CHOROBY ZAKANL ZWILRZT DOMOWYCH Z ELEMENTAMI ZOONOZ POD RLD. STANISLAWAWINIARCZYKA I ZBIGNILWA GRDZKILGO, WYD.2 POPR. 6 SPIS TRLCICHOROBY BYDLA - Jan mudziski ..................................................................... 11 PRYSZCZYCA ............................................................................................................ 11 KSIGOSUSZ.............................................................................................................. 18 ZARAZA PLUCNA BYDLA............................................................................................ 25 GUZOWATA CHOROBA SKORY BYDLA ........................................................................ 28 WGLIK .................................................................................................................... 32 LEPTOSPIROZA BYDLA ............................................................................................... 37 PARATUBERKULOZA.................................................................................................. 40 BRUCELOZA BYDLA ................................................................................................... 43 CHOROBA MTWIKOWA BYDLA ................................................................................. 47 GRULICA BYDLA ..................................................................................................... 49 ENZOOTYCZNA BIALACZKA BYDLA ............................................................................ 55 POSOCZNICA KRWOTOCZNA BYDLA ........................................................................... 61 ZAKANE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICYOTRT BYDLA (IBR/IPV) ........................ 65 ZARAZA RZSISTKOWA BYDLA .................................................................................. 71 WIRUSOWA BIEGUNKA BYDLA I CHOROBA BLON LUZOWYCH .................................... 75 GBCZASTA ENCEFALOPATIA BYDLA ......................................................................... 79 ZAKAENIA WYWOLANE PRZEZ SALMONELLE ............................................................ 84 ZAKAENIA WYWOLANE PRZEZ Escherichia coliU CIELTJ. Osek ......................... 88 GRZYBICA SKORNA BYDLA6:RRV]\Q .................................................................. 93 CHOROBY MALYCH PRZEUWACZY - Stanislaw Winiarczyk ....................... 101 POMOR MALYCH PRZEUWACZY .............................................................................. 101 GORCZKA DOLINY RIFT ........................................................................................ 103 CHOROBA NIEBIESKIEGO JZYKA ............................................................................. 105 OSPA OWIEC I KOZ ................................................................................................... 107 NIESZTOWICA ......................................................................................................... 110 DYZENTERIA JAGNIT ............................................................................................. 113 BEZTLENOWCOWA ENTEROTOKSEMIA OWIEC........................................................... 115 ZAKANE MARTWICOWE ZAPALENIE WTROBY ....................................................... 118 OBRZK ZLOLIWY.................................................................................................. 119 PARASZELESTNICA TRAWIECA OWIEC .................................................................... 122 ENZOOTYCZNE RONIENIE OWIEC I KOZ ..................................................................... 124 KAMPYLOBAKTERIOZA OWIEC ................................................................................. 127 BRUCELOZA OWIEC ................................................................................................. 130 GORCZKA Q .......................................................................................................... 133 SALMONELLOZA OWIEC ........................................................................................... 135 LISTERIOZA ............................................................................................................. 138 CHOROBA BORNASKA .............................................................................................. 142 CHOROBA SKOKOWA ............................................................................................... 145 TRZSAWKA OWIEC ................................................................................................. 148 PASTERELOZA ......................................................................................................... 150 CHOROBA maedi/visna ............................................................................................ 153 GRUCZOLAKOWATOC PLUC U OWIEC ...................................................................... 156 ZAPALENIE STAWOW I MOZGU U KOZ ....................................................................... 158 CHOROBY WI - Zygmunt Pejsak ...................................................................... 163 POMOR KLASYCZNY WI........................................................................................ 163 AFRYKASKI POMOR WI ...................................................................................... 169 PRYSZCZYCA .......................................................................................................... 173 CHOROBA PCHERZYKOWA WI ............................................................................ 175 PCHERZYKOWE ZAPALENIE JAMY USTNEJ ............................................................... 177 ENTEROWIRUSOWE ZAPALENIE MOZGU I RDZENIA .................................................... 178 CHOROBA AUJESZKY`EGO ....................................................................................... 181 ROZRODCZO-ODDECHOWY ZESPOL CHOROBOWY WI............................................. 186 ZAKAENIA PARWOWIRUSOWE ................................................................................ 190 ZAKAENIA ROTAWIRUSOWE ................................................................................... 191 KORONAWIRUSOWE ZAPALENIE OLDKA I JELIT WI ............................................ 193 EPIDEMICZNA BIEGUNKA ......................................................................................... 196 GRYPA WI ........................................................................................................... 198 ZAKAENIA KORONAWIRUSEM PLUCNYM ................................................................ 200 ZAKAENIA CIRKOWIRSOWE .................................................................................... 201 ROYCA .................................................................................................................. 202 BRUCELOZA ............................................................................................................ 206 LEPTOSPIROZA ........................................................................................................ 209 LISTERIOZA ............................................................................................................. 215 GRULICA ............................................................................................................... 216 MIKOPLAZMOWE ZAPALENIE PLUC .......................................................................... 219 ZAKANE ZANIKOWE ZAPALENIE NOSA .................................................................... 222 STREPTOKOKOZA .................................................................................................... 225 PLEUROPNEUMONIA ................................................................................................ 227 ZAKAENIA WYWOLANE PRZEZ Actinobacillus suis ................................................. 231 ZAKAENIA WYWOLANE PRZEZ Haemophilus parasuis ............................................ 232 DYZENTERIA ........................................................................................................... 233 SPIROCHETOZA ....................................................................................................... 241 ROZROSTOWE ZAPALENIE JELIT ............................................................................... 242 SALMONELLOZA...................................................................................................... 244 KOLIBAKTERIOZA PROSIT ...................................................................................... 247 CHOROBA OBRZKOWA ........................................................................................... 250 BEZMLECZNOC POPORODOWA ............................................................................... 252 WYSIKOWE ZAPALENIE NASKORKA ........................................................................ 255 ZAKANE MARTWICOWE ZAPALENIE JELIT U PROSIT .............................................. 256 TEC WI ............................................................................................................ 258 CHOROBY KONI - Stanislaw Woloszyn ................................................................ 263 AFRYKASKI POMOR KONI ...................................................................................... 263 PCHERZYKOWE ZAPALENIE JAMY USTNEJ ............................................................... 267 ANEMIA ZAKANA KONI .......................................................................................... 269 NOSACIZNA ............................................................................................................. 274 EPIZOOTYCZNE ZAPALENIE NACZY CHLONNYCH .................................................... 280 WRZODZIEJCE ZAPALENIE NACZY LIMFATYCZNYCH ............................................ 284 8 OTRT KONI ............................................................................................................ 285 ZAKANE ZAPALENIE MACICY KLACZY .................................................................... 286 WIRUSOWE ZAPALENIE TTNIC KONI ....................................................................... 288 ZAKANE ZAPALENIE JAMY NOSOWEJ I PLUC KONI ................................................... 293 INFLUENZA KONI ..................................................................................................... 299 CHOROBY GRYPOPODOBNE KONI ............................................................................. 307 BRONCHOPNEUMONIA ENZOOTYCZNA REBIT ....................................................... 312 ZOLZY .................................................................................................................... 314 AKTYNOBACYLOZA REBIT ................................................................................... 318 RODOKOKOZA REBIT ........................................................................................... 321 SALMONELLOZA REBIT ........................................................................................ 324 TEC ..................................................................................................................... 327 CHOROBA BORNASKA KONI ..................................................................................... 333 ZAKANE ZAPALENIA MOZGU I RDZENIA KONI ......................................................... 337 GRZYBICA SKORNA KONI ......................................................................................... 344 CHOROBY PSW - Stanislaw Winiarczyk ............................................................ 349 NOSOWKA PSOW ..................................................................................................... 349 ZAKANE ZAPALENIE WTROBY U PSOW .................................................................. 355 WCIEKLIZNA-PXG]LVNL6:LQLDUF]\N ......................................................... 359 ZAKANE ZAPALENIE TCHAWICY I OSKRZELI PSOW .................................................. 369 HERPESWIROZA PSOW ............................................................................................. 372 PARWOWIROZA ....................................................................................................... 377 KORONAWIROZA ..................................................................................................... 383 ROTAWIROZA .......................................................................................................... 384 KAMPYLOBAKTERIOZA ........................................................................................... 385 SALMONELLOZA...................................................................................................... 387 KOLIBAKTERIOZAJ. Osek ..................................................................................... 390 LEPTOSPIROZA ........................................................................................................ 393 BRUCELOZA ............................................................................................................ 399 BORELIOZA ............................................................................................................. 401 ERLICHIOZA ............................................................................................................ 405 ERLICHIOZA TROMBOCYTARNA ............................................................................... 407 CHOROBY KOTW - Zbigniew Crdzki .............................................................. 411 BIALACZKA KOTOW ................................................................................................ 411 PANLEUKOPENIA KOTOW ......................................................................................... 427 KATAR KOTOW........................................................................................................ 433 SYNDROM NIEDOBORU IMMUNOLOGICZNEGO KOTOW .............................................. 441 ZAKAENIA KORONAWIRUSOWE KOTOW .................................................................. 450 ZAKANE ZAPALENIE OTRZEWNEJ KOTOW ............................................................... 451 KORONAWIRUSOWE ZAPALENIE JELIT KOTOW .......................................................... 463 CHLAMYDIOZA KOTOW ........................................................................................... 465 HEMOBARTONELOZA KOTOW .................................................................................. 471 GRULICA PSOW I KOTOW ....................................................................................... 476 DERMATOFITOZA, GRZYBICA STRZYGCA PSOW I KOTOW ........................................ 484 WANIE1SZE ZOONOZY PASOYTNICZE - 1erzyL.Cundlach, AndrzejB. Sadzikowski ............................................................................................................... 497 TOKSOPLAZMOZA ................................................................................................... 497 GIARDIOZA ............................................................................................................. 502 KRYPTOSPORYDIOZA............................................................................................... 503 SARKOCYSTOZA ...................................................................................................... 504 OPISTORCHOZA ....................................................................................................... 506 DIFYLOBOTRIOZA.................................................................................................... 507 TASIEMCZYCA, Taenia saginata .............................................................................. 508 TASIEMCZYCA, Taenia solium ................................................................................. 510 WGRZYCA LUDZI .................................................................................................. 511 BBLOWICA POWODOWANA PRZEZ LARWY Echinococcus granulosus ..................... 512 BBLOWICA WIELOJAMOWA .................................................................................... 513 WLONICA .............................................................................................................. 514 TOKSOKAROZA ....................................................................................................... 517 ZESPOL LARWY WDRUJCEJ SKORNEJ .................................................................... 518 INDEKS RZECZOWY ............................................................................................ 519 10 CHOROBY BYDLA Pryszczyca(Iac. aphthae epizooticae, ang. foot and mouth disease) Pryszczyca jest zakan, wysoce zaraliw i gorczkow chorob zwierzt parzystokopytnych o duej dynamice szerzenia si. \ jej przebiegu pojawiaj sipcherzykiinaderkinabIonieluzowejjamyustnej,wszparzeina koronceracicznej oraznaskrzestrzykw.Pryszczycauwaanajestzanaj-groniejszchorobzwierzc.Jejwystpieniewstrzymujewznacznym stopniuhandelwskaliwiata.Obrtzwierztami,produktamizwierzcego pochodzenia, nasieniem, zarodkami z krajw, w ktrych wystpuje pryszczy-ca lub prowadzone s szczepienia przeciwko pryszczycy jest znacznie utrud-niony lub zamknity. ETIOLOGIA. Chorob powoduje wirus nalecy do rodzinyPicornaviridae rodzajAphtovirus.\iruspryszczycywykazujestabilnocwpI-9. W rodowisku pI poniej i powyej 9 ulega inaktywacji. Kwasy osorowy, siarkowy, cytrynowy, octowy, mrwkowy oraz substancje alkaliczne, takie jak wglan sodu, Iug sodowy, inaktywuj wirus stosunkowo szybko, np. 1 Iug sodowy,NaOI,wcigu1minuty.\iruspryszczycywykazujedocdu opornocnaczynnikifizyczne.Temperatura3Cinaktywujegopo12-24 godzinach,temperatura60-65Czabijapo30minutach,natomiastw80-100Cginienatychmiast.Wtemperaturze-20C,wstanielioilizownym, zarazekzachowujezakanocprzezwielelat.\glebieisiercizwierzt zachowujezakanocprzez1miesic,wpaszy-4-5miesicy,wkalei gnojowicy-45dni.PromieniowaniesIoneczneinaktywujegowcigu5 minut. Peklowanie, wdzenie solenie skr nie inaktywuje zarazka. Zakanoc szpiku kostnego stwierdza si jeszcze po 45 dniach.Znanychjestserotypwwirusapryszczycy:A,O,C,SAT1,SAT2, SA13iAsia1.\obrbieserotypwzidentyikowanoponad60podty-pw.PodziaItenopierasinaobserwacjachpoczynionychnazwierztach immunizowanych,okazaIosibowiem,euodpornianiejednympodtypem nie zabezpieczaIo zwierzt przed zakaeniem innym podtypem wirusa.EPIZOOTIOLOGIA. Pryszczyca atakuje zwierzta parzystokopytne: bydIo domowe, owce, kozy, winie, a z przeuwaczy wolno yjcych bizony, bawo-Iy, ubry, jelenie, impala, kudu. Dzikie winie yjce w buszu mog stanowic CHOROBY BYDLA 12 naturalnyrezerwuarzarazka.NazakaeniewraliwyjesttakeczIowiek. \irus moe zakaac sIonie, wielbIdy i jee. Pryszczyca wystpuje endemicznie w wikszoci krajw Aryki, w niekt-rychrejonachAzji,Luropy\schodniej,AmerykiPoIudniowej.Szczepy typwA,O,CwystpujwAmerycePoIudniowejiLuropiez1urcj wIcznie,typyA,O,CiAsia1-naBliskimWschodzie,typyO,A,C i Asia 1 - w centralnej i poIudniowo-wschodniej Azji, O, A, i C - w Ame-ryce PInocnej, O, A, C, SA1 1, SA1 2 - w Afryce zachodniej i centralnej, O,A,C,SAT1,SAT2,SAT3-wArycewschodniejipoIudniowej. Pryszczyca nigdy nie wystpiIa na Islandii. Obrtzwierztamii produktamipochodzeniazwierzcegoztychregio-nwmoestwarzaczagroenie przeniesieniawirusapryszczycydorejonw wolnychodchorobyitonadueodlegIoci.Pryszczycapermanentniepo-wracadoEuropy,oczymwiadczogniskastwierdzonewe\Ioszechw 1993roku,wGrecjiwlatach1994i1996,Albanii,BuIgarii,Macedoniiw 1996roku.\PolsceostatniaepizootiapryszczycymiaIamiejscewlatach 1959-196znajwikszymnasileniemzachorowawlatach1962-1964.W latach1968-1971zarejestrowanowPolsce10ogniskpryszczycy.Zachoro-waniaw1959rokupowodowanebyIyprzeztypO.Podkoniec1960roku stwierdzonowPolscepojedynczeogniskapowodowaneprzeztypC.W roku1963pojawiIysiwPolscezachorowaniaspowodowaneprzeztypA. Analogiczne typy wirusa wystpowaIy w Polsce w latach 1964-1968. Ostat-nie ognisko choroby w Polsce stwierdzono w 1971 roku. Spowodowane ono byIo przez typ O. \roku1992,uznajcLuropzaregionwolnyodpryszczycy,wprowa-dzonozakazszczepieprzeciwkoniej.Importzwierztograniczonowy-Icznie do krajw uznanych za wolne od choroby, w ktrych nie wykonywa-no szczepie co najmniej od 12 miesicy. OstatniebadaniawykazaIypojawieniesinowegoszczepuwobrbie podtypu A wirusa. Wyizolowano go po raz pierwszy w Iranie w 1996 roku, a nastpnie w 1urcji i Armenii w 1998 roku. Dane te wskazuj, e zagroenie pryszczyc jest dla Luropy cigle due. \irusmoeprzenosicsiprzezkontaktbezporednilubzaporednic-twemproduktwzwierzcegopochodzenia,takichjakjakmiso,mleko, nasienie,zarodki.Moggoprzenosicludzie,ptaki,pojazdy,przedmiotyi odzie,ktremiaIykontaktzezwierztamizakaonymilubchorymi.Kie-runki szerzenia si epizootii wskazuj, e wirus moe przenosic si z wiatrem i opadami deszczu.Zakaone i chore na pryszczyc zwierzta wydalaj wirus z wydychanym powietrzem, z wydzielinami i wydalinami organizmu oraz ze skry. Zwierz-tarekonwalescencisnosicielaminawetprzez3latawprzypadkubydIa domowegoi5latwprzypadkubawoIwarykaskich.Utrzymujesionw gardleimoewkadejchwilistacsi przyczynnowegoogniskachoroby. Pryszczyca 13 \ykazanoobecnocwirusapryszczycywnasieniubuhajwnaczterydni przed pojawieniem si objaww klinicznych choroby. \ystpowaI on take w nasieniu przez 3 dni po ustpieniu objaww klinicznych.Opisano izolacjwirusapryszczycy znapletkaorazskrybuhajwuod-pornionychprzeciwkopryszczycy,atakeodbuhajauodparnianego,ktry ulegIekspozycjinazakaenieszczepemterenowymiuktregowystpiIy Iagodneobjawyklinicznechoroby.Jednakenajwikszezagroeniestwarza nasieniebuhajwpobraneodzakaonychzwierztprzedwystpieniem objawwklinicznychoraznasieniebuhajwuodpornionych,ktremiaIy kontaktzezwierztamichorymi.\iruspryszczycyjestobecnywmlekuw okresieprzedwystpieniemobjawwklinicznychiwtrakcieichtrwania, przy czym miano wirusa w mleku jest wysokie. PATOGENEZA. \iruswnika doorganizmuprzezbIony luzowegrnych odcinkwprzewodupokarmowegoiukIaduoddechowego.Miejscemjego pierwotnegonamnaaniasijestprawdopodobniejamanosowo-gardIowa. Drog limy i krwi wirus dociera do wszystkich tkanek organizmu zwierzcia.Okresinkubacjichorobytrwazazwyczaj2do8dni.PrzeciwciaIa w przypadkachzakaenaturalnychpojawiajsiju4.dniapozakaeniu, osigaj szczyt w -14. dniu i spadaj w okresie 30 dni. S to tzw. przeciw-ciaIa wczesne nalece do klasy IgM. Neutralizuj one szczepy homologicz-ne i heterologiczne wirusa. PrzeciwciaIa nalece do klasy IgG pojawiaj si po 10-14 dniach, osigaj szczyt w okresie 28 dni. PrzeciwciaIa te neutralizu-jwirusorazbiorudziaIwO\D.\ykazujoneznaczniewikszspecy-icznoc w stosunku do poszczeglnych typw i podtypw ni przeciwciaIa IgM. Stan odpornoci na zakaenie utrzymuje si okoIo roku, a w niektrych przypadkach moe trwac nawet 4,5 roku. OBJAWYKLINICZNE.Chorobazaczynasigorczk,osowieniem,bra-kiemapetytu.NastpniepojawiajsipcherzernejwielkocinabIonie luzowejjamygbowej,nakoronceraciciwszparzemidzyracicznej.Pro-dukcjamlekagwaItowniespada.\obrbiejamyustnej,tojestnabIonie luzowejjzyka,podniebienia,dziseI,policzkw,stwierdzasipcherze wypeInionesIomkowoItympIynem.Pcherzemogbycobecnerwnie nabIonieluzowejotworwnosowychiluzawicy,nastrzykachiniekiedy na skrze wymienia. Zachorowalnocwynosi100.ZejciamiertelneubydIadorosIego zdarzajsirzadko.Natomiastucieltmognastpowacnagle,bezjakich-kolwiekpoprzedzajcychobjawwklinicznych.Jednymz charakte-rystycznych objaww jest obite linienie i kulawizna. Przestpowanie z nogi na nog i czste oblizywanie nozdrzy s wyrazem bolesnoci w obrbie racic i jamy gbowej. \okresiekilkugodzinpcherzenajzykupkajtworzcowrzodzenia oywoczerwonymdnie,ktremogkrwawic.BIonaluzowaszybkoulega CHOROBY BYDLA 14 regeneracjiipokilkudniach,od5do8,zwierztaprzyjmujpokarmnor-malnie.lademponadercejestpIytkiezagIbienieibiaIawe,utrzymujce si nawet do pI roku, pozbawione barwnika miejsce. Niekiedy zdarzaj si zakaenia wtrne pcherzy i naderek, prowadzce do wIknikowo-ropnych, rzekomobIoniczychzmian,coopniaprocesgojenia.Pcherzewokolicy racic po pkniciu z reguIy ulegaj zakaeniu, co w konsekwencji doprowa-dzadokulawizniuszkodzeniaracic.NiekiedytrwaIeobnieniewydajnoci mleka i niepIodnoc mog byc nastpstwem przebycia pryszczycy. ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Pcherze i naderki na bIonie lu-zowej jamy gbowej, koronki racic, w szparze midzyracicznej s typowe dla tej choroby. 1u po pkniciu pcherzy tworzy si jak gdyby kieszonka, gdy odwarstwionynabIonekpozostajewpostacisklepienianadnaderk.Nad-erkpokrywabrunatnylubbrunatno-Itystrup.Pozagojeniunadereki odpadniciustrupwpozostajbiaIawezagIbienia,utrzymujcesidopI roku. Przy zIoliwym przebiegu pryszczycy obserwuje si doc czsto nagIe zejciamiertelnebydIa,cielt,kz,wi.Obrazsekcyjnyjestnietypowy, bowiem, jeeli padnie zwierz pozornie zdrowe, podczas sekcji nie stwierdza si prawie adnych zmian. Oglny zastj ylny i skrzepy krwi w lewej komo-rzesercawskazujnaostreuszkodzenieminiasercowego.Niekiedymi-sie sercowy nie wykazuje adnych zmian. \ innych przypadkach wystpuj charakterystycznezmiany,szczeglniewcianielewejkomory,przegrodzie sercowej,wpostacimaIych,szarychognisk,naprzemiennewystpowanie janiejszych i ciemniejszych pl,, nadajcych sercu charakterystyczny tygry-sowaty`wygld,okrelanymianemcortigrinum.Wtakichprzypadkachw workuosierdziowymzbierasiduailocpIynu.Rzadkostwierdzasiw miniusercowymwikszeogniskaobarwieszareji,lubszareplamy.\ pozostaIych narzdach nie obserwuje si zmian anatomopatologicznych. ROZPOZNAWANIE. \ kadym przypadku linienia si zwierzt naley w pierwszymrzdziepodejrzewacpryszczyc.Podczasbadaniajamyustnej obserwuje si zIuszczanie nabIonka pcherzy z jzyka, a pod nim ywoczer-wone wgIbienia. Rwnie w przypadku kulawizny naley zwrcic uwag na okolice szpary midzyraciczneji okolic koronek. Stwierdzenie pcherzy w wymienionych miejscach oraz na skrze strzykw i skrze wymienia nasuwa powanepodejrzeniepryszczycy.Jelizachorowaniawystpujurnych gatunkw zwierzt parzystokopytnych ,bydIo, winie, owce, kozy,, diagnoza jestprawiepewna.Ostatecznerozpoznanieopierasinabadaniulaborato-ryjnym prbek tkanek i wykazaniu w nich antygenu wirusa pryszczycy. Naj-lepszym materiaIem do badania jest nabIonek pcherzy lub pIyn z pcherzy. PIynpobierasizapomocstrzykawkizigI,anabIonekzpknitychp-cherzy,wilociokoIo1g, zmiejscjaknajmniejzanieczyszczonych,zacho-wujcwarunkijaIowoci.PrbkinabIonkapowinnybycumieszczonew pIynie transportowym o skIadzie: glicerol - 0,04 M buor osoranowy, ,pI Pryszczyca 15 7,2-,6,wrwnychobjtociach.Jeli0,04Mbuorosoranowyniejest dostpny,monagozastpiczwykIymPBSlubpodIoemdohodowliko-mrek,przyczymistotnejest,abypImieszaninyglicerol-PBSbyIow zakresie 7,2-,6. NiezwIocznie po pobraniu prbki powinny zostac umiesz-czonewchIodnilubzamroonei w takimstaniedostarczonedolaborato-rium.Jeli nie jest moliwe pobranie pIynu lub nabIonka z pcherzy, alter-natywnym rdIem wirusa moe byc krew, wydzielina gardIowo-przeIykowa uprzeuwaczyiwymazyz gardIauwi.PrzyzIoliwymprzebieguprysz-czycywycinkiminiasercowegolubkrewpadIegozwierzciastanowi materiaI do badania laboratoryjnego. Obecnoc antygenw wirusa pryszczy-cywpobranychprbkachwykrywasiwodczyniewizaniadopeIniacza (OWD)lubtestemELISAzzastosowaniemsurowicspecyficznychdla7 serotypwwirusa.Stosowanesrwnietechnikiwykrywajcewirusowy kwasnukleinowy,jaknaprzykIadreakcjapolimeryzacjiIacuchowej(PCR) lubhybrydyzacjainsitu.OpracowanospecyiczneprimerydlaPCR,ktre umoliwiaj rnicowanie siedmiu serotypw,genotypw wirusa pryszczycy. Pomylnoc badania w duej mierze zaley od jakoci prbek dostarczonych dobadania.JelibezporedniebadanieprbekwodczyniewizaniadopeI-niaczaniejestmoliwe,wykonujesipasawhodowlikomrektarczycy, nerkicielcialubwraliwychliniicigIychibadapIynzhodowliwO\D lub ELISA na obecnoc wirusa pryszczycy. Izolowany wirus podlega identy-fikacjiw odczyniewizaniadopeIniaczalubseroneutralizacjizzastosowa-niem surowic specyicznych dla serotypw. Mona wykonac pasa na 5-7-dniowychmyszkach.\yjtkowostosujesiprbbiologicznzuyciem duychzwierzt.Stwierdzenieantygenwwirusapryszczycywprbkach przesIanychdobadaniajestwystarczajcympotwierdzeniempryszczycy. TradycyjnymtestemjestO\D,jednakewwielulaboratoriachzostaIon zastpionytestemLLISA,ktrywykazujewikszspecyicznoc, a antykomplementarnewIaciwocibadanejprbkiniemajwpIywuna wynik. Badanieserologicznemoebycpomocnewdiagnozowaniupryszczycy. Jednakejegowartocdiagnostycznaograniczonajestwprzypadkustoso-waniaszczepie.Rwniewrejonachendemicznegowystpowaniaprysz-czycywartocbadaniaserologicznegojestograniczona,bowiemwynikdo-datni moe byc eektem przebycia wczeniejszych inekcji. \ykazanie specy-icznychprzeciwciaImawartocdiagnostycznuzwierztnieuodpornia-nychprzeciwkopryszczycyiwprzypadkuwystpowaniapcherzynabIo-nachluzowychlubwszparzemidzyracicznej.1estamistosowanymiw diagnostyceserologicznejpryszczycyjesttestseroneutralizacji(SNT)oraz ELISA.1estLLISAzalecaOILdobadaniabydIawobrociehandlowym. SN1 jest testem serotypowo swoistym, wymaga dobrze wyposaonego labo-ratorium, a wynik uzyskuje si po 2-3 dniach. ELISA jest testem szybszym i bezpieczniejszym, gdy do jej wykonania uywa si inaktywowanych antyge-CHOROBY BYDLA 16 nwwirusapryszczycy.ObecnocprzeciwciaIdlawirusapryszczycywsu-rowicy krwi wskazuje na kontakt z wirusem i moliwoc nosicielstwa.POSTPOWANIL.Pryszczycajestchorobzwalczanzurzdu i podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista A OIL,. \irus pryszczycy prze-nosisiprzezkontaktbezporednipomidzyzwierztami,zaporednic-twemproduktwtakichjakmiso,mleko,nasienie.\ektoremmoebyc czIowiek,zwierztadomoweidzikie,ptaki,rodkitransportowe,odzie, czynnikiatmosferyczne(wiatr,opady).Podstawowymzatemelementem w zwalczaniupryszczycyjestprzerwaniecykluszerzeniasiwirusapoprzez wyeliminowaniestosownegoogniwa.\okIogniskapryszczycyustanawia si stre zapowietrzon, ktra obejmuje obszar o promieniu 10 km, a wokI strefy zapowietrzonej ustanawia si stre zagroon, wktrej prowadzi si cisIobserwacjstanuzdrowiaikontrolruchuzwierztlubpodejmuje szczepieniepiercienioweszczepionkodpowiadajckompozycjantyge-nowizolowanymszczepom.GIbokocstreyzagroeniawynosiprzy-najmniej10km.\strzymanieruchuzwierztjestjednymzeskuteczniej-szychsposobwograniczaniaepizootii.Ograniczasiteruchludzi.\strzymujesiwszelkietargowiska,wystawy,spdy,skupy,wysyIkizwie-rzt. \ ognisku, w ktrym stwierdzono zachorowaniaubojowi poddaje si wszystkiezwierztaparzystokopytne,abyograniczycilocwirusawydalane-godorodowiskaprzezzakaone,chore,zwierzta.\ ogniskuchoroby ubojowipoddajesirwniewszystkiezwierztaparzystokopytne,ktre miaIy bezporedni lub poredni kontakt ze zwierztami chorymi lub zakao-nymi.Zwierztazogniskapryszczycymogzostacusunitejedynieprzy pomocytransportumechanicznegodowyznaczonejrzeniwcelunie-zwIocznegouboju.Rzeniamoebyczlokalizowananajdalejwrejonieza-groonym. Zakwaszanie, jakie rozwija siw miniach po uboju w procesie dojrzewania tuszy skutecznie inaktywuje wirus. Grone s odpady rzeniane i koci ,szpik,, gdzie zmiana pI ,zakwaszenie, nie nastpuje. 1kanki te mu-szbycogrzewanewceluinaktywacjitermicznejwirusa.Mlekowrejonie, w ktrymwystpiIapryszczycapowinnobycpoddaneobrbcetermicznej. ProwadzisitedezynekcjosbbezporednioobsIugujcychzwierzta, pomieszczedlazwierzt,rodkwtransportu.1akiepostpowaniewrejo-nie zapowietrzonym i zagroonym prowadzi do przerwania Iacucha epizo-otycznegoijestekonomicznieuzasadnionewregionach,wktrychprysz-czycawystpujesporadycznie.Natomiastwrejonach,gdziepryszczycawy-stpujeendemiczniebardziejopIacalneekonomiczniejestpodejmowanie szczepie. Szczepionki mog byc mono-, dwu-, trj- lub wielowane. Pierw-szeszczepieniezapewniaodpornocuprzeuwaczynaokresokoIo 3-6 miesicy.KolejnedawkiszczepionkiuodporniajbydIonaokresokoIo roku,natomiastodpornocuowiectrwa6miesicy.\przypadkuduego zagroeniapryszczycszczepionkpodajesitrzykrotniewciguroku. Pryszczyca 17 W regionach o maIym zagroeniu w pierwszym roku szczepi si bydIo dwu-krotnie,anastpniedoszczepiarazwroku.PrzeciwciaIamatczyne,nabyte drog siary mog utrzymywac si u cielt przez okres 3 do 6 miesicy i mog intererowaczeszczepionk.Stdpierwszdawkszczepionkizalecasi podawac w wieku 2-6 miesicy. \iele krajw utrzymuje rezerw antygenw ,inaktywowanychizagszczonychwiruswpryszczycyrnychserotypw, nawypadekwybuchuchoroby.Jesttotzw.rezerwaepizootyczna.Naley nadmienic, e wspIczesne szczepionki nie chroni w peIni przed pryszczy-c,jeliniepodasitrzechdawekszczepionki.\iruspryszczycymoe namnaac si w jamie gardIowej u zwierzt nie w peIni zabezpieczonych. JelichorobawystpiIawregioniedotdwolnymodpryszczycy, w ktrymnieprowadzonoszczepie proilaktycznychizastosowanoopisa-nerodkiadministracyjne,takiregionmoezostacuznanyponownieza wolny w szec miesicy po zabiciu ostatniego zwierzcia chorego lub podej-rzanego o zakaenie, przy czym powinien byc stosowany monitoring serolo-giczny pryszczycy. JelichorobawystpiIawregioniedotdwolnymodpryszczycy, w ktrym prowadzone byIy szczepienia proilaktyczne i zastosowano rodki administracyjneopisanepowyej,takiregionmoeuzyskacstatusregionu wolnegoodpryszczycypo12miesicachodzabiciaostatniegozwierzcia chorego,podejrzanegoozakaenie,aledopieropo24miesicach,jelinie wybito zwierzt parzystokopytnych w strefie zapowietrzonej. \ytyczneOILzobowizujwIadzeweterynaryjneposzczeglnychkra-jw do oceny ryzyka, ktre moe wizac si z wprowadzaniem na terytorium danego kraju z innych krajw: domowych i wolno yjcych przeuwaczy,nasienia bydIa i wi,zarodkw bydIa i wi,misa wieego od przeuwaczy domowych i wolno yjcych,produktwpochodzcychodprzeuwaczydomowychiwolnoyjcych przeznaczonych do spoycia dla czIowieka, ywienia zwierzt, przetwr-stwa przemysIowego, produktwpochodzcychodprzeuwaczydomowychiwolnoyjcych przeznaczonych do przetworzenia w przemyle armaceutycznym, niejaIowych produktw biologicznych. ZAGROLNILDLAZDROWIACZLOWILKA.Zachorowaniauludzis sporadyczne.Najczciejdochodzidonichpodczastrwaniaepizootii u bydIa.Zakaenieszerzysiprzezspoywaniesurowegomleka i bezporednikontaktzezmianamiskrnymichorychzwierztnp.podczas dojenia.Okresinkubacjiwynosikilkadni.GIwnymobjawemsbolesne pcherzykinawargach,dzisIach,policzkachibrzegachjzyka,rzadziejna skrze dIoni, stp, twarzy, spojwkach. Pkajce pcherzyki odsIaniaj pIyt-CHOROBY BYDLA 18 kienaderki,ktreprzyzakaeniachwtrnychmogprzeksztaIcacsiw trudnogojcesiowrzodzenia.Opisanymzmianommogtowarzyszyc objawyoglnewpostacigorczki,blugIowy,osIabienia,trudnoci w poIykaniu,linotoku.ZreguIydochodzidosamowyleczenia,peInypo-wrtdozdrowianastpujepo1-2tygodniach.Rozpoznaniepryszczycy u ludzijestmoliwenapodstawieznajomocisytuacjiepizootycznej i charakterystycznego obrazu klinicznego. Potwierdzeniem tranoci diagno-zy jest izolacja i identyfikacja wirusa na hodowli komrkowej. Ksigosusz(Iac. pestis bovum, ang. cattle plaque) Ksigosusz,pomrbydIa,jestostr,wysocemiertelnchorobbydIa domowego i bawoIw powodowan przez morbilliwirus. Owce, kozy, wolno yjceprzeuwaczesrwniewraliwe nazakaenie.Chorobacharaktery-zujesigorczk,pIytkimiowrzodzeniaminabIonieluzowejdziseI,jzy-ka, policzkw, podniebienia twardego. Objawom tym towarzyszy surowiczy lubluzowo-ropnywyciekznozdrzyiworkaspojwkowegoorazsilna bie-gunka. ETIOLOGIA.Wirusksigosuszunaleydo rzduMononegavirales,rodziny Paramyxoviridae,podrodzinyParamyxovirinae,rodzajuMorbillivirus.Obecnie rodzajMorbillivirusobejmujepicwirusw:odryczIowieka,ksigosuszu, noswkipsw,pomorumaIychprzeuwaczy,noswkiok(od1988roku). Surowiceprzeciwkonoswce pswi odrzeludzizobojtniajwirusksigo-suszuinvitroinaodwrt-surowiceprzeciwksigosuszowineutralizuj wirusy odry i noswki. \irionywirusaksigosuszuspleomoriczne,majksztaItseroidalny o rednicy 100-150 nm lub ksztaIt dIugiej nici z wypustkami. \ rodowisku wilgotnym wirus jest wraliwy na ogrzewanie i wiatIo. Dobrze przeywa w rodowiskuoniskiejiwysokiejwilgotnoci.Szybkonatomiasttracizaka-nocwrodowiskuowilgotnociwzgldnej50-60.Opornocwirusana czynniki izyczne i chemiczne jest nieznaczna. Gnicie powoduje szybk jego inaktywacj,wzwIokachzwierztwwarunkachtropikalnychwirusginiew cigukilkugodzin.\nawozie,nacianachipodIogachpomieszczedla zwierztwirusprzeywaniedIuejni24godziny.\misiepoddanym procesowidojrzewaniabardzoszybkotracizakanoc,natomiastwmisie solonymlubzamroonym przeywakilkamiesicy.\ysuszoneskry bydIa nie s zakane. \irus wytrzymuje ogrzewanie w temperaturze +60C przez 30minut,awtemperaturze-56Cprzez50-60minut.DobredziaIanie odkaajce wykazuje5 enol, formalina oraz 4% krezol. Ksigosusz 19 Szczepywirusaksigosuszurnisizjadliwoci,inwazyjnoci i tropizmem tkankowym. EPIZOOTIOLOGIA.ChorobawystpujeendemiczniewAryce,np. w LtiopiiipoIudniowymSudanie,orazwpoIudniowejAzji,wPakistanie i prawdopodobniewSriLance.ZachodniaAzjajestwzasadziewolnaod ksigosuszu, ale mog wystpowac okresowe enzootie. Pod koniec ubiegIego wiekuobserwowanowArycepanzootiewychodzcezLrytreiiSudanuw kierunkuzachodnimadobrzegwAtlantykuinapoIudniedoPrzyldka DobrejNadziei.PomrbydIapojawiIsiwBrazyliiw1920rokui w Australiiw1923rokuzbydIemimportowanymzAzji.\Polsceksigo-susz pojawiI si po zakoczeniu wojny w 1920 roku. SzerzyI si gIwnie po prawejstronie\isIy.Najwikszenasileniezachorowarejestrowanow wojewdztwachwschodnich.KsigosuszwygasIwPolscewiosn1922 roku. BydIoudomowioneibawoIyswraliwe nazakaeniewirusemksigo-suszu i to te gatunki zwierzt odpowiedzialne s za utrzymywanie si epizo-otii.Wrejonachendemicznychzachorowaniadotyczzwierztokrelonej grupywiekowej.BydIodorosIejestodpornepoprzechorowaniulubuod-pornianiuszczepionk,cieltaschronioneprzezprzeciwciaIazawartew siarze. Najwraliwsze na zakaenie jest mIode bydIo w wieku okoIo 1 roku. OstatniowskazujesinamaIeprzeuwaczejakoalternatywnyrezerwuar wirusa,wykazanobowiemmoliwocbezporedniejtransmisjiwirusaz bydIanaowceikozy,ina odwrt.Naksigosuszmogchorowacrwnie wielbIdy.\Azjiwiniedomowechorujpozakaeniuwirusemksigosu-szu. Mog one zakaac si zjadajc odpady bydlce. Natomiast winie hodo-wanewLuropieniechoruj,chociaswraliwenazakaenie,wirus namnaa si w ich organizmie i jest wydalany do rodowiska. Od roku 1942 znane jest na terenie zachodniej Afryki pojcie pomoru maIych przeuwaczy (pestedepetitsruminants,.1erminemtymokrelaneszachorowaniamaIych przeuwaczypowodowane przezszczepy wirusaksigosuszu,ktreutraciIy zdolnoc zakaania bydIa drog naturaln. \irusprzenoszonyjestzezwierzcianazwierzpoprzezaerozol, a zatemzwierztamuszstacbliskosiebie,abytransmisjamogIadojcdo skutku.Przenoszeniewirusaprzezkarm,woddopicianastpujerzadko. NajczciejrdIemzakaeniajestnowowprowadzonedostadazwierz. Kontakt poredni, wektory biologiczne nie odgrywaj roli w transmisji zaka-enia,chociaizolowanowirusksigosuszuodmuchrnychgatunkw. Przypuszcza si, e wirus moe jedynie przeywac w organizmach much i nie namnaa si. \irus nie przenika przez nie uszkodzon skr i bIon luzow przewodupokarmowego.\ielokrotneprbyzakaeniadoustnegowpeIni wraliwegobydIanieudawaIysi.Natomiastskutecznejestzakaeniedo-spojwkoweiprzezdrogioddechowe.\ydalaniewirusaprzezzwierzta, CHOROBY BYDLA 20 ktre przeyIy zakaenie trwa okoIo 3 tygodni i tylko wyjtkowo moe trwac do12tygodni.PotymokresieorganizmuwalniasicaIkowicieodwirusai staje si odporny na powtrne zakaenie do koca ycia. Zjawisko nosiciel-stwa i siewstwa nie wystpuje. PATOGENEZA. \irus wnika do organizmu poprzez bIony luzowe gr-nychodcinkwukIaduoddechowego.Miejscemjegopierwotnegonamna-aniasismigdaIkipodniebienneipoduchwoweorazzagardIowewzIy chIonne. Z miejsc pierwotnego namnaania wirus dostaje si do krwiobiegu, gdzie zakaa gIwnie komrki jednojdrzaste. \iremia wystpuje na 1 do 2 dni przed pojawieniem si objaww klinicznych. \irus namnaa si dalej w tkancelimfoidalnej,bIonachluzowychprzewodupokarmowegoiukIadu oddechowegoIczniezpIucami.Nienamnaasiwmzgowiu,nerkach, sercu.NaskutekuszkodzenianaczywIosowatychdochodzidomartwicy nabIonkwbIonluzowychipowstawanianaderek.Naobrzeunaderek wydzielasiwIknik,tworzcbIonyrzekome.Zmianyte,szczeglniew obrbiejamygbowej,scharakterystycznedlaksigosuszu.Poniewa zmiany dotycz bIon luzowych, pojawia si biegunka, ktra powoduje szyb-kieodwodnienieorganizmu,prowadzidocikichzaburzewkreniui zejciamiertelnego.\momenciepojawieniasiprzeciwciaImianowirusa w narzdach chorego zwierzcia gwaItownie spada. DIugoc okresu wiremii zaley od szczepu wirusa i odpornoci zwierzcia. Chore zwierzta wydalaj wiruszewszystkimiwydzielinamii wydalinamiorganizmu,agIwniezwy-dzielinworkaspojwkowego,nosaizkaIem.\ydalaniewirusatrwaw okresie gorczkowym i przez kilka dni po ustpieniu gorczki. OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji waha si od 4- do 15 dni i zaley odzjadliwociszczepu.Chorobaprzebiegawtrzechpostaciach:ostrej,po-ronnej,bezobjawowej.Klasycznyksigosuszobjawiasiostrgorczk, naderkamiwjamiegbowej,zapaleniemoIdkaijelit,biegunk,odwod-nieniem i zejciem miertelnym.Napad gorczki jest nagIy, bez widocznych zmian na bIonach luzowych. \drugimdniuchorobygorczkaosiga41,5do42qC.Chorezwierzjest niespokojne,anastpniestajesiapatyczne.luzawicajestsucha,wIosna-stroszony,oddechprzyspieszony.\ydajnocmlecznagwaItowniespada. \idocznebIonyluzoweszaczerwienione.Objawomtymtowarzyszy osIabienie Iaknienia i przeuwania.NaderkinabIonachluzowychjamygbowej,drgoddechowych i ukIadumoczowo-pIciowegopojawiajsipo2-5dniachodwystpienia gorczki.Zmianomtymtowarzyszyobitelinienie.Naderkipowikszaj siipokrywajgrubymItawymnalotemobumarIychkomrek.Masy nekrotycznenaderekwjamienosowejtworzluzowo-ropnwydzielin o nieprzyjemnymzapachu.Gorczkautrzymujesi,zwierztawykazuj zwikszonepragnienieiczstooddajrzadkikaI.Biegunkadoprowadza Ksigosusz 21 szybkodoodwodnieniaorganizmu.CiemnobrzowykaIonieprzyjemnej wonizawieraobitdomieszkluzu,masnekrotycznychikrwi.Oddech stajesiciki,bolesny.ChorezwierztastojzopuszczongIow,oczy majzapadnite,grzbietIukowatowygity.\ikszoczwierztpadawrd objawwbiegunkiwokresie6-12dniodwystpieniachoroby.Uzwierzt, ktreprzeyIyrekonwalescencjatrwakilkatygodni.Ukrwciarnychna-stpujeporonienie.\okresieinkubacjistwierdzasileukocytoz,a w okresieobjawwklinicznychobserwujesisilnleukopeni,limopeni,, ktrautrzymujesidomiercizwierzcia.\razzwystpieniembiegunki wzrasta liczba hematokrytowa. lormporonnksigosuszucechujeIagodnabiegunka.Brakjestzmian naderkowych w jamie gbowej. Pomr bydIa moe przebiegac bezobjawo-wo i wwczas tylko badanie serologiczne wskazuje na przebycie zakaenia. UbydIawpeIniwraliwegonazakaenierokowaniejestniepomylne. W przypadkuwystpieniabiegunkizreguIynastpujezejciemiertelne, przyczymwspIczynnikmiertelnociubydIawysokomlecznegowahasi od 95 do 99%, wobec 50-66 u bydIa ras prymitywnych. ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE sugeruj ksigosusz, chocia nie s patognomoniczne.Podobnezmianymonazaobserwowacprzywirusowej bieguncebydIaichorobiebIonluzowych,BVD-MD,.ZwIokizwierzt padIych z powodu ksigosuszu wykazuj odwodnienie i wychudzenie. Oko-licaodbytujestpobrudzonakaIem.NabIonieluzowejjamygbowejwi-doczne s ogniska martwicy i powierzchowne naderki z nalotami wIknika. Lokalizuj si one zazwyczaj na wewntrznej stronie wargi dolnej,spodniej stroniejzyka,podniebieniutwardym.BIonaluzowaoIdkajestzapalnie zmienionaiwykazujesilnenacieczenie.Stwierdzasilicznewybroczynyi naderki pokryte brunatnymi zIogami wIknika. BIona luzowa jelit cienkich jestsilnieprzekrwionazpunkcikowatymiwybroczynami.GrudkichIonne silniezaczerwienione,obrzkIe.BIonaluzowajelitagrubegowykazuje przekrwienia,obrzkorazlicznewybroczynyiogniskamartwicy.ZIogi wIknika pokrywajce bIon luzow jelita grubego nadajjej wygld jakby posypanej otrbami. \ wtrobie i ledzionie w zasadzie nie ma zmian pato-logicznych.PcherzykIciowysilniepowikszony,wypeInionyIciz wynaczynieniamiwbIonieluzowej.\ynaczynieniakrwaweinaderkiwy-stpujrwniewbIonachluzowychgrnychdrgoddechowych,krtanii przeIyku.BadaniehistopatologicznemzgowiaujawniarozsianeokoIona-czyniowe nacieki limfocytarne. Pod wsierdziem w lewej komorze serca, pod nasierdziem podstawy serca i wzdIu naczy wiecowych stwierdza si licz-ne wybroczyny. \preparatachhistopatologicznychzwzIwchIonnychobserwujesi zaniklimocytwiobecnockomrekogromnychzwewntrz-cytoplazmatycznymi i wewntrzjdrowymi ciaIkami wtrtowymi.CHOROBY BYDLA 22 ROZPOZNAWANIE.\regionachenzootycznegowystpowaniadiagno-zuje si ksigosusz na podstawie wywiadu oraz objaww klinicznych izmian anatomopatologicznych.Przypadkimasowychzachorowaoduejdynami-ceszerzeniasi,ktrymtowarzyszzmianynabIonachluzowych,gwaI-towna biegunka i wysoka miertelnoc nasuwaj podejrzenie pomoru bydIa. Lekarze weterynarii i wIaciciele zwierzt powinni byc wiadomi moliwoci wystpieniapomoruiobowizkuzgIaszaniazachorowa.Przypadkipodej-rzeniaoksigosusz,wystpujcenaobszarachdotdwolnychodchoroby powinny byc potwierdzone badaniem laboratoryjnym, ktre obejmuje wyka-zaniewtkankachchoregozwierzciaobecnociantygenwwirusowychi rzadziej izolacj i identyikacj wirusa. PadIe zwierzta nie stanowi dobrego materiaIudobadanialaboratoryjnego,poniewaichtkankizawierajmaI ilocwirusalub niemona gowoglewykryc.Zwierztawstadzie,wkt-rymwystpiIyzachorowaniapowinnybyc zbadaneklinicznie.Naleywyse-lekcjonowac6do10osobnikw zgorczk,naderkamiwbIonieluzowej jamygbowejibiegunk.ZwierztaodwodnioneniesdobrymrdIem materiaIudobadanialaboratoryjnego.Odwybranychzwierztpobierasi krew na surowic i krew na LD1A, wymazy z worka spojwkowego, nekro-tyczn tkank z naderek z jamy gbowej. \ymazy z worka spojwkowego naleyumiecicwPBSnaczastransportu.Naleydokonacubojudwch zwierztipobracwzIychIonne,ledzionimigdaIki.\ycinkinaderek bIonyluzowejjamygbowej,wycinkiwzIwchIonnych,migdaIkw,le-dziony naley pobrac take do ormaliny w celu wykonania badania histolo-gicznego.PrbkipowinnybycniezwIocznieprzesIanedolaboratorium diagnostycznego.Podstawowymodczynnikiemdiagnostycznym jestsurowi-caantywirusowa.Uzyskujesijuodporniajckrlikaszczepem\amano-uchi,NakamuraIII.Szczeptenniezabijakrlika,apowodujewytworzenie przeciwciaI.Antygenwirusaksigosuszuwykrywasiwtkankachzwierzt chorych technik przeciwsobnej immunoelektroorezy lub odczynem precy-pitacji w elu agarowym. Immunoelektrooreza jest technik czulsz, a wyni-kiuzyskujesiwcigu40minut.Dowykrywaniaantygenuwirusowegow tkankachzwierztchorychmoebycstosowanaimmunoluorescencja.Jeli immunoelektrooreza i precypitacja w elu agarowym dadz wynik negatyw-ny,sporzdzasiekstraktzwzIwchIonnychibadawodczyniewizania dopeIniacza(OWD,.JeliO\Dwypadnietakenegatywnie,przygotowuje si 10 zawiesin ledziony i migdaIkw i zakaa wraliwe bydIo lub kozy. Okresobserwacjitrwa3tygodnie.Badasirwnierakcjleukocytw zebranych z prbki krwi chorego zwierzcia pobranej na LD1A. Zawiesin leukocytwzakaasipierwotnhodowlkomreknerkicielcia.Po1-3-dniowejinkubacjihodowleutrwalasiwacetonieibadawtecieimmuno-fluorescencji poredniej. Rozpoznanie rnicowe powinno uwzgldniac wirusow biegunk bydIa i chorob bIon luzowych (bovine viral diarrhoea mucosal disease, BVD-MD), Ksigosusz 23 pomrmaIychprzeuwaczy(peste-des-petiteruminant,PPR,,pryszczyc i gIowicbydIa.BVD-MDjestszerokorozpowszechnioneudomowych i wolnoyjcychprzeuwaczy.PodejrzenieBVD-MDpotwierdzasibada-niemlaboratoryjnym.PPRwystpujewArycewrejonachSaharyorazna Bliskim\schodzie.\irusyksigosuszu i PPRwykazujpokrewiestwo.\ krajach, w ktrych obie choroby wystpuj rwnolegle obowizkowo naley wykonactestyumoliwiajcezrnicowanieobutychwirusw.Jednymze sposobwichodrnieniajestzakaeniedorosIegobydIa.Istniejtake testy laboratoryjne umoliwiajce rnicowanie wirusw ksigosuszu i PPR. Sto:LLISAzwykorzystaniemprzeciwciaImonoklonalnychdlabiaIkaN obuwirusworaztestIacuchowejreakcjipolimeryzacji(RT-PCR).Test RT-PCRwykorzystujeuniwersalnestarterydlaregionuwysocekonserwa-tywnegogenuosoproteiny,ktreumoliwiajwykryciemorbiliwirusw orazodrbnezestawystarterwdlasekwencjigenubiaIkauzyjnegospecy-ficzne dla wirusa ksigosuszu i wirusa PPR.Pryszczycacechujesinadzwyczajszybkimszerzeniemsi,niskmier-telnociizmianamiwobrbieracic.GIowicazawystpujesporadycznie, nie szerzy si, obserwuje si zmtnienia rogwki. Badanieserologicznerzadkojeststosowanewcelupotwierdzeniazaka-enia wirusem ksigosuszu, poniewa czas potrzebny do zbadania par suro-wicjestzbytdIugi.Jestonoprzydatneprzyocenieimmunogennociszcze-pionekieektywnociprogramwproilaktycznych.Testseroneutralizacji cechujesiwysokczuIoci,natomiasttestprecypitacjiweluagarowym maznaczniemniejszczuIoc,ale jego zaletjestprostotawykonania.Naj-prostsz metod stwierdzenia obecnoci przeciwciaI u bydIa jest test hamo-waniahemaglutynacji,II,erytrocytwmaIpyprzezwirusodryczIowieka, bowiem wirusy te, tj. odry czIowieka i ksigosuszu, maj wsplne antygeny. OpracowanotestELISAdowykrywaniaantygenuiprzeciwciaIdlawirusa ksigosuszu. 1est LLISA jest zalecany przez OIL do badania bydIa w obro-cie midzynarodowym. POSTPOWANIL. Ksigoszusz jest chorob zwalczan z urzdu i podle-gajc obowizkowi zgIaszania ,lista A OIE).Przypojawieniusiksigosuszunaterenachwolnychwszelkieleczenie bydIapodejrzanegoochorobjestzabronione.\szystkiezwierztachore podlegajbezkrwawejeliminacjiiunieszkodliwieniu.Kraje,wktrychksi-gosuszniewystpujechroniswojeterytoriazakazujcimportuywego bydIazregionwenzootycznegowystpowaniachoroby.Ksigosuszmoe byczaimportowanywrazzezwierztamiegzotycznymidoogrodwzoolo-gicznych. Ostatni taki przypadek miaI miejsce w Rzymie w 1951 roku, kiedy to wprowadzono ksigosusz do ogrodu zoologicznego z antylopami impor-towanymizewschodniejAryki.Poniewawirusprzenosisiwkontakcie bezporednim,moliwejestprzerwanieIacuchaepizootycznegopoprzez CHOROBY BYDLA 24 naIoeniecisIychrygorwzoosanitarnych.Oznaczatoeliminacjwszyst-kich osobnikw podejrzanych i ich spalenie lub pogrzebanie. \Aryceodlat1880do lat1960ksigosuszpowodowaIcykliczneepi-zootiedziesitkujcestadabydIaiwolnoyjcychprzeuwaczy.\roku 1960wprowadzonodomasowegostosowaniaszczepionk.ByIto program JP-15koordynowanyprzezorganizacjemidzynarodowejakFAOiOIE. ProgramtenspowodowaIznaczneograniczeniewystpowaniaksigosuszu w latach siedemdziesitych. Jednake w poIowie lat 80. choroba znw poja-wiIasiwtropikalnejczciAryki.\1985roku18krajwarykaskich rejestrowaIowystpowaniepomorubydIanaichterytorium.Zpomoc lAO w 1986 roku wdroono nowy program, nazwany Pan African Rinderpest Campaign.ProgramtenkoncentrowaIsinazwalczaniuksigosuszuina wzmocnieniusIubweterynaryjnychw34krajachzagroonychchorob. LektemtychdziaIabyIoograniczeniezasiguwystpowaniaksigosuszu donastpujcychkrajw:Sudan,Ltiopia,Uganda,Kenia.\1984roku ekspercilAOzaproponowaliszczepionkzawierajcszczepRBOKjako jedyn szczepionk przeciwko ksigosuszowi w skali wiata. \ padzierniku 1992lAOuznaIo,eeradykacjapomorubydIajesttechniczniemoliwai ekonomicznie uzasadniona. lAO i OIL z pomoc Unii Luropejskiej przed-stawiIyprogrameradykacjipomorubydIawskaliwiata,GlobalRinderpest EradicationProgramme,GREP,,ktryskIadasizkilkupodprogramw obej-mujcych swoim zasigiem rne regiony wiata: Aryk ,Pan Arican Rinderpest Campaign, PARC), zachodniAzj,\estAsiaRinderpestEradicationProgramme,WA-REC), poIudniowAzj,SouthAsiaRinderpestLradicationCampaign,SA-REC). SARLC przewidywaI zakoczenie zwalczania ksigosuszu w roku 1995.OILzakIadaIotrjstopniowepostpowaniewceluuznaniakrajuza wolnyodksigosuszu.PierwszyetapprzewidywaImasoweuodpornianie bydIaorazwzmocnieniesIubyweterynaryjnejiprzygotowaniejejdopro-wadzeniastaIegomonitoringusytuacjiepizootycznej.ProwadziIodoetapu drugiego,wktrymkraj okrelanybyIjakowarunkowowolnyodksigosu-szu.Natymetapiezaprzestawanostosowaniaszczepie,natomiastgIwny nacisk kIadziono na monitorowanie sytuacji w zakresie wystpowania pomo-ru bydIa. Jeli kraj, ktry osignI status kraju warunkowo wolnego od cho-robyniezarejestrowaIprzypadkuklinicznegoksigosuszuwokresieprzy-najmniejtrzechlatpozaprzestaniustosowaniaszczepionkiiprzeszedIpo-mylnieweryikacjdokonanprzezspecjalistwzewntrznych,mgIbyc uznanyzawolnyodksigosuszu.Podwchkolejnychlatach,jeliniewy-krywano przeciwciaI u zwierzt nie uodpornianych i po powtrnej weryika-cjisytuacjiepizootiologicznejprzezspecjalistwzzewntrz,krajmgIzo-stac uznany za wolny od wirusa ksigosuszu. Ksigosusz 25 Programem GRLP zarzdza Sekretariat, ktry jest agend wiatowej Or-ganizacji\yywieniaiRolnictwalAO.CentralaFAO(SekretariatGREP) koordynuje programy lokalne PARC, SARLC i \ARLC, prowadzc konsul-tacje,wspomagajcekspertyzami,organizujcprodukcjidostawyszcze-pionki.Zidentyfikowanoogniskaendemicznegowystpowaniaksigosuszu. S to: poIudniowySudan,skdepizootiaszerzysiwkierunkupInocnej Ugandy, wzachodniejAzji-toregion,wktrymzbiegajsigraniceIraku, Iranu i 1urcji, drugim rejonem endemicznego wystpowania ksigosuszu w zachodniej Azji jest Jemen, w poIudniowej Azji, gdzie ksigosusz wystpuje endemicznie w Indii, Sri Lance i Pakistanie. SytuacjaepizootycznaksigosuszuwcentralnejAzjiniejestwIaciwie monitorowanaianilAO,aniOILniedysponujwiarygodnymidanymi. Poniewa wiele regionalnych kampanii zwalczania pomoru bydIa prowadzo-nychpodnadzoremlAOprzyniosIopozytywnerezultaty,lAOwydaIo noweinstrukcjedlakrajowychsIubweterynaryjnych,zachcajcewIadze lokalnedoeradykacjiksigosuszu.GIwnymelementemakcjijeststosowa-nieszczepieiwIaciwemonitorowaniewystpowaniazachorowa.Naley zwracacuwagnatrzyD`,tojest:wyciekznozdrzy,discharge,,biegunk (diarrhoea,izejciamiertelneubydIa,death).IstotnymelementemGREP jestepidemiologiamolekularnaksigosuszustosowananaskalwiatow, badajcazalenocipomidzyposzczeglnymiepizootiamipoprzezcharak-terystyk szczepw wirusowych z uyciem technik biologii molekularnej. W tymcelulAO powoIaIo wiatoweReerencyjneLaboratoriumdlaPomoru BydIa w Institute o Animal Iealth w Pirbright w \ielkiej Brytanii. 2 czerw-ca1994rokulAOogIosiIonowyprogrammidzynarodowyEmergency Prevention System(EMPRES) for Transboundary Animal and Plant Pestsand Dise-ases, ktry bdzie wspomagaI program GRLP, szczeglnie w czci dotycz-cej prewencji ksigosuszu i przygotowywania planw gotowoci na wypadek wystpienia pomoru bydIa. Zaraza pIucna bydIa,Iac.pleuropneumoniacontagiosabovum,ang.contagiousbovine pleuropneumonia) ZarazapIucnabydIa(contagiousbovinepleuropneumoniaCBPP,jestostr, podostr lub przewlekI chorob bydIa, w przebiegu ktrej wystpuje wIk-nikowezapaleniepIuc,surowiczo-wIknikowezapalenieopIucnej,obrzk przgrd midzypcherzykowych.ETIOLOGIA.ChorobpowodujeMycoplasmamycoidessubspeciesmyco-idesSC,biotypwystpujcyubydIa,.Antygenowopodobneszczepy, okre-CHOROBY BYDLA 26 lane jako orma LC ,large colonies,, stwierdza si u kz w krajach, w ktrych zaraza pIucna bydIa nie wystpuje. lorm SC ,small colonies, mona odrnic odormyLCnapodstawiewIaciwocibiochemicznychiztymzwizanej morologiikoloniipodczaswzrostunapodIoach.Mycoplasmamycoidessub-species mycoides SC wykazuje pleomorizm. \ mIodych hodowlach wystpu-jorganizmynitkowaterozgaIziajcesi,wstarychhodowlachprzyjmuj ksztaItziarniakowaty.Mycoplasmamycoidesjestbardzowraliwanaczynniki rodowiska.Pozaorganizmemgospodarzaulegaszybkoinaktywacji.\ysu-szanie oraz rodki dezynekujce szybko inaktywuj drobnoustrj, w tempe-raturze -4 do -6C zachowuje ywotnoc przez okres 3 miesicy. EPIZOOTIOLOGIA.ChorobaznanajestodXVIIIwieku.GIwnymgo-spodarzem,uktregowystpujeMycoplasmamycoidessubspeciesmycoidesSC (MmmSC, s przeuwacze ,bydIo, jaki,. Niektre gatunki przeuwaczy yj-cewArycesodpornenazakaenieMmmSC.Sporddzikoyjcych przeuwaczytylkobizonyamerykaskiewykazujwraliwocnazakaenie. CBPPwystpujewAryce,zwyjtkiemjejpoIudniowejczci,naBliskim \schodzie,wIndii,NepaluizachodniejczciChin.Chorobawystpuje endemicznie w okrelonych rejonach Iiszpanii, Portugalii i \Ioch. PATOGENEZA. Zakaenie nastpuje poprzez wdychanie zakanego aero-zolu. Szerzenie si choroby w stadzie jest powolne i nastpuje poprzez kon-taktbezporednipomidzyzwierztami.Szczeglnrolwtransmisjizaka-eniaodgrywajzwierztanosicielezarazka.Stonajczciejosobnikipo-zorniezdrowe,ktremajwpIucachumiejscowioneogniskozakaenia otorbionewIknikiem.MmmSCmoeprzetrwacwtakichogniskachprzez wielemiesicy.ZczasemwIknikowatorebkamoepkac,copowoduje siewstwo mikoplazm z wydychanym powietrzem (aerozolem). OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji wynosi zazwyczaj 3 do 6 tygodni, jednake moe wydIuyc si do czterech miesicy. Przy postaci ostrej stwierdza si gorczk trwajc 3-10 dni, brak apety-tu,przyspieszone oddychanie,depresj.\krtcepojawiasisuchy,bolesny kaszel,ktrynasilasi,azwierzprzyjmujecharakterystycznpostawz wycignit gIow, wygitym Iukowato grzbietem i odstawionymi od tuIowia Iokciami. \ydajnoc mleczna jest obniona. \ miar postpowania choroby objawynasilajsi,zwierztachudn,pojawiajsiobrzki,ciepIotawe-wntrznawzrastado41-42C,attnoioddechyulegajznacznemuprzy-spieszeniu.\skanikzejcmiertelnychprzypostaciostrejCBPPmoe dochodzicdo50.miercnastpuje zwyklewokresie3tygodni odwyst-pieniapierwszychobjawwchoroby.Zwierzta,ktreprzechorowaIyostr postac CBPP ssIabe, wyniszczone. Mog one byc nosicielami mikoplazm MmmSC. Zaraza pIucna bydIa 27 CzciejwystpujepostacpodostraiprzewlekIa.Objawyklinicznes znacznie Iagodniejsze i mog byc nie zauwaone. Zazwyczaj jest to podwy-szenie ciepIoty wewntrznej, nieznaczna utrata kondycji, a objawy ze strony ukIadu oddechowego mona zaobserwowac po wysiIku. U cielt w wieku do 6 miesicy CBPP wystpuje jako zapalenie staww z kulawizn. Zajty staw jest obrzkIy. ZMIANYANATOMOPATOLOGICZNE.W ostrej postaci CBPP w pIucach wystpuj cechy cikiego zapalenia wIknikowego. PIuca na przekroju maj charaktermarmurkowaty,wykazujobrzkizabarwienieodrowegodo ciemnoczerwonego.PrzegrodymidzyzrazikowesznaczniezgrubiaIe.\ jamieopIucnowejznajdujesiduailocwysiku,opIucnapokrytajest strzpkamiwIknika.RegionalnewzIychIonnespowikszone,obrzkIe, z ogniskami martwicy. \przypadkachprzewlekIychnekrotyczniezmienionatkankapIucna ulega otorbieniu, tworzc ogniska o rednicy 1 do 20 cm.Ogniska mog otwierac si do oskrzeli, przez co nastpuje wydalanie mi-koplazm. Niekiedy otorbione ogniska ulegaj resorpcji. ROZPOZNAWANIE.Badaniekliniczneisekcyjneniedajpodstawdo rozpoznania CBPP, mog jedynie sugerowac podejrzenie CBPP. Decydujce jestbadanielaboratoryjne.Przyyciowodobadanialaboratoryjnego pobiera siwymazyznosa,wydzielinoskrzelowo-pcherzykow,pIynzjamy opIucnowejponakIuciucianyklatkipiersiowejwnajniszymmiejscupo-midzy sidmym i smym ebrem, pIyn stawowy. Po zejciu miertelnym do badania laboratoryjnegopobiera si prbki zmienionej tkanki pIucnej, wzIy chIonnerdpiersiowe,pIynopIucnowy,pIynstawowy.Poniewakoncen-tracjamikoplazmwpatologiczniezmienionychtkankachmoeznacznie rnicsi,wyniknegatywnytestuizolacjiniezawszedostarczawIaciwego rozpoznania. Zaleca si na czas transportu do laboratorium umiecic prbki tkanek w pIynie transportowym dla stworzenia dobrych warunkw przeycia dla mikoplazm i przeciwdziaIania rozwojowi lory bakteryjnej. Std pIyn taki powinien zawierac: wycig z serca bez peptonu i glikozy, 10 wycigu dro-dowego,20%surowicy,0,3%agaru,500jm/mlpenicyliny,octantalu 1:000.Prbkipowinnybycprzechowywanew-4C,jeliokresprzecho-wywaniawynosikilkadni,lubwtemperaturzeponiej-25C,jeliokres przechowywania jest dIuszy. Laboratorium diagnostyczne wykonuje prb izolacji mikoplazm, uywa-jcstosownychpodIoy.Monawykonywactestimmunoluorescencji, wykorzystujcrozmazypatologiczniezmianionychtkaneknaszkieIkach podstawowych. DoposzukiwaniaantygenwmikoplazmwpIyniezjamyopIucnowejstosuje si test precypitacji w elu agarowym. Jeden z antygenw - galakty-na-wydzielanyprzezmikoplazmywykazujedustabilnocimoebyc CHOROBY BYDLA 28 wykrywanynawetwskrawkachtkanekutrwalonychwformalinie.Takitest wykonuje si w okresie 1-3 dni. \ badaniach serologicznych wykorzystuje si odczyn wizania dopeInia-cza,ktrywykrywaprzeciwciaIaMmmSCuzwierztchroniczniezakao-nych. Ostatnio opracowano test ELISA do okrelania obecnoci przeciwciaI MmmSC. POSTPOWANIL. Zaraza pIucna bydIa jest chorob zwalczan z urzdu i podlegajcobowizkowizgIaszania,listaAOIL,.\Polscestosujesi postpowanieradykalne,zmierzajcedoszybkiejlikwidacjiogniskchoroby. Polegaononazabijaniuinieszkodliwymusuwaniuwszystkichchorychi podejrzanychzwierzt.\ramachproilaktykitegoschorzeniaobowizuje zakazimportubydIazkrajw,wktrychwystpujezarazapIucnabydIa. Bardzo due zagroenie stwarzaj dIugotrwali siewcy zarazka. W krajach, w ktrych choroba wystpuje stacjonarnie stosuje si uodpornianie czynne. Guzowata choroba skry bydIa(ang. lumpy skin disease, LSD) Jesttochorobawirusowa,wprzebieguktrejobserwujesigorczk, twarde,cileograniczoneguzywskrze,wyniszczenie,powikszeniew-zIwchIonnych,obrzkskry.Podobnezmianymogwystpowacwmi-niachszkieletowychorazbIonachluzowychprzewodupokarmowegoi ukIaduoddechowego.Chorobarzadkopowodujezejciamiertelne.Straty ekonomicznepowstajgIwnienaskutekograniczeniaprzyrostwmasy ciaIa, zmniejszonej wydajnoci mlecznej i uszkodzenia skry. ETIOLOGIA.Guzowatchorobskrypowodujewirusnalecydoro-dzinyPoxviridae,rodzajuCapripoxvirus,okrelanytakejakowirusneethling. Wirus pox powodujcy guzowat chorob skry bydIa jest antygenowo iden-tycznyzwirusemospyowiecikz.Jednakegeograicznewystpowanie chorobyguzowatejbydIaniepokrywasizwystpowaniemospyuowieci kz, co sugeruje, ecapripoxvirus bydIa nie zakaa owiec i kz i nie przenosi siwobrbiezwierzttychgatunkw.Obserwujesinatomiastkrzyow odpornocpomidzytymiwirusami.\irusLSDwystpujewjednymtylko serotypie.1akjakinnepokswirusy,jestopornynaczynnikirodowiska. ZachowujestabilnocwpI6,6do8,6,aprzechowywaniewtemperaturze 3Cprzezokres5dniniepowodujeobnieniajegomianazakanego. W wysuszonejskrzezachowujezakanocprzezconajmniej33dniw zakaonychtkankach,wtemperaturze-4C-przez6miesicy,w-80C przeywaponad10lat.\warunkachlaboratoryjnychwirusnamnaasiw hodowlachkomrekcielt,owiec,krlikw,wibroblastachkurzych,linii cigIej BIK-21 i w bIonie kosmwkowo-omoczniowej zarodkw kurzych.Guzowata choroba skry bydIa 29 EPIZOOTIOLOGIA.GuzowatachorobaskrybydIazanotowanazostaIa porazpierwszyw1929rokunaterenieZambii.\1943rokudotarIado Botswany i do poIudniowej Aryki, gdzie zachorowaIo 8 milionw zwierzt. \ 195 roku pojawiIa si w Kenii. \ 190 roku zachorowania wystpiIy w Sudanie,w1974wNigeriiiw1977wMauretanii,Mali,GhanieiLiberii. Epizootiewlatach1981-1986objIyswymzasigiem1anzani,Keni, Zimbabwe,Somali,Kamerun,powodujczejciamiertelne20zwierzt. Do1988rokuchorobawystpowaIatylkowArycenaobszarachprzyle-gIychdoSahary.\1988rokuzdiagnozowanojejwystpieniewLgipcie. Poza Aryk chorob swierdzono tylko raz - w Izraelu w 1989 roku. Cho-cianiepotwierdzonotegolaboratoryjnie,chorobamoewystpowacw innychkrajachBliskiego\schodu.OprczArykikontynentalnej,choroba pojawia si na Madagaskarze. Na zakaenie wirusem LSD wraliwe jest tylko bydIo. 1ransmisja wirusa nastpujegIwnieprzezowady.PrawdopodobnieowadykIujco-ssce,np. moskity, przenosz go mechanicznie i ta droga transmisji jest istotniejsza ni bezporednikontaktpomidzyzwierztami.Chorobaszerzysiszybko. Zachorowalnoc znacznie wzrasta w wilgotnej porze roku i w nisko poIoo-nych,wilgotnychrejonach,cozapewnewiesizwikszaktywnoci owadwnatychobszarach.Szerzeniesiinekcjizwizanejestzruchem zwierzt,alebyIyteprzypadkiwystpieniachorobyguzowatejbydIana ermachpoIoonychwznacznejodlegIociodzarejestrowanychognisk choroby. Prawdopodobnie byIo to eektem przemieszczenia si owadw. \ krajach,wktrychguzowatachorobaskrybydIawystpujeendemicznie, okresowo,nieregularnie,cokilkalat,pojawiajsiepizootie.GIwnymre-zerwuaremwirusajestbydIo,alesdowody,ejestonobecnyrwniew populacji bydIa wolno yjcego w Aryce. Uwaa si, e istnieje potencjalna moliwoc wystpienia choroby guzo-watej bydIa poza Aryk, w innych rejonach wiata. PATOGENEZA.PrawdopodobniewmiejscachukIuciaowadwiwpro-wadzeniawirusapowstajwskrzeguzki.Stopiezaawansowaniachoroby zaley od rasy bydIa i szczepu wirusa powodujcego zachorowania. BydIo o delikatnej,cienkiejskrzeprzechorowujeznacznieciej.Jednakewobr-bie tej samej rasy bydIa obserwuje si znaczn rnicw osobniczej wrali-woci, bowiem stwierdza si rne nasilenie przebiegu choroby- od zaka-esubklinicznychdozejcmiertelnych.\iruspowodujcyguzowat chorob skry bydIa nie przenosi si na czIowieka. OBJAWYKLINICZNE. Ostra postac choroby cechuje si gorczk ponad 41C, ktra utrzymuje si przez tydzie. Nie okrelono jak dIugo w warun-kach zakae naturalnych trwa okres inkubacji. Ustalono jedynie, e pomi-dzywprowadzeniemwirusaawystpieniemgorczkiupIywa6-9dni.U zwierztzakaonycheksperymentalnieokresinkubacjiwynosi5dni.Przy-CHOROBY BYDLA 30 puszcza si, e w warunkach naturalnych okres inkubacji moe wynosic 2 do 4 tygodni. Zwierzta niechtnie poruszaj si, nie maj apetytu, obserwuje si wzmoonelinienie,wypIywznozdrzyiworkaspojwkowego.\ydajnoc mlecznajestznaczniezredukowana.Pojawieniusizmianguzowatychna skrze towarzyszy podwyszenie ciepIoty wewntrznej. Guzki o rednicy od 0,5 do cm pojawiaj si nagle na caIej skrze z nasileniem na gIowie wokI nozdrzyioczu,karku,gruczolemlekowym,okolicykrocza,moszny.Guzki maj konsystencj zbit, regularny ksztaIt, penetruj wszystkie warstwy skry i s otoczone stre przekrwienia. Sierc na guzkach jest nastroszona. \zIy chIonnepowierzchownespowikszone,koczynyobrzkIe.Guzkina bIonachluzowychoczu,nosa,jamygbowej,prostnicy,skrzegruczoIu mlekowego,narzdachrozrodczychulegajowrzodzeniom,zktrychwy-pIywa wydzielina zawierajca wirus. \ydzielina worka spojwkowego i nosa staje si luzowo-ropna, czemu moe towarzyszyc zapalenie rogwki. Guzki mog wytworzyc si take w jamie gbowej, miniach, tchawicy, przewodzie pokarmowym,gIwniewtrawiecu,orazwpIucach,powodujcwtrne zapaleniepIuc.\przebieguguzowatejchorobyskrybydIauciarnych samic obserwowano poronienia, przy czym skra pIodu rwnie byIa pokry-ta guzkami. U buhajw jako nastpstwo przebycia guzowatej choroby skry bydIamoewystpictrwaIalubprzemijajcaniepIodnoc.Proceszdrowie-nia jest dIugi, szczeglnie gdy zakaenie przebiegaIo ciko. ZMIANYANATOMOPATOLOGICZNE.Naprzekrojuguzkiskrnezawie-raj szaro-rowe masy z nekrotycznym rdzeniem. 1kanki podskrne nacie-czone s surowiczym pIynem o zabarwieniu czerwonym. \ obrazie histopa-tologicznymguzekwypeInionyjestamoricznymizIogamimartwiczymi. StwierdzasizaczopowanieyI,rozrostibroblastw,naciekiokoIonaczy-niowenaobrzeuguzkw.\ewntrzcytoplazamtyczneciaIkawtrtowes wanymelementemdiagnostycznym.Stwierdzasijewkomrkachepite-lialnych, makrofagach, limfocytach. ROZPOZNAWANIENIE.Najszybszmetodpotwierdzajczakaenie pokswirusemowiec iguzowatchorobskrybydIajestwykazaniewelek-tronowymmikroskopietransmisyjnymtypowychwirionwwirusaospyw materialepochodzcym z biopsjiguzkwlubwstrupach.\anym elemen-tem diagnozy jest badanie kliniczne, ktre wskazuje na uoglnion guzowat chorob skry, ktrej towarzyszy powikszenie wzIw chIonnych powierz-chownych.MateriaIdo badanialaboratoryjnego powinienpochodzicz guz-kw skrnych ,przyyciowo biopsja,, zmian obserwowanych w pIucach oraz wzIachchIonnych.MateriaInaleypobracwokresiepierwszegotygodnia powystpieniuobjawwklinicznych,chociawirusmonawykazacdo35 dni. Prbki do badania histopatologicznego ,guzki wraz z przylegajc tkan-k, pobiera si do 10 ormaliny. \irus mona izolowac z leukocytw krwi i w tym celu naley krew pobrac na antykoagulant. Prbki do badania wiru-Guzowata choroba skry bydIa 31 sologicznego mog byc przechowywane w temperaturze -4C nie dIuej ni dwa dni. Jeli czas transportu do laboratorium jest dIuszy, naley je zamro-zic i przesIac na suchym lodzie. Antygen pokswirusa owiec mona identyi-kowac w zakaonych hodowlach komrkowych metod immunoluorescen-cji lub immunoperoksydazow. 1est immunodyuzji w elu agarowym wyka-zujemniejszczuIoc.MetodaWesternblottingwykrywajcaantygenP32 wirusaLSDjestczuIaiswoista,aledrogaitrudnadowykonania.Seroneu-tralizacjauznawanajestzanajbardziejwiarygodnytestserologiczny.Ponie-waodpornocnazakaeniepokswirusemowiec,wirusLSD,jestgIwnie typukomrkowego,testseroneutralizacjiniejestwystarczajcoczuIydo identyfikacjizwierzt,ktremiaIykontaktzwirusem,nieprzechorowaIy klinicznie i wykazuj niskie miana przeciwciaI neutralizujcych. Sklonowanie genu dla biaIka P32 wirusa LSD i otrzymanie rekombinowanego biaIka P32 otworzyIomoliwocopracowaniaczuIego,wysocespecyicznegotestu ELISA do diagnostyki serologicznej LSD.Pokswirus owiec rni si od parapokswirusa, ktry powoduje grudkowe zapalenie jamy gbowej u bydIa. Rni si te od wirusa pseudoospy, ale nie monagoodrnicodwirusaospywIaciwej(cowpoxvirus)iwirusaospy rzekomej(vacciniavirus,.Obaostatniowymienionewirusypowodujospu bydIa, ale nigdy nie dochodzi do uoglnienia zakaenia i choroba nie wyka-zujetendencjidoszerzeniasiwstadzie.Wwarunkachlaboratoryjnych pokswirus owiec powodujcy guzowat chorob skry bydIa namnaa si w hodowlachkomrekbydIa,owiec ikz, przyczymnajwyszemianaosiga whodowlikomrekjderjagnicia.Namnaajcsipowodujecharaktery-styczny efekt cytopatyczny oraz pojawienie si wewntrzcytoplazmatycznych ciaIekwtrtowych.\tymwzgldziernisiodwirusamammillitis(wirus Allerton,,ktryjestherpeswirusem.\irusmammillitis(bovineherpesvirus2, BHV2,namnaajcsiwhodowlikomrekpowodujepowstawaniesynci-tiwiwewntrzjdrowychciaIekwtrtowych.BIV2powodujeubydIa zakaenia skry o charakterze gIbokich owrzodze.POSTPOWANIL.Guzowata choroba skry bydIa jest zwalczana z urz-du i podlega obowizkowi zgIaszania ,lista A OIL,. Prby jej leczenia pozo-stajbezrezultatw.Dozwalczaniachorobywrejonachenzootycznego wystpowaniastosowanoszczepionkizawierajceywyatenuowanywirus LSD.WKeniiwykorzystywanodouodpornianiabydIaszczepwirusaospy owiec.\szystkiebadanedotdszczepywirusaospyowiecmajjedno wsplne miejsce antygenowe, tak e zwierzta, ktre przechorowaIy zakae-nie jednym szczepem s oporne na zakaenie innymi szczepami. Odpornoc poimmunizacjiutrzymujesiprawdopodobnieprzezcaIeyciezwierzcia. Wopracowywaniujestszczepionkarekombinowana,ktrazawieraIaby pokswirusowieczwklonowanymgenemwirusapomorubydIa,ksigosu-szu,.1akaszczepionkazapewniaIabyodpornocjednoczenieprzeciwko CHOROBY BYDLA 32 guzowatejchorobieskrybydIaipomorowibydIapojednokrotnympoda-niu. Wglik,Iac. anthrax,ang. Anthrax; splenic fever) \glikjestchorobzakanizaraliw,przebiegajczazwyczajwpo-staciposocznicy.Charakterystycznjejcechjestobrzkledzionyoraz surowiczo-krwotocznenaciekiwtkanceIcznejpodskrnejipodbIonami surowiczymi.Chorobawystpujenajczciejuzwierztrolinoernych, rzadziej u wszystkoernych i misoernych oraz u czIowieka. ETIOLOGIA. Chorob powoduje laseczka wglika, Bacillus anthracis, ktra namnaasiwwarunkachtlenowych,niemarzsekiniewykazujeruchu, barwisigramdodatnio.\rozmazachzkrwiinarzdwwewntrznych chorychzwierztlaseczkiwglikaukIadajsipojedynczolubwkrtkie Iacuszki,skIadajcesizdwchlubtrzechkomrekbakteryjnych.Ponie-walaseczkiwglikamajksztaItcylindryczny,dIugoc3-10m,rednic 1-1,5miwykazujprzeweniewrodkukomrkibakteryjnej,przeto uIoonewIacuszkiprzypominajIodygbambusa.\hodowlachnasta-IychpodIoachipIynnychpoywkachtworzdIugieIacuszkowateugru-powania. \an z diagnostycznego punktu widzenia cech laseczek wglika jestzdolnocdotworzeniaotoczek.Bacillusanthraciswytwarzaotoczkiw organizmiezwierzcia.UwaasijezaelementochronnyprzeciwsiIom obronnymorganizmu.\rodowiskuzewntrznym,przydostpietlenu,w temperaturze 12-43C i dostatecznej wilgotnoci laseczki wglikawytwarza-jowalne,leceporodkukomrkibakteryjnejzarodniki.Uchoregona wglikzwierzcia,jakrwniewnieotworzonychzwIokachzarodnikinie wytwarzajsi.PostaciewegetatywneBacillusanthracissbardzoopornena dziaIanie niskich temperatur. \ temperaturze 55-58C gin po 10-15 minu-tach. Przy procesie gnicia laseczki wglika gin czsto ju po upIywie 24-28 godzin.SokoIdkowyzabijajewcigu15-20minut.Wysuszonakrew zwierzciachoregonawglikmoebyczakanaprzezmiesicidIuej.Pe-klowanie niszczy formy wegetatywne po upIywie 1,5 miesica. Laseczkiwglikaswraliwenawszystkierodkidezynekujce.Nato-miast zarodniki (przetrwalniki,, ktre zawsze mog byc obecne po otwarciu zwIok zwierzcia chorego na wglik, s odporne na rne wpIywy rodowi-ska.\ysuszenienieniszczyichwogle,mogzachowywaczdolnocdo namnaaniaipatogennocnawet32do50lat.\gnojowicyinawozieza-chowuj t zdolnoc przez wiele miesicy. \ kompostowanym nawozie, gdy temperaturawewntrzosiga2-6,5C,ginpo4dniach.\ rozkIadajcej sikrwiprzetrwalnikizachowywaIyzdolnocdonamnaaniajeszczepo11 \glik 33 latach,awziemi po24latach.BezporedniewiatIosIonecznezabijaje po 100godzinach,gorce,suchepowietrzeo temperaturze120-140Cniszczy jepo3godzinach.SokoIdkowynieniszczyprzetrwalnikwlaseczkiw-glika.Anipeklowaniemisa,anisuszenie,anisolenieniezabijaprzetwalni-kwBacillusanthracis.rodkidezynekcyjnezabijajzarodnikidopieropo dIuszym dziaIaniu i w zalenoci od ich stenia. EPIZOOTIOLOGIA.\warunkachnaturalnychszczeglniewraliwena zakaenieszwierztarolinoerne.Stdnajczciejchorujowce,kozy, bydIoikonie.\glikwystpujerwnieudzikoyjcychzwierztrolino-ernych. Bardzo wraliwe na zakaenie s bawoIy, wielbIdy, antylopy, Iosie. winie,psysstosunkowomaIowraliweichorujrzadko.Uptactwado-mowegoprzypadkiwglikasrzadkie.Myszy,winkimorskie,krlikis szczeglniewraliweiulegajpozajelitowemuzakaeniu,przyczymokres inkubacji wynosi 1-3 dni. 1rudniej dochodzi do zakaenia tych zwierztper os. Zakaenie nastpuje po przyjciu zarodnikw z pasz lub wod do picia. Rzadkozdarzajsiprzypadkibezporedniegoprzeniesieniachorobyze zwierzcianazwierz.PierwotnymrdIemzakaeniaszwIokizwierzt padIychzpowoduwglikaorazwydalinychorychzwierzt.Zasadnicze znaczeniedlaepizootiologiiwglikamazjawiskowytwarzaniazarodnikw przez Bacillus anthracis. Mog one pozostawac w ziemi przez kilkadziesit lat, bycwypIukiwaneprzezwodypodskrne,zakaacpastwiskaizwierztaz nich korzystajce. Std w krajach, w ktrych liczne przypadki wglika wyst-pujwciepIejporzerokumusibycsilnezakaenieziemi.Czstowglik wystpuje endemicznie w okrelonej okolicy, a zakaaj si zwierzta domo-we gIwnie na pastwisku. Niekiedy po opadach jesiennych lub wiosennych, gdypoziomwdgruntowychjestwysoki,moenastpowacwymywanie zarazkwzgIbszychwarstwglebyizwierztakorzystajcezpastwiska ulegajzakaeniu.Jelistwierdzisizachorowanianawglikuzwierztdo-mowych, naley ustalic w wywiadzie, czy pastwisko, na ktrym wypasane s zwierzta nie jest podmokIe, czy te jego rejon nie jest podmokIy, albo, czy kilkatygodnilubdniwczeniejniebyIozalanenaskutekwysokiegopozio-muwdgruntowych.Sytuacjtwznacznymstopniupogarszassiedztwo grzebowiska zwierzt lub rakarni. Rwnie wydaliny chorych zwierzt mog zanieczyszczac ziemi. \ po-socznicowej postaci choroby laseczki wglika wydalane s z kaIem, moczem ilin.Niebezpieczestworozprzestrzenianiawglikastanowirwnie cieki z garbarni.Zarodniki wglika mog byc obecne w paszy zebranej z pastwiska, ktre ulegIo zakaeniu. PATOGENEZA.Przebiegchorobywduejmierzezaleyodwraliwoci gatunkowej i osobniczej oraz drogi zakaenia. Zarodniki dostaj si do orga-CHOROBY BYDLA 34 nizmuzaporednictwemzakaonejpaszy.\bIonieluzowejgardIa,w bIonieluzowejjelitnamnaajsiiwzalenociodintensywnocizakae-nia,liczbazarodnikw,isiIobronnychorganizmualbozakaenieulega ograniczeniu, albo laseczki wglika przedostaj si do ukIadu limatycznego, ukIadu krwiononego, gdzie namnaajc si powoduj posocznic. Prowadzi todoszybkiegopogorszeniastanuzdrowiazakaonegozwierzciaizejcia miertelnego. OBJAWY KLINICZNE. \edIug OIL przyjmuje si, e okres inkubacji w-glika wynosi 20 dni. Jednake w zalenoci od liczby przyjtych przetrwalni-kw moe on u bydIa i koni wynosic okoIo 3 dni. U owiec pierwsze objawy mogwystpicjupo24godzinach.\glikprzebieganadostro,ostrolub podostro.\postacinadostrejwglikazwierztapadajnagle,bezjakich-kolwiek objaww wstpnych. 1aki przebieg schorzenia obserwuje si zwykle napocztkuepizootii.Niekiedy pozorniezdrowezwierztapadajnaglena pastwisku wrd objaww drgawek, a z naturalnych otworw ciaIa wydoby-wa si krew. \postaciostrejipodostrejstwierdzasiwzrostciepIotyciaIado40-42,5C, duego stopnia osIabienie i zaburzenia wiadomoci. Objawom tym towarzyszyutrataapetytu.Pojawiasikrwawabiegunka.Moczrwnie moezawieracdomieszkkrwi.Oddechjestwzmoony,przyspieszony, wydajnocmlecznadrastyczniespada,przeuwanieustaje.1rudnociodde-chowe nasilaj si i zwierz pada na skutek uduszenia. \ rnych miejscach ciaIa,szczeglnienaszyiiklatcepiersiowej,wystpujobrzki.Objawom tym towarzyszy zapalenie gardIa i obrzk krtani. Przed zejciem miertelnym zodbytnicywydalanajestkrewozabarwieniuciemnobrunatnym(barwa dziegciu,,albokrwisty,zmieszanyzestrzpkamitkanekkaI.Zwyklezejcie miertelne nastpuje po 10-36 godzinach, w podostrych przypadkach po 3- dniach. Nadzwyczaj rzadko zdarzaj si zachorowania przewlekIe, trwajce 2-3 miesice, w ktrych dominujcym objawem jest postpujce wychudze-nie. ZMIANYANATOMOPATOLOGICZNE.Zmianysekcyjneodpowiadajty-powemuobrazowiposocznicy.ZewszystkichnaturalnychotworwciaIa wypIywaciemnoczerwona,niekrzepnca,lakowata,krew.Wybroczynywy-stpujwewszystkich narzdachwewntrznych.\tkance podskrnej, pod bIonamisurowiczymiobserwujesikrwawepodbiegniciaigalaretowate nacieki.\zIychIonnessilniepowikszone,szczeglniewrejonachod-powiadajcychnaciekomgalaretowatymtkanekpodskrnych.ledzionajest powikszona,miazgaciemnoczerwona,papkowatejkonsystencji,torebka silnie napita moe ulegac pkniciu. \troba i nerki s powikszone, zwy-rodniaIe miszowo. \ oIdku i jelitach cienkich bIona luzowa jest obrz-kIa,silnieprzekrwiona,usianalicznymiwybroczynami.NiekiedyubydIa obserwuje si tzw. wglik miejscowy, szczeglnie w przypadku przewlekIego \glik 35 przebiegu.\wczasstwierdza si powikszeniekilkuwzIwchIonnychw ssiedztwie zmienionego odcinka jelit. ROZPOZNAWANIE.Podejrzeniewglikanasuwajprzypadkichorobyo gwaItownymprzebiegu,zkrwawieniamiz otworwciaIa.Kadyprzypadek podejrzenia powinien byc potwierdzony badaniem laboratoryjnym. Pobranie materiaIupowinnoodbywacsiwokrelonym,dozwolonymmiejscu,np. bezporednionagrzebowiskulubwzakIadzieutylizacyjnym.Przyyciowo naleypobraciprzesIacdostosownegozakIaduhigienyweterynaryjnej nastpujce materiaIy: kilkapreparatwmazanychnaszkieIkachpodstawowychzkrwipobra-nej z yIy jarzmowej lub yIy usznej, a w przypadku sekcji i miszu le-dziony, krewwprobwceikrewnawaciew probwcezamknitejmocnokor-kiem zbitym z waty. OdzwierztpadIychlubpoddanychubojowipobierasiprbkizele-dziony.JeliprocesgnilnyposunIsidaleko,naleypobraciprzesIacdo laboratorium w szczelnym opakowaniu kawaIek koci lub kawaIek skry, np. ucho.Prbkidobadaniapowinnybycszczelnieopakowaneidobrzeozna-kowane. Laboratoriumdiagnostycznebadapreparatykrwiiwykonujebadanie hodowlane.Stwierdzeniewpreparatachmazanychlaseczeklubotoczek potwierdzazakaenieBacillusanthracis.JelimateriaIjestwiey,hodowla laseczekwglikanieprzedstawiawikszegoproblemu.Obecnoclaseczek potwierdzasibadajcpreparatymikroskopowezuzyskanychhodowlii okrelajc wIaciwoci biochemiczne wyizolowanego drobnoustroju. Odczynem pomocniczym w diagnostyce wglika jest odczyn precypitacji Ascoliego.JednakewprzypadkurozkIadugnilnegozwIok,wprzypadku skrsurowychsolonychjesttozasadniczyodczyndiagnostyczny.Istot odczynujestpowstawaniezmtnieniawmiejscuzetkniciasidodatniej przeciwwglikowej surowicy odpornociowej z antygenem wglikowym. MetodalternatywnjesttestPCR(PolymeraseChainReaction)-reakcja polimeryzacji Iacuchowej, ktra wykrywa obecnoc materiaIu genetycznego Bacillusanthraciswmaterialepatologicznym.1entestzostaIopracowany gIwnie do celw militarnych, jako e Bacillus anthracis moe byc wykorzysta-ny jako potencjalna bro biologiczna. Jakotestyserologicznedookrelaniaobecnociiewentualniemiana przeciwciaIuzwierzteksponowanychnazakaenielubuodpornianych przeciwkowglikowistosujesiodczynaglutynacji,odczynprecypitacjiw elu agarowym, test hemaglutynacji biernej lub test ELISA. POSTPOWANIL. \glik jest chorob zwalczan z urzdu i podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista B OIL,. Po stwierdzeniu choroby naley cho-re i podejrzane zwierzta odizolowac. \ydaliny tych zwierzt, sprzt uywa-CHOROBY BYDLA 36 nydoichobsIugipowinnybycpoddanedezynekcji.Ubjzwierztpodej-rzanych jest niedozwolony, aby nie rozsiewac zarodnikujcego Bacillus anthra-cisiniedopucicdoskaeniarodowiskazewntrznego.ZwIokizwierzt padIychpowinnybycspalone,poddaneobrbcetermicznejlubgIboko pogrzebane.Zdejmowanieskryjestzabronione.Misoimlekopodejrza-nychowglikzwierztniemoebycuytewhandlu.Miejsce,wktrym przebywaIo chore zwierz, jak rwnie caI obor naley odkazicza pomo-cstosownychrodkwdezynekcyjnych,2Iugsodowy,3%wodautle-niona,5%formalina,0,4kwasnadoctowy,podnadzoremurzdowego lekarzaweterynarii.SurowicaprzeciwwglikowastosowanaIczniezanty-biotykami (penicylina, streptomycyna, tetracyklina, s skutecznymi rodkiemi w leczeniu tej choroby. Postpowaniezapobiegawczepoleganaeliminacjimoliwocizakaania sibydIa.Zwierztanieuodpornianepowinnybychodowanezdalaod pastwisk, szczeglnie podmokIych. Nie naley przeznaczac siana z takich Ik do ywienia zwierzt.\immunoproilaktycewglikastosujesiszczepionkizawierajceza-rodnikiBacillusanthracis.Przyichprzygotowywaniunaleybracpoduwag wIaciwoci szczepu oraz jego zjadliwoc. Bacillus anthracis moe wystpowac wtrzechformach:typI(S-zjadliwy),typII(niezjadliwy),typIII(R- niezjadliwy).TylkoszczepywytwarzajceotoczknapodIouagarowymz dwuwglanemiwobecnociCO2wykazujzjadliwoc.\populacjitakich drobnoustrojw wystpuj te niezjadliwe ormy porednie typu II. Popula-cja Bacillus anthracis zawsze zawiera ormy R ,typ III,, poniewa ewoluuj one z form typu I (S). W kocowej azie zakaenia i choroby, tu przed zejciem miertelnym,worganizmiezwierzciawystpujormyRbakteriiwglika. NatomiastpatogennocBacillusanthraciswiesibezporedniozdwoma czynnikami:zdolnocidonamnaaniasiworganizmieizdolnocido produkcji toksyny. Zjadliwoc laseczek wglika jest z kolei unkcj stosunku ormSdoRizdolnocidoprodukcjitoksyny.Doprodukcjiszczepionki uywanyjestszczepatenuowanySternBlub34l2.Szczepionkapowinna zawierac co najmniej 0 zarodnikujcych komrek Bacillus anthracis. ZAGROLNILDLAZDROWIACZLOWILKA.Chorobamacharakterza-wodowy.Nazakaenienaraenis ludzie majcykontaktzchorymi naw-glik zwierztami, produktami ich pochodzenia ,weIna, koci, krew, itp., oraz ziemizanieczyszczonzarodnikamitegozarazka.Dogrupywysokiego ryzykazakaeniasitymzarazkiemzaliczasiobsIugermhodowlanych, lekarzyweterynarii,pracownikwzatrudnionychprzysortowaniuweIny. Najczciejdozakaeniadochodziprzezskr,rzadziejdroginhalacyjn lub alimentarn. Okres inkubacji waha si od 1 do 10 dni. \ przypadku gdy wrotamizakaeniajestskra,wglikrozwijasijakotzw.czarnakrosta.W miejscu wtargnicia laseczek wglika pojawiaj si plamki i pcherzyki, ktre \glik 37 pozdrapaniupokrywajsicharakterystycznymczarnymstrupem.1kanki wokIstrupapokrytespcherzykamiiulegajniebolesnemunacieczeniu. Zmianom miejscowym towarzyszy gorczka, bl gIowy, powikszenie regio-nalnychwzIwchIonnych,niekiedydochodzidoposocznicyizapalenia oponmzgowych.PozakaeniuinhalacyjnymrozwijasizapaleniepIuc, natomiast wniknicie zarazka drog alimentarn objawia si krwaw biegun-k.miertelnocwrdludzinieleczonych,chorujcychnapIucnorm wglikasiga100,jestniszawpostacijelitowejiwynosiokoIo50,nie przekracza20przyczarnejkrocie`.Dobadalaboratoryjnychpobiera sikrewiwymazyzezmianskrnych.Laseczkwglikamonawykazac bezporedniobadaniemmikroskopowymwrozmazachkrwiorazizolowac na poywkach bakteriologicznych lub zwierztach laboratoryjnych. \ lecze-niu wglika lekiem z wyboru s penicyliny.ZapobieganiepolegagIwnienazwalczaniuchorobyuzwierzt.\ska-zana jest rwnie dokIadna kontrola surowcw zwierzcego pochodzenia, a zwIaszczaimportowanejweIny.Ponadtozalecasiprzestrzeganiezasad higienyibezpiecznejpracy,wtymstaranntoaletidezynekcjran.\ krajach gdzie wglik wystpuje, stosowane s u ludzi z grup wysokiego ryzy-ka szczepienia ochronne. Leptospiroza bydIa,Iac. i ang. leptospirosis) Jesttozakanaizaraliwachoroba,przebiegajcsubklinicznielubob-jawiajcasiItaczk,hemoglobinuri,poronieniamiirodzeniemsIabo ywotnych cielt. ETIOLOGIAIEPIZOOTIOLOGIA.Leptospirozapowodowanajestprzez spirochetyzaliczanedorodzajuLeptospira.Napodstawiewynikwbada aglutynacji krzyowej wyrniono 26 serogrup w obrbie rodzajuLeptospira, obejmujcych prawie 200 serotypw. Zakaenia leptospirami s notowane na caIymwiecie,jednakeniewielkaliczbaserotypwwystpujeendemicznie w danym kraju czy regionie. Jest reguI, e okrelony serotyp zaadaptowany jest do zwierzt danego gatunku. U bydIa w wielu regionach wiata wystpu-jegIwnieLeptospirahardjo.SerotypLeptospirapomonawystpujegIwnieu wi, ale jest rwnie doc czsto przyczyn zakae w Ameryce PInocnej. PonadtobydIoulegazakaeniuprzezszerokorozprzestrzenioneuzwierzt wolno yjcych szczepy nalece do serotypuL. grippotyphosa. rdIem cho-robyszwierztachoreibezobjawowisiewcy,wydalajcyzarazekzmo-czem,mlekieminasieniem.Bramwejcialeptospirdowraliwegoorgani-zmujestuszkodzonaskra,bIony luzowe,wtymluzwkapochwyispo-jwki.Dozakaeniamoerwniedochodzicnadrodzealimentarnejpo-CHOROBY BYDLA 38 przezspoyciemlekalubwodyzanieczyszczonejnp.moczemzakaonych zwierztorazpoprzezinseminacjkrw zakaonymnasieniem.Obserwacje klinicznepotwierdzaj,eLeptospirahardjoprzenosisidrogpIciow.Lep-tospiryizolowanoznasieniabuhajwzakaonychzarwnonaturalnie,jaki eksperymentalnie oraz wykazano transmisj tych drobnoustrojw na wrali-wejaIwkipopokryciulubunasienianiu.Niektrzyautorzyuwaaj,e pomimomoliwocitransmisjileptospirzaporednictweminseminacji, niebezpieczestwoprzeniesieniatychdrobnoustrojwjeststosunkowo niewielkie na skutek rozcieczania nasienia i redukcji liczby leptospir w daw-ce oraz dziki dodatkowi antybiotykw do rozrzedzalnika nasienia. PATOGENEZA. Po przenikniciu leptospir do organizmu gospodarza do-chodzi do rozwinicia si leptospiremii, podczas ktrej zarazki obecne s we krwiinarzdachmiszowych.\cigunastpnych6-8dninarastajce mianoswoistychprzeciwciaIpowodujeeliminacjleptospirzkreniai nastpujeichosiedlaniesiwkanalikachkrtychnerekitkankachukIadu rozrodczego samic i samcw. ObecnocL.hardjostwierdzonownarzdzierozrodczymsamicciar-nych,samicnieciarnychorazbuhajwjakonastpstwozakaenianatural-nego. U buhajw leptospiry izolowano z nerek, gruczoIw pcherzykowych, najdrzy i jder. Na podstawie tych obserwacji wysunito sugesti, e narzd rozrodczy i ukIad moczowy to miejsca najczciej zasiedlane przez leptospi-ry. OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacjiwynosi od 4 do 10 dni. Kliniczne rozpoznaniejesttrudne,bowiemchorobienietowarzyszadnepatogno-moniczne objawy. \ stadach bydIa, w ktrych leptospiroza wystpuje enzo-otycznie,zreguIyprzybierapostacutajon.SerotypL.hardjowystpujeen-zootycznie u bydIa w \ielkiej Brytanii, przy czym zakaenie wie si tam z dwomasyndromamiklinicznymi:bezmlecznociorazporonieniami,poro-dami przedwczesnymi, rodzeniem si martwych lub sIabych cielt. Ronienia swyraniejzaznaczonymobjawemprzyzakaeniachspowodowanych przez L. pomona. Nastpuj one zwykle po 3-10 tygodniach od zakaenia lub w trzecim trymestrze ciy. Obserwowano sezonowe nasilenia zakae oraz poronie na tle zakaenia leptospirami. Ucieltchorobaczciejprzebiegawpostaciklinicznej.Obserwujesi wwczasskokciepIotywewntrznejciaIado40-41Corazobjawyoglne takie jak brak apetytu i osowienie. \ zalenoci od serotypu leptospir mog rozwijac si objawy Itaczki, hemoglobinurii i anemii.ZMIANYANATOMOPATOLOGICZNE.\ostroprzebiegajcychprzypad-kachucieltzmianysekcyjnesodbiciemobrazuklinicznego.1worzje wybroczynywbIonachluzowych,zaIcenietkanekinarzdworaznie-dokrwistoc.Narzdymiszowesobjtezmianamizwyrodnieniowymi. Dotyczy to zwIaszcza nerek, ktre s powikszone, blade lub szare i pokryte Leptospiroza bydIa 39 wybroczynami.\miszuwtrobowympodtorebkmogtworzycsi drobne ogniska nekrotyczne. UporonionychpIodwstwierdzasiwikszilocczerwonopodbar-wionego pIynu w jamach ciaIa i galaretowate nacieczenia w tkance podskr-nej. ROZPOZNAWANIE leptospirozy opiera si na znajomoci sytuacji epizo-otycznej,objawachklinicznychibadaniachlaboratoryjnych.Diagnostyka laboratoryjnapoleganawykazaniuleptospirwtkankachbadanychzwierzt lub swoistych przeciwciaI w ich surowicy.\przypadkachprzebiegajcychostrodo badapobierasiwycinkina-rzdwwewntrznych,takichjaknp.wtroba,pIuca,mzgorazpIyny ustrojowe,krew,mleko,pIynmzgowo-rdzeniowy,pIynotrzewnowy,. W przypadkachprzewlekIychibezobjawowychnajlepszymmateriaIems tkanki nerek, ukIadu rozrodczego i mocz. Test immunofluorescencji z uyciem specyicznych koniugatw pozwala naszybkdiagnoz.RwniedobrzenadajesiondobadaniamateriaIu pobranego przyyciowo, jak i pomiertnie.LeptospirymonawykrycbadajcmikroskopowopIynyustrojowe w ciemnympolu.Metodatadajeszczeglniedobreeekty,gdyichmiano w badanejprbcejestwysokie.Leptospirywykazujruch,majtypowy ksztaIt z haczykowato zagitymi kocami, sIabo barwi si barwnikami anili-nowymi i dosyc dobrze metod impregnacji srebrem.Zewzgldunawysokikosztdiagnostykimetodhodowliiizolacjioraz brakpowtarzalnocitestwserologicznychzastosowanotechnikhybrydy-zacjikwaswnukleinowychzuyciemspecyicznychsond.Porwnujc rezultatyrnychtestwwykrywaniaLeptospirahardjo-boviswmoczubydIa wykazano, e hodowla i izolacja byIa metod o najniszej czuIoci, technika immunofluorescencjiwykazywaIaporedniczuIoc,anajczulszmetod byIa hybrydyzacja. NajczciejstosowanymtestemwdiagnostyceleptospirozyubydIajest testaglutynacjimikroskopowej,MA,.Zamianoprzyjmujesinajwysze rozcieczenie surowicy, aglutynujce co najmniej 50 ywych bakterii. Mia-nawrozcieczeniu1:100dlaokrelonychserotypwmogwskazywacna wczeniejszezakaenieleptospirami.StosowniedoMidzynarodowego Kodeksu Zoosanitarnego ,1982,, ktry okrela warunki obrotu zwierztami, mianotowskazujenapotencjalnezakaeniezwierzcialeptospirami. W wielukrajachUniiLuropejskiej buhaje wykazujcemianowtecieaglu-tynacjimikroskopowejwrozcieczeniu1:100niemogbycwprowadzone dostacjiunasieniania.PomimoniskiejczuIoci,niemoliwocirozrnienia przeciwciaI poszczepiennych od przeciwciaI wytwarzanychjako nastpstwozakaenia oraz niemoliwoci wykrywania nosicieli leptospir, test aglutynacji CHOROBY BYDLA 40 mikroskopowej speInia rol testu reerencyjnego w diagnostyce leptospirozy bydIa.POSTPOWANIE.Leptospiroza bydIa jestchorob zwalczan z urzdu i podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista B OIL,. Zastosowanie w praktyce streptomycynyczytetracyklindoeliminacjileptospirniejestwpeInisku-teczne. Zwalczanie leptospirozy bydIa polega na ochronie stad przed wpro-wadzaniemzakaonychzwierzt.DostadanaleywprowadzacwyIcznie zwierzta serologicznie ujemne. Buhajew stacjach unasieniania nie powinny bycuodpornianeprzeciwkoleptospirozie.Obecniestosowanetestyserolo-giczne nie odrniaj zwierzt uodpornianych od zakaonych naturalnie.Pomimoejednoczesnestosowanieantybiotykwiimmunoprofilaktyki swoistejzuyciemszczepionekuznawanejestzanajskuteczniejszmetod zwalczanialeptospirozyukrw,totakiepostpowanieniejestwIaciwe, szczeglniewobecbuhajwwstacjachunasieniania.Buhajewprowadzane dostacjiunasienianianiemogwykazywacdodatniejreakcjiserologicznej. Leptospiryprzeywajwrozcieczonymnasieniu.Dodatekpenicylinyi streptomycynydonasieniazapobiegatransmisjileptospirdopogIowiae-skiego. Eliminacja buhajw o wysokiej wartoci genetycznej na podstawie wyni-kubadaniaserologicznegobudzikontrowersje.\ykazanonp.,enasienie buhaja,ktrybyIsiewcleptospirzmoczemipozytywnymseroreagentem nie przenosiIo zakaenia na jaIwki po inseminacji. Niektrzy badacze suge-ruj, e utrzymywanie si przeciwciaI w surowicy buhajw wie si z obec-nocileptospirwpIyniemzgowo-rdzeniowym.Tambowiemleptospiry byIy stwierdzane nawet po roku od zakaenia buhaja. Std te opracowanie czulszychtestwserologicznychumoliwiajcychodrnieniebuhajw zakaonychnaturalnieodszczepionychwcelachproilaktycznychorazdo-datekantybiotykwdonasieniastanowiIybyskutecznysposbograniczenia transmisji leptospir za porednictwem inseminacji. ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Patrz - leptospiroza psw. Paratuberkuloza ,Iac. enteritis paratuberculosis,ang. Johne's disease) Paratuberkuloza, czyli choroba Johnego, jest chronicznym przerostowym zapaleniemjelit,wystpujcymuprzeuwaczy,powodowanymprzezMyco-bacterium paratuberculosis.ETIOLOGIA.ChorobpowodujeMycobacteriumparatuberculosis,ktryjest prtkiemwielopostaciowym.Barwisigramdodatnio,wykazujeznacz opornocnatraktowaniekwasami.DI