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CHOQUE CARDIOGÉNICO
Versão Original:Mary W. Lieh-Lai, MD Critical Care MedicineChildren’s Hospital of Michigan/Wayne State University School of Medicine
Versão Portuguesa:Joana Campos, MDAlexandra Dinis, MDUnidade de Cuidados IntensivosHospital Pediátrico de Coimbra - Portugal
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Choque Cardiogénico
Falência de bomba Lesões canal dependentes
Falência miocárdica
miocardite miocardiopatia alterações
electrolíticas isquémia
Restritiva: Tamponamento Alterações frequência
cardíaca
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PRINCIPIOS FISIOLÓGICOS
Fenómeno Frank-Starling
Débito Cardíaco
Entrega e Utilização de Oxigénio
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Fenómeno Frank-Starling
Pressão Final Diástole
Vol
um
e S
istó
lico
“No coração normal, o volume diastólico (pré-carga) é o factor principal na determinação da força de contracção ventricular.”
Otto Frank and Ernest Starling
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Choque Cardiogénico
O Débito Cardíaco é inadequado para as necessidades tecidulares.
Fases: Precoce, compensado Tardio, descompensado
Sintomatologia variávelHipotensão e bradicardia são sinais
tardios
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DC = Volume Ejecção x Frequência Cardíaca
Volume Sistólico: Pré-carga Contractilidade miocárdica Pós-carga:
Resistência pulmonar e sistémica Viscosidade sanguínea
Frequência Cardíaca Bradicardia Taquicardia mantida
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ENTREGA OXIGÉNIO
DO2 = Q x CaO2
DO2 = Q x (1.34 x Hb x SaO2) x 10
Q = débito cardíaco
CaO2 = conteúdo arterial de oxigénioNormal DO2: 520-570 ml/min/m2
Fracção Extracção Oxigénio = (SaO2-SvO2/SaO2) X 100FEO2 normal = 20-30%
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EXTRACÇÃO OXIGÉNIO
VO2 = Q x Hb x 13,4 x (SaO2 - SvO2)
Fluxo EntradaArterial
(Q) capilar
O2
O2
O2
O2 O2
O2
O2
Fluxo SaídaVenoso
(Q)
Célula
O2
(Adaptado de ICU Book, de P. Marino)
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O fluxo sanguíneo sistémico faz-se através do canal arterial (PCA)
Quando o canal arterial encerra, ocorre redução do fluxo sistémico
Coarctação da aorta Avaliar pulsos: comparar pulsos braquial e femural Pulsos femurais ausentes ou mais débeis que pulsos
braquiais Síndrome do coração esquerdo hipoplásico
Má perfusão periférica (criança fria e cor acinzentada)
Prostaglandina em perfusão
Lesões Canal Dependentes
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LESÕES CANAL DEPENDENTES COARCTAÇÃO DA AORTA
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LESÕES CANAL DEPENDENTES
Síndrome do Ventrículo Esquerdo Hipoplásico
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PROSTAGLANDINA E1 EM PERFUSÃO
Dose: 0,05 – 0,2 mcg/kg/minutoEfeitos adversos:
hipotensão apneia febre
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SUPORTE CARDIOVASCULARLesões Canal Dependentes
Assegurar oxigenação e ventilação
Corrigir acidose metabólica Prostaglandina E1 Outros suportes inotrópicos
dopamina adrenalina dobutamina
Tratar complicações: CID, hipoglicémia
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Miocardite Aguda - Definição
Processo caracterizado por infiltrado inflamatório do miocárdio, com necrose e/ou degeneração dos miócitos, que é muito diferente da lesão isquémica observada na doença isquémica do miocárdio.
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CAUSAS DE MIOCARDITE
Infecciosas: Virais: adenovirus (2&5), enterovirus, CMV,
VSR Bacterianas: meningococcus, Bacilo
Tuberculose, Legionella, Leptospira Rickettsias Protozoários: T. cruzi
Não-infecciosas: tóxicos, drogas, hipersensibilidade/
autoimunes
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Virus Coxsackie corados de castanho nos miócitos infectados
Controlo Negativo
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Miocardite Viral Aguda
Insuficiência Cardíaca
Recuperação Total
Sem sintomas
Miocardiopatia Crónica Dilatada
Disrritmias e Alterações da
Condução
Morte Súbita
Apresentação Clínica de Miocardite
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FISIOPATOLOGIA DA MIOCARDITEEFEITO DOMINÓ
Infecção Viral
Inflamação e Lesão
Diminuição da Contractilidade Miocárdica
Dilatação Coração: “LVEDV”
Débito Cardíaco
Tónus Simpático
ICC
PAE
EdemaPulm.
Cicatrizes
Disrritmias
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Doença Cardíaca Isquémica na Criança
Artéria Coronária Esquerda Anómala com origem na Artéria Pulmonar (“ALCAPA”)
Doença Kawasaki Aneurismas
Outras Vasculites
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Angiografia de doente com “ALCAPA”
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“ALCAPA”ECG Revelando Padrão Isquémico
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Alterações Electrolíticas/Metabólicas
Hipercaliémia Hipocalcémia Hipermagnesémia Hipóxia Acidose Metabólica
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ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS FALÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA PROGRESSIVA
Horas
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CURVAS FUNÇÃO VENTRICULAR VE NORMAL E EM FALÊNCIA
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Choque Cardiogénico - Arritmias
Avaliar pulsos: rápidos Avaliar ECG
TSV
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CRIANÇA EM CHOQUEABORDAGEM DA TSV
Estável Instável
Manobras Vagais
Adenosina0,05-0,25 mg/kg
Adenosina
Cardioversão Sincronizada:0,5 J/kg
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Choque CardiogénicoPós-carga Elevada
Tamponamento: pulso paradoxal em risco: insuficiência renal crónica,
vasculites Hipertensão Pulmonar
Embolia pulmonar maciça Resistência Vascular Sistémica elevada ou
diminuída Choque séptico Falência do VE por hipertensão crónica
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Sinais e Sintomas
Choque, sem história de perda de volume Sinais vitais: taquicardia, hipotensão Má perfusão periférica PIEIRA Acidose metabólica Hipoglicémia Silhueta cardíaca na radiografia tórax
pode ser de tamanho normal
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AbordagemABC
Via aérea e RespiraçãoCirculação
bólus de líquidos ?suporte inotrópico
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O que pode ser prejudicial?
SalbutamolDiuréticosRestrição de
líquidos
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CHOQUE CARDIOGÉNICO AGENTES INOTRÓPICOS
Dobutamina Dopamina Adrenalina Milrinona Noradrenalina Digoxina Vasopressina (?) Nesiritide
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Abordagem
Tamponamento Bólus de líquidos Aumentar frequência cardíaca Pericardiocentese
TSV Manobras vagais Adenosina Cardioversão
Corrigir alterações electrolíticas
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Previamente saudável
Miocardite aguda
Falência da terapêutica “médica”
BBIA ou ECMO
Suporte Adequado?
SIM
DesmameNÃO LVAD a
curto prazo
Dador cardíaco disponível?SIM
Transplante NÃODAVE implantável
Optimizar estado clínico: nutrição+ reabilitação
Recuperação?
SIM
Desmame
NÃO
Ponte para transplante ou até recuperação
Optimizar função VD?
NÃO
SIMInotrópicosiNODAVD
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CHOQUE CARDIOGÉNICOSUPORTE MECÂNICO
ECMO
Bomba de balão intra-aórtico (BBIA) “Counterpulsation”
Dispositivos de assistência ventricular (DAV)
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BOMBA DE BALÃO INTRAAÓRTICO
“COUNTERPULSATION” Balão de 30 cm “fixo” a um cateter de lúmen
largo Introduzir cateter até aorta, de modo que a
ponta atinja a origem da artéria subclávia esquerda
Insuflar balão com hélio (35-40 mL) no início da diástole quando a válvula aórtica encerra
Desinsuflar rapidamente o balão no início da sístole ventricular imediatamente antes da abertura da válvula aórtica
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Bomba de balão intra-aórtico “counterpulsation”
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Insuflação do balão aumenta a pressão diastólica de pico e desvia sangue para a periferia pressão arterial média e fluxo para as coronárias
Desinsuflação do balão reduz pressão no final da diástole, o que reduz a impedância ao fluxo quando a válvula aórtica abre no início da sístole pós-carga ventricular e promove débito sistólico ventricular
BOMBA DE BALÃO INTRA-AÓRTICO
“COUNTERPULSATION” Mecânica
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BBIA - CONTRAINDICAÇÕES
Regurgitação Aórtica
Dissecção Aórtica
Enxerto protésico na aorta torácica nos últimos 12 meses
Em crianças: limitado pelo tamanho
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ECMO
Sacrifício da artéria carótida e veia jugular
Relatos de disseminação de multiêmbolos com enfartes multi-órgão
Tempo limitado de utilização Não há registo de melhoria da função
miocárdica com ECMO, ao contrário dos dispositivos de assistência ventricular
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DISPOSITIVOS DE ASSISTÊNCIA VENTRICULAR
DAVD, DAVE, BiDAV Bomba não-pulsátil Colocada em paralelo com VD, VE ou
ambos os ventrículos Ajustado para administração de
fluxo sistémico total de 2-3 L/min/m2
Complicações em 50% dos doentes: hemorragia embolia sistémica
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Fisiologia do fluxo sanguíneo com dispositivo de assistência ventricular