CHOLECYSTITE ALITHIASIQUE EN REANIMATION - … · GENERALITES • Incidence variable ( 0 à 18%...
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GENERALITES• Incidence variable ( 0 à 18% selon les séries)
• 10% total des CA
• 90% des cholécystites en réanimation
• Diagnostic difficile, souvent retardé
• Diagnostic définitif anatomo-pathologique
• Morbi-mortalité élevée (30 à 50%)
LONG Am J Surg 1979BARIE PS. Acute acalculous cholecystitis. J Am Coll Surg 1995BARIE PS. Acute acalculous cholecystitis.Curr Gastroenterol Rep. 2003BODIN L. Cholécystite aiguë postopératoire. MAPAR 1997RADY MY. Perioperative predictors of acute cholecystitis after CV surgery. CHEST 1998PELINKA. Acute acalculous cholecystitis after trauma: a prospective study. J Trauma 2003
ETIOLOGIECAA de « stress »
• CA Post opératoireincidence faible ( chirurgie cardiaque et viscérale) BARIE PS. AAC. J Am Coll Surg 1995
• CAA de réanimationfréquente chez le polytraumatisé (10%) Pelinka. AAC after trauma: a prospective study. J Trauma 2003
le grand brûlé Sheridan et al, J Trauma 1996
rare en réa médicale (0.35%) Bedock et al, Exp Sci Fr 1990
CAA « primitivement infectieuse »
CAA « idiopathique »homme , > 60 ans, diabète, OH, cardiopathie ischémique
PHYSIOPATHOLOGIE1) DISTENSION VESICULAIRE
– Obstruction du sphincter d’ODDI• Morphinomimétiques
– Absence de contraction vésiculaire (atonie→ abs. stimulation endocrinienne, dim. sécrétion biliaire, augm. concentration bile dans VB → sludge)
– Stase biliaire et Sludge→ Précipitation de sels biliaires et de cholestérol
(favorisée par l’hyperbilirubinémie)→ Active la PLase par épithélium : synthèse lysolécithine, dim lysophosphatidylcholine
: réaction inflammatoire → CA
• Jeûne prolongé (absence d’alimentation entérale et NPT) +++
« La CAA compliquerait 10% NPT » Reiss et al World J Surg 1990
• Ventilation P° positive
• Transfusions massives et résorption hématome
PHYSIOPATHOLOGIE2) ISCHEMIE VESICULAIRE- Anapath :
thromboses artériolaires vésiculaires
- Etat de choc + état septique sévère et IR :redistribution du flux sanguin aux dépens des territoires splanchniques.
→ Vascularisation vésiculaire fragile (Bas débit splanchnique)
- Ventilation P° positive : effet (-) sur vascularisation porte et mésentérique
- Les catécholamines provoquent-elles un spasme sur artère cystique?Savoca et al J Clin Gastroenter
CEPPA EP. Mesenteric hemodynamic response to circulatory shock. Curr Opin Crit Care2003
Warren et al Surgery 1992
Kalliafas et al Am Surg 1998
Johnson et al J Appl Physio 1972
PHYSIOPATHOLOGIE
3) INFECTION
• Systémique– Injection endotoxine E.Coli CAA chez l’animal– PAF injecté dans l’artère cystique CAA histologique
• Locale– Stase biliaire et pullulation microbienne gastro-
duodénale
ANATOMO-PATHOLOGIECHOLECYSTITE AIGUË ISCHEMIQUE
Zones d’abrasion de la muqueuse vésiculaireRéaction inflammatoire de la sous-muqueuseThromboses intra-artériolaires
ANATOMO-PATHOLOGIE
CHOLECYSTITE AIGUË SUPPURREE
La muqueuse est largement ulcéréeInfiltration inflammatoire massive de la sous-muqueuse
SIGNES CLINIQUES
• LOCAUX– Douleur hypochondre droit spontanée ou provoquée (Murphy)
(40 à 100%)– Défense – Ictère
• GENERAUX– Température (50 à 100%)– Sepsis Trowbridge RL. Does this patient have acute cholecystitis? JAMA. 2003
Une cholécystite aiguë alithiasique doit être évoquée et recherchée chez tout malade de réanimation présentant un sepsis inexpliqué.
SIGNES BIOLOGIQUES
AUCUNE SPECIFICITE
• Hyperleucocytose (50 à 100%)• Hyperbilirubinémie• Cholestase
SIGNES ECHOGRAPHIQUES(référence)
• Epaississement pariétal vésiculaire > 4 mm (aspect feuilleté de la paroi)
• Diamètre transverse de la vésicule > 4 cm, grand axe > 10 cm
• Murphy échograhique
• Epanchement liquidien périvésiculaire
• Sludge et/ou lithiases vésiculaires
• Complications: empyème vésiculaire, rupture, hémorragie…
Une vésicule échographiquement normale élimine le diagnostic avec une quasi certitude.
BODIN L, ROUBY JJ. Accuracy of ultrasonography in the diagnostic of AAC in critically ill patients. Anesthesiology 1986
SIGNES ECHOGRAPHIQUES
Epaississement hétérogènede la paroi vésiculaire sans lithiase
Epaississement pariétal vésiculaireLithiase dans le collet
• L’épaisseur pariétale : normale dans 20% des CAA, épaissie en cas d’I. rénale, hépatique ou cardiaque
• La distension vésiculaire : svt absente (fibrose ou ischémie) peut s’observer ailleurs (jeune, diabète ou lithiase cholédoque).
• Le sludge isolé : pas de valeur (jeûne et NPT)
• La combinaison des signes en triade (distension + épaississement + sludge) : bonne spécificité mais sensibilité faible (50%)
• L’épanchement périvésiculaire ou l’aspect feuilleté de la paroi n’est pas retenu comme critère de CAA en réa chir
Boland, AJR:174, April 2000
Mariat et al Intensive Care Med 2000
Prévot et al Eur J Nucl Med 1999
SIGNES TOMODENSITOMETRIQUES• Présentation non univoque ou suspicion de complication
• Signes superposables à ceux de l’échographie
• Ruptures vésiculaires
• Cholécystite hémorragique: contenu hyperdense• Cholécystites gangréneuses/emphysémateuses
• Hypodensités liquidiennes ou gazeuses• Epaississement pariétal pseudotumoral
• Abcès périvésiculaire
TRAITEMENT
CHOLECYSTECTOMIE ( Référence )• Haute morbidité (40% décès)• Affirme le diagnostic• Recherche une complication ( perforation ) et seul ttt si
complication• Elimine une autre cause de sepsis abdominal
LAPAROTOMIECŒLIOSCOPIE
non validée; place?Hazey Surg Endos 2001Brandt Surg Endos 1994
TRAITEMENTCHOLECYSTOSTOMIE PERCUTANEE
GLENN F. Cholecystostomy in the high risk patient with biliary tract disease. Ann Surg 1977
Patients inopérables ou âgésVoie trans-hépatique le plus souvent
Repérage échographiqueDrain dans la vésiculePeut se faire au lit du maladeEfficace au stade précoceAL ? Patel Am Surg 2000
TRAITEMENTCHOLECYSTOSTOMIE PERCUTANEE
– Succès 95%– Confirme le diagnostic si
– Bile hémorragique ou purulente– Amélioration clinique
– Cholécystographie pour apprécier la position du drain + cholangiographie (VBP)
– Complications (5-10%)– Péritonite biliaire– Perforation organe creux– Hématome hépatique– Hématome local
TRAITEMENTCHOLECYSTOSTOMIE PERCUTANEE
– Critères ablation : 3 semaines drainage, perméabilité cystique et VBP, résolution signes
– Cholécystectomie secondaire éventuelle (10%) de manière beaucoup moins systématique qu’au cours de la cholécystite lithiasique.
→ peu recommandé Kim Am J Surg 2000
TRAITEMENT
Résultats en réa : peu études disponibles50-60% amélioration cliniquemeilleure d’autant + que tableau initial franc Boland Am Surg 1998diminue stase, examen bactério possible
CHOLECYSTOSTOMIE PERCUTANEE TRANS-HEPATIQUESPIRA RM. Percutaneous transhepatic cholecystostomy and delayed laparoscopic cholecystectomy in
critically ill patients with acute calculus cholecystitis. Am J Surg 2002
• 55 patients sur une période de 5 ans.• 23 en choc septique ou sepsis sévère (42%).• CPTH réalisée avec succès chez 54 patients / 55 (98%).
- 1 hématome hépatique (laparotomie)Complications - 9 déplacements de cathéters
- 3 décès par MOF
• Amélioration clinique rapide (59% à 24h – 96% à 72h).• Durée moyenne d’hospitalisation: 15,5 +/- 11,4 jours.• 44 patients de retour à domicile, cathéter en place.• 30 patients opérés à distance (2 laparotomies – 28 cœlioscopies
dont 4 conversions)
• CPTH sûre et efficace chez des patients fragiles.
CONCLUSION• CAA : affection et marqueur de gravité pour patient en réa
• Diagnostic de certitude pas toujours aisé à établir : faisceau d’arguments
• La « triade écho » peut ne pas correspondre à CAA et régresser spontanément
Imhof World J Surg 1992, Pelinka J Trauma 2003
• Ttt spécifique justifié en raison des complications que ça engendre
• Ttt pas bien codifié : - chirurgie : ttt de référence ; - place de la cholecystotomie percutanée ? (1ere intention ou patients intransportables?)