Cetoacidosis Diabetica
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Diapositiva 1
CETOACIDOSIS DIABETICA EN PEDIATRIACARLOS ANDRES VERA APARICIOMEDICO RESIDENTE DE 3 AO POSTGRADO PUERICULTURA Y PEDIATRAULA NUCLEO TACHIRA
DefinicionLa cetoacidosis diabtica (CAD) es un trastorno metablico generado por el dficit absoluto o relativo de insulina que, asociado a un incremento en la produccin de hormonas contrarreguladoras, producindose un estado catablico acelerado lo cual lleva a los cambios bioqumicos que la definen:hiperglucemia (glucemia de 250 mg/dL o ms), acidosis metablica (pH menor de 7,3 y/o bicarbonato de 15 mEq/L o menos), cetonemia o cetonuria
EPIDEMIOLOGIAIncidencia anual de 4-8 episodios por cada 1000 PacientesEs la causa ms importante de morbilidad y mortalidad en los nios que presentan diabetes mellitus.Se presenta entre 25% y 40% como primera manifestacin de la Diabetes tipo 1.El 14% de lo pacientes con DM se hospitaliza al ao por CAD.La tasa de mortalidad es < 5%
FACTORES PRECIPITANTESInfecciones 32-60% Neumonias Infeccion de vias urinarias Gastroenteritis Influenza OMADiabetes de recien diagnostico 20-25%Abandono o errores en la administracin de insulina 15-20% **Traumatismos gravesCirugiaFarmacos Glucocorticoides Litio Tiazidas
FISIOPATOLOGIA
Referencia5
FISIOPATOLOGIA
Cetogenesis Es la produccin de acidos organicos (Cuerpos cetonicos) que representan una fuente de energia para tejidos extrahepaticos que no pueden utilizar directamente acidos grasos. Estos cuerpos se disocian al pH fisiologico generando ion H+ en elevadas cantidades lo que genera acidosis.
MANIFESTACIONES CLINICASPor hiperglucemiaPoliuria, polidipsia, nicturia.Alteraciones en nivel de concienciaDesde desorientacin hasta estupor o coma.Por acidosisRespiracin de Kussmaul; Dolor abdominalPor deshidratacinMucosas secas, ausencia de lagrimas, perdida aguda de peso, etc... Fetor cetnemicoAliento con olor a manzanaHipotermiaTemperatura menor de 37.5COtrosVomito, nausea, hipotensin, debilidad, hiporexia, hiporeflexia, distencion gastrica.
Criterios diagnosticos x laboratorioGlucosa > 200mg/dlpH arterial 200>200pH7.25-7.307-7.2412>12
MANEJO PRIMERA ETAPA
ABC Reanimacion
Pesar y medir al paciente
Calcular la superficie corporal
Dos vas perifricas
Monitoreo cardaco ( ECG)
Oxigeno SOS
Sonda vesical ( si deterioro del estado de conciencia)
Nivel de conciencia ( Glasgow)
PARACLNICOSGlicemia Gases arteriales o venosos, Hematologa completa Electrolitos urea,creatinina, Fosforo, Calcio, Magnesio. Cetonemia/cetonuriaPCR, HemocultivoUroanalisis UrocultivoECGRUmpierrez G, Murphy M, Kitabchi A. Diabeticketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome. Diabetes Spectrum 2002; 15:28-36.
TRATAMIENTO
HIDRATACIONCORREGIR HIPERGLICEMIACORREGIR ACIDOSISCORREGIR DISBALANCES ELECTROLTICOS
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SHOCK SSN 0,9%20CC/K/DOSIS REPETIR SI PERSISTE EL SHOCK
SOLUCION 0.9% A 10CC/K/H POR 3-4HRSINSULINAINICIAR LA INSULINA DE ACCIN RPIDA SIMULTNEAMENTE MANEJO PRIMERA ETAPAINSULINA(Cristalina, Novorapid, Humalog, Apidra)Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis andthe hyperglycemic hyperosmolar state. CMAJ. 2003
Preparar la solucin de insulina a una concentracin de 1 Unidad/ml (cambiarla cada 8 horas)Insulina rapida (100 U/ml) 100 U( 1cc )Solucin fisiolgica 99cc 100ccINSTILAR EL SISTEMA CON LOS PRIMEROS 50cc
Perfusin continua y a dosis variable por bomba VEV:Dosis: 0.1 U/Kg/h (Si < 5 aos 0.05 U/Kg/h)Infusion mxima 0,2-0,3 UI/kg/hCambiar preparacion de insulina c/8hrsPREPARACION DE INSULINALindsay R, Bolte RG. The use of an insulin bolusin low-dose insulin infusion for pediatric diabeticketoacidosis. Pediatr Emerg Care 1989; 5: 77-79
LIQUIDOS DE MANTENIMIENTO(POLIELECROLITICA) ESTIMAR DFICIT 5-8% + MANTENIMIENTO (HOLLYDAY) PARA 48H, RESTANDO LO RECIBIDO PREVIAMENTE
CALCULO DIRECTO DE 2500-3000 ML/M2/DIA MENOS LO RECIBIDO PREVIAMENTE SC:10KG=PESOX4+7/PESO+90
Iniciar con dextrosa al 5 %, si la glicemia continua superior a 450 mg/dl KCL 3-4 meq/Kg/dia, NaCl 2-3 meq/Kg/dia, Gluconato de calcio 1cc/Kg/dMANEJO PRIMERA ETAPAWolfsdorf Jketoacidosis in infants, children, and adolescents: A consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2006
GLICEMIA CAPILAR CADA/HORAGASES ARTERIALES CADA/2- 4HORASELECTROLITOS CADA/2-4HORASOsmolaridad efectiva= 2 x Na (meq/l) + Glucosa (mg/dl) / 18GLICEMIA DEBE DISMINUIR DE 50 A 100 MG/DL POR HORA. GLICEMIAS CAPILARES C/ HORA DURANTE 4 HORAS, Y DESPUS CADA 2 HORAS.
MANTENER GLICEMIA 150-200MG/DLPH Venoso > 7.3 HC03= >15 meq/lHIDRATACION ADECUADA
MONITOREOLinares MY, Schunk JE, Lindsay R. Laboratorypresentation in diabetic ketoacidosis and duration oftherapy. Pediatr Emerg Care 1996
CORRECCION DE DISBALANCES ELECTROLTICOS
CORRECCION DE DISBALANCES ELECTROLTICOS
Sodio corregido = sodio actual + 0.016 x (glucemia en mg/dl - 100)
Clinical practice guidelines: type 1 diabetes in children and adolescents. Australasian Paediatric Endocrine Group. Chap 9: DiabeticRequerimientos basales: 1-3 mEq/kg/daIMPORTANTESODIO
El sodio baja 1,6 Meq/lit por cada ascenso de 100 mg/ dl de glucemia18
FRMULA DEFICIT DE NA: Na ideal Na real x 0,6 x peso. Diversos estudios han relacionado:Correccin rapida con EDEMA CEREBRALSi: Na > 155 mEq/L Disminuir aportes
Na < 130 mEq/L Soluciones con mayor concentracin Clinical practice guidelines: type 1 diabetes in children and adolescents. Australasian Paediatric Endocrine Group. Chap 9: Diabetic
CORRECCION DE DISBALANCES ELECTROLTICOS
Na Ideal= NO pasar de 135 ir subiendo de 5 en 5 10 en 10 sobre el que tenga el px.
Edema cerebral: osmoles idiogenos
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CORRECCION DE DISBALANCES ELECTROLTICOS
Clinical practice guidelines: type 1 diabetes in children and adolescents. Australasian Paediatric Endocrine Group. Chap 9: DiabeticPOTASIOK corregido: Potasio real 6 (7.40-pH)PRINCIPIOS:Pseudonormokalemia o pseudohiperkalemia
Trastorno electrolitico ms grave
Iniciar despues de la expansin de volumen y diuresis comprobada
No iniciar Insulina si el Potasio es < 3,3 mEq/l
En estados de acidosis, el principal buffer extracelular es el bicarbonato.20
Bolo de 0,3 a 0,5 mEq/Kg/dosis de (KCL) diluido en 20-100 cc de SSN pasar en un horase adiciona el K en la hidratacin de mantenimiento< 10 Kg: 2 3 mEq/Kg/da.> 10 kg: 40 60 mEq/m2SC/da
Adm: Bolo de Gluc de Ca (es cardioprotector) = Dosis: 0,5cc/kg STATWolfsdorf J, Craig ME, Daneman DR. Diabetic ketoacidosis in children and adolescentswith diabetes. Pediatr Diabetes. 2009; POTASIO< 2,5 2,5-3.5 >5,5
Administrar 2/3 en forma de KCL y 1/3 como fosfato de potasio para evitar la hipercloremia
En sitios en donde no se dispone de electrolitos, se debe realizar EKG para valorar cambios sugestivos de alteracin de este electrolito.21
Hipofosfatemia severa o clnicamente manifiesta con debilidad muscular y depresin respiratoria debe corregirse, disfuncin cardaca, anemia y fosfato srico 18Generalmente: 12-18 -24 horas del ingresoSe prefiere hacerlo al medioda
Omitir la hidratacin, colocar insulina vsc, esperar 30 min para suspender la insulina VIV e iniciar la VO
Wolfsdorf et al. Diabetes Care 2006;29:1150-1159
ESQUEMA HABITUAL
0.8-1 U/Kg/d, ( 2/3 maana, 1/3 noche)MaanaAnalogo rapido y levemir: 2/3 y 1/3Noche:Analogo rapido y levemir: y 1/2
1 U/Kg/d (Ideal: Anlogos de accin rpida y prolongada)
1/2-- Ultrarapida: 1/3 -- 1/3-- 1/312----> Ultralenta
Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman DR. Diabetic ketoacidosis in children and adolescentswith diabetes. Pediatr Diabetes. 2009; INSULINA SCPTE CONOCIDOPREPUBERES PUBERTAD
Insulina anloga lenta 50-60%
Dosis matinal o nocturna de Glargina(Lantus)
Detemir (Levemir) dos dosis (una cada 12 horas)
Restante 40-50% de las necesidades insulina anlogo de rpida(,Novorapid, Humalog, Apidra) repartida en las tres principales comidas
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Alimentacin
Clnico: Mejora de las condiciones del paciente
2. Generalmente: 18 24 horas del ingreso
3. Alimentacin equilibrada: 60% carbohidratos, 20% protenas, 20% lpidos
NO DEBEN INDICARSE DIETAS HIPOCALRICAS
Alimentacin normocalrica, con adaptacin continua de las dosis de insulina
MONITOREO EN LA SEGUNDA ETAPAAntes del desayuno10 amAntes del almuerzoA las 3 pmAntes de la cenaA las 10 pmA las 2 00 am
Una vez iniciada la insulina SC y la alimentacinDebe continuarse el monitoreo para la adaptacin de las dosis de insulina
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BIBLIOGRAFAWolfsdorg J, Glaser N, and Sperling M . Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children, and Adolescents. .Diabetes Care, Vol 29, Num 5, May 2006.Cooke D, and Plotnick L. Management of Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents. Pediatr. Rev. 2008;29;431-436Coll , M y Durn P. Enfoque prctico de la cetoacidosis diabtica en pediatra. CCAP Volumen 7 Nmero 3 Muir, Andrews et. Al. Cerebral Edema in Childhood Diabetic Ketoacidosis. Diabetes care. Vol 27, Num 7, July 2004Guyton y Hall. Tratado de fisiologa mdica. Insulina, glucagn y Diabetes Mellitus. 11 Ed. Cap 78. Elsevier Health Sciences,30/08/2011