Celmo Celeno Porto · 49 Doenças do Coração e da Aorta, 437 Seção 2 Artérias, 463 50...

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Celmo Celeno PortoProfessor Emérito da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Goiás.

Doutor em Medicina pela Universidade Federal de Minas Gerais. Especialista em Clínica Médica e Cardiologia.

Membro Titular da Academia Goiana de Medicina. Membro Honorário da Academia Nacional de Medicina.

CoeditorArnaldo Lemos Porto

Especialista em Clínica Médica e Cardiologia. Coordenador do Centro de Cardiologia do Hospital Santa Helena de Goiânia.

Membro Titular da Academia Goiana de Medicina.

Oitava edição

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Os autores deste livro e a editora guanabara koogan ltda. empenharam seus melhores esforços para assegurar que as informações e os procedimentos apresentados no texto estejam em acordo com os padrões aceitos à época da publicação, e todos os dados foram atualizados pelos autores até a data da entrega dos originais à editora. Entretanto, tendo em conta a evolução das ciências da saúde, as mudanças regulamentares governamentais e o constante fluxo de novas informações sobre terapêutica medicamentosa e reações adversas a f ármacos, recomendamos enfaticamente que os leitores consultem sempre outras fontes fidedignas, de modo a se certificarem de que as informações contidas neste livro estão corretas e de que não houve alterações nas dosagens recomendadas ou na legislação regulamentadora.

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Capa: Aluisio Affonso

Editoração eletrônica: Anthares

Ficha catalográfica

P881s8. ed.

Porto, Celmo CelenoSemiologia médica / C elmo Celeno Porto ; c oeditor Arnaldo Lemos Porto. - 8. ed. - Rio de Janeiro :

Guanabara Koogan, 2019.1440 p. : il. ; 28 cm.

Inclui índiceISBN 978-85-277-3471-4

1. Semiologia (Medicina). I. Porto, Arnaldo Lemos. II. Título.

18-53618 CDD: 616.047CDU: 616-07

Leandra Felix da Cruz - Bibliotecária - CRB-7/6135

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Celmo Celeno PortoO Professor Celmo Celeno Porto formou‑se na Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais em 1958, pela qual obteve o título de Doutor em 1963. Além do título de Especialista em Clínica Médica e Cardiologia, tem curso de aperfeiçoamento em Medicina Tropical e de Pedagogia Médica. É fundador da Sociedade Goiana de Cardiologia, da Academia Goiana de Medicina, da qual foi o primeiro presidente, e Membro Honorário da Academia Nacional de Medicina.

É autor de trabalhos científicos nas áreas de Clínica Médica, Cardiologia e Educação Médica, além dos livros Exame Clínico, Doenças do Coração, Clínica Médica na Prática Diária, Interação Medicamentosa, Cartas aos Estudantes de Medicina e Dr. Calil Porto | O Menino e a Borboleta, publicados pela Editora Guanabara Koogan. É editor do livro Pediatria na Prática Diária.

Atualmente é Professor Emérito da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Goiás. Professor Orientador do Programa de Pós‑Graduação em Ciências da Saúde (Mestrado e Doutorado) da Universidade Federal de Goiás. Diretor de Estudos e Pesquisas do Hospital Santa Helena de Goiânia. Presidente do Instituto Brasileiro de Medicina de Excelência.

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das edições atuais dos livros a que eles correspondem.

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Ilustrações da obra em formato de apresentação (restrito a docentes cadas‑trados)

Vídeo de habilidades clínicas (acesso livre a docentes e leitores cadastrados) Banco de imagens de clínica médica – livro eletrônico (acesso livre a docentes

e leitores cadastrados) Roteiros pedagógicos interativos com listas de verificação para exames clínicos Prontuário Pedagógico de Medicina da Adolescência e Avaliação Geriátrica

Ampla disponíveis para download.

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Material Suplementar

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Sumário

Parte 1 A Semiologia e o Ensino/Aprendizagem da Medicina, 1 1 Princípios e Bases da Prática Médica, 2 2 Diagnóstico e Prognóstico, 12 3 Semiologia Baseada em Evidências e Interpretação dos

Exames Complementares, 17

Parte 2 Relação Médico‑Paciente, 21 4 Ensino/Aprendizagem da Relação Médico‑Paciente, 22

Parte 3 Método Clínico, 41 5 Fundamentos do Método Clínico, 42 6 Anamnese, 50 7 Técnicas Básicas do Exame Físico, 67 8 Exame Físico Geral, 78

Parte 4 Dor, 117 9 Dor | Definição, Fisiopatologia e Características

Semiológicas, 118

Parte 5 Anomalias Genéticas, 133 10 Investigação Diagnóstica das Anomalias Genéticas, 134

Parte 6 Sistema Tegumentar, 145 11 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 146 12 Exame Clínico, 150 13 Exames Complementares, 168 14 Doenças da Pele, 170

Parte 7 Olhos, 175 15 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 176 16 Exame Clínico, 180 17 Exames Complementares, 189 18 Doenças dos Olhos, 192

Parte 8 Orelhas, Nariz, Seios Paranasais, Faringe e Laringe, 211

Seção 1 Orelhas, 212 19 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 212 20 Exame Clínico, 216 21 Exames Complementares, 220 22 Doenças das Orelhas, 223

Seção 2 Nariz e Seios Paranasais, 22923 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 229

24 Exame Clínico, 232 25 Exames Complementares, 234 26 Doenças do Nariz e dos Seios Paranasais, 236

Seção 3 Boca e Faringe, 240 27 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 240 28 Exame Clínico, 242 29 Exames Complementares, 244 30 Doenças da Boca e da Faringe, 245

Seção 4 Laringe, 248 31 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 248 32 Exame Clínico, 250 33 Exames Complementares, 252 34 Doenças da Laringe, 253

Parte 9 Sistema Respiratório, 257Seção 1 Tórax, Traqueia, Brônquios, Pulmões e Pleuras, 258

35 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 258 36 Exame Clínico, 267 37 Exames Complementares, 288 38 Doenças dos Pulmões e das Pleuras, 307

Seção 2 Diafragma, 345 39 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 345 40 Exame Clínico, 347 41 Doenças do Diafragma, 348

Seção 3 Mediastino, 354 42 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 354 43 Exame Clínico, 355 44 Exames Complementares, 357 45 Doenças do Mediastino, 358

Parte 10 Sistema Cardiovascular, 361Seção 1 Coração e Aorta, 362

46 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 362 47 Exame Clínico, 372 48 Exames Complementares, 415 49 Doenças do Coração e da Aorta, 437

Seção 2 Artérias, 463 50 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 463 51 Exame Clínico, 466 52 Exames Complementares, 477 53 Doenças das Artérias, 481

Seção 3 Veias, 49054 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 490

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xxxii Semiologia Médica

55 Exame Clínico, 49356 Exames Complementares, 49657 Doenças das Veias, 498

Seção 4 Linfáticos, 50158 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 50159 Exame Clínico, 50560 Exames Complementares, 50961 Doenças dos Linfáticos, 511

Seção 5 Microcirculação, 51362 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 51363 Exame Clínico, 51664 Exames Complementares, 51765 Doenças da Microcirculação, 519

Parte 11 Sistema Digestório, 521Seção 1 Região Bucomaxilofacial, 522

66 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 52267 Exame Clínico, 52868 Exames Complementares, 53369 Doenças da Região Bucomaxilofacial, 536

Seção 2 Esôfago, 54770 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 54771 Exame Clínico, 55072 Exames Complementares, 55473 Doenças do Esôfago, 559

Seção 3 Estômago e Duodeno, 56974 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 56975 Exame Clínico, 57376 Exames Complementares, 57577 Doenças do Estômago e do Duodeno, 577

Seção 4 Intestino Delgado, 58078 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 58079 Exame Clínico, 58980 Exames Complementares, 59881 Doenças do Intestino Delgado, 605

Seção 5 Cólon, Reto e Ânus, 60982 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 60983 Exame Clínico, 61284 Exames Complementares, 61885 Doenças do Cólon, Reto e Ânus, 622

Seção 6 Pâncreas, 62886 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 62887 Exame Clínico, 63188 Exames Complementares, 63389 Doenças do Pâncreas, 638

Seção 7 Fígado e Vias Biliares, 64390 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 64391 Exame Clínico, 64692 Exames Complementares, 65193 Doenças do Fígado e das Vias Biliares, 657

Seção 8 Parede e Cavidade Abdominais, 66494 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 66495 Exame Clínico, 667

96 Exames Complementares, 670 97 Doenças da Parede e da Cavidade Abdominal, 673

Parte 12 Sistema Endócrino, 681Seção 1 Hipotálamo e Hipófise, 682

98 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 682 99 Exame Clínico, 686 100 Exames Complementares, 689 101 Doenças do Complexo Hipotálamo‑Hipófise, 693

Seção 2 Tireoide, 700 102 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 700 103 Exame Clínico, 703 104 Exames Complementares, 708 105 Doenças da Tireoide, 711

Seção 3 Paratireoides, 715 106 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 715 107 Exame Clínico, 717 108 Exames Complementares, 720 109 Doenças das Paratireoides, 722

Seção 4 Suprarrenais, 724 110 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 724 111 Exame Clínico, 727 112 Exames Complementares, 731 113 Doenças das Suprarrenais, 734

Seção 5 Gônadas | Testículos e Ovários, 738 114 Testículos | Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 738 115 Testículos | Exame Clínico, 740 116 Testículos | Exames Complementares, 741 117 Doenças dos Testículos, 743 118 Ovários | Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 746 119 Ovários | Exame Clínico, 748 120 Ovários | Exames Complementares, 749 121 Doenças dos Ovários, 750

Parte 13 Metabolismo, 753 122 Metabolismo dos Carboidratos, 754 123 Metabolismo dos Lipídios, 758 124 Metabolismo das Proteí nas, 761 125 Metabolismo da Água e dos Eletrólitos, 764 126 Vitaminas, 768 127 Metabolismo dos Minerais e dos Oligoelementos, 772 128 Desnutrição, 776 129 Obesidade, 779

Parte 14 Sistemas Urinário e Genital, 783Seção 1 Sistema Urinário, 784

130 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 784 131 Exame Clínico, 792 132 Exames Complementares, 797 133 Doenças dos Rins e das Vias Urinárias, 805

Seção 2 Sistema Genital Masculino, 824 134 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 824 135 Exame Clínico, 828

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Semiologia Médica xxxiii

136 Exames Complementares, 834 137 Doenças do Sistema Genital Masculino, 839

Seção 3 Sistema Genital Feminino, 858 138 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 858 139 Exame Clínico, 861 140 Exames Complementares, 866 141 Doenças do Sistema Genital Feminino, 871 142 Aspectos da Gravidez na Clínica Médica, 877

Seção 4 Mamas, 881 143 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 881 144 Exame Clínico, 884 145 Exames Complementares, 887 146 Doenças das Mamas, 890

Parte 15 Sistema Hematopoético, 897 147 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 898 148 Exame Clínico, 903 149 Exames Complementares, 911 150 Doenças do Sangue, 922

Parte 16 Sistema Imunológico, 949 151 Fundamentos de Imunologia Clínica, 950 152 Exame Clínico, 958 153 Exames Complementares, 961 154 Doenças Imunológicas, 964

Parte 17 Sistema Locomotor, 975Seção 1 Ossos, 976

155 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 976 156 Exame Clínico, 979 157 Exames Complementares, 981 158 Doenças dos Ossos, 984

Seção 2 Articulações, Bursas e Tendões, 998 159 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 998

160 Exame Clínico, 1002 161 Exames Complementares, 1009 162 Doenças das Articulações, das Bursas e dos Tendões, 1018

Seção 3 Coluna Vertebral, 1025 163 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 1025 164 Exame Clínico, 1031 165 Exames Complementares, 1033 166 Doenças da Coluna Vertebral, 1034

Seção 4 Músculos, 1044 167 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 1044 168 Exame Clínico, 1049 169 Exames Complementares, 1054 170 Doenças dos Músculos e da Junção Neuro muscular, 1057

Parte 18 Sistema Nervoso, 1065 171 Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, 1066 172 Exame Clínico, 1080 173 Exames Complementares, 1104 174 Doenças do Sistema Nervoso, 1128

Parte 19 Exame Psiquiátrico, 1225 175 Modelos Médicos e Princípios da Semiologia

Psiquiá trica, 1226 176 Exame Clínico, 1229 177 Exames Complementares, 1247 178 Diagnóstico e Principais Síndromes Psiquiá tricas, 1249

Parte 20 Semiologia da Infância, da Adolescência e do Idoso, 1253

179 Semiologia da Infância, 1254 180 Semiologia da Adolescência, 1269 181 Semiologia do Idoso, 1275

Índice Alfabético, 1309

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Parte 11

Sistema DigestórioAmérico de Oliveira Silvério Heitor RosaHélio MoreiraJoão Damasceno Porto Joffre Rezende FilhoJosé Abel Alcanfor XimenesRejane Faria Ribeiro-Rotta

Bianca Rosa Rodrigues RebeloClaudia Carolina Said Ottaiano ReviglioDiego Antônio Costa Arantes Diogo Egidio Silva e SousaHelio Moreira JúniorJosé Paulo Teixeira Moreira Laize Mariane Gonçalves Silva CastroLeonardo Martins NormanhaNádia do Lago CostaNara Rúbia Pereira de Siqueira Nilva Maria Andrade-SáRacine Procópio TeixeiraRafael Oliveira XimenesRenato Miranda de MeloRicardo Natã Fonseca SilvaRodrigo Oliveira XimenesThales Simões Nobre PiresVanessa Milani

Colaboradores

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66Fundamentos de Anatomia e

FisiologiaDiego Antônio Costa Arantes, Nara Rúbia Pereira

de Siqueira e Rejane Faria Ribeiro-Rotta

Seção 1 ■ Região Bucomaxilofacial

IntRoDuçãoDo ponto de vista do exame clínico completo, a boca não pode ser dissociada da complexa região bucomaxilofacial (BMF), assim como das demais estruturas componentes da cabeça e do pescoço (ver Seção 3, Boca e Faringe, Capítulo 27, Funda-mentos de Anatomia e Fisiologia).

A região BMF compreende: maxila, mandíbula, cavidade bucal, complexo dentoalveolar, ar ticulação temporomandibu‑lar (ATM), músculos da mastigação, cavidades paranasais e glândulas salivares.

A cavidade bucal, região inicial do sistema digestório, é uma das portas de entradas do organismo e uma via de acesso ao sistema respiratório. Apresenta um conjunto de estruturas lubrificadas pela saliva, com microbiota própria que varia de acordo com os diferentes locais da boca, ciclos de vida e con‑dições do meio bucal. Esta cavidade desempenha importantes funções na mastigação dos alimentos e na fonação.

A mastigação é rea li zada pelos dentes, com auxílio da língua e dos movimentos mandibulares rea li zados pelos músculos da mastigação e da ATM. Além disso, a ação química da saliva contribui para a digestão dos alimentos.

Para a fonação concorrem a língua, os dentes e os lábios, além das cavidades ressonadoras (nasais, paranasais e bucofaríngea).

CAvIDADe BuCAlA cavidade bucal localiza‑se no terço inferior da face, comuni‑cando‑se com o exterior pela abertura bucal e posteriormente com a faringe – a orofaringe –, através do istmo da garganta. Possui como limites: anterior e lateral os lábios e bochechas, posteriormente o istmo da garganta, superiormente o palato e inferiormente o soalho da boca, onde encontra‑se fixada a língua (Figura 66.1).

Figura 66.1 Representação esquemática da cavidade bucal e anexos. (Adaptada de Wolf-Heidegger – Atlas de Anatomia, 6a ed., 2006.)

Lábio superior

Incisivo central

Incisivo lateral

Canino

Pré-molares

Molares

Úvula

Frênulo do lábio superior

Rafe palatina

Tonsilas palatinas

Arco palatoglosso

Palato duro

Palato mole

Arco palatofaríngeo

OrofaringeLíngua

Frênulo da língua

Abertura dos ductos das glândulassubmandibulares

Gengiva

Frênulo dolábio inferior

Lábio inferiorIncisivo central

Incisivo lateral

Canino

Pré-molares

Molares

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Capítulo 66 ■ Fundamentos de Anatomia e Fisiologia 523

Quando totalmente fechada, é dividida pelos arcos dentais em duas porções: anterolateral, si tua da entre lábios/boche‑chas e dentes, denominada vestíbulo da boca; e a posterior aos arcos dentários, a cavidade bucal propriamente dita, que apre‑senta uma forma ovalada. Com os dentes em oclusão, estas duas partes comunicam‑se pelo espaço entre os últimos mola‑res e a borda anterior do ramo da mandíbula.

láBIoS Os lábios apresentam‑se estratificados, em várias camadas, entre as quais se encontram músculos, vasos e nervos. A camada muscular dos lábios é formada pelo músculo orbi‑cular da boca e por fibras muscula res que convergem para as bordas livres dos lábios.

Cada lábio, o superior e o inferior, apresenta uma zona vermelha, que a diferencia da pele circunjacente. Em boca fechada, quando estão em contato, delimitam a rima da boca (fenda entre os lábios). Nas extremidades da rima, onde lábios superior e inferior se encontram, forma‑se uma depressão, denominada comissura labial.

O lábio superior é limitado superiormente pelo nariz, ao qual se une, na linha mediana, por meio de um sulco raso e largo denominado filtro. É separado das bochechas pelo sulco nasolabial. O lábio inferior, um sulco que o separa do mento, denominado sulco labiomentoniano, e outro que vai do ângulo da boca à base da mandíbula, o sulco labiomarginal.

Inserções muscula res são encontradas na linha média dos lábios superior e inferior, que correspondem ao frênulo labial.

MuCoSA BuCAlMembrana que reveste internamente a cavidade bucal, que recebe o nome do local anatômico que recobre: labial, jugal (região de bochecha), palatina, gengival, alveolar, lingual, mucosa do soalho da boca.

De acordo com a função desempenhada pelo sítio anatô‑mico, a mucosa bucal pode apresentar aspectos clínicos dife‑rentes. Os componentes estruturais da mucosa bucal facilitam a integração biomecânica da mastigação e da fonação.

As faces internas dos lábios superior e inferior são reves‑tidas por mucosa de coloração rósea, de aspecto liso e bri‑lhante, onde pequenas elevações, correspondentes às glân‑dulas salivares menores, podem ser percebidas pela palpação digital. Esta face interna con ti nua com a mucosa alveo‑lar, apresentando um formato de fundo de saco – o fundo de vestíbulo. No vestíbulo encontra‑se uma prega mucosa mediana, o frênulo labial. Outras pregas podem aparecer como frênulos laterais.

A mucosa jugal forma a parede lateral da cavidade bucal, apresentando aspecto semelhante aos lábios.

Vários elementos anatômicos como o músculo bucinador, o corpo adiposo da bochecha (bola de Bichat), o ducto paro‑tídeo e alguns músculos da expressão facial podem ser vistos na camada subcutâ nea. O músculo bucinador é responsável pela manutenção da tensão, flexibilidade da bochecha durante a mastigação e a fonação.

O limite da mucosa jugal é extenso e não muito preciso; internamente este limite é menor e está delimitado em sua porção superior e inferior pelo fundo de vestíbulo e posterior‑mente pela prega do trígono retromolar, denominado prega pterigomandibular. Esta prega é formada pelo ligamento pterigomandibular recoberto por mucosa e é bastante visível quando se abre amplamente a boca. Internamente, na altura

do segundo molar superior, abre‑se o ducto parotídeo que é protegido por uma saliência, a papila parotídea.

O vestíbulo bucal é delimitado externamente pelos lábios e bochechas e internamente pelos dentes e processos alveolares recobertos pela mucosa. A mucosa interna, tanto dos lábios como das bochechas, con ti nua para cima e para baixo e forma um sulco que os une, que é o fundo de vestíbulo. A partir do fundo do vestíbulo, a mucosa recebe o osso alveolar e passa a ser denominada mucosa gengival.

O limite entre estas duas mucosas é perceptível por meio de uma linha sinuosa, a junção mucogengival.

PAlAto DuRo, PAlAto Mole e oRoFARIngeO palato ou teto da cavidade bucal é dividido em uma porção anterior – o palato duro – e outra posterior – o palato mole (véu palatino).

A mucosa que reveste o palato duro é espessa e unida ao periósteo (mucoperiósteo ).

A rafe palatina é uma saliência linear encontrada na porção mediana do palato, vestígio da união embriológica das duas maxilas. Na linha mediana e atrás dos dentes incisivos cen‑trais superiores, encontra‑se a papila incisiva que recebe este nome por sua localização e por estar em cima da fossa incisiva. Partindo lateralmente da papila incisiva, situam‑se as pregas palatinas transversas (rugas palatinas), que têm por função auxiliar na mastigação ao prender o alimento contra a língua.

Glândulas salivares menores (glândulas palatinas) encon‑tram‑se distribuí das na mucosa palatina.

O limite entre o palato duro e o palato mole pode ser reconhecido, devido à diferença de coloração entre ambas as re giões. Na borda livre do palato mole (véu palatino), na sua porção mediana, existe uma projeção cônica de compri‑mento va riá vel chamada úvula. Esta borda livre divide‑se, lateralmente, em duas pregas, uma de cada lado do istmo da garganta: arcos palatoglosso e palatofaríngeo. Entre os arcos de cada lado situa‑se a fossa triangular, bilateralmente – a fossa amigdaliana, na qual se alojam as tonsilas palatinas. O palato mole é formado, de ambos os lados, pelos músculos elevador e tensor do véu palatino, palatoglosso, palatofarín‑geo e pela úvula (ver Seção 3, Boca e Faringe, Capítulo 27, Fundamentos de Anatomia e Fisiologia).

línguAA língua é um órgão formado por musculatura estriada esque‑lética, essencial para o início da digestão, moldando e guiando o alimento, estando também relacionada com a percepção do gosto (paladar) e a fala.

É constituí da por músculos extrínsecos e intrínsecos. Os músculos extrínsecos a prendem à mandíbula, ao osso hioi de, ao processo estiloide e ao palato. Quando estes músculos se contraem, movimentam a língua em todas as direções. Os músculos intrínsecos, por sua vez, formam a própria língua e são responsáveis pela alteração de sua forma. A mucosa da língua adere fortemente a toda sua massa muscular e, depen‑dendo da parte que reveste, apresenta coloração, inervação e função diferentes.

A língua é dividida em corpo e raiz.Corpo (dois terços anteriores), assim constituí do:

■ Dorso: face de superfície irregular, dividida em duas par‑tes – os dois terços anteriores, localizados na cavidade bucal

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524 Parte 11 ■ Sistema Digestório

propriamente dita, e o terço posterior, na faringe –, as quais estão separadas por um sulco em forma de V, o sulco terminal ■ Margens: contorno lingual ■ Ventre: face lisa, em contato com o soalho da boca, com

mucosa aderida à musculatura lingual. Na sua linha mediana existe uma prega mucosa, o frênulo da língua. Devido à trans‑lucidez da mucosa que recobre o ventre lingual, vasos podem ser visua lizados, principalmente a veia lingual ■ Ápice: ponta da língua.

Raiz da língua (terço posterior) está voltada para a parte oral da faringe (orofaringe). Sua mucosa possui saliências ou pequenas massas de tecido linfoide que recebem o nome de tonsila lingual. A raiz da língua limita‑se com a epiglote por meio das pregas medianas e laterais.

Espalhadas por todo dorso e margens da língua, encon‑tram‑se as células gustativas, estruturas capazes de detectar o sabor – as papilas linguais ou papilas gustativas. São de quatro tipos e assumem funções diferentes: ■ Filiformes: longas e estreitas, estão distribuí das por todo o

dorso da língua. São estas papilas que dão um aspecto piloso à língua. Apresentam cor púsculos relacionados ao tato e não apresentam cor púsculos gustativos como as fungiformes ■ Fungiformes: apresentam forma semelhante a congumelos,

de base estreita, dispersas no dorso da mucosa lingual, de per‑meio às filiformes, lisas e avermelhadas, possuindo alguns cor‑púsculos gustativos ■ Foliadas: são pouco desenvolvidas e consistem em duas ou

mais rugas paralelas divididas por um sulco na superfície dor‑solateral da língua, possuindo muitos botões gustativos ■ Circunvaladas: são as mais volumosas e encontram‑se

enfileiradas à frente do sulco terminal, paralelas a ele. Nesta região abrem‑se os ductos de glândulas serosas, cuja secre‑ção mantém limpo este valo para a ação dos cor púsculos gustativos.

SoAlho DA BoCAO soalho da boca é formado exclusivamente por tecidos moles, sendo totalmente recoberto por mucosa delgada, ver‑melha, translúcida, frouxamente fixada aos planos profundos. Próximo da extremidade anterior, encontram‑se as carúncu‑las sublinguais, onde se abrem os ductos das glândulas sub‑mandibulares. Em direção lateroposterior, e mais ou menos paralela ao corpo da mandíbula, encontra‑se outra elevação denominada prega sublingual, formada pelos relevos da glân‑dula sublingual e ducto da glândula submandibular. Abaixo da mucosa do soalho da boca estão os músculos milo‑hióideos, que formam um diafragma incompleto, permitindo a comu‑nicação entre as re giões sublingual e supra‑hióidea. No espaço entre o músculo milo‑hióideo e a mucosa, encontram‑se a glândula sublingual, o ducto da glândula submandibular, o músculo gênio‑hióideo, os nervos lingual e hipoglosso e os vasos sublinguais.

ReBoRDA AlveolAR, DenteS e gengIvAO termo reborda alveolar refere‑se à porção da maxila e da mandíbula que contém os alvéo los dentários e dá sustentação óssea aos dentes (arcada dentária).

Os dentes estão dispostos na cavidade bucal em duas arca‑das, inseridas nos ossos da maxila e mandíbula.

O dente é formado por uma parte que fica acima da gengiva – coroa – e uma ou mais raí zes dentro de cavidades ósseas, chamadas alvéo los. O limite de transição entre coroa e raiz é denominado colo dentário (Figura 66.2).

O ser humano possui duas dentições: a primeira, chamada decídua, inicia‑se com 5 meses e termina com 2 anos e meio, com um total de 10 dentes em cada arcada dentária; a segunda, denominada dentição permanente, inicia‑se aos 5 anos e ter‑mina dos 18 aos 21 anos, com um total de 16 dentes em cada arcada dentária.

Distinguem‑se quatro tipos de dentes: incisivos, com fun‑ção de cortar os alimentos; caninos, pontiagudos, que rasgam os alimentos; pré‑molares que amassam os alimentos; e mola‑res que trituram e moem. Na dentição decídua não existem os pré‑molares; em seu lugar estão os molares decíduos com as funções dos molares permanentes. A relação entre os dentes superiores e inferiores, no fechamento máximo, denomina‑se oclusão.

Em ambas as dentições, os dentes apresentam estruturas semelhantes, ou seja, tecidos duros mineralizados, esmalte e dentina, e uma parte central não mineralizada, a polpa dentá‑ria, um tecido rico em nervos e vasos sanguí neos. Nas raí zes, recobrindo a dentina, fica o cemento, cuja estrutura é seme‑lhante ao osso, ainda que não apresente sistema de Havers e vasos sanguí neos. O ligamento periodontal, um tecido con‑juntivo denso com características especiais, une o cemento dentário ao osso alveolar, possibilitando pequenos movimen‑tos dos dentes dentro dos alvéo los. O osso alveolar é parte do periodonto de sustentação que está em contato imediato com o ligamento periodontal, sendo formado por um tecido ósseo do tipo imaturo. O cemento, osso alveolar e ligamento perio‑dontal constituem o chamado periodonto de sustentação ou inserção.

A gengiva mantém‑se firmemente ligada aos dentes e à maxila ou à mandíbula. Nas pessoas de cor branca, tem colo‑ração rósea pálida e é levemente pontilhada. Nas pessoas par‑das ou negras, pode ser difusa ou parcialmente marrom. Nos in diví duos negros, pode apresentar‑se bastante pigmentada (escura) devido à maior quantidade de melanina.

Figura 66.2 Complexo dentoalveolar. (Adaptada de Wolf-Heidegger – Atlas de Anatomia, 6a ed., 2006.)

Ápice radicular

Forame apical

Canal radicular

Ligamentoperiodontal

Cemento

Polpa dentária

Gengivamarginal livre

Camada deodontoblastos

Dentina

Esmalte

Coroa dentária

Raiz dentária

Osso alveolar

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glânDulAS SAlIvAReS e SAlIvAAs glândulas salivares são divididas em menores e maiores e, com relação à função, em serosas, mucosas e mistas.

As glândulas salivares menores, em número de 450 a 750, estão espalhadas na cavidade bucal e recebem, de acordo com a região topográfica, as denominações de labiais, palatinas, da mucosa jugal e linguais. Quanto ao tipo de secreção, as glân‑dulas menores variam, sendo nos lábios a maioria mucosa, e na bochecha, mista. As glândulas salivares maiores apresen‑tam condutos excretores que se abrem na cavidade bucal, e são denominadas glândulas parótidas, submandibulares e sublin‑guais (Figura 66.3).

A glândula parótida é a mais desenvolvida das glândulas salivares. Fica abaixo e à frente da orelha externa, tem aspecto lobulado e consistência fibrosa. A parótida liga‑se à cavidade bucal pelo ducto parotídeo, o qual se abre na face interna da mucosa bucal na altura do colo do primeiro e segundo molares superiores. A secreção da glândula parótida, do tipo seroso, é controlada por reflexos nervosos.

A glândula submandibular, localizada no triângulo sub‑mandibular, tem um corpo arredondado, cuja convexidade superior encontra‑se na face medial da mandíbula (fossa man‑dibular). A secreção é mucosserosa e chega à cavidade bucal pelo ducto submandibular, que se abre no vértice da papila sublingual, de cada lado do frênulo da língua.

A glândula sublingual é um órgão longo e achatado, si tua do no soalho da boca, sendo constituí da pela reunião de peque‑nas glândulas, apresentando cada uma o seu ducto excretor, ou ducto sublingual, em número de 20 a 30, e desembocam em papilas si tua das ao longo do ducto sublingual. Sua secreção é mista – mucosserosa.

Saliva

A saliva apresenta várias funções, tais como lubrificação, proteção física, limpeza mecânica dos dentes e mucosa bucal, ação antibacteriana, higiene bucal e manutenção da saú de bucal.

A secreção de saliva encontra-se sob controle do sistema nervoso autô-nomo. A estimulação do parasimpático produz uma saliva abundante e fluida, enquanto a estimulação do simpático torna-a espessa e em menor quantidade.

A quantidade de saliva secretada em repouso é de 15 ml por hora, chegando a uma produção diá ria de 680 a 1.500 ml pela ação de diversos estímulos físicos, quí micos, nervosos e psíquicos.

Alimentos secos, arenosos, frios, quentes e ácidos aumentam o fluxo salivar, fenômeno que depende de um aprendizado registrado no córtex cerebral. A percepção do gosto e do contato dos alimentos com a mucosa bucal gera informações que se associam a experiências anteriores e podem promover aumento do fluxo salivar.

A saliva é composta por água, substâncias orgânicas e inorgânicas. As substâncias inorgânicas são: sódio, potássio, cálcio, cloro, bicarbonato, fosfato inorgânico e tiocianato, flúo r, compostos isolados e magnésio. Componentes orgânicos: proteí nas, principalmente a mucina e a ptialina ou alfa-amilase (enzima digestiva), albumina, amilase, lisozima, gamaglobulinas e ureia, além de vitaminas, aminoá cidos, amônia, glicose, lactose, citratos, fatores intrínsecos da coa gulação, enzimas, imunoglobulinas (IgA, IgG, IgM, IgD e IgE). Em condições normais, a saliva apresenta-se translúcida.

SeIoS MAxIlAReSO seio maxilar faz parte dos seios paranasais; está localizado bilateralmente no corpo da maxila. Apresenta um formato piramidal quadrangular, com base voltada para a parede lateral da cavidade nasal (ver Seção 3, Nariz e Seios Para-nasais, Capítulo 23, Fundamentos de Anatomia e Fisiologia) (Figura 66.4).

Figura 66.3 Glândulas salivares maiores. (Adaptada de Wolf-Heidegger – Atlas de Anatomia, 6a ed., 2006.)

Ducto da glândula submandibular

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Os dentes que mais se aproximam do seio maxilar são, em ordem decrescente: o segundo molar, o primeiro molar, o ter‑ceiro molar, o segundo pré‑molar e o primeiro pré‑molar. O canino pouco se aproxima, a não ser nos pacientes parcial‑mente desdentados em que há grande pneumatização do seio maxilar.

ARtICulAção teMPoRoMAnDIBulAR e MúSCuloS DA MAStIgAçãoA ATM é uma ar ticulação sinovial, livremente móvel, si tua da entre a cabeça da mandíbula e a porção escamosa do osso temporal.

Os tecidos moles são compostos de: disco ar ticular, liga‑mento posterior do disco, cápsula ar ticular, sinóvia, ligamento lateral e espaços ar ticulares superiores e inferiores.

A ar ticulação é dividida pelo disco ar ticular, estrutura fibrosa bicôncava, nos compartimentos superior e inferior, que normalmente não se comunicam e onde encontra‑se o líquido sinovial, que nutre e lubrifica toda a superfície da ar ticulação. O disco ar ticular participa ativamente na rotação (movimento inicial de abertura bucal) e na translação como um terceiro osso, com o seu próprio sistema de energia (ane‑xos e músculos).

Por isso, a ATM é classificada como uma ar ticulação complexa.As superfícies ar ticulares do disco, cabeça da mandíbula

e fossa mandibular são predominantemente compostas de tecido conjuntivo denso colagenoso que pode assumir carac‑terísticas cartilaginosas sob cargas funcionais. Uma cápsula fibrosa envolve toda a ar ticulação.

Figura 66.5 Articulação temporomandibular e músculos da mastigação. (Adaptada de Wolf-Heidegger – Atlas de Anatomia, 6a ed., 2006.)

Figura 66.4 Seio maxilar. (Adaptada de Wolf-Heidegger – Atlas de Ana-tomia, 6a ed., 2006.)

Externo à cápsula encontra‑se o ligamento lateral ou tem‑poromandibular que fortalece a parede lateral da cápsula (Figura 66.5).

Durante os movimentos da mandíbula, a coordenação entre a cabeça da mandíbula, o disco, o tecido conjuntivo e os músculos da mastigação é necessária para o funcionamento adequado da ATM. Um disco ar ticular danificado ou incorre‑tamente posicionado pode levar a uma disfunção ou incoor‑denação mecânica da ATM.

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Os músculos da mastigação compreendem os levantado‑res da mandíbula (masseter, temporal, pterigóideo medial) e o abaixador da mandíbula (digástrico), que rea li zam a protru‑são (pterigóideo lateral) e a retrusão da mandíbula (temporal [fibras posteriores]), bem como sua lateralidade (pterigói deos lateral e medial).

O conhecimento da anatomia da ATM e dos músculos da mastigação é de grande importância, uma vez que sinais e sintomas em cada uma destas estruturas ou em ambas pode caracterizar as disfunções temporomandibulares (DTM).

BIBlIogRAFIAMadeira MC. Anatomia da face: bases anatomofuncionais para a prática odon‑

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74Fundamentos de Anatomia e Fisiologia

Rafael Oliveira Ximenes, José Abel Alcanfor Ximenes, Rodrigo Oliveira Ximenes e Diogo Egidio Silva e Sousa

Seção 3 ■ Estômago e Duodeno

IntroDuçãoO estômago é uma dilatação sacular do tubo digestório, interposta entre o esôfago e o duodeno, si tua da na cavidade abdominal, abaixo do diafragma. Suas paredes podem se distender, possibilitando que a sua capacidade varie ampla‑mente de acordo com o volume ingerido e o tempo decorrido da refeição.

A forma do estômago se aproxima da de um saco piri‑forme com a base voltada para baixo e curvado ao longo do seu eixo, com a concavidade para a direita. Quando vazio, sua forma se assemelha à de um cilindro. Examinado por fora, reconhecem‑se duas paredes, a anterior e a posterior, que se unem ao longo das bordas direita (pequena curvatura) e esquerda (grande curvatura). A pequena curvatura descreve um arco aberto para a direita e para cima. A grande curvatura

é mais longa e forma com o eixo do esôfago um ângulo tanto mais agudo quanto mais repleto o estômago e tem uma con‑cavidade para a direita, cujo raio de curvatura é tanto maior quanto mais caudal o ponto considerado.

A cavidade gástrica é dotada de dois orifícios: a cárdia, que corresponde à desembocadura do esôfago, e o piloro, que cor‑responde à comunicação com o duodeno.

O estômago é classicamente dividido em três partes: o fundo, que é a parte si tua da cranialmente ao plano horizontal que passa pela cárdia; o corpo, que é a parte imediatamente distal ao fundo, com forma aproximada à de um cone trun‑cado com a base para cima e o eixo ligeiramente oblíquo da esquerda para a direita; e o antro, um canal aproximadamente cilíndrico cujo eixo se orienta para a direita, para trás e para o alto, terminando no piloro (Figura 74.1).

O estômago ocupa o epigástrio e o hipocôndrio esquerdo. Oito nonos do seu volume ficam à esquerda da linha mediana; à direita, situa‑se apenas a parte distal do antro. O fundo está relacionado com o diafragma, que o separa do pericár‑dio e da pleura, a qual reveste a base do pulmão esquerdo. O ponto mais alto do fundo se encontra no nível do 4o espaço intercostal esquerdo. A cárdia situa‑se anteriormente ao pilar esquerdo do diafragma e é recoberta pelo lobo esquerdo do fígado, o qual recobre, ainda, pequena parte da superfície anterior do estômago. A maior parte da superfície anterior do estômago tem como projeção anterior a área compreendida entre os 4o e 8o arcos costais esquerdos. A parte distal do corpo e o antro têm como projeção anterior o epigástrio, estando o piloro si tua do no nível da 1a vértebra lombar à direita da linha mediana (Figura 74.2).

O estômago tem sua posição determinada por fixação ao nível da cárdia e do piloro. Além disso, as membranas perito‑neais que recobrem as suas superfícies anterior e posterior se unem ao longo da pequena e da grande curvatura, dando origem aos ligamentos hepatogástrico, gastresplênico e gastrocólico,

Figura 74.1 Divisão anatômica do estômago (A) e localização das glândulas (B). (Adaptada de Wolf‑Heidegger – Atlas de Anatomia Humana, 6a ed., 2006.)

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que o fixam, respectivamente, ao lobo esquerdo do fígado, ao baço e à flexura esplênica do cólon transverso.Irrigação arterial e drenagem venosa. A irrigação arterial do estô‑mago é fornecida por ramos do tronco celía co. A artéria gás‑trica esquerda origina‑se do tronco celía co e irriga a porção superior direita do estômago. A artéria gástrica direita ori‑gina‑se da artéria hepática e irriga a porção inferior direita do estômago. O suprimento sanguí neo do fundo gástrico é forne‑cido pelas artérias gástricas curtas que se originam da artéria esplênica no nível do hilo do baço. A parte superior da grande curvatura tem a sua irrigação fornecida pela artéria gastroe‑piploica esquerda, que se origina da artéria esplênica. A parte inferior da grande curvatura é irrigada pela artéria gastroepi‑ploica direita, que se origina da artéria hepática.

As veias gástricas direita e esquerda drenam a pequena cur‑vatura do estômago diretamente para a veia porta. As veias gástricas curtas drenam o fundo gástrico, e a veia gastroepi‑ploica esquerda, a parte superior da grande curvatura, desem‑bocando na veia esplênica. A veia gastroepiploica direita drena a parte inferior da grande curvatura para a veia mesentérica superior. A drenagem linfática do estômago é paralela ao suprimento arterial.Inervação. O estômago recebe a sua inervação simpática de ramos do plexo celía co, cujas fibras pré‑ganglionares têm ori‑gem no 6o, 7o e 8o segmentos torácicos. A inervação parassim‑pática é fornecida pelos nervos vagos direito e esquerdo. As fibras simpáticas e parassimpáticas fazem sinapses com neu‑rônios intramurais que estão distribuí dos ao longo do tubo digestório, em dois plexos: o mioentérico e o submucoso, tam‑bém chamados de Auerbach e de Meissner, respectivamente. Estes plexos contêm os neurônios efetores, cujas terminações estão em contato com as fibras muscula res e as células epite‑liais do estômago, os neurônios sensoriais e grande número de interneurônios.Composição da parede do estômago. A parede do estômago é composta de quatro camadas de tecido: serosa, muscular, sub‑mucosa e mucosa.

A muscular é composta de outras três camadas: a longitu‑dinal externa, mais espessa ao longo da grande e da pequena curvatura; a circular média, que é mais espessa no estômago distal, formando o piloro; e a oblíqua interna, que envolve o fundo e se estende pelas superfícies anterior e posterior do estômago (Figura 74.3).

A mucosa gástrica é composta de epitélio colunar sim‑ples e é pontuada por criptas, cada uma das quais serve de abertura para 3 a 5 glândulas tubulares (Figura 74.4). O epi‑télio superficial é uniforme, mas as diferenças entre células das glândulas possibilitam dividir a mucosa gástrica em três re giões principais. A região cárdica, que compreende uns pou‑cos centímetros quadrados em torno da cárdia e tem glândulas de células mucosas, que contêm grânulos de muco ácido. A região do fundo e do corpo, que tem glândulas com quatro tipos distintos de células: (1) células mucosas, semelhantes às da região cárdica, localizadas nas criptas; (2) células parietais, que secretam ácido e fator intrínseco; (3) células principais, que secretam pepsinogênios; (4) células endócrinas, que con‑têm grânulos nos quais se identificam serotonina e outros pep‑tídios. A região pilórica tem glândulas com células mucosas semelhantes às da região cárdica e células endócrinas entre as quais se distinguem as células G, produtoras de gastrina. As células superficiais produzem muco neutro e, provavelmente, bicarbonato (ver Figura 74.1B).

FISIologIAO estômago armazena os alimentos ingeridos, promove a frag‑mentação dos componentes sólidos destes alimentos e trans‑fere para o duodeno, sob um fluxo intermitente, a suspensão resultante, cujas maiores partículas têm dimensões inferiores a 0,5 mm. Durante o processo digestivo, o esvaziamento gás‑trico é regulado precisamente, de maneira que as capacidades de digestão biliopancreá tica e de absorção intestinal nunca sejam superadas por excesso de substrato. Assim, o conteú do de uma refeição comum, ingerido em poucos minutos, é levado ao duodeno ao longo de algumas horas. A atividade funcional do estômago é, primordialmente, dependente de sua motilidade. A secreção gástrica contribui para a fragmentação

Figura 74.2 Relações anatômicas do estômago e do duodeno, cujos limites estão delineados em traço contínuo forte.

Figura 74.3 Camadas da parede gástrica.

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das partículas ingeridas e para eliminar as bactérias ingeridas com os alimentos.

A função de armazenamento dos alimentos ingeridos é cumprida pelo estômago proximal (corpo e fundo). À medida que os alimentos são deglutidos, a musculatura lisa do estô‑mago vai relaxando e sua capacidade vai se adequando ao conteú do, sem que ocorram variações significativas da pres‑são interna. Este fenômeno, a adaptação gástrica, não é pas‑sivo, mas envolve mecanismos reflexos que dependem da integridade dos nervos e dos plexos intramurais. Inicialmente armazenados no estômago proximal, onde começam a sofrer ação da secreção gástrica, os alimentos são transferidos para o estômago distal devido às contrações tônicas lentas do corpo e fundo.

O estômago distal, durante a fase digestiva, é percorrido intermitentemente por ondas peristálticas de pressão elevada, que, geradas no nível do corpo, se deslocam caudalmente. A amplitude e a velocidade das ondas crescem à medida que elas se aproximam do piloro. Quando uma contração se aproxima do piloro, o volume si tua do proximalmente a ela é, em parte, propelido para o duodeno e, em parte, retro‑pelido para a cavidade gástrica. As magnitudes dessas duas frações dependem, em cada momento, das pressões reinan‑tes no estômago proximal e no duodeno, da força de con‑tração do antro e da resistência oferecida pelo piloro. Esta atividade motora cíclica do estômago distal, que se repete a cada 20 segundos, promove a fragmentação das partículas e a mistura do conteú do gástrico. A separação das partículas

de dimensões reduzidas, que são esvaziadas, das de maior tamanho, que são retidas no estômago, dá‑se por mecanismo não completamente conhecido.

O esvaziamento gástrico é uma atividade sujeita a uma regu‑lação complexa. Sua velocidade é proporcional ao aumento do volume e da pressão intragástricos (via receptores mecânicos si tua dos na parede do estômago) e inibida por vários compo‑nentes do efluente gástrico (via receptores si tua dos na mucosa do intestino delgado, especialmente do duodeno). Estes fato‑res inibitórios, na ordem decrescente de potência nas suas concentrações fisiológicas, são: triglicerídios, ácidos graxos, peptonas, aminoá cidos, açúcares e outros solutos osmotica‑mente ativos, e ío ns hidrogênio.

Secreção gástricaO suco gástrico é uma mistura dos produtos das diferentes células secretoras da mucosa gástrica.Secreção de ácido clorídrico. As células parietais do estômago têm a capacidade de secretar ío ns hidrogênio e cloreto por um pro‑cesso ativo e dependente de energia, que é eficiente a ponto de criar uma concentração de prótons na cavidade gástrica um milhão de vezes superior à do plasma. A magnitude da secre‑ção de ácido é amplamente va riá vel; na ausência de estímulos fisiológicos ou farmacológicos, ela é, na maioria dos in di ví‑duos, inferior a 5 mmol/h, o que corresponde a cerca de 10% da capacidade máxima de produção de ácido pelo estômago. Em resposta à ingestão de alimentos, ocorre aumento da secreção ácida, que se torna, por vários minutos ou algumas horas, próxima da capacidade máxima de secreção. A ativa‑ção das células parietais que resulta nesse efeito se dá por três mecanismos principais: ■ Estimulação cefalicovagal. Na iminência de ou durante uma

refeição, sinais aferentes do córtex cerebral ou dos órgãos dos sentidos chegam ao núcleo dorsal dos nervos vagos. A partir destes, sinais eferentes ativam neurônios excitatórios colinér‑gicos, cujas terminações estimulam as células parietais. ■ Distensão gástrica. A distensão das paredes do estômago

durante uma refeição desencadeia reflexos vagovagais longos e reflexos intragástricos que estimulam os neurônios pós‑gan‑glionares colinérgicos. Adicionalmente, a distensão do antro promove a liberação de gastrina. ■ Efeitos dos alimentos sobre a mucosa gástrica. Proteí nas e os pro‑

dutos de sua digestão interagem com receptores da mucosa antral, determinando a liberação de gastrina pelas células G. A gastrina alcança as células parietais pela via circulató‑ria e interage com receptores específicos de suas membranas, determinando a sua estimulação. Há evidências de que alguns aminoá cidos estimulam diretamente as células parietais.Secreção de pepsinogênios. Pepsinogênios são proenzimas secre‑tadas pelas células principais das glândulas fúndicas e, em menor escala, pelas células produtoras do muco do estômago. Em meio ácido, transformam‑se na enzima proteolítica pep‑sina. As variações de secreção de pepsinogênio são semelhan‑tes às de secreção do ácido clorídrico e dependem dos mesmos fatores.Secreção de muco. O muco do estômago é um gel viscoso produzido pelas células superficiais da mucosa gástrica e por células produtoras de muco das glândulas do estô‑mago. Está, em grande parte, aderido à mucosa gástrica, protegendo‑a de agravos quí micos e mecânicos. A camada de muco constitui uma barreira à difusão de pepsina e de

Figura 74.4 Glândulas gástricas.

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ío ns hidrogênio do lúmen do estômago para a superfície das células da mucosa gástrica.Secreção de bicarbonato. As células superficiais da mucosa do estômago secretam ío ns bicarbonato em quantidade 10 vezes menor do que a secreção de ácido. Os ío ns bicar‑bonato secretados são retidos na camada de muco aderente à mucosa e neutralizam a fração de ío ns hidrogênio que se difunde através da barreira de muco. Como esta fração de ío ns hidrogênio é pequena, a quantidade de ío ns bicarbo‑nato secretada é suficiente para impedir que o pH na adja‑cência das células da mucosa gástrica seja suficientemente baixo para lesá‑las.

Secreção de fator intrínseco. As células parietais das glândulas fúndicas secretam uma proteí na, o fator intrínseco, que se liga às moléculas de vitamina B12 da dieta, carreando‑as até a mucosa do íleo, onde são absorvidas.

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2017.

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75Exame Clínico

Rafael Oliveira Ximenes, José Abel Alcanfor Ximenes, Rodrigo Oliveira Ximenes e Thales Simões Nobre Pires

AnAmnEsEA anamnese fornece, mais frequentemente que o exame físico, os elementos decisivos para o diagnóstico das doenças do estômago e duodeno.

A história clínica deve ser iniciada por um relato por parte do paciente, mas quando ele já tem muitas informações, a ana‑mnese pode tomar a forma de diálogo.

Em seguida, devem ser feitas perguntas específicas para que sejam esclarecidas as manifestações iniciais da doença, sua duração, intensidade, frequência, fatores desencadeantes e agravantes, fatores atenuantes, presença de outros sintomas associados, evolução dos sintomas ao longo do tempo, sua relação com a alimentação e as repercussões sobre a disposi‑ção e a capacidade laborativa.

As relações dos sintomas com fatores emocionais, psicoló‑gicos e psiquiátricos têm grande importância na avaliação de quadros de origem gástrica.

Deve‑se ainda interrogar os pacientes sobre comorbidades como transtornos de humor, de ansiedade, distúrbios alimen‑tares, diabetes (que pode estar relacionado ao retardo do esva‑ziamento gástrico – gastroparesia), etilismo e tabagismo e uso de medicamentos que podem provocar dispepsia como antibi‑óticos, suplementos de ferro e potássio, alendronato, xantinas e, em especial, ácido acetilsalicílico e outros anti‑inflamatórios não esteroides, que podem, inclusive, causar lesão da mucosa gastroduodenal e úlcera péptica.Dor. É o sintoma mais frequente das doenças do estômago e duo‑deno. A dor visceral do estômago e do bulbo duodenal é perce‑bida na linha mediana do epigástrio, poucos centímetros abaixo do apêndice xifoide. Esta é a localização indicada pela maioria dos pacientes com úlcera péptica. Também a exibem, menos frequentemente, pacientes com gastrite e câncer gástrico.

Doenças inflamatórias ou neoplásicas que afetam a face serosa do estômago causam dor contínua e intensa na parte superior do abdome, principalmente epigástrio. Quando uma lesão gastroduodenal se estende a estruturas retroperitoneais, é comum que ela seja percebida na região dorsal do tronco.

Diagnóstico diferencial da dor

O diagnóstico diferencial deve ser feito com dor de origem não dispéptica, como litíase biliar, pancreatite, tumor de pâncreas, parasitoses, isquemia mesentérica e doenças não abdominais como infarto agudo do miocárdio e pneumonia.

Plenitude pós‑prandial e saciedade precoce. Plenitude pós‑prandial é a sensação de persistência prolongada de alimentos no estô‑mago após uma refeição, gerando desconforto.

A saciedade precoce é definida como a sensação de que o estômago está cheio logo após o início de uma refeição, impe‑dindo que seja terminada. Podem estar presentes de forma isolada ou acompanhando a dor epigástrica.náuseas e vômitos. São manifestações comuns das doenças do estômago e do duodeno.

As náuseas são definidas como uma sensação desagradá‑vel relacionada à necessidade iminente de vomitar, localizada no epigástrio ou na garganta. O vômito é caracterizado pela expulsão forçada do conteúdo gástrico ou intestinal pela boca, associado à contração dos músculos abdominais e torácicos.

A ocorrência de vômitos acompanhando as crises doloro‑sas não denota necessariamente obstrução do trato de saída do estômago. Vômito com grande quantidade de alimentos ingeridos horas antes é sugestivo de estase gástrica, obstru‑ção pilórica ou duodenal. Quantidades elevadas de bile no vômito sugerem obstrução intestinal alta. Quando há sangue (hematêmese), isto denota sangramento a montante do ângulo de Treitz e pode corresponder a hemorragia proveniente de úlcera péptica ou câncer gástrico.

É importante enfatizar que náuseas e vômito frequentemente têm origem extradigestiva. De fato, podem ser causados por doenças sistêmicas tão diversas como intoxicações exógenas, afecções do sistema nervoso central, infarto do miocárdio, lití‑ase e insuficiência renal, infecções de diferentes naturezas e hipertireoidismo.

Pirose

Dor ou sensação de queimação na região retroesternal. A causa mais fre‑quente é a doença do refluxo gastresofágico, nas suas formas erosiva e não erosiva, queixa comumente relatada por portadores de úlcera péptica e outras doenças do estômago. Um contingente numeroso é constituído por pacientes com pirose que não apresentam refluxo gastresofágico anormal nem lesões de mucosa esofágica ou gástrica (ver Capítulo 73, Doenças do Esôfago).

ExAmE físiCoA contribuição do exame físico do abdome no diagnóstico das doenças do estômago e duodeno é pequena. No entanto, em alguns casos pode ser crucial para o diagnóstico.

A inspeção pode revelar a existência de tumores localizados no epigástrio, que na maioria dos casos correspondem a neo‑plasias gástricas.

Obstrução do trato de saída do estômago é denunciada pelo peristaltismo gástrico visível, que se caracteriza por ele‑vações da parede abdominal que se desenham sob a reborda costal esquerda, deslocam‑se para a direita e se desfazem ao ultrapassar a linha mediana. As elevações correspondem a vigorosas contrações do antro gástrico, que aparecem uma a uma, em sucessão, na frequência máxima de três contrações por minuto, correspondente ao ritmo do marca‑passo da ativi‑dade peristáltica do estômago distal. O achado de peristaltismo

Dispepsia

Trata‑se de um grupo heterogêneo de sintomas localizados no andar supe‑rior do abdome, na maior parte das vezes na região epigástrica, atribuídos a alterações gastroduodenais.

Pode ser definida pela presença de um ou mais dos seguintes sintomas: plenitude pós‑prandial, saciedade precoce, epigastralgia e queimação epi‑gástrica. Tais manifestações podem ou não vir acompanhadas de outros sintomas gastrintestinais, como eructações, náuseas e vômito.

Podem ser causados por doenças estruturais (gastrite, úlcera péptica, neoplasias), metabólicas (gastroparesia) e funcionais (quando nenhuma causa orgânica reconhecível justifica a sintomatologia).

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visível é mais comum quando a obstrução do trato de saída do estômago é crônica, tendo já ocorrido hipertrofia da mus‑culatura lisa do antro e diminuição da espessura da parede abdominal pelo emagrecimento que inevitavelmente sobre‑vém nesta situação. Eventualmente, o peristaltismo gástrico normal é visível em pacientes caquéticos, com paredes abdo‑minais finas e hipotônicas, mas sem qualquer lesão obstrutiva do sistema digestório.

Quando se suspeita de obstrução do trato de saída do estô‑mago, mas não há peristaltismo visível, pode‑se tentar provo‑car o seu aparecimento pedindo‑se ao paciente para ingerir certo volume de líquido e percutindo o epigástrio.

Ainda na inspeção abdominal, deve‑se procurar cicatrizes (cirúrgicas ou não).

A percussão tem pouco valor para o diagnóstico das afec‑ções do estômago. Quando há suspeita de estase gástrica, pode‑se tentar provocar o ruído de vascolejo, útil no diag‑nóstico se o paciente estiver em jejum prolongado. Para isso, imprimem‑se na região epigástrica abalos com as pontas reu‑nidas do indicador médio e do polegar; na eventualidade de o estômago conter volume líquido, ouve‑se, a cada abalo, um ruído semelhante ao causado pela agitação de água em uma bolsa de borracha.

Devem ser praticadas duas modalidades de palpação do epigástrio: a superficial e a profunda. Antes de iniciá‑las, o médico deve se certificar de que a posição do paciente é aquela em que há o máximo relaxamento da parede abdominal: decú‑bito dorsal, a cabeça apoiada em plano ligeiramente superior àquele em que se apoiam os ombros, que devem estar ligei‑ramente elevados com relação ao restante do tronco, braços estirados ao longo do corpo e joelhos levemente fletidos.

Na palpação superficial, deve‑se exercer suave pressão sobre o epigástrio com as polpas digitais de uma das mãos em movimentos circulares ou digitiformes. Indivíduos normais podem sentir ligeiro desconforto. Dor intensa ocorre quando há lesões das camadas muscular e serosa do estômago.

Pode‑se perceber ainda a presença de contratura muscular durante a palpação (“defesa abdominal”) voluntária ou invo‑luntária. Nessa última, deve‑se suspeitar de dor de origem parietal e irritação peritoneal.

Dor à descompressão brusca do abdome também sinaliza irri‑tação peritoneal e pode ser causada por perfuração de úlcera péptica ou neoplasia gástrica. Se houver detecção de tumora‑ção, pode‑se variar o modo de palpar a área correspondente, a fim de encontrar a melhor maneira de sentir a anormalidade.

Já na palpação profunda, as mãos devem estar juntas e repousando sobre a superfície abdominal com os seus eixos paralelos à linha mediana. O toque é realizado pelas polpas digitais dos maiores dedos de cada mão. No início da expira‑ção, fase de máximo relaxamento da parede abdominal, a pal‑pação deve ser aprofundada até que seja percebida a resistên‑cia oferecida pelas estruturas retroperitoneais, deslizando as polpas digitais no sentido craniocaudal. Com isso, procura‑se passar as polpas digitais sobre as vísceras e eventuais estrutu‑ras anormais enquanto estas são comprimidas sobre um plano

resistente. Quando uma estrutura é percebida, procura‑se pal‑par a região de outras maneiras, de modo a caracterizá‑la da melhor maneira possível.

A palpação profunda e deslizante do epigástrio, por vezes, possibilita, quando realizada cuidadosamente, a percepção de um degrau correspondente ao escorregamento das polpas digi‑tais pela parte inferior da grande curvatura, localizada acima da cicatriz umbilical. Enseja, em algumas instâncias, a percep‑ção de tumorações pequenas do estômago, não reveladas pela palpação superficial. Torna‑se possível, também, a melhor caracterização das tumorações quanto a forma, dimensões, consistência, mobilidade e aderência aos planos profundos. A pequena curvatura do órgão não é acessível à palpação.

É importante lembrar que o cólon transverso passa muito próximo do estômago e pode causar confusão ao examinador. A diferença é que o cólon transverso é percebido como um cilindro, enquanto o estômago proporciona mais a impressão de um degrau como descrito anteriormente.

sinais de alarme de doença gástrica orgânica

São sinais e sintomas que devem levantar a possibilidade da presença de doença gástrica orgânica como causa da dispepsia, em especial úlcera péptica e neoplasia gástrica. Portanto, devem ser pesquisados em todos os pacientes com sintomas dispépticos e, caso presentes, devem desencadear investiga‑ção complementar, incluindo realização de endoscopia digestiva alta.

Os sinais de alarme são: ■ Idade > 55 anos ■ História familiar de câncer gástrico ■ Perda de peso não intencional ■ Hematêmese ou melena ■ Disfagia progressiva ■ Odinofagia ■ Anemia ferropriva inexplicada ■ Vômitos persistentes ■ Massa abdominal palpável ou linfonodomegalia ■ Icterícia ■ Uso de anti‑inflamatórios não esteroides.

BiBliogrAfiACastro LP, Coelho LVG. Gastroenterologia. Rio de Janeiro: Medsi, 2004.Dani R. Gastroenterologia essencial. 4a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koo‑

gan, 2011.Forones NF, Sender JM. Manual de gastroenterologia. 2a ed. São Paulo: Pro‑

jetos Médicos, 2004.Porto CC, Porto AL. Clínica médica na prática diária. Rio de Janeiro: Guana‑

bara Koogan, 2016.Porto CC, Porto AL. Exame clínico. 8a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,

2017.Prado J. Tratado das enfermidades gastrintestinais e pancreáticas. São Paulo:

Roca, 2008.Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva. Endoscopia digestiva – diagnós‑

tico e tratamento. Rio de Janeiro: Revinter, 2013.Tack J, Carbone F. Functional dyspepsia and gastroparesis. Curr Opin Gastro‑

enterol 2017. Disponível em: http://journals.lww.com/co‑gastroenterology/Abstract/publishahead/Functional_dyspepsia_and_gastroparesis_.99314.as‑px. Acesso em 30 de setembro de 2017. Epub 21 de agosto de 2017.

Zaterka S, Eisig J. Tratado de gastroenterologia – da graduação à pós‑graduação. 2a ed. São Paulo: Atheneu, 2016.

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76Exames

ComplementaresRafael Oliveira Ximenes, José Abel Alcanfor Ximenes,

Rodrigo Oliveira Ximenes e Diogo Egidio Silva e Sousa

IntroduçãoOs principais exames utilizados para o diagnóstico das doenças do estômago e duodeno são a endoscopia digestiva alta (EDA) e os testes para detecção do Helicobacter pylori. Porém, outros exa‑mes como a ecoendoscopia, fluoroscopia e cintilografia de esva‑ziamento gástrico podem ter utilidades em condições especiais.

EndosCopIa dIgEstIva altaA endoscopia digestiva alta (EDA) é um procedimento que permite a visualização de toda a superfície mucosa do esôfago, estômago e duodeno proximal. As imagens são captadas por uma câmera acoplada na ponta de um tubo flexível introdu‑zido pela via oral. Esta técnica permite o estudo das caracte‑rísticas da mucosa de todo o trajeto referido, observando‑se desde lesões grosseiras como úlceras e neoplasias, até alte‑rações mais discretas como pólipos diminutos, enantemas e lesões neoplásicas precoces ainda restritas à mucosa e à sub‑mucosa.

A sensibilidade do exame ainda pode ser aumentada quando se usam a cromoendoscopia e a magnificação. Na pri‑meira o uso de corantes específicos e filtros de luz, no caso da cromoendoscopia virtual, podem aumentar o contraste em lesões, facilitando a sua visualização e demarcação. Já no último temos a possibilidade de ampliar a imagem sem preju‑ízos da resolução para realçar uma área suspeita.

A EDA, além das biopsias e polipectomias simples, pos‑sibilita outros diversos procedimentos terapêuticos, como tratamento de varizes esofagogástricas, ressecção de lesões neoplásicas precoces, dilatações endoscópicas, tratamento de hemorragias secundárias a úlceras e alguns procedimentos para tratamento da obesidade, como implantação de balão gástrico e gastroplastia endoscópica (Figura 76.1).

tEstEs para dIagnóstICo do Helicobacter pyloriA infecção pelo H. pylori pode causar gastrite, úlcera e neo‑plasias.

Os testes mais utilizados são: ■ Teste histopatológico com análise de material de biopsia

coletado durante endoscopia ■ Teste respiratório que consiste na ingestão de ureia com car‑

bono marcado, que ao entrar em contato com o H. pylori vai produzir HCO3 com carbono marcado, que no pulmão será transformado em CO2. Durante a expiração, a coleta deste CO2 com carbono marcado confirma a presença da bactéria ■ Antígeno fecal. Teste não invasivo baseado na reação por

ELISA ou imunocromatografia em amostra de fezes possivel‑mente contaminadas com antígenos do H. pylori ■ Sorologia. A pesquisa de anticorpos IgG anti‑H. pylori tam‑

bém pode ser utilizada, exceto em casos de confirmação de erradicação.

ECoEndosCopIaA ecoendoscopia é um exame que combina avaliação endos‑cópica e ultrassonográfica.

É realizada através de um aparelho semelhante ao endoscó‑pio comum, porém com um probe de ultrassom na sua ponta que permite a realização de ultrassonografia diretamente da luz gástrica, esofágica ou duodenal. É uma opção para avalia‑ção de lesões subepiteliais e complementação do estadiamento de neoplasias gástricas (Figura 76.2).

fluorosCopIaPor meio da fluoroscopia, examina‑se estômago após o paciente ingerir contraste, mudando o paciente de posição e execu‑tando manobras de compressão do abdome de modo a possi‑bilitar a observação de todas as partes do órgão. Era utilizada para detecção de úlceras e neoplasias, mas foi substituída pela EDA, permanecendo com indicação na avaliação de estase, obstruções e compressões extrínsecas.

CIntIlografIa dE EsvazIamEnto gástrICoO estudo do esvaziamento gástrico pela cintilografia é um método que utiliza, geralmente, refeição com ovo com albu‑mina marcada com tecnécio.

figura 76.1 a. Fundo gástrico. Observa‑se o tubo do videoendoscopia (escuro) através da retrovisão do fundo gástrico, com a cárdia bem ajustada ao aparelho, além de parte do corpo gástrico. B. Corpo gástrico. Presença de algumas pregas gástricas, após insuflação gasosa pela endoscopia. C. In‑cisura angularis. Nota‑se o antro gástrico à direita com parte do piloro ao fundo e corpo gástrico à esquerda. d. Antro gástrico. Mucosa antral e piloro.

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As imagens são processadas e as curvas de conteúdo gás‑trico em função do tempo, extraídas. É usada no diagnóstico da gastroparesia (retardo do esvaziamento gástrico).

BIBlIografIaCastro LP, Coelho LVG. Gastroenterologia. Rio de Janeiro: Medsi, 2004.Dani R. Gastroenterologia essencial. 4a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koo‑

gan, 2011.

figura 76.2 a. Lesão elevada em estômago (cárdia) com características subepiteliais e com ulceração em sua superfície à retrovisão EDA. B. Imagem ultrassonográfica da lesão vista à ecoendoscopia revelando lesão hipoecogênica heterogênea sugestiva de tumor estromal gastrintestinal (GIST).

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77Doenças do Estômago e do Duodeno

Rafael Oliveira Ximenes, José Abel Alcanfor Ximenes, Rodrigo Oliveira Ximenes e Thales Simões Nobre Pires

IntroDuçãoAs doenças mais comuns do estômago são gastrites/gastropa‑tias, dispepsia funcional, úlcera péptica e câncer.

GastrItEs E GastropatIasGastrite significa inflamação da mucosa gástrica. No entanto, tal termo é usado com frequência por endoscopistas para descrever alterações da mucosa gástrica sem confirmação de sua origem inflamatória e por pacientes para se referir a sintomas dispép‑ticos, especialmente dor epigástrica e plenitude pós‑prandial. Contudo, não há uma boa correlação entre tais conceitos (apa‑rência endoscópica, sintomas e presença de inflamação da mucosa gástrica na avaliação histológica). Deve‑se ter cuidado, portanto, na interpretação do termo gastrite.

O termo adequado para se referir a alterações da mucosa gástrica com pouca ou nenhuma inflamação é gastropatia.

A maior parte dos pacientes com gastrite são assintomá‑ticos e a minoria apresenta sintomas dispépticos. De fato, a importância dessa entidade é que ela pode estar associada a maior risco de complicações como úlcera péptica e câncer gás‑trico.

A principal causa de gastrite é infecção pelo Helicobacter pylori.

Helicobacter pylori e doença gastroduodenal

Helicobacter pylori é uma bactéria gram‑negativa, espiralada, flagelada, capaz de colonizar de forma persistente o estômago do homem. Não é invasiva, vive no muco gástrico, no qual se move graças à forma espiralada e à ação dos seus flagelos.

Uma pequena proporção de microrganismos adere à superfície das células epiteliais, causando infiltração de células inflamatórias na mucosa e, consequentemente, dano ao próprio epitélio. Essas alterações aumen‑tam o risco de úlcera péptica, gastrite atrófica de corpo e antro, metaplasia intestinal, carcinoma gástrico e linfoma MALT nos portadores de H. pylori.

O papel da infecção pela bactéria na etiopatogenia da dispepsia fun‑cional não está completamente esclarecido.

A transmissão é predominantemente fecal‑oral e sua prevalência é maior em populações em condições socioeconônicas desfavoráveis.

O diagnóstico da infecção pelo H. pylori pode ser firmado por vários métodos (ver Capítulo 76, Exames Complementares).

Outro tipo de gastrite é a gastrite atrófica autoimune, carac‑terizada pela destruição autoimune das glândulas corporais e

fúndicas do estômago. Representa menos de 5% das gastrites e é caracterizada pela diminuição de pregas gástricas e adelgaça‑mento da mucosa de corpo e fundo à endoscopia.

Tem como consequências hipo ou acloridria, hipergastri‑nemia, diminuição da absorção de vitamina B12 por deficiên‑cia de fator intrínseco com anemia perniciosa e aumento do risco de câncer gástrico (controverso). Está associada à pre‑sença de anticorpos anticélulas parietais e antifator intrínseco. Em 50 a 75% dos casos pode haver participação da infecção pelo H. pylori.

Causas mais raras de gastrite incluem vírus, fungos, para‑sitas, micobactérias, sífilis, doença de Crohn e gastrite eosi‑nofílica.

A causa mais comum de gastropatia é a ingestão de medica‑mentos, em especial ácido acetilsalicílico e anti‑inflamatórios não esteroides (AINEs), além de bisfosfonatos e suplementos de potássio.

Outras causas incluem a ingestão de bebidas alcoólicas, estresse (trauma, sepse, choque) e refluxo biliar.

Endoscopicamente, tais gastropatias são caracterizadas por erosões, úlceras e/ou hemorragia, sem componente inflamató‑rio significativo à biopsia.

Hemorragia digestiva alta

A hemorragia digestiva alta (HDA) é definida por sangramento originado do esôfago ao ângulo de Treitz e é causada frequentemente por lesões do estômago e duodeno. Pode ocorrer de forma aguda, manifestando‑se por hematêmese, melena e, nas formas mais graves, enterorragia e sinais de hipovolemia; ou de forma crônica, causando sinais de anemia ferropriva.

As causas mais comuns são: úlcera péptica, varizes esofágicas, lesões superficiais da mucosa (gastrite/gastropatias, esofagite ou duodenite) e lacerações da junção esofagogástrica provocadas por esforço do vômito. O câncer do estômago é causa pouco comum da HDA aguda, mas determina, frequentemente, anemia e episódios transitórios de melena.

A endoscopia digestiva alta é o exame complementar de escolha para o esclarecimento da causa da HDA e deve ser realizada de forma precoce nos quadros agudos (em 12 a 24 horas), após a estabilização clínica do paciente com administração de cristaloides e transfusão de hemocomponentes se necessário. Além do diagnóstico etiológico, a endoscopia permite a rea‑lização de procedimentos terapêuticos (injeção de epinefrina, eletrocoa‑gulação e colocação de clipes em úlceras, bem como ligadura elástica de varizes esofágicas).

DIspEpsIa funcIonalUm contingente expressivo de pacientes com sintomas dispépti‑cos apresenta estômago normal ou com alterações inespecíficas à endoscopia e nenhuma evidência objetiva de qualquer outra doença orgânica. Admite‑se que, nesses casos, os sintomas resultem de anormalidades funcionais do estômago. Em certo número de pacientes, tais anormalidades funcionais estão rela‑cionadas a alterações como dismotilidade, hipersensibilidade visceral, alterações pós‑infecciosas, inflamação gastroduodenal não detectável nos exames tradicionais e distúrbios psicosso‑ciais. Há critérios para o diagnóstico das doenças funcionais gastroduodenais baseados na anamnese e na exclusão de outras causas que justifiquem os sintomas do paciente (Quadro 77.1).

ÚlcEra péptIca ou ÚlcEra GastroDuoDEnalÚlcera gastroduodenal é definida como uma lesão da mucosa com maior profundidade à endoscopia e/ou com evidência

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histológica de acometimento da submucosa. A denominação úlcera péptica reflete o fato de que, apesar de diferentes etio‑logias possíveis, a pepsina tem papel relevante na lesão da mucosa (Figura 77.1).

A úlcera péptica resulta da ruptura do balanço entre a agressão à mucosa gastroduodenal pelo ácido clorídrico e enzimas digestivas gástricas e os mecanismos de defesa desta mucosa.

As principais causas são a infecção pelo H. pylori (pre‑sente em 95 a 100% dos casos de úlcera duodenal e em 80 a 90% dos casos de úlcera gástrica) e os AINEs.

A associação de H. pylori e úlcera duodenal se dá princi‑palmente pelo aumento da secreção ácida do estômago em resposta à infecção crônica do antro. Já a úlcera gástrica é encontrada predominantemente em pacientes com pangas‑trite pelo H. pylori, que apresentam produção ácida normal ou diminuída. Nesses casos, o mecanismo da lesão é prova‑velmente o comprometimento dos mecanismos de defesa da mucosa pela bactéria.

No caso da lesão pelos AINEs, pode haver tanto lesão direta pela medicação quanto redução dos mecanismos de defesa pela inibição da ciclo‑oxigenase 1 (COX‑1), enzima importante na manutenção da integridade epitelial e da bar‑reia mucosa.

Em pacientes com úlcera gastroduodenal sem infecção pelo H. pylori e sem o uso de medicamentos que possam justificar a presença de úlcera (AINEs, bisfosfonatos, corticosteroides), deve‑se pensar na possibilidade de doenças menos comuns, como tumor produtor de gastrina (gastrinoma – síndrome de Zollinger‑Ellison), doença de Crohn e linfoma.

Diagnóstico de úlcera gástrica ou duodenal

Pacientes portadores de úlceras gástricas ou duodenais podem ser assin‑tomáticos ou referir desconforto epigástrico, náuseas, vômitos, empa‑chamento pós‑prandial, perda de peso, além de sintomas relacionados a complicações graves (sangramento [10 a 15%], perfuração [2 a 10%] ou estenose do órgão [incomum]).

A dor, em geral, é de leve intensidade, em queimação, localizada no epi‑gástrio e descrita como “sensação de fome, queimadura ou desconforto no estômago”. A presença de despertar noturno (o paciente desperta durante a madrugada com a dor – clocking) é sugestiva de úlcera, decorrente do ritmo circadiano da secreção gástrica. A ritmicidade da dor também pode ocorrer na doença ulcerosa, sendo mais frequente a piora da dor após ingestão de alimentos na úlcera gástrica (chamada dor em quatro tempos: dói‑come‑passa‑dói) e alívio do sintoma na duodenal (dor em três tempos: dói‑come‑passa). Embora muito sugestiva de úlcera, esta ritmicidade não é patognomônica. A periodicidade da dor é outra importante característica das úlceras pépticas; após um período de dor, surgem períodos de acalmia que pode durar semanas ou anos.

câncEr GástrIcoO câncer do estômago é a terceira neoplasia mais frequente em homens e a quinta entre as mulheres no Brasil. Raramente aco‑mete indivíduos com menos de 40 anos. A incidência aumenta gradativamente com a idade, alcançando pico máximo na sétima década da vida.

Os principais tipos histopatológicos são o adenocarcinoma (90 a 95%) e os linfomas.

São considerados fatores de risco para câncer gástrico: infecção pelo H. pylori, história familiar positiva, ingestão ele‑vada de sal, tabagismo, etilismo, pólipos adenomatosos, baixa condição socioeconômica e ingestão de alimentos que conte‑nham nitratos e nitrosaminas.

O carcinoma gástrico é, em geral, assintomático durante um longo período de seu desenvolvimento, o que contribui para o diagnóstico tardio, em estágio avançado, com menor chance de cura.

Os sintomas mais frequentes são saciedade precoce, dor epigástrica, vômito, perda de peso, astenia e anemia. Pode ainda haver massa palpável no epigástrio, linfonodomegalia supraclavicular (sinal de Troisier/Virchow) e periumbilical (sinal da Irmã Maria José) em casos avançados.

A endoscopia digestiva alta com biopsia das margens da lesão é o melhor exame para o diagnóstico do câncer gástrico. Com as técnicas de magnificação e cromoscopia, a endoscopia é capaz de detectar o câncer gástrico em estágio cada vez mais precoce.

Outra alternativa diagnóstica atualmente menos utilizada é o exame radiológico de duplo contraste.

Do ponto de vista morfológico, através da classificação de Borrmann, divide‑se o câncer gástrico em vegetante, ulcerado, infiltrativo ou ulceroinfiltrativo.

A forma vegetante ou polipoide projeta‑se para dentro do lúmen gástrico.

A forma ulcerada pode simular uma úlcera péptica, refor‑çando a necessidade de biopsia endoscópica de todas as úlce‑ras gástricas (Figura 77.2).

figura 77.1 Úlcera gástrica ativa localizada em antro e apresentando bordas edemaciadas e elevadas e fundo recoberto por fibrina e pequena quantidade de hematina.

Quadro 77.1 Dispepsia funcional – critérios de Roma IV (Drossman et al., 2016)

Representa uma quantidade elevada de casos de dispepsia e se caracteriza clinicamente por saciedade precoce, plenitude pós‑prandial, dor ou queimação epigástrica.

O diagnóstico se justifica quando os sintomas estão presentes nos últimos 3 meses e iniciados, no mínimo, 6 meses antes. É necessário ainda que não haja evidência de doença orgânica (incluindo na avaliação com endoscopia digestiva alta) que justifique os sintomas. A dispepsia funcional compreende dois subgrupos: ■ Síndrome do desconforto pós‑prandial, caracterizada por um ou ambos os sintomas presentes pelo menos 1 vez/semana: • Plenitude pós‑prandial* • Saciedade precoce*

■ Síndrome da dor epigástrica, caracterizada por um ou ambos os sintomas presentes pelo menos 3 vezes/semana: • Dor epigástrica* • Queimação epigástrica*

*Sintomas com intensidade suficiente para impactar nas atividades habituais.

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Capítulo 77 ■ Doenças do Estômago e do Duodeno 579

A forma infiltrante pode ser localizada ou difusa. A difusa tem aspecto peculiar, recebendo o nome de linite plástica. A forma mista mais frequente é a infiltrante ulcerada.

BIBlIoGrafIaCastro LP, Coelho LVG. Gastroenterologia. Rio de Janeiro: Medsi, 2004.Dani R. Gastroenterologia essencial. 4a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koo‑

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figura 77.2 Câncer gástrico. a. Lesão ulcerada simulando úlcera péptica ao exame radiológico. A biopsia endoscópica revelou tratar‑se de adenocarcino‑ma ulcerado. B. Aspecto macroscópico da lesão na peça cirúrgica. c. Câncer gástrico de antro. D. Exame histopatológico evidenciando células neoplásicas.

Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Gastrointestinal and liver disease. Phila‑delphia, PA: Saunders Elsevier, 2010.

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Celmo Celeno Porto · 49 Doenças do Coração e da Aorta, 437 Seção 2 Artérias, 463 50...

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