生物医学机能学实验问题与回答

第一节 神经肌肉

1. 神经干动作电位的测定

（1）何谓神经干动作电位？如何测量神经干动作电位？

可兴奋组织如神经纤维在受刺激而兴奋时， 细胞膜电位将发生一系列短暂的变化。由安

静状态下的膜外正膜内负的静息电位变为兴奋状态下的膜外负膜内正的去极化状态。因此，

在膜外兴奋区相对于未兴奋区来说电位为负。 这种电位差所产生的局部电流又引起邻近未兴

奋区的去极化，使兴奋沿细胞膜传向整个细胞，而原来的兴奋区的膜电位又恢复到膜外正膜

内负的静息水平。这种可传播的、短暂的膜电位变化称之为动作电位

（2）神经干动作电位为什么不是“全或无”的？

神经干动作电位是由许多兴奋阈值、 传导速度和幅度不同的神经纤维产生的动作电位综合而

成的复合性电位变化，故称为复合动作电位。因此与单根神经纤维的动作电位不同，前者的

电位幅度在一定范围内可随刺激强度的变化而变化。

（3）.什么是双相动作电位和单相动作电位？

如果将两引导电极置于正常完整的神经干表面，当神经干一端兴奋之后，兴奋波先后通

过两个引导电极，可记录到两个方向相反的电位偏转波形，称为双相动作电位。测定神经冲

动所经过的距离和耗费的时间，即可计算神经冲动的传导速度。如果两个引导电极之间的神

经组织有损伤或被阻滞，兴奋波只通过第一个引导电极，不能传导至第二个引导电极，则只

能记录到一个方向的电位偏转波形，称为单相动作电位。

（4）如何观察和测定单相动作电位？

①将浸有 2%普鲁卡因的滤纸片置于两对记录电极之间或用镊子将该处的神经夹伤，屏

幕上呈现单相动作电位；②测出最大刺激时单相动作电位的潜伏期、幅度及时

2. 神经兴奋不应期的测定？

（1）神经纤维兴奋时兴奋性的周期性变化是什么？何谓绝对不应期？相对不应期和超

常期？

神经在一次兴奋后，其兴奋性发生周期性的变化，而后才恢复正常。一般把这些变化分

为四个时期：绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。①绝对不应期：兴奋后最初的一

段时间内兴奋性完全丧失， 对任何强度的剌激都不能引起该细胞再次兴奋， 其兴奋性等于零。

绝对不应期相当于整个锋电位的时期。此时 Na+通道在全部开放后迅速处于失活状态，不能

引起再次 Na+内流而产生动作电位；②相对不应期：细胞兴奋性逐渐恢复,在一定时间内,接

受较强(大于阈值)的刺激可使细胞再次兴奋,时间上相当于负后电位的前半部分。此时 Na+

通道只有部分从失活中恢复；③超常期：相对不应期过后,有的组织细胞还出现兴奋性的轻

微变化，兴奋性轻度增高超过正常，阈下剌激即能引起细胞兴奋。时间上相当于负后电位的

后半部分，此时 Na+通道基本恢复，但膜电位离阈电位较近，故较正常时容易兴奋。

（2）如何测量神经干的绝对不应期和相对不应期？

①在“肌肉神经实验”子菜单中,选择“神经干兴奋不应期测定”实验模块，可自行设

置起始波间隔、波间隔减量及刺激时间间隔等参数（如上述参数可分别设定为 8ms，0.1ms，

1s），也可直接选择“程控” ，然后点击“OK” ，开始实验；②在 1 通道上可见到第二个动作

电位逐渐向第一个动作电位靠近。当两个刺激脉冲之间的波间隔减小到一定程度时， 第二个

动作电位的幅值开始减小。记下第二个动作电位开始减少时两个刺激脉冲间的波间隔，这一

时间值即为神经干的不应期；③使第二个动作电位继续向第一个动作电位靠近，第二个动作

电位的幅值逐渐变小， 最后消失。 记下第二个动作电位刚消失时两个刺激之间的波间隔值即

为绝对不应期，用不应期减去绝对不应期可以得出相对不应期。

3．神经冲动传导速度的测定

（1）神经冲动的传导速度测定的原理是什么？

神经冲动的传导速度（v）是指动作电位在单位时间（t）内传导的距离（s），可根据神经干

上动作电位从一点传导到另一点所需要的时间来计算：

动作电位在神经干上的传导具有一定的速度，不同类型的神经纤维传导速度各不相同，

神经纤维愈粗，传导速度愈快。两栖类的坐骨神经是混合神经，包含多种粗细不等的神经纤

维，其直径约为 3—29μm。坐骨神经中以 A 类纤维为主，传导速度约为 35—40m/s。

（2）温度对神经冲动的传导速度有何影响？

当温度降低时，神经冲动的传导速度将会明显降低。因为在低温状态下，神经组织各种

酶的活性降低，膜上离子通道蛋白、载体蛋白及离子泵的活性均降低，而使神经纤维兴奋性

降低，传导速度降低。

4. 骨骼肌的单收缩、复合收缩和强直收缩

(1)何谓单收缩和强直收缩? 如何测量？

给骨骼肌一次短暂有效的刺激，肌肉将发生一次收缩，这称为单收缩。单收缩的全过程

包括潜伏期、收缩期和舒张期。若给肌肉连续的有效刺激，使两次刺激之间的间隔时间小于

该肌肉单收缩的总过程，出现一连续的收缩，这称为复合收缩。因刺激频率不同，肌肉会出

现不同的复合收缩形式。若连续有效刺激后一刺激落在前一次刺激引起的肌肉收缩的舒张

期，则出现一次收缩舒张不完全的锯齿状的收缩波形，这称为不完全强直收缩。若再增加刺

激频率，使后一刺激落在前一次刺激引起收缩的收缩期，肌肉将出现完全的持续收缩状态，

看不出舒张期的痕迹，这称为完全强直收缩。

(2) 单收缩和强直收缩与刺激频率有何关系?

5. 负荷对骨骼肌收缩的影响

（1） 何谓前负荷？对骨骼肌收缩有何影响？

前负荷(preload):在肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷。 它使肌肉在收缩之前具有一定的

长度，亦即肌肉的初长度。如其他条件不变，逐渐增加前负荷，测定收缩时肌张力的变化，

在一定范围内，肌肉收缩产生的张力与收缩前肌肉的初长度成正变关系，超过一定范围，则

呈反变关系。在初长度增加的初始阶段，增加初长度能相应增加肌张力。

（2）何谓后负荷？对骨骼肌收缩有何影响？

后负荷(after-load):是指在肌肉开始收缩时才能遇到的负荷或阻力，它不增加肌肉的初长

度，但能阻碍收缩时肌肉的缩短。在等张收缩的条件下(前负荷固定)，改变后负荷时肌肉收

缩所产生的张力和缩短时的速度变化绘成坐标曲线， 称为张力-速度曲线。•二者大致呈反比

的关系，即后负荷越大，为克服后负荷肌肉产生的张力也越大，在克服后负荷阻力后肌肉收

缩的时间也越晚, 肌肉缩短速度也越慢,缩短的长度也越小。

（3）为什么在最适前负荷时产生最佳收缩效果？

肌肉在最适初长度(最适前负荷)时，开始收缩产生的肌张力最大，收缩速度也最快，缩短

的程度最大，因为此时粗肌丝的横桥与细肌丝的作用点结合数量最多，做功效率最高。而肌

肉处在小于或大于最适初长度时开始收缩，由于横桥与细肌丝的作用点结合数量减少，做功

效率都将下降。

6．骨骼肌终板电位的测量

（1）何谓终板电位？产生机制如何？

神经-肌肉接点的传递过程中，既有化学因素也有电学因素参与。当神经冲动（动作电位）

到达运动神经末梢时，细胞膜去极化，通透性发生变化，细胞外液中的 Ca2+进入神经末梢，

促使大量突触小泡同时向突触间隙释放乙酰胆碱， 与终膜外表面的蛋白质受体相结合，出现

许多小终板电位（minuteend－platepotential，简写 MEPP）。这些小终板电位综合起来，

形成了终板电位（end－PlatePotential，简写 EPP）。当终板电位达到约 40mV 时，肌膜便

产生可扩布的动作电位，最后引起肌肉收缩。

（2）如何测定终板电位？

实验采用电生理学方法，将玻璃微电极插入终板区的肌肉纤维内，观察终板电位。但在正常

情况下，由于肌肉纤维动作电位的干扰，终板电位不易观察。如用箭毒处理肌肉标本，由于

箭毒能与乙酰胆碱争夺终膜上的受体，使乙酰胆碱失去传递兴奋的能力，从而阻滞神经-肌

肉接点处的兴奋传递作用，这就可以在没有动作电位干扰的条件下观察终板电位。

（3）终板处加入新斯的明，终板电位有何变化？机理如何？

新斯的明•时一种胆碱酯酶抑制剂，它可选择性阈改酶结合，使其失去水解乙酰胆碱的作

用，使大量的乙酰胆碱在终板膜处大量聚集，引起终板膜持续去极化，使终板电位幅度和时

程均明显增加。

7．肌梭传入冲动的测量

（1）何谓慢突触后电位?

在自主神经节和大脑皮层的神经元中可记录到慢EPSP和慢IPSP， 潜伏期为100～500ms,

并可持续几秒钟，称为慢突触后电位。一般认为，慢 EPSP 是由于细胞膜对 K + 通透性降低所

引起，慢 IPSP 则是膜对 K + 通透性升高所致。在交感神经节的神经元中还发现一种迟慢的

EPSP，潜伏期有 1～5s,持续时间可达 10～30min。对其形成机制的认识，目前倾向于膜对

K + 通透性降低所引起的，导致迟慢 EPSP 的神经递质则是一种肽，这种肽可能与下丘脑释放

的一种调节性多肽相同。

（2）何谓神经－平滑肌接头后膜电反应？

当肾上腺素能神经纤维冲动传到末梢引起递质释放时， 受支配产生兴奋的平滑肌细胞膜

上，可产生散在的轻度去极化，这种电变化非常类似于小终板电位，称为兴奋性接头电位

（excitatory junction potential,EJP）。重复刺激支配平滑肌的神经可使 EJP 发生总和，EJP 在

受胆碱能神经支配的平滑肌膜上也能产生。 而当肾上腺素能神经纤维兴奋引起平滑肌活动抑

制时，则产生膜的超极化，这种电位改变称为抑制性接头电位(inhibitory junction

potential,IJP)。EJP 和 IJP 在多种平滑肌中已记录到，但潜伏期长短不一，可能是因为传递通

过低电阻的缝隙连接或因为递质扩散距离远近不等而至。

（3）肌梭传入神经放电实验的原理如何？

肌梭存在于骨骼肌中，是一种感受肌肉张力的感受器。当肌肉受到牵拉时，会引起肌梭

兴奋，产生神经冲动，因此，可以在传入神经上记录到冲动的发放。肌梭传入冲动的发放频

率，在一定范围内随牵拉肌肉的强度和速度而变化，并有适应现象，即当受到一定程度的牵

拉后，开始时的发放频率较高，随后逐渐降低，但最后仍能维持一定的发放频率。本实验的

目的是观察和记录肌梭传入冲动发放， 了解牵拉肌梭等本体感受器的强度和速度与传入冲动

频率的关系以及本体感受器的适应现象。

（4）蟾蜍神经－缝匠肌标本制备如何制作？用的仪器与药品是什么？

实验器材和药品为：蛙类手术器材、肌肉浴槽、铂金丝引导电极、MS302 生物信号记录分

析系统或前置放大器、双线示波器、刺激器附刺激隔离器和刺激电极、监听器、砝码、任氏

液和 37～38温液体石腊。

蟾蜍神经－缝匠肌标本制备步骤如下：损毁蟾蜍脑脊髓，剪除全部躯干上部和内脏，下

肢剥皮后沿耻骨联合正中垂直剪开，将两端下肢分离开来，侵入任氏液中。取一侧下肢，背

部固定于蛙板上。在近耻骨端剪下一小片耻骨，用镊子提起骨片，自上而下用玻璃分针先分

离缝匠肌外侧肌膜，再分离内侧肌膜。在分离内侧肌膜达肌肉下 1/3 处时，可见一细神经支

进入肌肉。沿此细小神经向中枢端追踪，在大直肌及大腹肌的下面其伴随血管向上行走，于

股骨头附近汇入坐骨神经。在脊椎旁结扎并剪断坐骨神经 ，自上而下沿神经剪断其周围的

分枝和结缔组织，直到缝匠肌。然后结扎并剪断缝匠肌肌健，将神经与缝匠肌标本一起游离

出来，置于任氏液中备用。

（5）该实验怎样进行仪器连接和参数设置？

将缝匠肌的里面朝上，放在标本槽内斜的有机玻璃板上。固定其耻骨

端，并将胫骨的结扎线绕过小滑轮与一小砝码盘连接。吸除标本槽和标本周围的任氏液，加

温液体石腊油，以覆盖整个肌肉标本。将已分离的神经分支悬挂在铂金丝引导电极上。 图：

肌梭传入冲动的实验装置与线路连接示意图

BL420/PowerLab 系统：将引导电极尾端与 1B通道相连， “信号输入”选“神经放电” ，

“增益”为 1/32， “显速选择”选拔 1000 mm/s， “横向压缩比”选 1：5。待有自发放电出现

后，轻拉肌肉，若放电大量增加，即可进入记录状态，开始实验。放大器的灵敏度 50µV/cm，

高频滤波 10kHz。示波器扫描速度 20ms/cm。

（6）蟾蜍神经－缝匠肌标本肌梭的自发放电的类型与特点如何？

不加负荷时的肌梭传入冲动放电数（0.5～2 次/s）。

（7）用不同负荷牵拉肌肉时，肌梭传入冲动数有何变化？为什么？

按顺序在砝码盘中放入 1，2，3，……10g 的砝码，对肌肉进行牵拉，每次负重间隔大

于 2min，分别统计每次负重后 10s的传入冲动数。

（8）持续负重时，肌梭传入冲动数有何变化？为什么？

持续负重时对肌梭传入冲动的影响 在砝码盘中加 5g 砝码持续牵拉肌肉。从开始负

重时起，每 10s 统计一次传入冲动数，共统计 1min，观察肌梭传入冲动对牵拉刺激的适应

现象。

（9）随负重牵拉速度的改变，肌梭传入冲动数有何变化？为什么？

分别将 5g 砝码以快（即时），中（约 3min），慢（约 6min）三种速度施加于肌肉上，

观察肌梭传入冲动的变化。

（10）肌肉单收缩时，肌梭传入冲动数有何变化？为什么？

将一对刺激电极触及肌肉的近耻端，通过刺激隔离器施加单个刺激（波宽 1ms）,使肌

肉发生一次单收缩，观察肌梭自发传入放电活动的变化。

（11）蟾蜍神经­缝匠肌标本肌梭传入冲动实验应注意哪些事项？

①分离神经肌肉时，一定要十分小心细致，避免牵拉或夹捏，并经常滴加任氏液，保持

标本的湿润；②整个实验过程中，肌肉神经标本均应侵没在液体石腊中，防止干燥；③每次

牵拉刺激之后，必须有充分的间隔时间（大于 2min）方可进行第二次刺激。另外，负荷不

能过重，避免对神经肌肉造成不可逆的损伤。

第二节 血液

1. 红细胞渗透脆性实验

（１）何谓红细胞渗透脆性和渗透抵抗力？

红 C 在低渗盐溶液中易破裂、溶血的特性，叫做红细胞渗透脆性。红 C 在低渗盐溶液中不发

生破裂、溶血的特性，叫做红细胞渗透抵抗力。显然抵抗力与渗透脆性成反变

（２）何谓红细胞最大脆性和最小脆性？

红细胞对低渗盐溶液具有一定的抵抗力。 这种抵抗力的大小， 可以作为红细胞渗透脆性指标。

抵抗力小，表示渗透脆性大。反之，表示脆性小。同一个体的红细胞，其脆性并不完全相同。

将血液滴入不同浓度的低渗 NaCl 溶液中，开始出现溶血现象的 NaCl 溶液浓度，为该血液红

细胞的最小抵抗力，即最大脆性值（正常约为 0.40% ～ 0.44%NaCl 溶液）；出现完全溶血时

的低渗 NaCl 溶液的浓度，则为该血液红细胞的最大抵抗力，即最小脆性值（正常约为

0.32% ～ 0.36%NaCl 溶液）。

（３）何谓等渗溶液和等张溶液？

在临床或生理实验使用的各种溶液中，其渗透压与血浆渗透压相等的称为等渗溶液（如

0.85％的氯化钠溶液）。生理学上将能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的溶液称

为等张溶液。等张溶液一定是等渗溶液，但等渗溶液（如 1.9%的尿素溶液）并不一定就是

等张溶液。

（４）如何观察红细胞在低渗溶液中完全溶血、不完全溶血、完全没破裂？

根据混合液的颜色和混浊度的不同区分为下列三种现象： ①小试管内液体完全变成透明

红色，管底无细胞，说明红细胞全部破裂，称为完全溶血；②小试管内液体下层为混浊红色，

表示有未破裂的红细胞，而上层出现透明红色，表示部分红细胞破裂，称为不完全溶血；③

小试管内液体下层为混浊红色，上层为无色透明的液体，说明红细胞完全没有破裂。

（５）测定红细胞渗透脆性时，应注意什么？

①配制不同浓度的 NaCl 溶液时应力求准确无误；②抽取静脉血液速度应缓慢；向试管

滴加血液时要靠近液面， 使血滴轻轻滴入溶液中， 避免人为造成红细胞破裂而出现溶血假象；

③为使各管加血量相同，加血时持针角度应一致；④观察结果应在光线明亮处，必要时吸取

试管底部悬液一滴，在显微镜下观察。

2. 红细胞沉降率的测定

（１）何谓红细胞沉降率？

将与抗凝剂混匀的血液置于一垂直的带有刻度的玻璃管中， 红细胞由于重力作用而逐渐

下沉。 通常以在第一小时末红细胞下降的距离来表示红细胞沉降的速度， 称为红细胞沉降率。

（２）红细胞沉降率的正常标准如何？

血液加抗凝剂后，吸入一血沉降管内，静置一小时后，观察红细胞下沉的 mm 数，称为红细

胞沉降率。它是以血浆层的高度来决定，血浆层越高，表示沉降率越快。红细胞沉降率的正

常标准， 随测定方法而异。 如成年人血液的正常沉降率， 韦 （Westergren） 氏法： 男 0—15mm/h、

女 0—20mm/h；潘（Паиченков）氏法：男 5—10mm/h、女 6—12mm/h。红细胞的

沉降明显分成三个时期：形成缗钱状红细胞簇，迅速下沉及最后聚集。缗钱状是红细胞叠连

成串，红细胞的形态未引起不正常。红细胞的大小和数目影响聚集期。贫血症患者的沉降率

增加；红细胞增多症患者的沉降率减少；月经及怀孕期的沉降率比正常高。

（３）测定血沉应注意些什么？

①抗凝剂应新鲜配制，用量应为血液量的 1/4；②自采血时起，整个实验应在 2 小时内

完成，否则会影响结果的准确性；③实验时所用的器材均应清洁、干燥；④若沉降的红细胞

上端成斜坡形或尖峰形时，应选择斜坡部分的中点读数。

(5)．沉降率与温度有关，在一定范围内温度愈高，红细胞沉降愈快，故应在 20 ～ 22°C 室

温下进行；⑥韦氏法测定红细胞沉降率的正常值范围，男性为 0 ～ 15mm/lh，女性为 0 ～

20mm/lh。

（４）红细胞沉降率（ESR）测定意义如何？

红细胞沉降率增快见于①各种急、慢性感染或非感染性炎症，如急性细菌性炎症；慢性

感染，如结核病，非感染性炎症，如风湿热；②组织损伤及坏死，如大手术、创伤、心肌梗

死等；③恶性肿瘤时因肿瘤组织坏死、贫血、继发感染等因素致血沉增快，可随手术切除、

有效化放疗而渐正常，如肿瘤 复发或转移时又可增快；④其他如各种原因导致的贫血、

高球蛋白血症、高胆固醇血症等。

红细胞沉降率减慢见于①红细胞数明显增多，如真性红细胞增多症；②血浆纤维蛋白

原明显减低，如弥散性血管内凝血（DIC）等。

3. 出血时间、凝血时间与血块回缩时间的测定

（１）何谓出血时间？有何临床意义？

出血时间是指从针刺使毛细血管破损后， 血液自行流出到自行停止的一段时间。当毛细血管

和小血管受损时，受伤血管立即收缩，使局部血流减慢，有利于血小板粘着和聚集在血管的

损伤处形成血小板栓子，继而形成凝血块而达到有效的止血。故测定出血时间可了解血小板

的功能及毛细血管功能是否正常。正常人的出血时间为 1～4min，出血时间延长常见于血小

板数量减少和血小板功能异常的患者，也可见于毛细血管有缺陷的患者。。

（２）何谓凝血时间？临床意义如何？

凝血时间是指从血液离体至完全凝固所需要的时间。血液离体后接触带负电荷的表面

（如玻璃器材）时，凝血过程始动，一系列凝血因子相继激活，最后使纤维蛋白原变为纤维

蛋白。凝血时间只反映血液本身的凝固过程是否正常，而与血小板的数量及毛细血管的脆性

关系较小。凝血因子缺乏时或异常时，可使凝血时间延长。正常凝血时间参考值为 2～5min

（玻片法）。临床意义―――。

（３）测定出血时间应注意些什么？

①严格消毒；②针刺深度为 2～3mm，使血自然流出为宜。如针刺深度不够，流血量太

少，不可用力挤压局部，应重新针刺；③用滤纸吸血时，注意勿用滤纸接触伤口，以免影响

结果的准确性。

（４）测定凝血时间应注意些什么？

用针挑血时应沿一定方向和顺序（自血滴边缘向里）轻挑，30s一次，切忌多方向不停

地挑动，以免破坏纤维蛋白网状结构，造成不凝的假象。

（５）何谓血块回缩实验？其临床意义如何？

血液凝固后，由于血小板的收缩作用，是其中的纤维蛋白网发生回缩而致血凝快缩小，

析出血清，这一过程叫做血块回缩实验。检查血小板的形态、功能和数目是否正常。原发性

血小板减少性紫癜凝血时间正常，血块收缩差，而血友病则相反。

（６）如何判断血块回缩实验结果？其参考值是什么？

采静脉血 3ml，不抗凝，注入内径试管中，注明抽血时间并立即送检。分别于 30分钟、

60 分钟、24小时观察血块回缩情况。正常值 30 - 60 分钟开始退缩，有部分血清析出，即

血块与部分管壁分离；24 小时完全收缩。

4. 血型鉴定与交叉试验

（１）鉴定血型的依据是什么？

血型分型依据是检查红细胞膜上特殊抗原（又称凝集原）的类型及有无。利用 A 型标

准血清（含抗 B 凝集素）、B 型标准血清（含抗 A 凝集素）和 A 型­B 型混合标准血清（含

抗 B 凝集素及抗 A 凝集素）分别与被试者的红细胞混合，根据是否发生红细胞凝集反应，

即可判定红细胞膜上所含的凝集原，从而鉴定其血型。

血 型 红细胞膜上所含的抗原 血清中所含的抗体

O 无 A和 B 抗 A和抗 B

A A 抗 B

B B 抗 A

AB A和 B 无抗 A和抗 B

（２）如何利用标准血清鉴定 ABO 血型？

与被检人红细胞混合后的反应

A 标准血清 ＋ － ＋ －

B 标准血清 － ＋ ＋ －

被检人血型 B A AB O

（３）何谓交叉配血试验？为何要做交叉配血试验？

交叉配血是将受血者的红细胞与血清分别同供血者的血清与红细胞混合， 观察有无凝集

现象。输血时，一般主要考虑供血者的红细胞不要被受血者的血清所凝集；其次才考虑受血

者的红细胞不被供血者的血清所凝集。前者叫交叉配血试验的主侧（也叫直接配血），后者

叫交叉配血的次侧（也叫间接配血）。只有主侧和次侧均无凝集，称为“配血相合” ，才能进

行输血；如果主侧凝集，称为“配血不合”或“配血禁忌” ，绝对不能输血；如果主侧不凝

集，而次侧凝集，可以认为“基本相合” ，但输血要特别谨慎，不宜过快过多，密切注视有

无输血反应。

（４）交叉配血试验应注意什么？

①所用双凹玻片的试管实验前必须清洗干净，以免出现假凝集现象；②A 及 B 标准血清

绝对不能相混， 所用滴管上贴橡皮膏标明 A 及 B、 红细胞悬液滴管头不能接触标准血清液面，

竹签一端去混匀一侧就不能去接触另一侧；③吸不同标准血清、红细胞悬液的滴管及搅拌用

的牙签，必须严格分开，不得互相污染或混淆使用。凝集出现时间长短与红细胞膜上凝集原

多少，基因组合状况有关（如同是 A型血，AA 型可能快于 AO 型）。应在 15 ～ 30分钟后判

定是否凝集。 肉眼难以辨别凝集现象时应在显微镜下观察，并注意区别红细胞叠连现象与凝

集现象；④标准血清必须有足够凝集效价，血清及红细胞悬液须保持新鲜，因污染后可产生

假凝集现象。冬季实验须保持一定室温，室温过低可产生冷凝集现象而误认为红细胞凝集。

（５）如何利用玻片法进行交叉配血？

具体方法是：①碘酒、酒精棉球消毒皮肤后，用消毒的干燥注射器抽取受血者静脉血

2ml。将其中 1 ～ 2 滴加入装有 2ml 生理盐水的小试管中制成红细胞悬液；其余血液装入

另一小试管中，待其凝固后离心析出血清备用；②以同样方法制成供血者的红细胞悬液与血

清；③于玻片的两端分别注明“主” ， “次”字样。在主侧分别滴加受血者的血清及供血者的

红细胞悬液各一滴；在次侧分别滴加受血者红细胞悬液及供血者的血清各一滴。分别用牙签

混匀。15 分钟后观察结果，如两侧均无凝集现象表示配血相合，即可输血。

（６）如何利用试管法进行交叉配血？

取试管 2 支，分别标明“主” ， “次”字样，各管按玻片法加入相应内容物，混匀后离

心 1 分钟（1000 转/min），取出观察结果。此法较玻片法迅速。

５．红细胞比容测定

（１）何谓红细胞比容？其正常值如何？

指红细胞占全血容积的百分比。 它反映红细胞和血浆的比例。 将已加少量抗凝剂混匀的血液，

装入特制的、具刻度的比容管，以每分钟 3000 转的速度离心半小时，可见血液各成分按重

力不同而分层，上层淡黄色液体是血浆，下层不透明的暗红色血栓为红细胞，红细胞与血浆

之间的一薄层白膜是白细胞和血小板，约占 1％，此时，红细胞占全血容积百分比即为红细

胞比容。因此时红细胞被压缩无隙，又称红细胞压积。我国健康成人的红细胞比容，男 40～

50％，女 37～38％。

（２）红细胞比容的临床意义是什么？

红细胞比容可因各种情况而改变，如严重腹泻，血浆量减少， 则红细胞比容增高；贫血，

红细胞数量减少，则红细胞比容降低。在一般染色涂片上只能测出红细胞的直径，对其厚度

和体积不易判断。测定红细胞比容，结合红细胞计数和血红蛋白测定，能求出平均每个红细

胞的体积及所含血红蛋白的多少，对各种贫血疾患的鉴别诊断有很大参考意义。

（３）测定红细胞比容的意义是什么？

细胞比容增高见于：①严重脱水、大面积烧伤致血液浓缩，使红细胞相对增多；②真性

红细胞增多症时显著增高。

细胞比容减低见于：①各种贫血。因贫血的类型不同，红细胞数及体积大小也不同；②

充血性心力衰竭、妊娠、输液过多所致的血液稀释。

（４）红细胞比容与血液粘滞有何关系？

血液的粘滞系数会随红细胞比容的增大而增大。血液粘度是血浆粘度，红细胞压积，红

细胞的聚集和变形、血小板及白细胞等诸多内在因素在一定测量条件下的宏观表现。

血液因素除受诸多粘滞因素影响外，采血技术、抗凝方式、测试方法以及测试仪器和相

关条件等对血液粘度也有复杂的影响。 通常的做法是在体外测定血液或血浆与水相比的相对

粘滞系数。

全血的粘滞性不随流速的变化。 但血流缓慢时，红细胞可叠连成或聚集成其他形式的团

粒，使血液的粘滞性增大。为了与生理环境一致，测定应在水浴中进行，因为温度也对血液

粘滞性有影响。

5. 凝、止血药

（1）筛选止血药或抗凝血药常用哪些方法？

1）试管内凝血法：①复钙凝血时间测定法；②纤溶实验法

2）出血和凝血时间测试法

3）创口局部止血法

4）药物性出血模型法

（2）测定凝血时间可用哪些方法？

1）试管法：取一定量血液加入洁净干燥试管中，同时启动秒表计时，每隔一定时间将

装有血液的试管轻轻倾斜一次，以倾斜时血液不再流动时作为该管的凝血时间。

2）玻片法：取一滴血滴于清洁干燥的玻片上，同时启动秒表计时，每隔一段时间用干

燥针头挑动血滴一次，直至针头能挑出纤维蛋白丝时作为该玻片凝血时间。

3）毛细玻管法：持毛细玻官刺入小鼠内眦，待血液注满玻管时迅速拔出，同时启动秒

表计时，每隔一段时间折断毛细玻管 0.5~1cm，并轻轻向左右方向拉开，待观察到有血丝出

现时作为该毛细玻管的凝血时间。

（3）肝素、双香豆素及枸橼酸钠的凝血作用原理和特点是什么?

肝素通过加强体内抗凝血酶Ⅲ的抗凝活性而加速丝氨酸凝血因子如因子Ⅱa、 Ⅻa、 Ⅺa、 Ⅸa、

Ⅹa 等的灭活，抗凝作用快而强，体内外均有效；双香豆素通过拮抗维生素 K 的作用而阻止

凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活化，作用较肝素慢而弱，体内有效，体外无效；枸橼酸钠通过

与血中的钙离子络合而抑制凝血过程。

2． 用复钙凝血时间测定法进行药物体外抗凝血活性测定时，测得 A、B、C 三管的如

果分别为 2min凝；20min不凝；20min不凝，复钙后 1min凝。

4．请问三药分别是肝素、双香豆素、枸橼酸钠中的哪一种，为什么？

A管为双香豆素，B 管为肝素，C管为枸橼酸钠。因为肝素有强大的体外抗凝血活性，

其抗凝机制与钙离子无关，因此不受复钙的影响；双香豆素无体外抗凝血活性，故短时间内

发生凝血；枸橼酸钠是通过与钙离子络合而发挥抗凝作用的，所以复钙后发生凝血。

第一节 心血管

1．蛙心灌流

（1）为何常用离体蛙心而不用离体哺乳类动物心脏做心脏灌流实验？

蛙类的某些基本生命活动和生理功能与哺乳类动物有相似之处，它的离体组织、器官的

生活条件比较简单，易于控制和掌握，来源丰富且价格低廉。离体蛙心不需要恒温和特殊的

供氧设备，因此常被选作心脏灌流实验。而哺乳类心脏生活条件要求高，离体心脏灌流需要

恒温环境，恒压或恒流灌流、供氧。实验影响因素多、设备多，心脏离体后存活时间较短。

因此一般学生实验较少用哺乳类动物心脏做离体心脏灌流实验。

（2）离体蛙心为什么会有节律性的跳动？

把离体和脱离神经支配、体液因素影响的动物心脏保持在适宜的环境中，在一定时间内

仍能产生节律性兴奋和收缩活动，这是由于心脏的静脉窦能自动按一定的兴奋节律产生兴

奋，并传导到心房和心室，引起整个心脏又节律的兴奋和收缩。静脉窦能产生节律性兴奋是

由于其自律细胞在复极完毕后，立即开始自动的缓慢的去极化，使膜电位逐渐减小，当达到

阈电位水平时，便爆发动作电位。

（3）用蛙心夹夹蛙心时，为什么在心室舒张期夹住心尖？

蛙心夹夹蛙心时，应在心室舒张期夹住心尖部位。因为心室舒张时，心肌张力低，心尖

容易夹住，且夹住得心肌组织较少，也不易夹破心室。 蛙心本身体积较小，收缩后体积更小，

而且心肌张力增加，心尖变圆，蛙心夹不易夹住心肌组织。一旦在心缩期夹住心尖，由于被

夹组织过多， 影响心脏得收缩， 也容易夹破心室， 造成灌流液外流而影响实验结果得准确性。

（4）蛙心插管插入心室时，是在心舒期插入还是在心缩期插入？为什么？

蛙心插管插入心室时，应在心缩期插入。在蛙心插管时，当蛙心插管尖端到达动脉圆锥

后，可将插管稍稍向后退一下，再向左下做 90 度转弯，选择心室收缩时插入心室腔内。这

是因为主动脉开口处有半月瓣， 当心室收缩时， 半月瓣正好打开， 此时主动脉与心室腔相通，

插管容易顺势插入心室。而在心室舒张期，半月瓣处于关闭状态，对插管产生阻力，不利于

插入，强行插入易损伤心肌组织。

（5）离体蛙心制备好后，有时管内液面上下移动很不明显的原因有哪些？如何处理？

离体蛙心制备好后，蛙心插管内的液体应随心室得收缩和舒张活动而上下移动。 在心室

收缩时，心室容积减小室内压升高，将心室内的液体压入插管内，管内液面上升；在心室舒

张时心室容积增大，心室内压降低，将插管内液体吸入心室，管内液面下降，但有时蛙心插

管内液面波动不明显， 常见的原因有①插管尖端内有凝血块阻塞， 插管内液体不能顺利进入

心室。解决的方法是：用长吸管将血凝块吸出或用细金属丝小心得将血凝块捅入心室腔内。

为防止血凝块阻塞插管开口， 档插管插入心室后， 应立即用新鲜任氏液换洗插管内液体数次，

直至蛙心颜色不变淡，插管内无血液及血凝块为止；②插管进入心室腔内太深，尖端抵住心

室壁，也不表现液面上下移动，此时可以转动插管方向或将插管稍稍外提，使插管口正好处

于心室腔内，且开口正对着液体喷射得轴流方向；③插管尖端不在心室腔内，而在心房或其

他部位。此时应将插管重新插入心室再结扎固定；④蛙心收缩活动较弱，不足以使液面产生

上下移动。可在蛙心插管中滴加少量药物（肾上腺素）使其活动增强；也可适当加温；⑤如

蛙心静脉窦、心房波动良好，心室波动不明显，可能是由于插管过程中房室传导已被破坏，

而导致插管内液面上下移动不明显，应另选蛙心重新再插。

（6）实验过程中，为什么必须保持蛙心插管内液面得高度恒定？液面过高或过低会产

生什么影响？

在实验中，蛙心插管内液面的高度发生变化，心脏收缩曲线会发生相应的变化。心肌缩

短幅度和速度即受前负荷的影响，也受后负荷的制约。插管内液面高度所产生的压力，在心

室舒张末期是作用于心肌的前负荷，这个前负荷决定了心肌在收缩之前的初长度。因此根据

心肌 Starling心肌定律，液面高度的变化将导致心肌收缩强度的改变。心室开始收缩时，插

管内液体产生的压力又成为心肌收缩时承受的后负荷， 后负荷改变会使心肌收缩的幅度和速

度发生变化。

液面过高，心缩曲线幅度降低。过高的液面使心室前负荷超过最适前负荷，心肌收缩强

度不在增加或下降。而过高的后负荷却使心肌缩短幅度和速度大大下降。液面过低，心室收

缩曲线幅度也会降低，前负荷过小，导致心肌收缩强减小的效应比后负荷减小的效应要强。

因此试验中选取一最适液面高度，并保持这一液面高度，以便取得较好的实验结果。

（7）蛙心灌流实验中，蛙心收缩微弱或不规则的常见原因有哪些？

①在插管操作的过程中，心肌受倒不同程度的损伤，尤其是传导组织受损，使心肌的兴

奋和收缩受到影响。②结扎动脉和腔静脉时液部分的损伤了静脉窦；③凝血块阻塞蛙心插管

管口， 使心肌负荷增加， 久之心肌收缩功能出现异常； ④蛙心本身收缩力弱或呈不规则收缩；

⑤使用陈旧任氏液或为更换任氏液；⑥离体蛙心实验时间过长。

（8）用 0.65％的 NaCl 溶液灌注蛙心，会出现什么变化？为什么？

心肌的收缩活动是由钙离子触发的， 由于心肌细胞的肌浆网不发达，故心肌收缩的强弱

与细胞外钙离子的浓度呈正比。用 0.65％的 NaCl 灌注蛙心，由于灌注液中缺乏钙离子，以

致心肌细胞动作电位 2 期内流钙离子减少， 胞浆钙离子浓度减少， 心肌的收缩活动随之减弱，

如果长时间的用 0.65％的 NaCl 灌注蛙心，心脏最终会停止收缩，但心脏仍能产生动作电位

（即产生兴奋）。这种现象称为兴奋－收缩脱耦联，是心肌细胞内缺少钙离子的表现。

（9）滴加 2％的 CaCl2 溶液，蛙心活动出现什么变化，为什么？

用高钙任氏液灌注蛙心，可见蛙心收缩力增强，但舒张不完全以致收缩曲线上移。在

Ca2＋浓度较高的情况下，心脏会停止在收缩状态，这种现象称为钙僵。

心肌的收缩活动与心肌肌浆网中的 Ca2＋浓度高低有关。 当 Ca2＋浓度升高至 10­5M 水

平时，作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的钙，这就引起肌钙蛋白分子构型的改变，从而触

发肌丝滑行，肌纤维收缩，当肌浆中 Ca2＋浓度降至 10－7M 时，Ca2＋与肌钙蛋白解离，

心肌随之舒张。用高钙任氏液灌注蛙心，使得肌浆中 Ca2＋浓度不断升高，Ca2＋与肌钙蛋

白结合数量不断增加，甚至达到只结合不解离的程度，于是心肌持续收缩，导致钙僵。

（10）用高钾任氏液灌注蛙心，心跳为什么会明显减弱？

用高钾任氏液灌注蛙心时，心跳明显减弱，甚至出现心脏停止于舒张状态的现象。因为

细胞外钾离子浓度增高时， K 与 Ca2＋有竞争性拮抗作用， K 可抑制细胞膜对 Ca2＋的转运，

使进入细胞内的 Ca2＋减少，心肌的兴奋收缩耦联过程减弱，心肌收缩力降低。当细胞外 K

浓度显著升高时， 膜内外钾离子浓度梯度减小， 静息电位绝对值过度减小 （膜内达到－55mv

左右时），Na＋通道失活，心肌的兴奋性完全丧失，心肌不能兴奋和收缩，停止于舒张状态。

（11）滴加肾上腺素溶液后，蛙心活动出现什么变化，为什么？

滴加肾上腺素后，可见蛙心活动增强，心脏舒张完全，心搏曲线幅度明显增大，这是因

为肾上腺素与心肌细胞上的β受体结合，提高心肌细胞和肌浆网膜 Ca2＋离子的通透性，导

致肌浆中 Ca2＋浓度增高，使心肌收缩增强。

另外，肾上腺素还有降低肌钙蛋白与 Ca2＋亲和力，时肌钙蛋白对 Ca2＋的释放速度增

加；提高肌浆网膜摄取钙离子的速度，刺激 Na＋－Ca2＋交换，使复极期向细胞外排出的

Ca2＋的作用加速，这样，将使心肌舒张速度增快，整个舒张过程明显加快。

（12）高钙任氏液与肾上腺素引起蛙心活动变化有何异同点？为什么？

高 Ca2＋任氏液与滴加肾上腺素的任氏液均可使蛙心收缩有力、心率加快，但前者使心

脏舒张不全，心脏收缩基线上抬，甚至出现钙僵，后者除了促使心脏收缩有力外，还可以使

心脏舒张完全，心脏收缩基线下移，不会出现持久收缩状态。

这主要是因为高 Ca2＋可加强 Ca2＋与肌钙蛋白的结合，而不利于两者的解离，有利于

心肌收缩；而肾上腺素既可提高肌浆中 Ca2＋的浓度，有利于收缩，又可迅速降低肌浆中

Ca2＋的浓度，有利于 Ca2＋与肌钙蛋白的分离，促进舒张。

（13）滴加乙酰胆碱后，蛙心活动出现什么变化，为什么？

滴加乙酰胆碱后， 可见蛙心活动减弱， 收缩曲线基线下移， 心率减慢， 最后心跳停止于 PCOK

通道的通透性，促使 K＋外流，将引起 1）窦房结磁暴复极时 K＋外流增多，最大复极电位

绝对值增大；Ik衰减过程减弱，自动除极速度减慢。这两方面因素导致窦房结自律性降低，

心率减慢。2）复极过程中 K＋外流增加，动作电位 2、3 期缩短，Ca2＋进入细胞减少，使

心肌收缩减弱；而且乙酰胆碱可直接抑制钙通道，减少钙离子内流，使心肌收缩减弱。

2．期前收缩与代偿间歇

（1）何谓期前收缩与代偿间歇

在心肌的有效不应期中（收缩期及舒张前期）给予任何强大的刺激都不会引起心肌的收缩。

在心肌舒张中期（有效不应期后）给心脏一次域上刺激，可引起一次较正常节律早的兴奋和

收缩，称为期前兴奋和期前收缩。期前收缩本身也有一个有效不应期，如果下次正常窦性兴

奋传来时，正好落在这个期前收缩的有效不应期内，就不能引起心室的兴奋和收缩。这样在

期前收缩之后，将出现一段较长时间的心室舒张期，称为代偿间歇。

3. 蛙心室细胞的动作电位和心电图的描记和分析

（1）蛙心室细胞的动作电位记录常用的有几种方法？如何记录在体心室肌动作电位？

记录心肌动作电位采用细胞内微电极技术， 常用的有在体和离体心室肌动作电位记录两种方

法。在体心室肌动作电位的记录过程为破坏蛙大脑与脊髓，仰卧固定于蛙板上；沿正中线剪

开胸骨，暴露心脏，打开心包膜，暴露心室；心电图导联的连接以针形电极插入前肢和后肢

上部皮下，按常规方式连接心电图导联线。 动作电位的观察与记录调节微电极操纵三向坐标

粗调，使微电极尖端对准心室表面活动较为平稳的部位。注意：漂浮微电极需垂直待插部位

的心脏表面。 再用垂直粗调使微电极慢慢下移，并借助于心脏跳动的弹力将微电极尖端刺入

心肌细胞内，此时示波器上线即出现动作电位的波形，与此同时，监听器的音响也随之发生

周期性变化。如动作电位的振幅偏低或波形不佳，可用微电极操纵器提起微电极，改变插入

部位再行刺入，直至获得较为理想的波形。待动作电位稳定后，细心观察动作电位的波形，

辩认其去极化、反极化和复极化过程。区分动作电位的 5 个相期，特别注意平台期的形态和

持续时间。观察动作电位与心电图的相应关系，特别注意 0 相期与 R 波、3 相期与 T波的对

应关系。

（2）在体心室肌动作电位的记录应注意的问题有哪些？

①蟾蜍在体心室肌动作电位的记录，捣毁脑脊髓要彻底，固定应牢固，心脏注意保温及

保持湿润； ②保持安静避免震动实验装置， 在体记录时， 心脏搏动撞击易使电极折断或脱出。

因此实验时应彻底破坏脑脊髓； ③在体记录一般可以维持数分钟或数十分钟。若出现动作电

位幅度减小或波形畸变，并且电极电阻明显减小，说明电极已折断，应予更换；④标本应屏

蔽，仪器设备及动物均应良好接地，以防交流电的干扰。

4. 家兔左心室功能的测定

5. 家兔血流动力学的测定及其影响因素

6. 心血管活动的调节和病理、药物因素的影响

(1)什么是减压反射？其生理学意义是什么？

减压反射的反射弧组成为： 血压↑→动脉管壁所受的机械牵张↑→刺激颈动脉窦和主动脉

弓压力感受器→经窦神经和减压神经传入冲动↑→延髓腹外侧血管运动中枢(+)→心迷走神

经↑，心交感神经和交感缩血管神经↓→心率↓，血管舒张，动脉血压↓。反之，当血压下降时，

减压反射减弱，血压回升。因此，该反射的生理意义是维持动脉血压的相对稳定。

(2)动脉血压为什么能够维持稳定？

在颈内、外动脉分叉处的颈内动脉膨大称为颈动脉窦，它和主动脉弓的感觉神经末稍非

常丰富，对牵拉刺激敏感，称为压力感受器（bororecepter）。当动脉血压升高时，颈动脉窦

和主动脉弓感受的刺激加强，经窦神经和主动脉神经的传入冲动增多，使心迷走中枢的紧张

性活动加强，心迷走神经的活动加强，心肌收缩减弱，每搏量减少，心率减慢，心输出量减

少；而心交感神经的紧张性减弱也使心脏活动减弱， 交感缩血管神经的活动减弱则使血管舒

张，外周阻力下降，上述作用均使血压下降。故该反射又称为减压反射。反之，当血压下降

时，减压反射减弱，血压回升。因此，动脉血压能够维持稳定。

(3)什么是血压？什么是收缩压、舒张压、脉压、平均动脉压？

血压 （blood pressure） ： 指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力， 单位可用 mmHg

或 kPa 表示。

收缩压（systolic pressure） ：心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最

高值，这时的动脉血压值称为收缩压。

舒张压（diastolic pressure） ：心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压得最低

值称为舒张压。

脉压（pulse pressure） ：收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压。

平均动脉压（mean arterial pressure） ：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，成

为平均动脉压。简略估算，平均动脉压大约等于舒张压加 1/3 脉压。

(4)治疗休克时，如何合理应用血管活性药？

1）扩血管药物的应用：α受体阻断药酚妥拉明（ phentolamine）、酚苄明

（phenoxybenzamine）等能解除小血管和微血管的痉挛，从而改善微循环的灌流和增加回心

血量。此外，我国学者应用大剂量阿托品、东莨菪碱，山莨菪碱（654­2）等扩血管药物治

疗休克，获得了较好的效果，但这些药物的作用机制尚未完全阐明。应当强调，扩血管药物

必须在充分补充血容量的先决条件下才能应用，否则，血管的扩张将使血压进一步降低而减

少心、脑的血液供应。

2）缩血管药物的应用：当血压过低而又不能立即补液时，可用缩血管药物暂时提高血

压以维持心、脑的血液供应，如去甲肾上腺素（norepinephrine）、甲氧胺（methoxamine）

等，但这些药物有进一步减少微循环灌流量的缺点，而且在临床上的效果也不理想，故目前

不主张长期和大量应用。

3）扩血管药与缩血管药的联合应用：联合应用，可以取长补短，突出某一药物的治疗

作用而减轻其副作用，从而有效地改善微循环，提高组织灌流量。如去甲肾上腺素和 α 受体

阻断药妥拉唑啉（tolaxoline）联合应用，即可减少去甲肾上腺素的强烈缩血管作用，又可突

出其 β 受体的兴奋作用。

4）选用能同时兴奋 α 受体和 β 受体的药物如多巴胺（dopamine），既能使皮肤、肌肉

等的血管收缩，又能选择性地扩张重要器官（心、脑、肾）的血管，同时还有强心作用，因

而不但能提高血压和促进血液的合理分配，且能提高心输出量。

(5) 乙酰胆碱对血压有什么影响？

静脉注射小剂量乙酰胆碱（acetylcholine, ACh)，可使全身血管舒张，血压短暂下降。其

机理是：ACh激动血管内皮细胞 M3 胆碱受体，使内皮依赖性舒张因子（endothelium­derived

relaxing factor, EDRF）即一氧化氮（nitric oxide, NO）释放，从而引起邻近平滑肌细胞松弛，

血管舒张，血压下降。

静脉注射大剂量 ACh，可使血管收缩，血压升高。其机理是：大剂量 ACh激动神经节

N1 受体，使交感神经和副交感神经的节后纤维兴奋，而交感神经对血管支配占优势，故表

现为血管收缩，血压升高。

(6) 什么是“肾上腺素作用的反转”？

肾上腺素（adrenaline）为α、β受体激动药，激动血管α受体，使血管收缩，激动血

管β受体，使血管舒张。动物实验中，静脉注射肾上腺素，由于α受体的血管收缩作用远强

于β受体的血管舒张作用，总外周阻力升高，致使血压明显升高。如果给予α受体阻断药后

再给予肾上腺素，由于α受体阻断药选择性阻断了与血管收缩有关的α受体，与血管舒张有

关的β受体未被阻断， 所以肾上腺素的血管收缩作用被取消， 而血管舒张作用得以充分体现，

从而表现为血压下降。 这种α受体阻断药将肾上腺素的升压作用翻转为降压的现象称为“肾

上腺素作用的翻转” （adrenaline reversal） 。

(7) 去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素对血压有什么影响？

去甲肾上腺素（noradrenaline） ：激动血管α受体，使血管收缩，较弱激动心脏β1 受体，

使心脏兴奋， 心排出量增加。 小剂量去甲肾上腺素静脉滴注时， 由于心脏兴奋使收缩压升高，

而舒张压升高不明显，故脉压加大；大剂量去甲肾上腺素静脉滴注时，因血管强烈收缩外周

阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。

肾上腺素（adrenaline）：激动心脏β1 受体，使心脏兴奋，心排出量增加；激动血管α

受体，使血管收缩；激动骨骼肌血管β2 受体，使血管舒张。小剂量应用时，由于心脏兴奋

使收缩压升高，由于骨骼肌血管舒张作用抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响，故舒

张压不变或下降，此时脉压加大；较大剂量应用时，由于α受体的缩血管反应使收缩压和舒

张压均升高，脉压变小。

异丙肾上腺素(isoprenaline)：激动心脏β1 受体，使心脏兴奋，心排出量增加；激动骨

骼肌血管β2 受体，使血管舒张。小剂量应用，由于心脏兴奋和外周血管舒张，使收缩压升

高而舒张压略下降，脉压加大；较大剂量应用，由于大量外周血管扩张，舒张压下降，同时

回心血量下降，继而引起收缩压降低。

(8) 新斯的明是否可以增强乙酰胆碱的降血压作用？为什么？

新斯的明（neostigmine）可以增强乙酰胆碱的降血压作用，因为新斯的明可抑制胆碱能

神经末梢突触间隙中的乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase, AChE)，使 AChE 水解乙酰胆碱的

能力下降，从而造成突触间隙中乙酰胆碱浓度升高，导致其降血压作用增强。

(9) 家兔的减压神经和迷走神经对血压有什么影响？

家兔的主动脉弓压力感受器传入纤维并不走行于迷走神经干内，而是自成一束，与迷走神经

伴行，称为减压神经。

减压神经是传入神经， 当血压升高时， 通过减压神经传入信息增加， 反射性使心输出量减少，

外周阻力降低，使得血压下降至升高前水平，从而使血压维持稳定。

迷走神经是混合神经， 其副交感纤维支配心脏， 具有负性变力、 负性变率和负性变传导作用，

刺激其外周端可使心输出量减少，导致血压降低。由于迷走神经不能影响血管平滑肌，故刺

激其外周端不会引起外周阻力的变化。

(10) 影响血压的传出神经系统受体有哪些？受体激动时对血压有什么影响？

1）M 受体：M受体激动时，心脏抑制，心排出量下降，收缩压降低，血管舒张，舒张

压下降。2）α受体：α受体激动时，外周血管收缩，外周阻力升高，血压升高。3）β1 受

体：β1 受体激动时，心脏兴奋，心排出量升高，收缩压升高。4）β2 受体：β2 受体激动时，

骨骼肌血管舒张，外周阻力下降，舒张压降低。5）N1 受体：N1 受体激动时，神经节兴奋，

心脏兴奋，血管收缩，血压升高。

(11) 进行血压实验时，压迫颈总动脉窦的意义是什么？

颈总动脉窦处存在动脉压力感受器，可感受血管壁的机械牵张程度，压迫颈总动脉窦，

可使压力感受器发放神经冲动增多，经传入神经传至中枢，通过中枢机制，使心迷走紧张加

强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力

降低，动脉血压下降。

(12) 离断减压神经，分别刺激其中枢端和外周端，血压会发生什么变化？

刺激减压神经中枢端，血压下降；刺激减压神经外周端，血压无变化。因为减压神经是

传入神经，刺激其中枢端，可通过减压反射使血压下降，而刺激其外周端不会影响外周血压

变化。

(13) 刺激迷走神经的外周端，血压会发生什么变化？

迷走神经是混合神经， 其副交感纤维支配心脏， 具有负性变力、 负性变率和负性变传导作用，

刺激其外周端可使心输出量减少，导致血压降低。由于迷走神经不能影响血管平滑肌，故刺

激其外周端不会引起外周阻力的变化。

6. 影响蛙、大鼠肠系膜微循环的因素

8. 人体动脉血压的测定

（1）间接测量法（听诊法）测定人体动脉血压的原理是什么？

间接法测量动脉血压原理是用血压计的袖带在所测动脉外施加压力， 再根据血管音的变

化来测定血压。 通常血液在血管内流动时听不到声音， 但如果在血管外施加压力使血管变窄，

则血流通过狭窄处形成涡流可发出声音。 当缠于上臂血压计袖带内压力超过收缩压时，完全

阻断了肱动脉的血流，此时在肱动脉的远端 （袖带下） 听不到声音，也触不到肱动脉的脉搏。

当徐徐放气减小袖带内压，在其压力减低到低于肱动脉收缩压的瞬间，血液在血压达到收缩

压时才能通过被压迫变窄的肱动脉， 形成涡流， 此时能在肱动脉的远端听到声音和触到脉搏，

此时袖带内压力的读数为收缩压。若继续放气，当袖带内的压力越接近于舒张压，通过的血

流量也越多，血流持续时间越长，听到的声音也越清晰。当袖带内压力等于或稍低于舒张压

的瞬间，血管内血流由断续的流动变为连续流动，此时声音突然由强变弱或消失，脉搏也随

之恢复正常，此时袖带内的压力为舒张压。

（2）常用血压计的类型有几种？

常用的是汞柱式血压计（图 4­1­3­2），另一种是弹簧式血压计（图 4­1­3­3）。前者比较

精确，后者方便携带。两种血压计均由检压计、袖带和橡皮气球三部分组成。汞柱式血压计

的检压计是一个标有 0~40 kPa（0~300 mmHg）（1mmHg=0.133kPa,1kPa=7.5mmHg）刻度的

玻璃管，上端与大气相通，下端与水银贮槽相通。袖带是一个外包布套的长方形橡皮囊，借

橡皮管分别和检压计的水银槽及橡皮球相通。橡皮球是一个带有螺丝帽的球状橡皮囊，供充

气和放气之用。近年来又有一种新型的电子血压计（图 4­1­3­4）在临床上应用。

（3）听诊法测量动脉血压的步骤与方法是什么？

①受试者脱去右臂衣袖，取坐位，全身放松，右肘关节轻度弯曲，置于实验桌上，使上

臂中心部与心脏位置同高；②打开血压计，松开血压计橡皮球的螺丝帽，驱出袖带内残留气

体，后将螺丝帽旋紧；③将袖带平整、松紧适宜地缠绕右上臂，带下缘至少位于肘关节上

2cm处，开启水银槽开关；④将听诊器两耳器塞入外耳道，务必使耳器弯曲方向与外耳道一

致；⑤在肘窝内侧先用手触及肱动脉搏动所在部位， 再将听诊器胸器不留缝隙地轻轻贴在上

面；⑥测量收缩压：挤压橡皮球将空气打入袖带内，使血压表上水银柱逐渐上升到听诊器听

不到脉搏音为止，再继续打气使水银柱再升 2.7~4.0kPa（20~30mmHg）。随即慢慢松开气球

螺丝帽，徐徐放气，在观察水银柱缓缓下降的同时仔细听诊，在听到“崩”样第一声清晰而

短促脉搏音时，血压表上所示水银柱高度即代表收缩压。⑦测量舒张压：使袖带继续徐徐放

气，这时声音先依次增强，后又逐渐减弱，最后完全消失。在声音突然由强变弱（或声音变

调）这一瞬间，血压表上所示水银柱高度代表舒张压。也有人把声音突然消失时血压计上所

示水银柱高度作为舒张压，若取后者，需另外 0.67kpa（5 mmHg）较妥；⑧血压记录常以收

缩压/舒张压 kPa 表示， 如收缩压、 舒张压分别为 14.70kPa （110mmHg） 和 9.33kPa （70mmHg），

记为 14.70/9.33kPa（110/70mmHg）

（4）试述哪些因素可影响血压的正确测定？

①室内务必保持安静， 测量血压前需嘱受试者静坐放松，以排除体力活动及精神紧张对

血压的影响；②袖带宽度应为 12cm，袖带缠绕不能太紧或太松。听诊器胸器最好用膜型。

安放时既不能压得太重，也不能接触过松，更不能压在袖带底下进行测定；③需要连续测定

2~3 次，取其最低值或平均值。重复测定时，袖带内压力必须降至零后再打气；④发现血压

超过正常范围时，应将袖带解下，让受试者休息 10min 后再测；⑤血压计用毕应将袖带内

气体驱尽、卷好、放置盒内，以防玻璃管折断；并关闭水银贮槽。

9. 人体无创伤心功能测定

（1）如何使用心电图机？

①连接好心电图机的电源线、地线和导联线，并接通电源，预热 5min。在此期间安放

电极；②让受试者去掉手表， 舒适、放松地静卧在检查床上，裸露上半身； ③按图 2­1­6­2 所

示安放标准肢体导联和胸导联电极。按规定连接好导联线：红色——右手；黄色——左手；

绿色——左足；黑色——右足。安放胸部 V1、V2、V3、V4、V5 、V6 6 个胸导联电极。

（2）心电图是如何描记的？

描记前校正输入信号电压放大倍数，使 1mv 标准电压使描笔振幅为 10mm（记录纸上

纵坐标为 10小格）。走纸速度定为 25mm/s。

先后描记标准肢体导联Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ；加压单极肢导联 aVR、aVL、aVF；和胸导联 V1、V3、

V5。在心电图记录纸上注明各导联名称，受试者姓名、性别、年龄及记录日期。

（3）描记心电图的过程中需要注意哪些问题？

①描记心电图时， 受试者应尽量放松， 冬季气温低时应注意保暖， 避免寒冷产生肌电干扰。

电极要紧贴皮肤，防止记录过程中电极脱落；②记录心电图时，先将基线调至中央。基线不

稳或有干扰时，应排除后再进行描记；③在变换导联时，须先将输入开关关上，再操作导联

选择开关；测量波幅幅值时，注意向上波应测量基线上缘至波峰顶点距离；向下波为基线下

缘至谷底距离；④记录完毕，将电极擦干净，把心电图面板各控制旋纽转回原处，最后切断

电源。

10. 人体血流动力学测定

11. 影响心输出量的生理病理因素的观察

（1）影响心输出量的因素有哪些?

心输出量等每博输山量乘以心率。凡能影响每搏输出量和心率的因素均可影响心输出量。

1)每搏输出量：当心率不变时,每博输出量增加则心输出量增加。反之每博输出量减少,

心输出量减少。影响每搏输出量的因素有:①心室舒张末期容积(充盈量)②大动脉血压。③心

肌收缩能力。

2)心率：在一定范围内(4～180 次/min)心率增加时,心输出量增加。如心率太慢,低于 40

次/min或高于 180 次/min，心输出量则减少。

（2）前负荷过高对心缩力有何影响? 为什么?

在前负荷­初长度达最适水平之前,心缩力随前负荷初长度的增加而增强；当超过最适水平

时，心缩力将随前负荷­初长度的继续增加而降低.即过多增加前负荷反而使心缩力减小。因

为心肌处于最适前负荷­初长度时,肌小节内收缩蛋白粗丝和细丝之间相对位置最为合适,心

肌收缩时可以发生横桥活动点连接的数量最多，故心缩力最大。过度增加前负荷,心肌细胞

过度延伸,使初长长于最适初长度,以致粗、细肌丝重叠程度减少横桥连接数量减少,心肌收缩

时出现心缩力的减低。

（3）心输出量影响因素实验应注意什么?

①实验中,切勿损伤静脉窦。心脏表面应经常滴加任氏液保持湿润；②保持输液管道通

畅,管中不得存有气泡,输液管不得扭曲；③测量贮液瓶通气管下口的高度和心脏灌流液输出

滴管口的高度时，应自心脏的水平量起,测量用的直尺必须保持垂直位置；④为了消除心率

改变的影响,采用电剌激器控制心率.使心率保持在 30次/min不变。

12. 家兔中心静脉压的测定

（1）何谓中心静脉压? 正常值是多少? 偏高偏低反映什么问题?

中心静脉压指右心房及胸腔内大静脉的压力。它反映被测对象当时的血容量、心功能和血管

张力的综合表现。其正常值为 392.4~1177.2Pa。中心静脉压低于 39228Pa,表示有效血容量不

足,可加快补液速度；中心静脉压高于 1471.5Pa·反映有明显心功能不全,补液应慎重或暂停,

必要时要应用强心剂。

（2）静脉导管插管时应注意那些问题?

①麻醉深度适宜。若麻醉过浅,实验动物躁动,以致在分离静脉和插静脉导管时易损伤血

管；②手术时应加小心,避免使用锐性器械，由于静脉的管壁较薄,且与皮下组织附着,分离静

脉时容易损伤管壁；③插静脉导管前,实验动物应肝素化(静脉注射肝素 150u/kg),以防凝血块

阻塞导管。导管内应充以生理盐溶液或抗凝溶液；④静脉导管的粗细、硬度、直径要适宜。

一般选用 2mm的医用塑料导管，其尖端切面不可太锐,以防刺破管壁；⑤插静脉导管时动作

要轻,要逐步前进,不可用力推插,以防刺破血管。 在通过锁骨下静脉处常遇到阻力,可将导管反

复试插直至顺利通过;亦可先将颈部皮肤稍向上提起,调整血管位置以减少阻力,再轻轻试插,

常可顺利通过；⑥静脉导管的插入深度,随动物大小略有差异。一般在插管前先在体表上试

量一下由静脉切口至右心房的一段长度,并在塑料管上用一结扎线作标志,以防止胁久深度不

够或插过头。如果插入到心室,则见液面波动显著升高,应立即抽出一段再测压力；⑦导管插

入后若无液体流出,应分析导管是否畅通，可调整导管位置或用肝素液；⑧测量中心静脉压

时，有时突然出现显著波动,提示导管已插入右心室,此时应将导管退回心房或大静脉。

（3）中心静脉压测定管"0"点应放在什么位置较合适?为什么?

在实验中,最易影响中心静脉压读数的原因是测定管"0"点(参考平面)位置而造成的误

差。测定管"0"点应与实验动物的心房处于同一水平,即一般与腋中线相平。另外, 用兔做实

验时,测定管"0"点以下还应标出一定刻度,因为兔的中心静脉压有时可出现负值。

（4）快速与缓慢注射生理盐水后中心静脉压发生什么变化?为什么?

中心静脉压的高低与静脉血液的回流量呈正相关系。如果静脉回流速度加快,中心静脉

压将升高。因此.当快速注射生理盐水时，单位时间内静脉回流量明显增加，所以中心静脉

压升高。而缓慢注射等量生理盐水，.单位时间内静脉回流量无明显改变，故中中心静脉亦

无变化。

（5）静脉注射去甲肾上腺素后中心静脉压如何改变？为什么？

中心静脉压会升高，主要因为去甲肾上腺素对血管平滑肌α受体的作用较强,对心肌 β

受体的作用较弱，因此，去甲肾上腺素与血管平滑肌α受体结合后使小动脉收缩，外周阻力

增大，动脉血压升高；同时使小静脉收缩，静脉回流量增加。导致动脉血压与右心房压力差

增大，促进静脉血液回流，使中心静脉压升高。

（6）静脉注射异丙肾上腺素后中心静脉压如何改变?为什么？

中心静脉压明显降低，异丙肾上腺素与心肌 β 受体结加，使心率加快，传导速度加快，心肌

收缩力加强，最终使心脏射血能力加强，心缩期排空教完全，心舒期室内亚较低，对右心房

和胸腔大静脉的血液“负压抽吸力”较大，因此，中心静脉压反而降低。

13. 心室肌全细胞 Ca 2+ 电流的纪录

14. 家兔减压神经放电活动的纪录

（1）家兔减压神经放电的原理是什么？

家兔主动脉区的主动脉弓压力感受器的传入神经在颈部单独成一束， 称为减压神经或主

动脉弓神经。减压神经具有稳定动脉血压的作用。当动脉血压升高或降低时，压力感受器的

传入冲动也随之增多或减少，使减压反射相应地增加或减弱，以保持动脉血压相对稳定。

（2）正常的减压神经放电的类型如何？

减压神经的群集放电波形，呈三角形，幅度先大后小，群集放电节律与心率同步，同时

能听到监听器发出类似火车开动的声音。

如图所示：

（3）引导减压神经放电时应注意哪些问题？

①动物麻醉不应过前浅，以免动物躁动时产生肌电干扰；②接地要良好；③由于在体记

录神经动作电位时，外界干扰比离体时大的多，因此应将动物置于屏蔽罩内，以消除外界电

场干扰；④引导电极要用铂丝或银丝制成，不可用铜丝，引导电极应悬空，不可触及周围组

织；⑤神经要与引导电极密切接触，但不可牵拉过紧，神经应浸没在液体石蜡中；⑥动物颈

部皮肤要接地，以减少干扰，要注意观察动物的生理状态，注意保温和呼吸。

15. 蛙在体心室肌细胞动作电位、心室肌动作电位微分值和 ECG 的同步纪录。

16. 失血性休克模型制备及其抢救

17. 抗心律失常药对水合氯醛­氯化钡致心律失常的影响

（1）氯化钡为什么能诱发心律失常？

氯化钡可抑制 K + 外流，增加动作电位 4 相坡度，提高心房传导组织、房室束及浦肯野

纤维等快反应细胞的自律性，表现为室性早搏、二联律、室性心动过速、心室纤颤等。

（2）哇巴因诱发心律失常的机制是什么？

哇巴因为强心苷类药物，强心苷可抑制心肌细胞膜上的 Na + ­K + ­ATP 酶，从而减少 K +

向细胞内的主动转运，导致细胞内 Na + 高 K + 低，使心室自律性提高，传导减慢，使浦肯野

纤维与心室肌接合部引起单向传导阻滞而引起折返。 低中毒剂量的强心苷可引起暂时性去极

化，导致震荡性后电位而引起异位节律，出现室性早搏。

（3）乌头碱诱发心律失常的机制是什么？

乌头碱可加速心肌细胞 Na + 内流，促使细胞膜去极化，诱发异位节律点，缩短心肌不应

期，导致心律失常。

(4) 怎样正确连接心电图导联线？

一般按如下规定联接。红——右前肢、黄——左前肢、绿——左后肢、黑——右后肢、白——

胸部。

(5) 心电图出现干扰是什么原因？

（1）交流干扰：在心电图上出现有一定幅度和规律的正弦波重叠，可能还伴随着肌电

干扰。原因：①导电膏涂得不够。②导联线插芯或电极不清洁或被腐蚀了。③电极松脱。④

在记录时患畜或医务人员接触电极。⑤患畜接触了病床或检测台等的金属部分。⑥导联线、

电源线等断裂。⑦可能由于同一场所内工作的其它电子仪器、照明、隐藏在墙壁或地板下的

电线引起的交流干扰。⑧仪器没有严格地接地。

（2）肌电干扰（EMG）：心电图上出现随机的，无规律的信号重叠（可能伴随着交流干

扰）。原因：①肌肉或神经紧张，焦虑不安。②患畜因寒冷而发抖。③患畜有神经或肌肉方

面的疾病④检查台太窄或太短，以致于不能支撑患畜的四肢。

(6) 利多卡因主要用于治疗什么类型的心律失常？为什么？

利多卡因主要用于各种室性心律失常， 如室性早搏、 室速及室颤； 也可用于洋地黄中毒、

外科手术引起的室性心律失常。机制：利多卡因可抑制浦肯野纤维和心室肌细胞的 4 相 Na +

内流，促进 K + 外流，进而降低自律性、相对延长 ERP；心肌缺血时可减慢传导，血 K + 降低

时可加快传导。

18. 高血钾对心电图和心肌活动的影响

19. 淤血性水肿

20．酸中毒对循环系统的影响

21．家兔（豚鼠）急性心功能不全的药物治疗

22．药物对在体心肌缺血再灌流损伤的影响

23．药物诱发小鼠心律失常与抗心律失常的作用（药理）

24．影响低氧耐受性的因素

25．利多卡因对氯化钡诱发家兔心律失常的治疗作用

26．微循环障碍与药物的影响

(1) 简述休克的微循环障碍学说。

20 世纪 60 年代，人们通过大量实验，提出了休克的微循环障碍学说，该学说认为：各

种原因引起的休克都有一个共同的发病环节，即交感­肾上腺系统强烈兴奋，导致微循环障

碍；休克发病的关键不在于血压，而在于血流，其机制不是交感­肾上腺系统衰竭或麻痹，

而是交感­肾上腺系统强烈兴奋，导致体内重要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。该

学说的提出和发展，使休克的临床治疗措施发生了根本性改变，结合补液应用血管活性药，

甚至用血管扩张药改善微循环，从而提高了休克病人的抢救成功率。

(2) 什么是微循环？其主要生理调节机制是什么？

微循环（microcirculation）是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最

基本的结构， 是血液和组织间进行物质代谢交换的最小功能单位。 微循环主要受神经体液调

节。交感神经支配小动脉、微动脉和微静脉平滑肌上的α肾上腺素能受体，α受体兴奋时血

管收缩，血流减少；微血管壁上平滑肌（包括毛细血管前括约肌）也受体液因素的影响，如

儿茶酚胺、血管加压素、血管紧张素Ⅱ、血栓素、内皮素等使血管收缩，而组胺、缓激肽、

腺苷、乳酸、前列环素、内啡肽、肿瘤坏死因子和一氧化氮等引起血管扩张。

(3) 观察微循环状态时的常用观察指标有哪些？

1）微血管管径：反映微血管的扩张和收缩程度。2）微血流速度：在一定程度上反映微

循环的灌流状态。3）流态：反映血流速度和红细胞聚集状态，常将红细胞流态分为 4 级：

直线（线粒）状、虚线（粒）状、粒（絮）状和淤滞状。4）毛细血管网交点计数：反映毛

细血管充盈情况。5）血色：反映含氧及供氧情况。6）微血管周围变化：主要观察有无渗出

和出血情况，以反映微血管通透性和完整性。

(4) 常用的造成微循环障碍的方法有哪些？

1）失血性休克：可选择大鼠或家兔，快速动脉放血，使血压下降，继而引起微循环障

碍。2）感染性休克：可选择家兔，颈外静脉快速注射粗制内毒素（即灭活大肠杆菌 E），造

成内毒素性休克，或静脉注入活大肠杆菌 E，造成实验性败血症休克。3）肠系膜上动脉闭

塞性休克：可选择家兔或大鼠，分离并夹闭肠系膜上动脉和肠系膜上静脉，1h 后松开夹闭

两条血管的小血管钳，观察微循环障碍情况。4）高分子右旋糖酐注射法：可选择家兔，自

耳缘静脉快速、恒速注射 10%高分子右旋糖酐 6­7ml/kg，约 5min后可出现微循环障碍。5）

新鲜羊水静脉注射法：可选择家兔，自耳缘静脉快速、恒速注射新鲜羊水 6­7ml/kg，约 5min

后可出现微循环障碍。 由于新鲜羊水含有活性凝血物质并具有第Ⅶ因子活性及激活第Ⅹ因子

的作用，其形成的微循环障碍模型具有实验性血管内凝血的某些特点。

(5) 放血法造成微循环障碍的原理是什么？

快速放血可使血压下降，继而使减压反射被抑制，心血管中枢和交感­肾上腺髓质兴奋，

儿茶酚胺大量释放，儿茶酚胺既可激动α受体，使皮肤、内脏等小血管明显收缩，又可激动

β受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌

流锐减，造成微循环障碍。

(6) 静脉注射高分子右旋糖酐造成微循环障碍的原理是什么？

高分子右旋糖酐是一种多聚化合物（分子量 440000），可在红细胞间形成较多的稳定间

桥，由于桥力大于红细胞表面原来携带的负电荷排斥力，故而造成红细胞聚集，加之高分子

右旋糖酐本身的高粘度增加了血液粘度， 更加重了红细胞聚集，故静脉注射高分子右旋糖酐

可造成微循环障碍。

(7) 什么是 Skimming 现象？

近年发现，休克等患者的微循环中可出现一种血细胞与血浆分离的现象，此时在某些微

血管中有血浆流过，而无红细胞进入，这种情况称为 Skimming 现象，又称撇流现象。它主

要发生在单位时间内通过微血管的血量减少和流速减慢的情况下。 此时部分微血管，特别是

毛细血管中没有红细胞通过，然而仔细观察可见有血小板悬浮在血浆中流动。这种现象的存

在说明在休克等低灌流状态（lowflow state）下，虽然受红细胞灌流的微血管明显减少，但

是在那些无红细胞灌流的微血管中仍有血浆循环， 此时它虽不能供给组织氧气，但是却靠血

浆的流动继续为组织运送营养物质和带走代谢产物。 这可能是机体在低灌流状态下的一种代

偿表现。目前对其发生机制尚不清楚，可能与微血管痉挛、切变应力改变、流速减慢、红细

胞聚集和变形能力降低有关。

(8) 常用的改善微循环的药物有哪些？各自作用机制是什么？

1）莨菪类药物：以山莨菪碱、阿托品、樟柳碱等为代表，它们共同特点是扩张微血管，

加快血流速度，从而增加血流量。 我国从青海唐古拉山的草药山莨菪中提取出的山莨菪碱作

用最为突出， 它有明显的扩张微血管和增加血流量作用，同时还减少血小板和白细胞的聚集

和减少微血栓形成。 现已成为我国临床医生治疗微循环紊乱和抢救某些重症病人的一种广泛

应用的药物。

2）活血化瘀中药：如丹参、川芎、虎杖等，具有扩张血管、抑制血小板聚集、增加血

流量等作用。

3）扩血管药物： 如 a受体阻断药酚妥拉明（phentolamine）、酚苄明（phenoxybenzamine）

等，能解除小血管和微血管的痉挛，从而改善微循环的灌流和增加回心血量。

4）低分子右旋糖酐：可抑制血小板和红细胞聚集，降低血液粘滞性，并对凝血因子Ⅱ

有抑制作用，因而能防止血栓形成和改善微循环。

(9) 如何观察人甲皱微循环变化？

被检查者适当休息，取坐位，使手臂高度平位于心脏，在左手无名指甲皱处滴上 1­2 滴

香柏油或石蜡油， 以增加透光度， 然后将左手无名指置于微循环显微镜下观察， 开启冷光源，

调节显微镜焦距和食品色彩，观察视野下微循环变化。根据田牛教授的“甲皱微循环加权积

分法”计算积分，判断微循环状态。

(10) 什么是“甲皱微循环加权积分法”？

28． 高钾血症对心脏生理特性的影响

（1）滴入 2%的氯化钾，家兔的心率如何变化？为什么？

心率减慢。血钾升高可加大心肌细胞膜对钾离子的通透性，从而影响特殊心肌 4 期自

动除极化速度造成心跳减慢。

心肌的自律性源于特殊心肌（也称自律心肌）的 4期自动除极化。4 期自动除极化的基

本机制在于特殊心肌细胞膜在 4 期存在着一递增性内向电流和一个递减性的外向电流。 其递

减性的外向电流主要由钾离子外流形成。 当血钾升高时，由于心肌细胞膜对钾离子的通透性

加大，因而钾离子外流加速，抑制了 4期外向电流的递减，结果引起特殊心肌 4 期自动除极

化速度减慢，自律性降低。心脏的活动受控于自律性最高的窦房结，高钾情况下，窦房结的

自律细胞自律性降低，因而导致心跳频率减慢。

(2) 高钾血症家兔的心电图 Q­T间期如何变化？为什么？

心电图 Q­T 间期缩短。高血钾使心肌细胞膜对钾离子的通透性加大，复极 3 期钾离子

外流速度加快，使复极 3 期缩短， 因而相当于心室动作电位时间的 QRS 波群起点至 T 波结束

间的时程（Q-T 间期）缩短。

(3) 高钾血症家兔的心电图 T波如何变化？为什么？

T波高尖。血钾升高可加大心肌细胞膜对钾离子的通透性，由钾离子外流所形成的心肌

细胞动作电位复极 3 期加速，但 3 期的时程缩短。由于心电图的 T 波反映两心室动作电位

复极 3 期的过程，因此高钾血症出现 T波高尖。

(4) 随着血钾浓度的升高，家兔心电图的变化规律如何？

高钾血症时心肌细胞膜的钾电导增加，使钾外流加速，因而 3 期复极时间和有效不应期

缩短。在心电图上，反映 3 期复极的 T 波狭窄而高耸。由于复极 3期加速，时程缩短，因而

相当于心室动作电位时间的 Q-T 缩短。由于血钾升高，心肌静息电位绝对值减小（除极化），

因而心肌动作电位 0期上升速度的幅度降低， 出现 QRS 波群压低及各种传导阻滞的心电图改

变，表现为 P-R 间期延长、QRS 波群展宽，若发生室内单向阻滞，则可引起心室纤颤。

(5) 为高钾血症家兔注入小苏打的目的是什么？其作用机理如何？

注入小苏打的目的一是降低血钾浓度，二是改善心肌的传导性。注入小苏打可升高血液

的 pH，通过细胞膜的 H + /K

+ 交换，促细胞外 K

+ 向细胞内转移，降低血钾浓度；注入小苏打，

细胞外 Na + 浓度增高，使心肌细胞除极时 Na

+ 内流加快，心肌动作电位 0 期上升速度加快、

幅度增大，从而提高心肌传导性以对抗高钾所致的心脏传导阻滞。

(6) 为高钾血症家兔注入葡萄糖与胰岛素的目的是什么？其作用机理如何？

葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射的目的是促细胞外钾移入细胞内， 从而有效降低血钾浓

度。注入葡萄糖与胰岛素时，在胰岛素的作用下，细胞内蛋白质及糖原合成加强，蛋白质及

糖原等大分子物质的合成，需钾离子参与，因而可消耗部分钾，进而促细胞外钾离子向细胞

内转移，引起细胞外钾离子浓度降低。

(7) 为什么注入氯化钙可纠正高血钾对心肌的毒性作用？

细胞外 Ca 2+

浓度加大能使心肌细胞阈电位负值减小，使高钾时减小的静息电位与阈电

位的距离趋于恢复正常，使心肌兴奋性得以恢复。另外，增加细胞外 Ca 2+ 使 2 期 Ca

2+ 内流

增加，具有增强心肌收缩力的作用。

29．淤血性水肿

（1）紧扎大鼠后肢根部 1 小时，该后肢皮肤颜色如何变化？为什么？

在淤血性水肿实验中，当紧扎大鼠后肢根部 1 小时后，该后肢皮肤的颜色变得青紫。紧

扎后肢根部，可阻断该后肢的静脉和淋巴回流，造成静脉淤血，组织血流量减少，血中脱氧

血红蛋白增加，脱氧血红蛋白的颜色呈紫蓝色。当毛细血管中脱氧血红蛋白的浓度达到 50

克/L时，皮肤的颜色就变成青紫色。

（2）紧扎大鼠后肢根部 1 小时，该后肢软组织张力如何变化？为什么？

后肢软组织张力加大。紧扎后肢根部，阻断静脉和淋巴回流，造成后肢静脉压升高，引

起毛细血管后阻力加大，毛细血管压升高，有效流体静压升高，组织液生成增加，因而后肢

软组织张力加大。

（3）紧扎大鼠后肢根部 1 小时，该后肢皮肤温度如何变化？为什么？

皮肤温度降低。紧扎后肢根部，阻断静脉和淋巴回流，造成后肢静脉压升高，引起毛细

血管后阻力加大，毛细血管压升高，导致动脉血向毛细血管内灌入困难，组织血流量减少；

由于阻断静脉和淋巴回流，使毛细血管有效流体静压升高，组织液生成增加，造成后肢软组

织张力加大，压迫组织的血流，使组织血流量进一步减少，甚至血流停止。组织血流量的减

少，使带到体表的热量减少，结果结扎一侧肢体皮肤温度降低。

（4）结扎大鼠股静脉与紧扎后肢根部其结扎远端组织的变化有何不同？为什么？

结扎股静脉与紧扎后肢根部，均使结扎远心端软组织张力加大、皮肤温度降低。紧扎

后肢根部较结扎股静脉的肢体软组织张力加大更明显。

（5）影响血管内、外液体交换的因素有哪些？

①毛细血管流体静压：毛细血管流体静压增高，见于炎症、充血性心力衰竭、肿瘤压迫

静脉或静脉内血栓形成等。②血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，主要见于引起血浆白

蛋白减少的疾病。如肝硬化和严重营养不良所致的蛋白合成障碍， 肾病综合征所致的大量蛋

白丢失， 慢性炎症、 恶性肿瘤等慢性消耗性疾病所致的蛋白质大量分解。 ③微血管壁通透性：

微血管壁通透性增加，见于各种炎症、过敏反应等。④淋巴循环：淋巴回流受阻，见于肿瘤、

丝虫病所致的淋巴道堵塞或某些手术造成的淋巴组织切除。

（6）毛细血管有效流体静压是如何形成的？

毛细血管有效流体静压为毛细血管血压与组织液静水压的差。 毛细血管血压为促进组织

液生成的力量，组织液静水压为阻碍组织液生成的力量。毛细血管血压升高或组织静水压降

低均能促进组织液的生成。

（7）有效胶体渗透压是如何形成的？

有效胶体渗透压是血浆胶体渗透压与组织液胶体渗透压的差。前者由血浆中蛋白质形

成，后者由组织液中的蛋白质形成。血浆胶体渗透压为阻碍组织液生成的力量，而组织液胶

体渗透压为促进组织液生成的力量。 当血浆胶体渗透压降低或组织液胶体渗透压升高均能引

起有效胶体渗透压减小，使有效有效滤过压加大，导致组织液生成增多。

1．什么是药代动力学（pharmacokinetics），其基本研究方法是什么？

药代动力学简称药动学，是研究药物的体内过程，即研究药物在机体的影响下所发生的变化

及其规律的科学。

药代动力学研究的基本方法是分离测定给药后不同时间体液及组织中药物及代谢物的含量，

运用适当的数学模型进行分析处理，得出一些参数， 由这些参数说明药物在机体内变化的规

律。

2．试述 t1/2, Vd, CL的定义与意义。

(1)t1/2（消除半衰期,half life,） ：血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药

物消除速度。

(2) Vd（表观分布容积,apparent volume of distribution） ：理论上药物均匀分布应占有的体液

容积称表观分布容积（apparent volume of distribution, Vd） 。其数值可反映药物在体内的分布

情况。

(3) CL（清除率,c1earance） ：是指机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位

时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除，是衡量药物从体内消除快慢的指标。

3．酚磺肽药代动力学参数测定实验中，有两次实际取血时间比设计的时间慢了 1 分钟，

应怎样进行数据处理，为什么?

按实际取血时间计算。

原因：一级动力学消除满足以下公式： t k 0 t

e e C C − =

经对数变换后，可得到 logC(t)=a+bt(注：a=logC0, b=-K/2.303)

即血药浓度对数与给药后时间呈线性关系，只要能找到该直线上的若干点（即药后时间和相

应的血药浓度对数），就可回归得到该直线。

4．酚磺肽药代动力学参数测定实验中，经直线回归后得到 a=1.05, b=­0.0225, r=0.978，

请计算药动学参数 K, t1/2 , C0。

K=­2.303b=­2.303∗（­0.0225）=0.0518

t1/2=0.693/K=0.693/0.0518=13.38min

C0=lg ­1 a=lg ­1 1.05=11.22mol/l

5．为什么回归后得到的斜率（b）为负值？

因为随着药物的消除，体内血药浓度递减。

6．何为肝素化，其意义为何？

肝素化指的是取血所用注射器及小试管均以肝素浸润， 其意义在于避免在取血和离心前发生

凝血，从而分离得到实验所用血浆。

7．肝功能对药动学有何影响？

肝脏是体内药物发生生物转化的主要器官，肝功能受损会导致药物的代谢减慢、减弱，容易

造成体内药物蓄积。

8．肾功能对药动学有何影响？

肾脏是体内药物排泄的主要器官，肾功能受损会导致药物排泄减慢、减弱，容易造成体内要

蓄积。

ED50, LD50

1．什么是药物的 ED50、LD50，意义是什么 ？

ED50 即半数有效量，指的是能引起 50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；

LD50 即半数致死量，指的是能引起 50%的实验动物出现死亡的药物剂量。

LD50 与 ED50 的比值称为治疗指数（TI），用以表示药物的安全性。

2．测定药物的 ED50 有哪些方法？

常用测定 ED50 的方法包括 Bliss 法 （正规几率单位法）， Litchfield­Wilcoxon几率单位图解法，

Kaerber 面积法，孙瑞元改进的 Kaerber 法（点斜法）及 Dixon­Mood法（序贯法）等。

3．孙瑞元改良的 Kaerber 法的设计条件是什么？

各组实验动物数相等；各组剂量呈等比数列，各组动物的反应率大致符合常态分布。

4．用孙瑞元改良 Kaerber 法测定药物的 ED50 时，应如何确定给药剂量？

先以少数动物做预实验，以获得反应率为 100%的最小剂量（即 ED100）和反应率为 0 的最

大剂量（即 ED0）。然后在此剂量范围内，按等比数列分成几个剂量组（一般 4~8 组），各

组剂量的公比 r 为

r= n­1 ED100/ED0

求得 r 后，自第一组剂量开始乘以 r 可得相邻下组剂量。

5．孙瑞元改良的 Kaerber 法的公式及各字母代表含义是什么？

公式为 ED50=lg ­1 [Xm­i(ΣP­0.5)+i/4(1­Pm­Pn)]

Xm：最大反应率组剂量的对数

i：组间剂量公比的对数

ΣP：各组反应率和

Pm：最大反应率

Pn：最小反应率

6．戊巴比妥钠 ED50 测定实验中，如何来判断药物产生催眠作用？

翻正反射的消失

7．戊巴比妥钠 ED50 测定实验中，若 1、2 两组动物反应率均为 100%，应怎样进行数据

处理？

弃第一组数据

8． 戊巴比妥钠 ED50 测定实验中， 各组药物剂量和反应率分别为 1 组 49.0mg/kg， 100%；

2 组 39.2mg/kg, 80%； 3 组 31.4，50%； 4组 25.0mg/kg, 30%；5 组 20.0mg/kg, 0。请计算

该药的 ED50 值。

ΣP=1+0.8+0.5+0.3+0=2.6

ED50=lg­1[Xm­i(ΣP­0.5)+i/4(1­Pm­Pn)]

=lg­1[lg49.0­lg1.25∗ (2.6­0.5) + ( lg1.25) /4∗ (1­1­0)]

=30.67 mg/kg

第四节 呼吸

1．肺通气功能的测定

（1）何谓肺通气？哪些主要指标反映肺通气功能？

肺通气指肺与外界环境之间的气体交换过程。反映肺通气功能的主要指标有潮气量、 补

吸气量、补呼气量、肺活量、时间肺活量、最大通气量和通气贮量百分比等。

（2）肺功能测量仪的工作原理如何？

（3）如何利用肺功能仪检测潮气量、补吸气量、补呼气量、最大通气量和通气贮量百

分比？（分别的概念）

（4）肺活量和时间肺活量有何不同？

肺活量是指最大吸气后从肺内所能呼出的最大气量， 它是潮气量、 补吸气量和补呼气量

之和。正常成年男性的肺活量平均为 3500 ml,女性为 2500ml。

时间肺活量又称用力呼气量，它是指在最大吸气后用力以最快的速度呼出的气体量。 同时分

别记录和测量第 1、2、3s 末呼出的气量，并计算其各占肺活量的百分数，即为第 1、2、3s

的时间肺活量。正常第 1、2、3 s 末的时间肺活量分别是肺活量的 83%、96%和 99%。

肺活量是反映一次通气的最大能力，在一定程度上可作为肺通气机能的指标。但由于测

定肺活量时不限制呼气的时间， 所以不能充分反映肺通气功能的好坏。时间肺活量则要求以

最快的速度呼出气体，反映的是肺通气的动态指标，它不仅反映肺活量的大小，而且还反映

了呼吸时所遇到阻力的变化，所以是评价肺功能的较好指标。

（5）如何测量肺活量和时间肺活量？测量中需注意那些问题？

（6）肺通气量和肺泡通气量有何不同？

肺通气量指的是单位时间内吸入或呼出肺的气体总量。 每分通气量是指每分钟进或出肺

的气体总量，等于潮气量乘以呼吸频率。平静呼吸时，正常成年人的呼吸频率平均为每分

12 次，潮气量约 500ml，每份通气量约为 6L。

肺泡通气量是指单位时间内进入肺泡的新鲜空气量。 呼吸时每次吸入的新鲜空气并非全部都

能进入肺泡， 进入肺泡的气体只是上一次呼气末停留在解剖无效腔内的气体和新吸入新鲜气

体的前一部分，新吸入气体的后一部分却停留在解剖无效腔内。所以，每分吸入肺泡的空气

量，即每分肺泡通气量=（潮气量-解剖无效腔气量）×呼吸频率。如解剖无效腔为 150ml，

潮气量为 500ml，呼吸频率每分钟 12 次，则每分肺泡通气量为 4200ml。由此可见知，肺通

气量是反映进入肺的空气量，而肺泡通气量则是进入肺泡的新鲜空气量，不包括停留在无效

腔的那一部份。

（7）为何在一定范围内深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更有效？

因为浅而快的呼吸运动可使通气/血流比值降低和肺气体的更新率降低。

肺通气/血流比值降低： 每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量之比称为通气/血流比值，它是

肺气体交换率的指数。当潮气量加倍和呼吸频率减半，或潮气量减半和呼吸频率加倍时，每

分通气量不变，即深而慢的呼吸或浅而快的呼吸对每分钟肺通气量的影响不大；但对每分钟

肺泡通气量的影响则很大。由于解剖无效腔的存在，潮气量减少时进入肺泡的气量下降，呼

吸频率的增加并不足以补偿其减少的量。因此，浅而快的呼吸的每分肺泡通气量明显降低，

导致通气/血流比值下降，使部分血液得不到充分的气体交换，即功能性动-静脉短路增加。

气体更新率降低：气体更新率即 （潮气量-无效腔气量）/机能余气量，与维持肺泡 PO2、PCO2

的正常有密切关系。平静呼气末的肺容量即机能余气量正常约为 2400ml，正常平静呼吸时，

每次约有 1/7 的肺泡其得到更新。浅而快呼吸的潮气量减少或机能余气量增多，都可导致气

体的更新率降低，从而使肺泡 PO2 降低，PCO2 升高，不利于肺的气体交换，且易导致缺 O2。

由此可知，在一定范围内深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更有效，更有利于肺泡的气体交换。

2．呼吸运动的调节

（1）呼吸运动的反射性调节有哪几种？

起源于脑的节律性呼吸运动受到来自各种感受器传入信息的反射性调节， 使呼吸运动的

频率、深度和形式等发生相应的改变。这些反射可以分为化学感受性反射、机械感受性反射

和防御性反射三类。

（2）为何吸入气中 CO2 浓度增加会使呼吸运动加强？

CO2 是调节呼吸运动最重要的生理性体液因素，它不但对呼吸有很强的刺激作用，并且是

维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。每当动脉血中 PCO2 增高时，呼吸加深加快，肺

通气量增大，并可在一分钟左右达到高峰。由于吸入气中 CO2 浓度增加，血液中 PCO2 增

加，CO2 透过血脑屏障使脑脊液中 CO2 浓度增多，CO2+H2O→H2CO3→HCO3ˉ+H﹢,CO2 通

过它产生的 H﹢刺激延髓化学感受器，间接作用于呼吸中枢，通过呼吸肌的作用使呼吸运动

加强。此外，当 PCO2 增高时，还刺激主动脉体和颈动脉体的化学感受器，反射性地使呼吸

加深加快，但因 CO2 对外周化学感受器的刺激阈值远较中枢化学感受器为高，故以后者作用

为主。

（3）为何吸入纯氮气后会影响呼吸运动？

吸入纯氮气时，因吸入气中缺 O2,肺泡气中 PO2 下降，而 PCO2 却基本不变（因 CO2 扩散速

度快）。随着动脉血中 PCO2 的下降，通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器使延髓的

呼吸中枢兴奋，膈肌和肋间外肌活动加强，反射性地引起呼吸运动增强。

此外，却 O2对呼吸中枢的直接效应是抑制，并随缺 O2 程度的加深而逐渐加强。所以，

缺 O2 程度不一样，其表现也不一样。在轻度缺 O2 时，通过颈动脉体等的外周化学感受器的

传入冲动对呼吸中枢起兴奋作用大于缺 O2 对呼吸中枢的直接抑制作用而表现为呼吸增强。

在严重缺 O2 时，对呼吸中枢的抑制作用大于通过外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用，

于是表现为呼吸的抑制。

（4）为什么吸入 CO2后引起的呼吸变化往往比吸入 N2 明显？

吸入气中缺 O2 和 CO2增多都能使呼吸加强，但机制不同。吸入 N2 的实质是缺 O2,血中 PO2

下降作用于颈（主）动脉体化学感受器，反射性地使呼吸中枢兴奋，呼吸加强。中枢化学感

受器不接受缺 O2 的刺激，呼吸中枢神经元在缺 O2 时是轻度抑制，而不是兴奋。外周化学

感受器虽接受缺 O2 的刺激，但阈值很高，PO2 必须下降到 10.6kPa(80mmHg)以下时才能观察

到肺通气的变化。

吸入气中 CO2 浓度升高使动脉血中 PO2升高时，对中枢和外周化学感受器都有刺激作用，但

中枢化学感受器对 CO2 变化的敏感性更高。只要 PCO2 升高 0.4kPa（3mmHg）时，中枢化学

感受器即发挥作用，而外周化学感受器要在 PCO2 比正常高 1.3kPa(10mmHg)时才发挥作用。

可见，CO2 增多引起的呼吸加强，主要是通过延髓的中枢化学感受器而引起的。

当血中 PCO2 增高时，既能强烈地刺激中枢化学感受器和刺激外周化学感受器，使血中

[H﹢]增高，这样 PCO2 和[H﹢]↑作用总和起来，对呼吸刺激的作用更大，所以使呼吸中

枢明显兴奋，反射性地引起呼吸加深加快；而缺 O2 则是抑制呼吸中枢，其刺激外周化学感

受器的反射性地引起呼吸加强的阈值又高。所以，吸入 CO2 后引起的呼吸变化常常比吸入

N2 所造成的缺 O2 所引起呼吸加强的作用更明显。

（5）增加无效腔时，呼吸运动会有何变化？为什么？

把 50cm 长的橡皮管连接在气管插管的侧壁上，使动物通过橡皮管进行呼吸时，呼吸运动会

加深加快。因为人为地增大了无效腔，减少了肺泡通气量，降低了气体更新率，导致血中

PCO2 增加、PO2 下降。同时，气道加长，使呼吸气道阻力加大，从而使呼吸加深加快，其

作用的机制如下：PCO2 增加、PO2 下降的影响：长管 无效腔 气体更 血中 CO2↑

→ 脑脊液 PCO2↑→H2CO3→HCO3-+H→延髓化学感受器呼吸→ 增大 → 新 率↓ 血

中 PO2 ↓ → 颈 （ 主 ） 动 脉 体 → 延 髓 呼 吸 中 枢 ← 延 髓 化 学 感 受 器

↓

膈肌、肋间外肌

↓

呼吸加强

（6）为何静脉注入乳酸后会影响呼吸运动？

静脉注入乳酸后，呼吸运动加深加快。因为乳酸改变了血液 pH，提高了血中 H﹢浓度。H﹢

是化学感受器的有效刺激物，H﹢可 通过刺激外周化学感受器来调节呼吸运动，也可直接刺

激中枢化学感受器。但因血中 H﹢不容易透过血脑屏障直接作用于中枢化学感受器，因此，

血中 H+对中枢化学感受器的直接刺激作用不大，也较缓慢。

静脉注射乳酸 → 血中[H+]↑→ H+透过血脑屏障→脑脊液[H+]↑

↓ ↓

颈（主）动脉体+→延髓呼吸中枢+←延髓化学感受器+

↓

膈肌、肋间外肌

↓

呼吸加强

（7）为何麻醉双侧颈动脉体后，再吸入 CO2 和纯 N2时，对呼吸运动的影响不同？

用普鲁卡因局部麻醉家兔双侧颈动脉体后，再吸入 CO2 时仍可引起动物呼吸运动加深、

加快，而再吸入纯氮时，呼吸运动却基本不变。家兔没有主动脉体，其外周化学感受器为颈

动脉体，并靠它来感受血液中 PCO2、PO2 和[ H+] 的 变化。当双侧颈动脉体被麻醉后，使

外周化学感受器失去作用，外周的化学感受性反射消失。此时，再吸入 CO2 时，使血中 PCO2

增高，CO2 虽 已不能通过外周化学感受器的颈动脉体反射性地加强呼吸运动，但仍可直接

刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸运动加深加快，肺通气量增加；而吸入 N2 后，

血中 PO2 虽然下降，但因双侧颈动脉体被麻醉，外周化学感受器已失去感受功能，而缺 O2

对呼吸中枢的直接作用又是抑制作用。 所以， 不会再出现反射性地引起呼吸运动加强的变化。

（8）切断双侧迷走神经后对呼吸有何影响？为什么？

切断双侧迷走神经后，动物的呼吸运动呈慢而深得变化。

迷走神经中含有肺牵张反射的传入纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射（亦称吸气抑制反射）

的生理作用，在于阻止吸气过长过深，促使吸气及时转入呼气，从而加速了吸气和呼气动作

的交替，调节呼吸的频率和深度。当两侧颈迷走神经后，中断了肺牵张反射的传入通路，肺

牵张反射的生理作用被消除，因此呈现出慢而深得呼吸运动，使吸气延长。

（9）电刺激迷走神经向中端时，呼吸运动会不会发生变化？其机制如何？

以中等强度电刺激一侧迷走神经向中端， 一般可导致呼吸运动暂停。因为肺的牵张反射包括

肺扩张后反射性的引起吸气动作的抑制， 或者是肺缩小后反射性地抑制呼气动作，使吸气加

强。这两种反射的传入纤维都经迷走神经兴奋，产生传入冲动到达呼吸中枢，导致呼吸运动

的改变。由于电刺激引起的传入冲动持续性地传到呼吸中枢，抑制了呼吸运动，故出现呼吸

暂停的现象。

3．兔膈神经电活动的记录

（1）何谓膈神经放电？其放电活动的特征是什么？

膈神经放电指的是在实验中用电生理仪器从膈神经上记录到的由延髓呼吸中枢发出的

节律性、群集性传出冲动。

在神经干结缔组织鞘剥离比较干净时，其电位幅度可达 100～200uV 以上。在吸气开始时，

膈神经放电呈现以一定的基础频率突然开始。随着吸气过程的进行，放电频率逐渐增加，复

合动作电位的幅度亦略增加，至吸气末期，放电骤减直至中断。若将膈神经电信号同时输入

监听器时，可听到与吸气动作同步的放电声音。

（2）怎样分离膈神经？

兔膈神经是由第Ⅳ、Ⅴ对颈神经的腹支汇合而成的一条较细的神经。它行走于臂丛神经

的内侧，大约在颈下 1/3 处与臂丛交叉，从斜方肌的腹缘垂直进入胸腔，沿左、右前腔静脉

的背测，经心包到纵隔。左膈神经从食管的腹侧通过，右膈神经从后腔静脉与右肺心叶之间

通过。它们到达膈肌以后便在膈肌上再发出分支。

分离膈神经时常用颈下部腹侧分离的的方法。剪取颈前部兔毛，自胸骨上端向颈部作一偿约

8～10cm 的切口。切开皮肤后，分离皮下组织，可见到胸锁乳突肌及气管。胸锁乳突肌的外

侧有紧贴皮下的颈外静脉，在颈外静脉与胸锁乳突肌之间用止血钳再向深处分离，直至气管

边缘，可见到较粗的臂丛神经向后外方行走，于臂丛的内侧有一条较细的膈神经横过臂丛神

经并和它交叉，向后内侧行走。认清膈神经后，用玻璃分针将膈神经向上分离 1～2cm，并

在神经下穿一根用生理盐水浸润过的细丝线备用。 为使引导出来的电位幅度较大些， 可借助

手术放大镜，用游丝镊小心剥去附着在神经干上及其周围的结缔组织。

于分离出的膈神经一侧，用止血钳（或用线）夹住切口外侧皮肤，向外、向上牵拉固定，形

成一皮兜，用 38～40的液体石蜡油滴入皮兜内并浸没神经，起保温、绝缘和防止神经干

燥的作用。最后将膈神经轻轻勾在引导电极上，便可引导膈神经放电了。

（3）如何保护好膈神经？

①在分离神经时，宜用玻璃分针（分针的尖端要完整圆滑）轻轻分离，切忌使用锐性器

械和金属器械，以防损伤神经；②分离神经时，要从上往下顺其行走方向分离，不可牵拉过

度，遇到分支时应结扎剪断，不可强行撕断；③在分离神经过程中，要经常滴加温热的生理

盐水；④在引导神经放电时，要先把引导电极支架固定好，调节引导电极于合时的位置，然

后用玻璃分针轻轻挑起神经，挂在引导电极上。注意神经不要牵拉得过紧，同时，在实验全

过程中，要注意把神经干全部浸没在温热的液体石蜡中。

（4）引导膈神经放电时应注意些什么？

①动物麻醉不宜过浅，以免动物活动而产生肌电干扰；②仪器接地要良好，接地要接在

专用地线上。不应将地线夹在水龙头上，也不可用电源插座中的中性线为接地线，因为中性

线与大地之间并非等电位，甚至有 5～6A 的电流通过，故常造成交流干扰；③所有仪器要

保证一点接地，将所有接地线经前置放大器中性点（接地点）一点与大地相通，以免多点接

地形成大地环路的干扰；④要将动物放置于屏蔽室（罩）内，以消除外界电场的干扰；⑤引

导电极的引导线要用屏蔽线，以隔离外来干扰信号的影响。另外，电极引导线不宜过长，一

般以 1～2m长为宜。用时引导线不应打圈， 不应与电源线及其它干扰源的引导线相交叉或平

行，以防干扰；⑥引导电极要用铂或银丝（直径 0.2mm）制成，两极间距约为 2mm左右为宜，

不可用铜丝制作；⑦引导电极应悬空，不可触及周围组织，以免受到干扰。如引导电极短路

或断路时， 可突然出现交流干扰； ⑧务必使神经干与引导电极紧密接触， 但又不可牵拉过紧，

并要使神经干全浸没于液体石蜡中。 引导电极若与神经接触不良或脱空是， 经突然出现干扰；

⑨动物切口旁边的颈部皮肤要接地，以减少干扰；⑩在引导过程中，要维持动物的正常生理

状态，以防动物动物机能降低而引起放电减弱或消失。气温寒冷时，要注意动物的保护，以

防寒颤引起的肌电干扰。

（5）家兔膈神经放电与延髓呼吸相关神经元单位放电

利用膈神经放电活动与延髓呼吸神经元电位放电同步记录的方法， 同步引导膈神经放电和呼

吸神经元单位放电，以区分和判断呼吸神经元的放电类型：吸气神经元、呼气神经元和吸­

呼或呼­吸跨时相神经元。膈神经传出纤维的放电，可反映脑干呼吸中枢的活动。

（6）膈神经放电与迷走神经之间有什么关系？

迷走神经是肺牵张反射的传入神经。吸气时肺扩张使感受器兴奋， 冲动经迷走神经粗纤维传

入到呼吸中枢，使吸气及时转入呼气，使膈神经放电停止。可见，膈神经放电在前，迷走神

经兴奋传入在后。但在吸气过程中，它们的兴奋活动均与吸气相同步。

如切断颈迷走神经后，肺牵张反射作用减弱（剪单侧时），甚至消失（剪双侧时），使吸气过

程延长，呼吸频率减慢，出现长吸式呼吸。所以，膈神经每次放电持续的时间亦延长，放电

频率也呈同步性减慢的变化。 如先切断一侧迷走神经时， 由于另一侧肺牵张反射的代偿作用，

上述呼吸和放电变化不太明显；只有切断两侧迷走神经后，上述的变化才明显表现出来。

5．影响豚鼠离体气管平滑肌张力的因素

6．胸内压与气胸

（1）何谓胸膜腔负压？胸内负压如何测定？

胸内压是指胸膜腔内的压力。在平静呼吸过程中，胸内压都低于大气压，故常称为胸内

负压。平静吸气末胸内压为-3～-4kPa(-30～-40cmH2O），呼气末胸内压为-1～-2kPa(-10～

-20cmH2O)。

测定胸内负压常用的方法有胸膜腔内插管直接测定法和食道内压间接测定方法两种。

胸膜腔内插管直接测定法通常是将炼油水检压计的针头 （或胸内套管） 在右腋前线第四、

五肋间沿肋骨上缘垂直插入胸膜腔内，胸内负压数值便可由水检压计刻度上显示出来。如大

气压为101.3kPa （760mmHg） ,胸内压比大气压低0.667kPa(5mmHg),则胸内压可用100.667kPa

（755mmHg）或-0.667kPa（-5mmHg）任一方式来表示，一般以负压的表示法更为常用。

食道内间接测定法的原理是因为食道位于胸腔内， 平时食道是关闭着的（尤其是下段食道），

与大气不相通，食道内压与胸内压的变化基本一致， 故常测定食道下 1/3的内压以间接地反

映胸内压。这一方法在实际应用上比较简单而安全。

（2）胸内负压是如何形成的？有何生理意义？

胸内负压是出生后形成的。完整密闭的胸膜腔是保持负压的重要条件，而肺的弹性回缩力是

形成胸膜腔负压的根本原因。出生后胸廓由于弹性而舒展开来，胸廓的发育较肺快，肺被动

扩张，加上进入肺内的与大气压相等的肺泡内压力也迫使肺扩张。由于肺组织有弹性纤维，

所以产生弹性回缩力；另一方面，进入肺泡的空气和肺泡表面的液体形成液-气界面而产生

表面张力。这两种内向牵引的力量共同构成了肺的回缩力，回缩力的方向恰与大气压通过肺

作用于胸膜腔的力的方向相反。因此，胸内压低于大气压，即：胸内压=大气压（非内压）-

肺回缩力。若以一个大气压值为零，则：胸内压=-肺回缩力

由此可见，胸内负压是由肺的回缩力所造成的。肺愈扩张，胸内负压亦愈大；反之，则

愈小。

胸内负压的生理意义是使肺泡无论是在吸气还是在呼气时都处于扩张状态， 从而有利于

气体交换， 并能促进胸腔大静脉中学也和淋巴液的回流， 降低中心静脉压， 有助于右心充盈。

如果胸膜腔内有气体，则称为气胸。胸膜穿通伤导致开放性气胸时，胸内负压小时，肺即可

依其回缩力的作用而塌陷，胸内大静脉中血液和淋巴液的回流也将受阻，严重时，可导致呼

吸循环机能的障碍，甚至危及生命。

（3）胸内负压实验胸膜腔内插管时应注意些什么？

应注意以下几点：①宜选用较粗的穿刺针头，并在插管前应检查针孔是否通畅，连接针

头与水检压计（或传感器）的橡皮管有无漏气；②通常选择右腋前线的第 3～5 肋间作插管

穿刺部位；③严格掌握好穿刺的角度和深度。穿刺时不要插得过猛过深，以免刺破肺组织和

血管造成气胸和出血过多或刺伤胸腔脏器。穿刺针体宜贴紧肋骨上缘与水平面保持约 45°

角缓慢插入，直至手感通过胸膜，此时，水检压计液面呈现负压。若用孟氏胸内套管插管时，

套管尖端应对准选插肋间的中间，迅速垂直穿刺，当插入胸膜腔时有落空感，再迅速旋转

90°并向外回拉，同时固定好套管。

（4）人体食道内压检测法胸内负压应注意些什么？

要注意：①让受试者取靠背坐位，用 1%地卡因溶液喷洒鼻腔和咽部，以减少插管时的

不适感；②待局麻后，从鼻腔轻轻插入导管，经咽部进入食道，从三通管侧关向导管内缓缓

注入 2～5ml 的空气使气囊充气，然后与检压计相连；③估计导管的插入长度，转移导管位

置使头端的气囊到达食道的中、下 1/3 交界处，以便能准确地间接反映胸内压数值。因为该

处在呼吸周期中压力变化的幅度最大，而受周围器官活动的影响最小。

（5）胸膜腔内插管后，水检压计液面不随呼吸运动而升降的原因有哪些？如何解决？

通常将粗针头或胸腔插头插入胸腔后，水检压计的“U”形管与大气相通侧的液面立即

降低，连接胸腔插头侧的液面升高，二者的差值即表示负压数值。两侧液面会随呼吸运动而

升降。但是，有时做胸腔插管后，水检压计的液面不随呼吸运动而升降，其可能的原因和解

决的方法是①针头或套管内有组织碎片或血凝块堵塞。 疏通的方法可先用止血钳夹住近水检

压计一侧的橡皮管，然后用手指从钳夹处向胸腔内挤压橡皮管以排除之。也可拔出疏通后再

重插；②针头侧面被胸壁或其他软组织贴盖住而不通畅。这是应将针头转动一下，或稍微移

动一下角度即可，如仍无效，应拔出针头检查后再重插；③胸内套管尖端只达到肌层间，还

未刺破胸膜壁层进入到胸膜腔。此时可将针头稍微向前推进，直到手感通过胸膜，同时见水

检压计液面成负压变化时再固定；④由于穿刺用力过猛，使针头插入过深而造成气胸（刺伤

肺泡）或血胸（刺破血管）。此时可轻轻抽回针头，直到水检压计液面出现波动性负压变化

时再固定。

（６）胸膜腔内负压测量，应怎样避免出现气胸和血胸？如何处理？

为避免出现气胸应注意：①插管前先检查检压装置有无漏气，各连接处是否牢靠；②用

粗头插管时，应先将针尖锉钝；③穿刺部位一般可不作皮肤切口，不须分离肌组织，动作要

迅速，以免空气漏入胸膜腔过多而造成气胸；④穿刺时不要用力插得过猛过深，以免插入过

深刺破肺组织而造成气胸；⑤掌握好插管的角度，以粗针头插管时应与水平面约呈 45°角，

而用孟氏胸内套管插管时应与肋骨平面水平作垂直角度插入；⑥掌握好插管的深度，不能只

以水检压计液面出现负压为插入深度的唯一标准， 因当插头或针口被组织块或血块堵塞时即

使针头已达到胸膜腔，水检压计也不出现负压变化，此时要特别防止插入过深而造成气胸。

通常以插入胸膜腔有落空干涸水检压计叶面出现负压并随呼吸运动而上下波动作为插入深

度的标准；⑦穿刺针不宜多次刺入和拔出，以防空气漏入胸膜腔形成气胸；⑧当针头插入胸

膜腔后，要将针尾固定好，以防针头移位或滑出。如因插口密闭不严而造成的气胸，应迅速

封闭漏气的创口，并用注射器抽出胸膜腔内的气体，以解除气胸状态；若因针头插入过深穿

破肺泡而造成气胸，可稍退针头，同时观察水检压计液面，当出现负压并随呼吸而波动时即

可固定好针头。

（７）胸膜腔内负压测量，应怎样避免出现血胸？如何处理？

为避免出现血胸应注意：穿刺时要避开心脏和血管，故宜选在右腋前线第 3～5 肋间作

穿刺部位。因该处肋骨较直，肋间神经和血管均行走于肋骨下缘内侧面，穿刺时将针头贴紧

在肋骨上缘顺肋骨方向斜插入胸膜腔，这样可避免损伤血管。若发生血胸，则应及时查找出

血点进行结扎止血。

（８）在平静呼吸的全过程中，胸内压为何始终低于大气压？

安静状态下的呼吸称为平静呼吸。由于胸内压实有肺的会所里造成的，在吸气时，肺扩

张，气体入肺，肺的回缩也增大，胸膜腔变大，胸内压变负。呼气时肺缩小，肺的回缩力减

小，胸膜腔变小，胸内负压也减小。所以，在平静呼吸时，胸内压都是种地与大气压，直至

呼气末，胸内压仍然为负值。这是因为胎儿出生后，胸廓生长的速度比肺快，以致胸廓经常

牵引着肺，即使在胸廓因呼气而缩小是，仍然使肺处于一定程度的扩张状态。所以，正常情

况下，肺总是表现出回缩倾向，胸内压也因此经常处于低于大气压的负值状态。

（９）在什么情况下胸内负压才会变成正压？

①当关闭声门用力呼气时，胸内压就会升高变成正压，又是高达+14.6kPa(110mmHg)；

②打喷嚏、用力咳嗽时，胸内压也会上升变正；③在紧闭嘴巴和夹鼻用力呼气时，由于不能

将气体呼出体外，胸内压也会变为正压；④动物实验时，在吸气末夹闭气管插管，动物虽用

力呼气，但无法呼出气体，胸内压也可升为正压。

7．呼吸功能衰竭

8．小鼠常见呼吸功能障碍

9．肺顺应性测定

（１）注气过程中肺顺应性的变化如何？机理何在？

用注射器抽满 500ml 空气，逐次向肺内灌注空气，每隔 1～2min 向肺内缓慢注入空气

5ml(在 10s 内匀速注完为宜），待水检压计的水柱稳定后，读出并记录各次注射空气后的跨

肺压数值。如此反复，直至肺叶充分张开为止（一般 2.5kg 的兔双侧肺约注气 50ml左右），

或至容量增加而压力增加不多时停止注气。

注气时肺容量的变化是由塌陷状态到张开，表面张力引起的会所里加大使肺不宜张开。

在从注入气体过程中所测得的静态肺顺应性压力-容积曲线中可知，刚注气时，肺泡半径还

小，按照 Laplace 定律 P=2T/r(P 是肺泡内的压力，T 是表面张力，r 是肺泡半径），肺泡半

径小时，表面张力所引起的回缩力大，使肺不宜扩张，故肺顺应性曲线的下段比较平坦。注

入气量不断增多，使肺泡半径越来越大，肺泡表面张力引起的回缩力将越来越小，致使肺较

容易扩张。所以，顺应性曲线的中段较陡直。随着气体的继续注入，肺内压与弹力纤维、表

面张力所造成的弹性阻力逐渐达到平衡， 因此， 肺又难扩张， 故曲线的上段又变得较为平坦。

（２）为何注气时肺顺应性小，而注入生理盐水时顺应性大？

肺的顺应性与弹性阻力是成反变关系，即弹性阻力大，不易扩张， 顺应性小；而弹性阻力小，

易扩张，顺应性大。

肺泡的表面张力约占整个弹性阻力的 2/3，在正常情况下，由于有表面活性物质降低表面张

力的作用，使肺保持正常较大的顺应性。但因肺离体后，表面活性物质失活，其降低表面张

力的作用消失， 于是肺泡倾向于缩小而不宜扩张， 故注气时肺的顺应性减小。 而注入盐水时，

肺内的肺泡液-气界面消失，肺泡的表面张力不能形成，失去了表面张力的作用，使肺的弹

性回缩力降低，所以，顺应性加大。

（３）制备离体肺顺应性标本时应注意哪些事项？

①动物不宜麻醉，用木槌猛击兔头枕部，将其击昏后立即切开颈前皮肤，分离气管并插

入“T”形插管，牢固结扎固定；②从剑突下向上紧贴胸壁剪开胸骨，打开胸腔，使肺回缩；

③提起气管插管，沿气管向肺的方向逐步小心分离周围组织时，切勿损伤气管和肺叶，以免

漏气；④将游离下来的气管-肺标本放置在较大的光滑无损的搪瓷盘或烧杯中备用，以免悬

浮着的肺与烧杯壁接触而造成试验误差； ⑤如在制备标本时不慎造成一侧肺漏气时， 可将该

侧肺的支气管结扎，改用单侧肺进行实验，但实验时抽、注气时的容量应减半；⑥注气或注

盐水的速度不可太快以免引起肺泡破裂。 读数跨肺压时，一定要等水检压计内水柱波动停止

后才可读数；⑦注入气量和盐水量不可太多，一般总容量不宜超过 50ml（双侧肺），以免肺

泡破裂；⑧每次注气、抽气，注盐水或抽盐水时，可先夹闭与水检压计相连的橡皮管，待注、

抽气或注、抽水后再开放；⑨注射器与橡皮管的接口处不能漏气，每次注气或抽气，注盐水

或抽盐水时，要注意容量的准确性。

10．酸中毒对呼吸循环功能的影响

（1）给家兔滴注乳酸引起的酸中毒为 AG 增大型还是 AG 正常型酸中毒？为什么？

为 AG 增大型酸中毒。

乳酸为固定酸（也称非挥发性酸），固定酸增多，造成血中有机酸阴离子浓度增加。通

常将血浆中的氯离子与碳酸氢根负离子称为可测定阴离子， 而将血浆中其余的阴离子称为未

测定阴离子。AG 为血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值。当血中未测定阴离子增多

时，必然引起 AG 增大。因此，滴注乳酸可引起 AG 增大型酸中毒。

（2）滴注乳酸可引起家兔的呼吸如何变化？为什么？

可引起家兔呼吸加深加快。滴注乳酸引起血中 H ＋

浓度升高，H ＋ 通过兴奋颈动脉体和

主动脉体化学感受器，引起呼吸中枢兴奋。进而反射性引起呼吸加深加快。

（3）在滴注乳酸的过程中，家兔的心率和血压如何变化？其变化的机理为何？

心率加快；起初血压变化不明显，最后血压降低。滴注乳酸引起血中 H ＋

浓度升高，H

＋ 通过兴奋颈动脉体和主动脉体化学感受器，可引交感心血管中枢兴奋，使心交感神经传出

冲动增加，因而使心率加快；此时血管的舒缩受 H ＋ 的直接与交感神经的双重作用，H

＋ 的

直接作用为舒张血管，降低外周阻力，使血压下降；而 H ＋ 通过刺激交感神经兴奋，产生缩

血管的间接作用，升高血压。轻度 H ＋ 浓度升高，其直接与间接作用相抵，因而动脉血压无

明显变化。随着乳酸滴注量的增加，当血中 H ＋ 浓度明显升高时，血管平滑肌对交感神经的

反应性降低，H ＋

的直接舒血管作用占优势，因而血压降低。

11．中毒性肺水肿

（1）吸入氯气致中毒的机理为何？

氯气吸入后与粘膜和呼吸道的水作用形成氯化氢和次氯酸。 氯化氢可使上呼吸道粘膜炎

性水肿、充血和坏死; 次氯酸对组织具有强烈的氧化作用,并可形成具细胞原浆毒作用的臭

氧。氯浓度过高或接触时间较久,常可致深部呼吸道病变,使细支气管及肺泡受损,发生细支气

管炎、肺炎及中毒性肺水肿。由于刺激作用使局部平滑肌痉挛而加剧通气障碍,加重缺氧状

态; 高浓度氯吸入后,还可刺激迷走神经引起反射性的心跳停止。另外，次氯酸还可与含巯基

（－SH）的酶起反应，使酶的活性受到抑制，干扰组织代谢。

（2）吸入氯气会引起肺组织液生成动力学的如何变化？

氯气在呼吸道内遇水，生成次氯酸和盐酸。次氯酸可穿透支气管粘膜和肺泡上皮。二者

都可损害肺间质和毛细血管内皮细胞。导致肺毛细血管和肺泡上皮通透性增强，使大量血浆

蛋白漏入肺间质，使血浆胶体渗透压降低，肺组织液胶体渗透压升高，造成有效胶体渗透压

减小，有效滤过压加大，进而引起肺间质水肿，最终发生肺水肿。

（3）氯气是如何损伤肺泡膜的？

氯气在呼吸道内遇水，生成次氯酸和盐酸。前者穿透力较强，可穿透支气管粘膜和肺泡

上皮。二者都可损伤支气管粘膜下和肌层，损害肺间质和毛细血管内皮细胞。导致支气管炎

症、毛细血管和肺泡上皮通透性增强，肺间质水肿，最终发生肺水肿。

(4) 氯气中毒性肺水肿与左心衰竭所致肺水肿的产生机制有何不同？

氯气中毒引起的肺水肿为通透性肺水肿。氯气在呼吸道内遇水，生成次氯酸和盐酸。

二者都可损害肺间质和毛细血管内皮细胞。导致肺毛细血管和肺泡上皮通透性增强， 使大量

血浆蛋白漏入肺间质，使有效胶体渗透压减小，有效滤过压加大，进而引起肺间质水肿和肺

水肿。 而左心衰竭所致肺水肿主要为压力性肺水肿。 左心衰竭时， 由于左心房和肺静脉淤血，

引起肺毛细血管血压升高，肺毛细血管有效流体静压升高，结果有效滤过压加大，造成肺组

织液生成增多而发生肺水肿。

12．低气压的致病作用

（1）在低气压的致病作用实验中，当气压降至 507mmHg 时，小鼠有哪些变化？为什

么？

小鼠的活动无明显变化。气压降至 507mmHg 时，约相当于 3000 米高原的气压，此时

空气中的氧分压约为 100mmHg，动脉血氧分压降低，约为 60mmHg。60mmHg的动脉血氧

分压对颈动脉体与主动脉体化学感受器尚无明显的刺激作用，所以小鼠的呼吸活动变化不

大；此时动脉血氧饱和度约为 90%，尚不引起组织器官的明显缺氧；毛细血管血液中脱氧

血红蛋白的浓度仍低于 50 克/升，因此动物亦无紫绀。

（2）当气压降至 270mmHg时，小鼠的呼吸有何变化？为什么？

小鼠的呼吸加深加快。气压降至 270mmHg 时，约相当于 8000 米高原的气压，此时空

气中的氧分压约为 60mmHg，动脉血氧分压降低，约为 30mmHg，对颈动脉体与主动脉体

化学感受器产生明显的刺激作用，引起明显地呼吸加深加快。

（3）当气压降至 150mmHg时，小鼠有哪些变化？为什么？

小鼠的呼吸加深加快，明显紫绀，并在短时间内发痉挛，然后呼吸频率逐渐减慢，呼吸

节律不规则，一两分钟内死亡。气压降至 150mmHg 时，约相当于 11000 米高原的气压，此

时空气中的氧分压约为 30mmHg，动脉血氧分压低 20mmHg，首先对颈动脉体与主动脉体

化学感受器产生强烈的刺激作用，致呼吸加深加快；此时动脉血氧饱和度低于 30%，毛细

血管血液中脱氧血红蛋白的浓度高于 50克/升，因而出现明显地紫绀；由于动脉血氧分压过

低，引起呼吸中枢抑制以及缺氧性脑死亡，所以动物会在短时间内出现呼吸活动的抑制，痉

挛直至死亡。

（4）当气压降至 150mmHg时，成年小鼠与乳鼠的变化有何异同？为什么？

成年小鼠与乳鼠相同的变化是动物的呼吸均明显加强，明显紫绀。不同地是成年小鼠约

在一两分钟内发生痉挛与死亡； 而乳鼠无明显痉挛， 也不发生死亡。 由于动脉血氧分压过低，

最初可引起动物呼吸加强；由于毛细血管血液中脱氧血红蛋白的浓度高于 50 克/升，因而出

现明显地紫绀。由于乳鼠在出生前处于相对缺氧环境，血液中携氧工具血红蛋白含量高，血

红蛋白的类型以胎儿血红蛋白为主，胎儿血红蛋白与氧的亲和力大于成人血红蛋白， 在缺氧

情况下，乳鼠可从环境中摄取相对更多的氧。乳鼠在出生前，由于相对缺氧环境引起乳鼠细

胞中线粒体的数量高于成年鼠的组织细胞，线粒体中参与有氧氧化的酶类的活性高， 因而乳

鼠对氧的利用率高于成年鼠。乳鼠发育尚不成熟，组织耗氧量低于成年鼠。由于上述因素使

乳鼠对缺氧的耐受性高于成年鼠，因而同样严重缺氧条件下，可致成年鼠死亡，而乳鼠尚能

存活。

13．一氧化碳中毒

（1）吸入一氧化碳，对小鼠有何影响？为什么？

口唇及皮肤呈樱桃红色，烦躁，呼吸困难，短时间内死亡。

吸人的一氧化碳(CO)后，一氧化碳与血红蛋白(Hb)结合形成稳定的碳氧血红蛋白(Hb—

CO)，使 Hb 丧失携氧能力，从而引起重要器官与组织缺氧，出现中枢神经系统、循环系统

等中毒症状。

（2）一氧化碳中毒的小鼠，其皮肤及内脏的颜色有何变化？为什么？

其皮肤及内脏的颜色变成樱桃红色。一氧化碳（CO）与血红蛋白有强大的亲和力，大

约为氧气与血红蛋白亲和力的 210 倍。 一氧化碳中毒时血中大量血红蛋白与一氧化碳结合转

变成碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白的颜色呈樱桃红色，即血液的颜色呈樱桃红色，因此皮肤

及内脏的呈现出上述颜色变化。

（3）在吸入一氧化碳过程中，小鼠的呼吸有何变化？为什么？

呼吸加深，逐渐出现呼吸困难，最后呼吸停止。

吸入一氧化碳（CO）后，一氧化碳很快进入血流，在较短的时间内强占人体内所有的

红细胞，紧紧抓住红细胞中的血红蛋白不放，使其形成碳氧血红蛋白，取代正常情况下氧气

与血红蛋白结合成的氧合血红蛋白，使血红蛋白失去输送氧气的功能。一氧化碳与血红蛋白

的结合力比氧与血红蛋白的结合力大 210 倍。 一氧化碳中毒后人体血液不能及时供给全身组

织器官充分的氧气，造成物质氧化不全，酸性代谢产物集聚，产生代谢性酸中毒。因而呼吸

增强。

一氧化碳中毒过程中出现的呼吸困难与肺水肿有关。 一氧化碳中毒性肺水肿的产生机理

较为复杂，一般认为与 CO 对肺的直接毒性作用、血流动力学机制等有关，一氧化碳可直接

损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞，引起肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力加大，促进肺内组织液

的生成，引起肺水肿；CO可致细胞线粒体的损伤、断裂，以及组织严重缺氧，可引起心肌

损伤，易致左心衰竭，进而引起压力性肺水肿。因此动物出现呼吸困难。

因而强调 CO对肺的直接毒性作用。Naeije （2） 却认为 CO 中毒肺水肿是继发于脑缺氧的

神经源性肺水肿。作者认为，因 CO 中毒可引起全身各系统的病理变化，肺水肿并非某单一

因素作用的结果，而是受多种因素的影响。缺氧和 CO 的直接细胞毒性作用是各种病理改变

的基础，肺水肿亦不例外，但这不足以引起临床上明显的肺水肿，必须有血流动力学或／和

神经源性机制（因不同病例而异）作为诱发因素。

吸入 CO 后，血中含氧量明显下降。脑组织对缺氧最敏感，一旦断绝氧气供应，很快造

成脑功能障碍及脑组织的器质性损，形成中枢性呼吸衰竭，引起呼吸停止。

第五节 消化

1．影响离体家兔消化道平滑肌生理学特性的因素

2．肠平滑肌和奥狄括约肌电活动的记录

3．溃疡

4．肝损伤、氨中毒

5．四氯化氮损伤肝

6．药物对四氯化碳诱发小鼠急性肝损伤的保护作用

7．塞米松对蛋清致敏豚鼠回肠的作用

第六节 能量代谢与体温

1．小白鼠能量代谢率的测定

（１）何谓基础代谢与基础代谢率? 如何测量？

机体与环境之间的能量交换，以及机体内物质代谢过程中所伴随着的能量释放、 转移和

利用称为能量代谢。 单位时间内的能量代谢称为能量代谢率 （表示法为 kj/hm 2 或 kcal/h/m 2 ）。

能量代谢除个体、 性别差异外， 还与劳动强度、 持续时间及环境温度等因素有关。 测量方法？

（２）测定能量代谢率的基本原理是什么？

测定能量代谢的基本原理是根据能量守恒定律：能量由一种形式转化为另一种形式

时，既不会增加，也不会减少。生物体的能量代谢也是遵循这一规律进行的。按照这个原理，

哺乳动物和人类所利用的蕴藏于食物中的化学能，应等于最终转化成的热能和所做的外功。

因此，测定一定时间机体所消耗的营养物质及每种营养物质的热价；或者测定机体散发的热

量加上所做的外功，就可以计算出机体的能量代谢。上述计算方法较繁杂，理论和实践证明

了机体能量代谢与气体代谢，既 CO2 产生量与 O2 耗量之间有特定关系，故可利用测定单位

时间内机体 CO2 与 O2 耗量，根据热量代谢判断指标(食物热价、氧价、呼吸商、非蛋白呼吸

商)，甚至单纯测定 O2 耗量、根据一般状态下混合食物非蛋白呼吸商 0.84 对应的氧热价，

即可方便地计算出能量代谢率。 这些间接方法计算的能量代谢率与精确的、 直接方法计算值

相差甚少。

（３）能量代谢测定有何意义？

由于机体每天能量的摄入与消耗接近平衡，因而测定一定时间内机体的产热量， 即可了

解能量消耗的情况。这对判断一个人适应某种职业或运动、劳动强度大小，对营养学、劳动

卫生学以及某些内分泌疾病（甲状腺疾病）的诊断和疗效判断都有重要意义。

（４）用小白鼠进行能量代谢测定应注意什么？

用小白鼠进行能量代谢测定方法简单，结果可靠。实验时应注意：①实验中的代谢瓶和

注射器内均充以空气，所得结果为近似值。有条件时可以通入纯氧气以代替空气；②各种实

验装置连接应紧密，不得漏气，否则，将使结果不准确。鉴定是否漏气方法为：实验前夹闭

水检压计一侧管夹，由注射器推进一定量气体，使水检压计的水柱面上升。观察 5～10min，

如水柱高度不变，表示无漏气；③代谢瓶中放置的钠石灰要新鲜干燥，量要足，以便充分吸

收 CO2；④放入代谢瓶内的小鼠先让其适应，待比较安静时再进行实验；⑤为便于观察，水

检压计内水要染色（一般为红色）。

（５）怎样计算小白鼠的能量代谢率？

本实验为间接测定小白鼠的能量代谢率，其步骤和方法如下：

①计算 1h 耗 O2 量。通常测定 4min 耗 O2 量。可由注射器注入的空气量近似看成耗 O2 量，

再乘以 15，即为 1h耗 O2 量，折算成 L表示；②计算 1h产热量。由小鼠食用混合食物之非

蛋白呼吸商 0.84，查出对应氧热价 19.3kj/L或 4.85kcal/L；用此值乘以 1h耗 O2 量，即为 1h

产热量；③最后计算每一平方米体表面积每小时产热量，即能量代谢率。体表面积与体重有

关，根据表 6－1 可查出。计算公式归纳为：能量代谢率＝1.93（kj/L）*耗 O2 量(L/h)/体表

面积(m 2 )

表. 小白鼠体表面积

体重(g) 体表面积(m 2 ) 体重(g) 体表面积(m 2 )

20

21

22

23

24

25

0.0067

0.0069

0.6672

0.0074

0.0076

0.0078

26

27

28

29

30

0.0080

0.0082

0.0084

0.0086

0.0088

1．氯丙嗪对体温的影响

第七节 泌尿

1．影响尿生成的因素

2．尿浓缩稀释试验

3．尿酚红排泄试验

（1）简述酚红排泄实验的做法及其意义

酚红排泄实验的做法：给动物注入 0.6％的酚红溶液 0.5ml，用盛有 10％NaOH 溶液的

培养皿收集尿液，酚红遇到碱性的 NaOH 则成红色，计算从注射酚红开始到尿中出现酚红

所需要的时间，通常在 5min后尿中即有酚红出现。

酚红排泄实验的原理及意义：酚红是一种对人体无害，在体内不被氧化破坏的染料，经静脉

注入后大部分与血浆蛋白结合，除了极少部分从胆汁排出外，大部分从肾脏排出，而且排泄

速度快。在肾脏的排泄过程中，94％从肾小管尤其是近曲小管中排泄，6％从肾小球滤出，

肾小管上皮细胞可将周围毛细血管内游离的酚红排泄于尿中。此时， 肾小管周围血管中游离

的酚红含量降低，可促使与蛋白结合的酚红再解离，又从肾小管排泄。所以酚红的排泄需要

两个步骤：第一步是与蛋白结合的酚红先行游离，第二步是肾小管将游离的酚红排出。因此

测定酚红的排泄时间和数量，可作为肾脏排泄功能的指标之一。因而本实验可用来检查肾血

流量、肾小管尤其是近曲小管的排泄功能以及尿路的通畅状态。

4．肾性高血压、利尿药

5．磺胺嘧啶在正常与肾功能衰竭家兔体内的药动学参数测定

第八节 中枢神经

1．去大脑僵直（家兔）

（1）何谓去大脑僵直？其主要的表现是什么？

如果在动物的中脑上、下丘之间切断脑干，则由于切断了大脑皮层运动区和纹状体

等部位与网状结构的功能联系，造成抑制区的活动减弱而易化区的活动相对地加强，动

物出现四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬等伸肌紧张亢进的特殊姿势，称为去大脑僵直

(decerebrate rigidity)。

（2）如何制备去大脑僵直动物模型？

将兔仰卧位固定于手术台上，剪去颈部的毛，在颈部皮肤正中作 5∼7cm 切口，分离肌

肉、作气管插管。找出两侧颈总动脉，分别穿线结扎，以避免脑部手术时出血过多。将兔

改为俯卧位，剪去头顶部的毛，头部抬高固定，由两眉间至枕部将头皮纵行切开，用手术

刀柄向两侧剥离肌肉和骨膜。用颅骨钻在顶骨两侧各钻一孔，用咬骨钳将创孔扩大，直至

两侧大脑半球表面基本露出。咬骨时注意勿伤及硬脑膜，若有出血及时用骨蜡止血。在接

近颅骨中线和枕骨时尤须防止伤及矢状窦和横窦而引起大出血。在矢状窦的前后两端各穿

一线结扎。细心剪除硬脑膜，暴露出大脑皮层，滴上少许石蜡油防止脑表面干燥。将动物

头托起，用刀柄从大脑半球后缘轻轻翻开枕叶，即可见到中脑上、下丘部分，在上、下丘

之间向口裂方向呈 45°方位插入，切断脑干。几分钟后，可见兔的四肢伸直，头昂举，尾上

翘，呈角弓反张状态。

（3）为什么去大脑僵直表现为全身的伸肌肌紧张亢进？

中枢神经系统对肌紧张具有易化和抑制作用。 通过二者的相互作用保持骨骼肌适当的紧

张度，以维持机体的正常姿势。

（4）去大脑僵直现象是如何产生的？

实验证明脑干网状结构中存在抑制和加强肌紧张及肌运动的区域， 分别称为抑制区和易

化区。抑制区较局限，位于延髓网状结构腹内侧部分；易化区范围较大，包括延髓网状结构

文外侧部分、脑桥被盖、中脑中央灰质及被盖部分等。另外，大脑皮层运动区、纹状体、小

脑前叶蚓部可通过脑干网状结构抑制区抑制肌紧张； 而前庭核、小脑前叶两侧部通过易化区

加强肌紧张。 去大脑僵直是由于切断了大脑皮层和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造

成易化区活动明显占优势的结果。

（5）去大脑僵直实验应注意那些问题，如何解决？

①动物麻醉不宜过深。如麻醉过深，由于抑制中枢多突触通路上突触传递，故不宜出

现去大脑僵直。最好是在麻醉状态下开颅，并认清上、下丘，做好一切准备；等动物从麻

醉中清醒后，横切脑干，则可观察到典型的去大脑僵直；②手术中应仔细操作，避免大出

血。特别是开颅至人字缝时，小心剥离横窦与颅骨内壁附着处，防止损伤横窦；③横断脑

干时定位要准确，若切断部位太低，可损伤延髓呼吸中枢，引起呼吸停止；若切断部位过

高，则可能不出现去大脑僵直现象；④去脑要彻底。为避免横切时可能残留的神经联系影

响僵直的出现，可用刀将横切线前方的脑质切除，以保证完全去脑。并用棉球填塞颅腔，

减少出血； ⑤观察僵直现象出现必须耐心，横切脑干时，即使立即出现僵直，也要观察大

约 10min,观察僵直是否随时间变化；有时并不立即出现僵直或僵直不明显，可试用下列措

施：一是牵拉四肢、扭动颈部、动物仰卧，使僵直易于出现。这是因为易化区的活动除受

高位中枢活动的控制外，还受特异性感觉传入冲动的影响。上述办法均使感觉传入冲动增

多，从而增强了易化区的活动，促使僵直出现。再者，横切脑干后等待 5 分钟左右，僵直

还不出现，可下移横切部位，将下丘切去后再观察。因为横切脑干只要在第七脑神经根（之

前进行），僵直仍可维持。

（6）人类去皮层僵直和去大脑僵直现象的特点是什么？

当人类碟鞍上囊肿引起皮层与皮层下失去联系时， 可出现明显的下肢伸肌僵直及上肢的

半屈状态，称为去皮层僵直（decorticate rigidity），这也是抗重力肌肌紧张增强的表现。

人类在中脑疾患出现去大脑僵直，表现为头后仰， 上下肢均僵硬伸直， 上臂内旋，手指屈曲。

人出现去大脑僵直常提示病变已严重侵犯脑干，其预后不良。

（7）如何用实验方法证明去大脑僵直属于γ僵直?

从牵张反射的原理分析，去大脑僵直的产生机制有α僵直和γ僵直。α僵直是由高位中枢

的下行性作用直接或间接通过脊髓中间神经元提高α运动神经元的活动而出现的僵直；而γ

僵直是高位中枢的下行性作用首先提高γ运动神经远的活动，使肌梭传入冲动增多，转而增

强α运动神经元的活动而出现的僵直。实验证明如切断动物腰骶部后根以消除肌梭传入的影

响，则可使后肢僵直消失，说明经典的去大脑僵直主要属于γ僵直。γ僵直主要通过网状脊髓

束而实现。α僵直主要通过前庭脊髓束而实现。

2. 大脑皮层运动功能定位

（1）本实验对兔麻醉的要求如何？为什么？

麻醉 由兔耳缘静脉按 3.3ml/kg 体重缓慢注入 20%氨基甲酸乙酯溶液进行浅麻醉。

（2）为了减少开颅术出血，应采取什么措施？

（3）皮层机能定位中，应如何选择电刺激各种参数？

刺激参数设置 刺激强度 10∼20V，频率 20∼100Hz，波宽 0.5ms。将刺激电极接触到皮层

表面，逐点依次刺激大脑皮层运动区的不同部位，观察躯体运动反应。每次刺激 1∼5s，每

次刺激后休息 1min。描绘出兔大脑半球顶面观的示意图，将观察到的反应标记在图上。

（4）为什么要在暴露的皮层上滴加少量液体石蜡？

（5）皮层局部滴加士的宁后，刺激效应有何变化？为什么？

（6）为什么刺激大脑皮层运动区能观察到特定的肌肉运动效应？

大脑皮层运动区是调节躯体运动功能的高级中枢，通过锥体系及锥体外系下行通路调

节脑干和脊髓运动神经元的活动，从而控制肌肉的运动。电刺激大脑皮层运动区的不同部

位，能引起特定的肌肉或肌群的收缩运动。刺激大脑皮层引起的肢体运动有左右交叉现象。

（7）进行兔大脑皮层运动区定位实验时，需注意的事项有哪些？

动物麻醉不宜过深；术中仔细止血，注意勿损伤大脑皮层，并经常保持大脑皮层湿润；

刺激电极的间距要小，但勿短路；刺激参数要适当。

（8）大脑皮层运动功能区的特征是什么？

3．去小脑动物的观察

4．人体脑电图的描记

（1）何谓自发性脑电？如何描记人的脑电图？

大脑皮层具有持续的、节律性的电活动，称为自发脑电活动。借助于放置在头皮上的

引导电极，用脑电图机将脑电活动的波形记录下来即为脑电图。 一、让受试者静坐椅上，

姿势自如。用酒精棉球擦净耳垂及枕部皮肤各一小块并分别涂上导电膏，然后将电极固定

其上。耳垂安装参考电极，机体接地。二、接通脑电图仪或多道电生理仪，时间常数 0.1

或 0.3s，高频滤波 30Hz。嘱受试者肌肉放松，去除肌电干扰。纪录时要保持室内安静，受

试者要呼吸平稳、减少头颈部的运动，防止各种干扰因素发生。

（2）脑电图的基本波形有哪些？各有何特点？如何记录各个波形？

脑电图的波形按其频率和振幅的不同可分为四种基本波形，即α波（8∼13Hz、20∼100

μV）、β波(14∼30Hz、 5∼20μV)、θ波(4∼7Hz、 100∼150μV) 、δ波(0.5∼3Hz、 20∼200

μV)。α波是脑电图中的基本波形，在清醒安静闭目时出现。α波的波幅常由小变大，再

由大变小，接着又由小变大，如此反复，形成所谓α波的梭形。每一梭形持续约 1∼2 秒。

（3）何为α波阻断现象？这一现象说明什么问题？

嘱受试者安静、闭目，观察有无α波梭形出现。停止声音刺激，待α波重新出现后，

再嘱受试者睁眼 3∼5s 后闭目 10∼15s，反复三次，观察有无α波阻断现象出现。在受试者安

静、闭目情况下，让其接受一声音刺激，观察α波的变化。睁开眼睛或接受其他刺激时α

波立即消失转而出现β波，这一现象称为“α波阻断” 。

（4）自发脑电图形成的机制？

一般认为脑电波是由大脑皮层神经细胞兴奋性或抑制性突触后电位的总和所形成。当

大脑皮层许多细胞进行同步性活动时，即可记录到高幅低频的α波，如果进入大脑皮层的

传入冲动增多，引起去同步化活动，就会出现高频低幅的β波。

5．脑立体定位术和中枢神经元单位放电

（1）何谓脑立体定位术？

单个神经细胞活动时所产生的动作电位称为神经元单位放电，它是神经元兴奋的标志。

神经元放电的编码与神经信号的发生、传递、加工及整合有关。因此，记录分析中枢神经元

单位放电是反应神经细胞功能的重要指标和有效手段。 脑立体定位术是利用颅骨表面的某些

标志，如前囟中心（Bregma）、人字缝尖（Lambda）、矢状缝、外耳道、眶下缘等部位，与

脑表面及脑深部某些结构的相对恒定的关系，借以从外部确定这些颅内结构的空间位置，以

便在非直视暴露下对其进行定向的刺激、破坏、注射药物、引导电位等研究。记录中枢神经

元单位放电需借助脑立体定位术。

（2）脑立体定位术的主要用途有哪些？其意义何在？

（3）如何利用脑立体定位术，进行脑核团功能定位？

脑立体定位是运用三度空间坐标的方法，按照选定的参考点规定三个互相垂直的平面，即

水平面、冠状面、矢状面，制定出脑内部结构的图谱，即图谱上的每个结构均有三个平面

的坐标来确定。具体方法如下：将兔置于脑立体定位仪上，在外耳道内各插入一耳杆，两

侧对称顶紧。同时，用门齿固定槽紧紧钩住兔上门齿并固定。调节兔头前后倾斜使人字缝

尖比前囟中心低 1.5mm。按 Sawyer 兔谱，经前囟和人字缝上 1.5mm的平面为标准面，由标

准面前囟中心平行向下 12mm 的假想平面为水平 0 平面（H0），在此平面以上为“H＋” ，

以下为“H－” ；冠状 0 平面（AP0）是经前囟并与标准面垂直的平面，向前为 A，向后为 P；

矢状 0 平面（LR0）是经矢状缝与 AP0 和标准面垂直的平面，由此平面向右为 R，向左为 L

（图 11­4）。例如：尾核在脑中坐标为：A1，LR4～6，H3～6，即 AP0 平面向前 1mm, LR0

平面向左或向右 4～6mm, H0 平面向上 3～6mm（图 11­5 ）。

手术 家兔取仰卧位，常规气管插管。然后转俯卧位，头顶部剪毛，沿正中线切开头皮

约 6～7cm，剥离皮下组织及肌肉，将骨膜推向两侧，暴露前囟中心、人字缝尖及矢状缝。

以前囟前 1mm，矢状缝左或右侧 4mm 的点为圆心，开一直径约 6～7mm 的骨窗，但要保

留前囟中心和人字缝尖。将骨窗范围内的硬脑膜剪除，勿损伤脑组织，出血时用骨蜡止血，

用温盐水棉球覆盖脑表面。静脉注射三碘季铵酚（2mg/kg），行人工呼吸。

（4）中枢神经元单位放电的实验原理是什么？

（5）引导中枢神经元放电的必须仪器设备有哪些？

（6）引导中枢神经元单位放电仪器如何连接？

（7）神经元单位放电的记录方法有哪些？各有何特点？

（8）引导神经元单位放电时应注意些什么？

①预防脑波动：脑波动是影响神经细胞单位放电稳定，长时间记录的重要因素。引起

脑波动的最主要原因是颅腔密封性的破坏。因此，预防措施有：（1）颅骨开孔应小；（2）

5%琼脂凝胶密封颅骨钻孔，恢复颅腔的密封性。（3）第四脑室引流或人工造成气胸，用人

工呼吸机维持动物呼吸；②保证动物机体处于正常状态，随时检测动物血压、呼吸及体温；

③微电极尖端直径决定其阻抗大小，是引导神经元单位放电成败的关键因素。在引导过程

中，要根据具体情况，利用微电极放大器检测微电极阻抗。若阻抗减小，表明尖端已断；

若阻抗过高（>50mΩ），表明尖端阻塞；④记录单位放电时，应掌握好微电极的推进速度。

若用步进马达微推进仪，以 0.5～5µm/次推进速度为益，且应每进一步停一秒，同时观察有

无脉冲性电变化，或监听到啪啪声。如推进速度过快或脑搏动等因素致使电极穿过细胞，

可听到啸鸣声，称为细胞死前哀鸣；⑤记录部位准确是分离和鉴别单位放电，进行实验研

究所必需的。因此，在引导过程中，应注意微电极的垂直，并正确使用脑立体定位仪及微

电极推进器。

（9）如何处理神经元单位放电实验结果？

神经元单位放电的处理与分析 用微电极引导出尾状核神经元单位放电后， 可用示波器

照相机连续照相记录。也可用磁带录音机连续收录，待实验后再重放分析。另外，还可将

单位放电信号直接输入计算机生物信号处理分析系统，进行放电率、放电间隔概率分布、

序列脉冲密度分析等处理。

（10）如何记录兔尾状核神经元单位放电？

将一预先准备妥的玻璃微电极安装在微电极推进器上，电极粗端管内插入一段细银丝，

银丝另一端与微电极放大器输入端相连。无关电极置于头皮切口处。开启监听器（或音箱），

按照上述尾状核坐标， 在微电极操纵器引导下，徐徐推动微电极在尾状核区域内记录神经元

自发单位放电。在引导过程中，当隐约从监听器中听到啪啪样声响时，往往标志附近有神经

元在活动，此时，应更仔细操作，微而慢地推动电极，常可得到单位放电。仔细观察单位放

电的类型、频率和幅度。

(11)为什么用微电极记录神经元单位放电必须用微电极放大器？

6．兔大脑皮层诱发电位

(1)何谓大脑皮层诱发电位？包括哪些主要成分？

大脑皮层诱发电位是指感觉传入系统任何一点受刺激时，在皮层某一区域引出的生物

电变化。由于皮层不断活动产生自发性脑电，因此，诱发电位常出现在自发脑电波背景上。

在动物皮层相应感觉区表面引出的诱发电位波形由两部分组成： 主反应和后发放 （图 11­6）。

主反应出现的潜伏期一般为 5～12ms, 为先正后负的电位变化。 后发放是主反应之后出现的

一系列正相的周期性电位。由于皮层诱发电位十分微弱，仅几微伏，而自发脑电可达几十

微伏，诱发电位常被淹没在自发脑电波中。但皮层诱发电位的潜伏期和主反应较恒定，采

用计算机对脑电活动进行与刺激同步的叠加平均后，可清晰地显示出诱发电位，称之为平

均诱发电位。皮层诱发电位是用以寻找感觉投射部位，研究大脑皮层功能定位，了解中枢

神经系统功能的一种重要指标和研究方法。图 兔皮层诱发电位。

(2)进行该实验，如何选择麻醉剂和麻醉动物？

麻醉 1%戊巴比妥钠（30mg/kg）或 10%氨基甲酸乙酯与 1%氯醛糖混合麻醉剂

（5ml/kg）耳缘静脉注射。实验过程中可酌情补充用量，麻醉深度以维持呼吸在 20 次/分

左右，皮层自发脑电较小为宜。

(3)大脑皮层诱发电位实验所用的仪器药品是什么？

实验器材和药品 哺乳类动物手术器械、兔手术台、骨钳、骨钻、脑立体定向仪、三

相推动仪、电极支架、皮层电位引导电极、保护性刺激电极、MS302 计算机生物信号记录

分析系统、1%戊巴比妥钠溶液或 10%氨基甲酸乙酯与 1%氯醛糖混合麻醉剂、38温生理

盐水和液体石蜡、滴管、棉花。

(4) 大脑皮层诱发电位实验如何连接和调试电生理仪器？

实验仪器利用 BL420+/P0wer Lab 系统。仪器连接与参数设置如下：①“信号输入”选

“神经放电” ； “增益选择”为 1/32；②刺激器设成连续，串间隔 300ms，强度 3.0v，波宽

0.05ms ，波间隙 10ms，串长为 1；③“显示速度”选 1000 或 2000 mm/s，也可按需适当调

整；④“显示方式”选“触发叠加” ， “1 通道”选择叠加，叠加放大倍数选 1 即可；按 F5

开始记录，待图形满意后，按 F6停止；叠加的速度由刺激器的串间隔来控制。

（5）大脑皮层诱发电位实验如何在脑皮层安置引导和刺激电极？

将皮层引导电极装在三维推动器上，电极尾端经输入连线与 BL420+/P0wer Lab 系统面

板 1B 插座相连。参考电极夹在动物头皮切缘上。动物妥善接地，接地点应远离引导电极，

如刺激右上肢，可将左上肢接地。移动三向推动器，使引导电极头端的银球刚刚接触兔脑

皮层前肢体感区表面的硬脑膜，准备记录。刺激电极与 BL420+/P0wer Lab 系统刺激输出相

接。

（6）大脑皮层诱发电位实验具体操作步骤是什么？

动物固定与手术：①家兔仰卧位固定于兔手术台上，常规气管插管；②动物改为俯卧

位固定，在右前肢伸面内侧，肘关节上缘处，剪去兔毛，切开皮肤，用止血钳分离皮筋膜

后，可见挠动脉、静脉和神经伴行。用玻璃分针从中分离出挠神经长约 1～2cm（或在右后

肢膝关节下方胫骨粗窿外侧下缘剪去兔毛，切开皮肤及分离结缔组织，用玻璃分针分离出

腓总神经 1～2cm），将神经置于刺激电极上，盖以 38液体石蜡棉条保护，并用止血钳夹

闭皮肤切口；③将兔头固定于脑立体仪上，剪去头顶部兔毛，沿正中线切开皮肤，暴露颅

骨，分离骨膜，在前囟左侧约 4mm处颅骨上钻孔开颅, 孔径约 7～10mm（若刺激右侧腓总

神经，开颅的范围为：矢状缝右侧 2～10mm，人字缝前 5～10mm）。勿损伤正中血管和硬

脑膜。骨缝出血可用骨蜡封闭。开颅处加 38温液体石蜡，以防止皮层干燥和冷却。

观察项目：①不给刺激观察麻醉状态下大脑皮层自发脑电波，如果自发放电电位较大，

表示麻醉深度不够，可适当追加麻醉剂，但剂量一般不超过规定量的 10%；②将引导电极

放在左侧大脑皮层距正中线外侧 1～2mm， 距冠状缝后 1～2mm处， 调节刺激器使其输出一

定强度的方波电脉冲，然后逐渐增强对挠神经的刺激强度，先在显示器上观察到刺激伪迹，

随着刺激的增强，可在刺激伪迹之后引出一稳定的诱发电位。仔细调整引导电极在皮层表

面的位置，逐点探测，寻找诱发电位幅度最大且恒定的中心区域；③如信噪比较小，可对

皮层诱发电位进行叠加，并测量计算诱发电位的潜伏期和主反应的时程；④打印出实验结

果。

（5）如何寻找较大、恒定的诱发电位区域？

（6）皮层自发脑电活动与皮层诱发电位有哪些主要区别？

（7）兔大脑皮层诱发电位产生机理、生理与临床意义如何？

（8）引导兔大脑皮层诱发电位有哪些注意事项？

①动物麻醉适当深些，使自发脑电波抑制，诱发电位才会明显地显示出来；②手术过

程中勿损伤脑膜与皮层血管，如血管一旦破裂，出现血凝块，很容易压迫皮层细胞，影响

实验结果；③大脑神经细胞对温度变化非常敏感，暴露硬脑膜后，要经常更换温液体石蜡，

以保持皮层温度；④引导电极接触皮层时，应松紧适度，压得太紧，会损伤皮层，影响实

验结果。

（9）普鲁卡因对诱发电位有何影响？

（10）r­ 氨基丁酸、士的宁影响诱发电位的途径和机制是什么？

8．如何记录家兔外周神经干复合动作电位？

9．如何测量和区分家兔外周神经干中的 Aα、Aβ、Aγ、C类纤维？

10．如何绘制家兔后肢传入神经纤维速度谱？

11．局灶性脑缺血性动物模型的制作及药物的保护作用

镇痛

1．筛选镇痛药的方法有哪些，指标分别是什么？实验 30

（1）机械刺激法

（2）电刺激法

（3）热刺激法

（4）化学物质刺激法

2．扭体反应的表现是什么，为什么会出现扭体反应?

扭体反应的表现为腹部内凹、后肢伸张、臀部高起、躯体扭曲。

发生的原因在于含有 H+、 K+等离子的化学物质注入小鼠腹腔可刺激腹膜产生持久性疼痛反

应。

3．扭体法测定药物镇痛作用的实验中，如何判断某种药物具有镇痛作用？

一般认为给药组比对照组扭体反应发生率减少 50%以上，则认为该药有镇痛作用。

4．扭体法测定药物镇痛作用的实验中，什么是疼痛潜伏期？

指的是自腹腔注射致痛剂至小鼠出现扭体反应的时间。

5．扭体法测定药物镇痛作用的实验中，如何计算药物的镇痛百分率（P）？

给药组无扭体反应的动物数­NS 组无扭体反应的动物数

P=

NS 组扭体反应的动物数

6．扭体法测定药物镇痛作用的实验中，已知各组动物数均为 18 只，发生扭体反应动物数分

别为 NS 组 16只，A药组 4 只，B 药组 8只，请计算各药的镇痛百分率。

给药组无扭体反应的动物数­NS 组无扭体反应的动物数

P=

NS 组扭体反应的动物数

P(A)=[(18­4)­(18­16)]/16=75%

P(B)= [(18­8)­(18­16)]/16=50%

7．扭体法测定药物镇痛作用的实验中，已知受试药分别为吗啡和阿司匹林，但实验采取单

盲法，实验者测得 A药镇痛百分率为 87 %，B 药为 62%，请问 A、B 各为何药，为什么？

A药为吗啡，B 药为阿司匹林。

因为吗啡是通过激动脑内阿片受体产生强大的镇痛作用， 而阿司匹林是通过抑制前列腺素的

合成而产生镇痛作用，其作用弱于吗啡。

8．试述随机区组法的基本步骤。

（1）排队：把所有动物按某一条件排队

（2）区组：使每一区组动物与所分组数相等

（3）取随机数字

（4）确定除数：每区中各动物分至各组可能性

（5）计算余数：以随机数字除以相对应除数

（6）确定组别：以余数所提供数字为依据

9．请将 12只小鼠随机分成 4组。（随机数字 87，02，22，57，51，61，09，43，95，06，

58，24）

动物编号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

随机数字 87 02 22 57 51 61 09 43 95 06 58 24

除数 4 3 2 1 4 3 2 1 4 3 2 1

余数 3 3 2 3 1 1 3 3 2

组别 3 4 2 1 3 1 2 4 3 4 2 1

PA2

1．离体器官存活需要满足哪些条件？

温度、气体、营养液。

2．离体肠平滑肌存活的条件是什么，在实验中怎样实现这些条件？

32，空气，台氏液。

温度由超级恒温水浴及其连接的双层浴管实现；空气由中空的 L 形钩连接空气泵供给；台

氏液倒入浴管，浸没肠段。

3．在药物对离体肠平滑肌影响实验中，肠段应怎样悬挂，为什么？

对角悬挂。因为肠段中既有环形肌，又有纵形肌，为了更好地反映各肌肉的收缩情况，采用

对角悬挂方法较科学。

4．PA2 的定义和意义是什么？

pA2 (拮抗参数)指的是当激动药与拮抗药合用时，若 2 倍浓度激动药所产生的效应恰好等

于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为 pA2。用

来表示竞争性拮抗药的作用强度。

5．徐端正改良等效法的基本原理是什么？

利用实验中获得的含和不含竞争性拮抗剂时激动剂的浓度—效应数据经双倒数变换后， 分别

进行直线回归得到两条直线回归方程，再利用等效条件求出 PA2。

6．PA2 测定实验过程中应注意哪些问题？

（1）制备、悬挂肠段要迅速、轻柔，尽量减少机械损伤和缺氧时间。

（2）加药时机要掌握好，动作要迅速，一旦看到曲线变平应立即加入下一次药。

（3）加药量一定要准确，避免把药加在管壁上。

（4）加药时切不可触及连接换能器的丝线。

（5）无拮抗剂的激动剂收缩曲线一定要做好。

14．疼痛反应与药物的镇痛作用

15．哌替啶和罗通定的镇痛作用

16．戊巴比妥那半数有效量（ED50）的测定

17．一足致炎大鼠双足痛感受性的变化

（1）选择测痛方法时应注意那些问题？

（2）常用的测痛方法有哪些？

（3）根据一足致炎后大鼠双足痛阈变化趋势如何？

（4）痛阈的指标是什么？其生理意义如何？

（5）如何进行痛阈的测量和描述？

（6）何谓压脚痛阈测量法？如何进行压脚痛阈测量？

（7）如何建立甲醛溶液致炎疼痛模型？

（8）疼痛行为的观察指标是什么？

（9）神经反射在一足致炎大鼠非致炎足痛阈变化中的作用如何？

（10）体液因素在一足致炎大鼠对测非致炎足伤害感受性变化中的作用如何？

18．实验性氨中毒

（1）家兔氨中毒时有哪些典型的表现？

肌张力增强，腱反射亢进，或以申肌为主的短时间的全身肌肉强直，尔后发生肌肉的抽

动。即类似肝性脑病病人的扑翼样震颤。

（2）为什么将家兔大部分肝叶结扎后，十二指肠内注入氯化铵容易引起家兔中毒？

氯化铵在肠内碱性环境条件下，生成大量氨。氨为脂溶性小分子物质，容易经小肠吸

收入血。 当肝功能正常时， 大部分经小肠吸收的氨在肝内通过鸟氨酸循环合成尿素得以清除。

当家兔大部分肝叶被结扎后，引起肝脏清除氨的能力降低，使血中氨浓度明显升高，所以容

易引起家兔中毒

（3）氨中毒实验中，设立氯化钠对照组的目的是什么？

排除氯及渗透压可能与中毒的关系。

（4）家兔氨中毒时，其肌张力与腱反射是增强还是降低？为什么？

增强。可能与血氨升高造成脑组织中氨大量增加，使大量谷氨酸转变成谷氨酰胺，使氨

中毒早期生成γ—氨基丁酸的底物-谷氨酸减少，引起脑内抑制性递质γ—氨基丁酸减少有

关。

19．小白鼠防御性条件反射

第九节 感官

1．视敏度测定

（1）何谓视敏度（视力）? 判断视力的依据是什么?

视力(即视敏度)是指人眼判别物体细微结构的最大能力,也就是分辨物体两点相距最小

的能力.由于视网膜中感光细胞的分布密度、大小和联系方式等不同，因而视网膜各部位的

视力是不相同的。临床上将视力分为中心视力和周边视力，通常所说的视力即中心视力，是

指视网膜黄斑中央凹（视锥细胞）的功能；周边视力是指中央凹以外的视网膜部分（主要是

视杆细胞）的功能，周边视力正常与否是以视野的大小为依据的。

判断视力的依据常用视角， 视角就是物体上两点光线入眼后通过节点交叉时所形成的夹

角。视角大小与物体大小和物距远近有关；物距不变，视角大小与物体大小成正比；同一物

体，视角大小与物体远近成反比。视角愈小，视网膜上物像两点距离就愈小，在这种情况下，

能看清楚物体的被检者视网膜黄斑中央凹处视锥细胞数目、 平均直径以及视觉中枢整合分析

能力等因素有关。

（2）为什么视力表可用于视力的检查？

目前通用的视力表虽有多种，但它们的基本设计原理都与视角有关。一般人在 5m远处

都能看清视力表上相距 1.5mm的缺口。按简化眼计算，此时的视角为 1 分（即 1/60 度），

视网膜上物像距离为 4～5µm。 4～5µm大于或等于视网膜中央凹处视锥细胞的平均直径 （约

2～4µm）。因此，1 分视角时物像的两点可分别刺激相邻的两个视锥细胞，甚至中间还可能

夹着一个未受光照的细胞。兴奋传入中枢，经视觉中枢整合分析后即可分辨出两点。国际上

将具有 1 分视角下的视力定为正常，即 1.0。

每种视力表上大小不同的视标（图形或字母），在某个距离观察时（通常为 5m）都有不

同的视角。我们可以根据视力为视角倒数的计算原则，算出任何视角时的视力。如 1 分角视

力为 1，0.5分角视力为 0.2；10 分角视力为 0.1等。

（3）国际标准视力表存在那些缺点？

国际标准视力表用“E”字表示，是目前国内普遍使用的视力表，它是按视角原理设计

而成的。视力表上每行字母笔划的宽度与间距在某一距离观察时都是一分视角，如第一行在

50m处、第十行在 5m处、第十二行在 3.33m处。在 5m处看清第一行和第十二行字母缺口，

则视角分别为 10 分和 0.66 分，视力分别定为 0.1 和 1.5。此类视力表虽然应用方便，但也存

在某些缺点：（1）视标增进率不均。例如首行 0.1比此行 0.2 大一倍，而 0.9 行比 1.0 行仅大

1/9，使用时感到上稀下密，稀则不准确，密则费时；（2）视力统计困难。视力由 0.1 提高到

0.2 比较困难，而由 0.9 提高到 1.0（同样增 0.1）却容易得多；又如视力自 0.1 增至 0.6，与

视力由 1.0 增至 1.5，所增数虽然同为 0.5，但含义完全不同。因此这种视力差数不能作为比

较或统计视力得增减程度；（3）低下视力如手动、光感等一般限于文字记录，无法计算其增

减值。

（4）对数视力表具有那些特点？

为了弥补国际标准视力表得某些缺点，我过缪天荣设计了对数视力表。对数视力表用

“E”或“C”表示，其特点是(1)视标大小是按一定比例增减得，任何相邻两行视标之比都

是 10√10≈1.26：1，每隔 10 行相差 10 倍；（2）由于每行间差恒定，所以视力减退程度与病

变或屈光不正的程度完全成正比，便于临床与科研工作中的统计分析；（3）对数远、近视力

表在一定范围内可以彼此通用，换用后在每行所标出的视力上增减一定的校正数即可；（4）

低下视力如光感、手动、数指等也可用数字作记录，它们分别记作 1 分、2 分、3 分。4.0

以上是用视力表测得的视力。4.0 分为 10 分视角，视力定为 0.1；5 分表示达到正常眼的分

辨力，视力定为 1.0。

（5）影响视力的因素有那些？

①眼的聚焦功能：眼的良好聚焦是获得清晰视网膜像的先决条件。 凡是影响眼聚焦功能

的因素都可影响视力，例如眼的屈光不正（近视、远视、散光、和老视）和瞳孔过大或过小；

②光照强度和时间：视力在一定范围内与亮度成正比。因此，光照强度与时间足够与否也是

影响视力的因素。所以，视力检查时应注意视力表的照明度；③视网膜的结构与功能特性：

视网膜黄斑中央凹有高视敏感度特性，该处视力为外周视力的 30～40 倍。所以正视物体时

视力最高；若物体置于眼的侧面，视力则大减。当中央凹视网膜的结构与功能有异常时，就

会影响视力。如黄斑部水肿时，视锥细胞间距变大，则视物缩小变形；⑤神经系统 视觉传

导路与视中枢的损伤（如炎症、肿瘤、血管病变等）是临床上影响视力的常见原因。

（6）测定视力应注意些什么？

①将视力表挂在照明均匀而充足的墙上， 光源应由被检者背部向前照射；②被检者站立

或坐在距表 5m 远处，表上第 10行字应与被检者眼睛在同一水平高度；③测试中应避免由侧

面射来的较强光线的干扰；④两眼视力须分别测定。被检者自己用遮蔽眼板遮住一眼（不能

用手遮）,用另一眼观察视力表。检测者自表上端的大字开始向下指点，直到不能辨认的一

行为止，其前一行即代表被检者的视力；⑤若被检者对第一行字也不能辨认，则嘱被检者向

前移动，直至能辨别清第一行为止。测量被检者与视力表之间的距离，按一下公式计算被检

者的视力：视力＝0.1×距离/5；⑥用同法检查另一眼的视力；⑦对戴镜的被检者，一般先

测定裸眼视力，后测定戴镜（矫正）视力。

2．视野测定

（1）何谓视野？测定视野有何意义？

单眼注视正前方固定的一点时，该眼所能看到的空间范围为视野。

测定视野是为了了解视网膜感光细胞的机能活动以及整个的视觉机能状况。 临床上检查视野

可协助诊断视网膜、视神经、视觉传导通路和视皮层的某些病变。

（2）为什么正常人的视野都不呈圆形？

正常视野的大小除受视标、照明、颜色等因素影响外，还可因鼻梁的高低、眼眶和眉

毛的阻挡、睑裂和瞳孔的大小而有差异。瞳孔大的要比瞳孔小的视野约大 6.1 o ，睑裂大的比

睑裂小的视野约大 6.6 o ，眼球突出的比不突出的或内陷的约大 6 o 。正常人辨认白色视野的

平均值为：上侧为 74 o ，颞侧为 91 o ，鼻侧为 65 o 。通常正常视野以颞侧最广，鼻侧有起是上

侧视野大于鼻侧和上侧视野，所测视野都不呈圆形。

（3）不同颜色的视野范围为何不同？

在同一光照条件下，用不同颜色的目标物测得的视野大小不一，其中白色视野最大，黄

蓝色次之，红色更小些，而绿色视野最小。黄蓝色视野比白色约小 10 o ，绿色视野在 30～40 o

间。不同颜色的视野范围之所以不同，可能与三种视锥细胞（红敏、绿敏、蓝敏视锥细胞）

在视网膜中分布范围不同有关。

（4）利用手指法，如何测定视野？

检查者与被检者面对面而坐，距离约 1m，光线由被检者背后射来。如检查被检者右眼，

则将其左眼遮住，使其右眼注视检查者的左眼，此时检查者亦将自己的右眼闭合，然后检查

者将手指置于自己与被检者中间等距离处，手指分别自上、下、左、右等不同方位逐渐向眼

的中央部靠拢，嘱被检者在发现手指出现时，立即说出。此法可粗略估计被检者的视野，如

属正常则被检者与检查者的视野应相符合， 否则即为不正常。 此法简单易行， 不需特殊设备，

但不够精确，且无法记录供以后对比。

（5）利用视野计如何视野？

①固定装置 包括固定头部的结构和供被检者目视的注视点； ②视标及移动装置 常用的

视标直径为 3 或 5mm。视标的颜色有白、蓝、红和绿。无论视标是自动的或是用手移动的，

都要轻微摆动以增强视标对视网膜的刺激，故也可用闪烁灯光作为视标；③照明 无论采用

自然光或人工照明，在检查过程中照明的强度不能改变；④记录 可为人工的，也可以是自

动记录，但必须准确；⑤视标的底板 底板呈弧形的称为周边视野计，呈平面的为平面视野

计，在底板中央 0o处，安置一白的直径约为 3～5mm的目标，作为注视点。

（6）视野计有几种类？其基本结构是什么？

（7）利用视野计，测定视野应注意些什么？

①将视野计对着光放好， 被检者背光而坐。 测定中要保证照明始终一致； ②测定过程中，

要遮住一眼，被测眼应始终注视弧架上的注视点；③测试有色视野时，应以认出与视标颜色

相同的色调为准，检测者不得作任何暗示；④移动视标的速度中等且要均匀。视标在向内或

向外移动时，应均匀地与进行方向作上下或左右轻微摆动，以利被检者辨认视标；⑤由于被

检者主觉反应一般总要比视标的出现或消失来得慢些， 所以向内或向外移动测得的结果会有

些差异，可取两者得平均值作为视野的范围。如两者相差太远，则应查究原因，必要时重复

测试；⑥实验过程中被检者可稍休息片刻，避免眼睛疲劳而影响实验结果。

3．盲点测定

（1）何谓生理性盲点？为何平时并不感到它得存在？

位于黄斑中央凹鼻侧的视神经乳头处因五感光细胞存在， 检查视野时可发现在颞侧视野

中存在一个盲区，这个盲区称为生理性盲点。生理性盲点是客观存在的，但正常人平时并不

感到它的存在。这主要是由于在双眼视物的情况下，一眼盲点被另一眼所弥补，加之眼球不

时上下左右活动，并且由于高级视觉中枢的整合作用，人主观上并不感到盲点的存在，即使

单眼视物也是如此，只有在特殊检查时才能发现。

（2）测定盲点应注意些什么？

①被检查者单眼（另一眼须遮蔽）注视前方一定距离处白纸上的“＋”字，眼球不能随

意转动；②检查者在不同方位移动小的黑色目标物均要缓慢，同时注意被检者的眼球；③被

检者看不见或重新看见目标物时，均应立即报告。检查者在该部位注明记号。

4．声音的传导途径

（1）声波传入内耳的途径有哪些？

在正常人声波刺激主要经外耳、鼓膜和听小骨链、卵圆窗传入内耳，称为气传导。声波还

可直接作用于颅骨、耳蜗骨壁传入内耳，称为骨传导。正常人气传导效果远远大于骨传导。比

较两种声音传导途径特征，是临床上用来鉴别神经性耳聋和传导性耳聋的方法。

（2）正常情况下，气传导为何大于骨传导？

在气传导的途径中， 声波经耳廓的集音作用和外耳道的共鸣腔作用， 使声波从外耳道口传到鼓

膜附近时，声波的强度约可增强 12dB。更为重要的是，鼓膜的振动面积（约 55mm 2 ）是卵圆窗

面积（约 3.2mm 2 ）的 17倍；另外，交角杠杆长臂（锤骨柄）与短臂（砧骨长突）之长度比约

为 1.3：1，因此整个中耳在传递声波过程中的增压效应为 17×1.3≈22 倍。所以，在正常情

况下，气传导较骨传导灵敏，气传导的时间长于骨传导，即气传导大于骨传导。

（3）用音叉检察听力时，应注意哪些事项？

①一般选用频率为 256Hz～512Hz 的音叉。另外，还要注意音叉的质量，要选用音叉柄和

音叉臂具有同样音调的音叉。 为了使音叉振动时声音强度相等， 两手指应当全力去振动其两臂。

但切勿在硬物上敲打音叉，以免损坏。为使音叉能正常振动，音叉柄还不能握得太紧；②检测

时，音叉臂应靠近外耳道口，但又不能触及耳廓和头发。每隔 3～5s将音叉移开一次，片刻后

重新置于外耳道口，这种做法的目的是为了避免听力的适应。音叉安放在外耳道口时，要使音

叉两臂末端连线与外耳道纵轴保持一致； ③检查不必在隔音室内进行， 安排在安静房间内即可，

房内的噪音背景可以在 30dB 之间。

（4）何谓任内试验？其临床意义是什么？

比较同侧耳的气传导和骨传导（任内试验）：保持室内安静，受试者取坐位，实验者振动

音叉后，立即将振动的音叉柄置于受试者一侧颞骨乳突部，此时，受试者可听到音叉振动的响

声，随后音响逐渐减弱，当受试者刚刚听不到声音时，立即将音叉移至同侧外耳道口，受试者

又可重新听到声响。反之，则先将振动的音叉置于受试者外耳道口处，待刚听不道声响时，再

将音叉立即移到颞骨乳突处，受试者仍听不到声响，说明正常人气传导时间比骨传导的长，临

床上称为任内试验阳性。（二）用棉球塞住同侧外耳道（模拟气传导途径障碍），重复上述实验

步骤，会出现气传导时间等于或短于骨传导时间，临床上称为任内试验阴性。

（5）何谓魏伯试验？其临床意义是什么？

比较两耳骨传导（魏伯试验）：（一）实验者将振动的音叉置于受试者前额正中发际处，比

较双耳所听到的声音强度是否相等。正常人两耳所感受到的声音响度应该是相等的。（二）用

棉球塞住一侧外耳道，重复上述试验，询问受试者两耳听到的声响度是否一样？

（6）气导为什么可以干扰骨传导？

当强音与弱音同时作用时，弱音常不易被听到，这就是一种声音将另一种声音遮盖的结果，称

为声音的掩蔽。声音经骨传导传递时，同时亦受到来自空气传导的声音遮盖（干扰）。所以，

气传导对骨传导有干扰作用。

（7）何谓听力？正常人耳能感受到的声波频率范围是多少？

人的听觉器官感受声音的能力称为听力。人耳能感受的声波频率在 16～20，000Hz 之间。但还

得附加一个条件，即振动必须达到一定的强度，才能引起听觉。对于其中每一种频率，都有一

个刚好能引起听觉的振动强度，这称为听阈。人耳对频率在 1，000～3，000Hz 之间的声音最

为敏感，即在此范围内的声波，能引起听觉所需的振动最小(即听阈最小)；小于 1，000Hz 或

大于 3，000Hz 的声波，能引起听觉所需的最小振动强度（听阈）增大，愈往最小频率或最大

频率靠近，听阈愈大。对高频声音，儿童较易感受。随着年龄的增长，感受能力逐渐下降，特

别是超过 10，000～12，000Hz 以上的声音，正常成人较难感受。

（8）何谓“分贝”？为何常用分贝表示声强？

贝尔是声强单位之一， 它是表示某一声音强度与标准声强间的对数关系。 由于贝尔使用嫌过大，

所以常取它的 1/10（分贝尔）为实用单位，分贝尔简称分贝（dB）。

以人的听阈的平均值为标准声强， 它的 10倍为 10dB； 它的 100倍为 20dB； 它的 1000倍为 30dB，

依次类推。

由于人耳所能听到的强度范围极广， 可听到的最强声音比最若声音可强数百万倍， 所以用

对数关系表示声音强度， 在应用上比较方便。 所有能听到的声音的相对强度， 通常不超过 120～

140dB（见下表）。

表 几种声音的强度

声 音 声音强度（dB）

听 阈

1.5 米远处的低声耳语

钟的滴答声

低声说话

闹市中的噪音

喊叫声

大乐队的最强音

雷 声

0

10 左右

20 左右

40 左右

70 左右

80 左右

100 左右

120 左右

（9）人的听觉敏感度是怎样测定的？

听觉感受器可在一定的距离感受到一定音量的声音， 此距离即代表听觉敏感度。 简单的测

定方法是将棉球紧塞被检者一耳， 检查者将机械秒表由被检者的背后逐渐远离， 直至听不到为

止，此段距离即为该耳的听觉敏感度。再以同样的方法测另一耳的听觉敏感度，以比较两耳有

无差异。

（10）测定听觉时应注意哪些事项？

①振动音叉时不要用力过猛，可用手掌、橡皮锤敲击，切忌在坚硬物体上敲击，以免损坏

音叉；②在操作过程中只能用手指持音叉柄，避免音叉臂与皮肤、毛发或其它任何物体接触而

影响振动；③将音叉放到外耳道口时，应使音叉臂的振动方向正对外耳道口，与之相距 2cm

为宜。

（11）正常人听觉声波传导的途径与特点是什么？

在正常情况下，声波可以通过空气传导（简称气传导或气导）和颅骨传导（简称骨传导或

骨导）两条途径传人内耳。①气导途径：声波－>外耳道->鼓膜->听骨链->乱圆窗膜->前庭阶

外淋巴->前庭膜->蜗管->内淋巴->基地膜.此为主要传音途径；②骨导途径：声波－>颅骨->

耳蜗骨臂->前庭阶和鼓阶的外淋巴->蜗管内淋巴->基地膜。 在正常听觉的引起中骨导的作用不

大。

（12）如何鉴别传导性耳聋和神经性耳聋？

5．前庭反应与姿势反射

（1）前庭器官的组成？适宜刺激和生理功能各是什么？

内耳迷路中的椭圆囊、 球囊和三个半规管合称为前庭器官。 椭圆囊和球囊都有一个称囊斑

的感受装置，而半规管的感受装置则是壶腹中的壶腹嵴。

椭圆囊的适宜刺激是水平方向上的直线变速运动。 当人体在水平方向以任何角度作直线变速运

动时，由于耳石膜的惯性，在椭圆囊囊斑上总会有一些毛细胞发生兴奋，传人冲动经第八对脑

神经的前庭支传人延髓和小脑，引起姿势反射，以保持平衡。同时神经冲动还可上传至大脑皮

层的躯体感觉区，引起身体进行着某种方向的直线变速运动的感觉。

球囊的适宜刺激是头部位置的改变。 当头部位置改变时， 造成了头的位置和地球引力的作

用方向出现相对关系的改变， 这就会刺激球囊囊斑中听毛细胞。 传入冲动沿着上述途径传入中

枢，中枢一方面引起姿势反射，以保持身体平衡；另一方面产生头部在空间位置的感觉。

半规管的适宜刺激是身体旋转， 即角变速运动。 身体围绕不同方向的轴作旋转运动开始时

或旋转运动突然停止时， 相应半规管的壶腹中的毛细胞因淋巴液的惯性冲击而受到刺激。 这些

刺激使某些毛细胞兴奋，冲动经第八对脑神经的前庭支传入中枢，引起眼球震颤和躯体、四肢

骨骼肌张力的改变，以调整姿势，保持平衡。同时冲动向上传到大脑皮层，引起身体在某个方

向上作旋转变速运动的感觉。

（2）直线变速运动时前庭反应是怎样产生的？

现以乘车和乘电梯为例，列下图简示直线变速运动时前庭反应的产生过程：

汽车突然加速（面朝前）

↓

惯性使躯体后仰

↓

耳石膜因惯性、重力前移下压

↓

囊斑毛细胞纤毛弯曲

↓

毛细胞兴奋

↓前庭神经

前庭核→

↓前庭－脊髓束

躯干屈肌与下肢伸肌紧张↑

↓

躯体前倾

丘脑

↓

皮质前庭

投射区位

↓

位置觉

电梯突然上升

↓

躯体上移

↓

耳石膜因惯性、重力下压

↓

囊斑毛细胞纤毛弯曲

↓

毛细胞抑制

↓前庭神经

←前庭核

↓前庭－脊髓束

下肢伸肌紧张↓

↓

下肢屈曲

注：汽车突然减速、电梯突然下降时，上述前庭反应过程则相反。

（3）水平旋转试验时前庭反应是怎样产生的？

现以转椅试验为例，列下图简示水平旋转试验（角变速运动）时前庭反应的产生过程：

向右旋转开始

↓

内淋巴因惯性向左流动

↓

冲击终帽向左侧倾倒

∣

↓

右水平半规管壶腹嵴

毛细胞的静毛朝动毛

↓

左水平半规管壶腹嵴毛细胞

的动毛朝静毛侧弯曲

侧弯曲

↓

右水平半规管壶腹嵴毛细胞兴

奋

↓

左水平半规管壶腹嵴毛细胞

抑制

↓（前庭神经）

前庭核

∣

↓

脑干网状结构的

运动核

↓

前庭植物性神经反应

↓

恶心、呕吐、面色苍白、

眩晕等

↓

前庭－脊髓束

↓

右侧四肢、

躯干肌紧张↑

↓

右侧下肢伸肌紧张性↑

（向左侧倾倒）

↓

内侧纵束

∣

↓

左侧颈

部肌紧

张↓

↓

头歪向

对侧

（左侧）

↓

丘脑

↓

皮质

前庭

投射区

↓

旋转感

（向右）

↓

外展、

动眼核

↓

右眼外

直肌收缩

左眼内

直肌收缩

↓

眼 球 震 颤

（向右）

（4）水平旋转试验时如何进行的？实验中应观察那些项目？

水平旋转试验是前庭诱发试验的一种。 因两侧的水平半规管在同一个平面上， 呈一定的角

度，当人直立时头前倾 30o，此时两侧水平半规管正好与地面平行；又因半规管的适宜刺激是

角变速运动，所以，试验时应注意头的空间位置、旋转次数和速度。其方法是：令被检者端坐

于转椅上，头前倾 30o，以 2 秒钟一周的速度向某一方向作匀速旋转，旋转 10 周后突然停止

（因壶腹嵴终帽在旋转开始发生的位移需 20s 后才完全复位）。即刻观察被检者眼球震颤得方

向、强度、持续时间、有无恶心呕吐、出汗情况、起立后是否倾倒及倾倒方向等项目，并询问

有无眩晕和其他感觉。上述反应在旋转开始时或进行之中不便观察和询问，所以，通常是在旋

转突然中止后即刻观察和询问该时所出现的各种前庭反应。

（5）旋转试验中的转速是怎样规定的？

旋转试验中的转速一般规定为每 2s 转一周，连续旋转 10 周。在旋转开始时，半规管壶腹

嵴的终帽因受到淋巴液冲击而发生位移， 约需 20s 才能完全恢复原位。 为了防止停止旋转后的

刺激（负加速度）落在因正加速度刺激（旋转开始时）尚未完全消退的过程上，采用每秒半周

的角速度，共旋转 20s。以如此较缓慢的转速旋转突然停止后，仅出现负加速度，而不会获得

两个刺激的综合， 即避免了旋转开始时的反应对旋转停止后反应的影响。 所以在作旋转试验时，

一般都规定上述转速和转数。

（6）上半规管和后半规管旋转试验时如何进行的？试验中观察哪些项目？

只要改变被检者的头部在空间的位置， 其他都按照水平旋转试验方法， 即可进行上半规管和后

半规管旋转试验。

人直立时，头部向一侧倾斜 90o，后半规管则与地面水平；头前倾 120o 或后仰 60o，上半规管

则与地面水平。因此，让被检者端坐于转椅上，头向一侧斜 90o（即头躺在肩上），以外耳道

为中心轴作旋转试验。

因为上、后半规管壶腹嵴毛细胞的动纤毛位于远离壶腹侧（位于管侧），所以向右旋转开始时，

左侧的上、后半规管壶腹嵴兴奋，右侧的则抑制，从而出现下肢肌紧张性下降，左侧下肢肌紧

张性增高。 上半规管旋转试验出现旋转眼球震颤， 而后半规管试验则出现上下垂直型眼球震颤。

6．豚鼠耳蜗微音器电位的记录

（1）何谓耳蜗微音器电位？有何特征？

耳蜗受到声音刺激时所产生的一种交流性质的电位变化称为微音器电位， 它可在耳蜗及其附

近的结构中记录到。该电位有如下特点：（1）在一定的刺激强度范围内，微音器电位的频率

和幅度与声波振动完全一致；（2）潜伏期极短，小于 0.1ms；（3）不易疲劳和适应，对缺

O2 和深麻醉相对不敏感。在听神经纤维变性时，甚至在动物死亡半小时以内仍能记录到微

音器电位。

（2）耳蜗微音器电位产生的原理是什么？

微音器电位是耳蜗科蒂器官的毛细胞产生的一种感受器电位， 它是引发听神经纤维动作

电位的关键因素。关于微音器电位产生的原理，至今仍用 Davis（1965 年）提出的毛细胞顶

部膜的电阻调制学说来阐述。这一学说认为，毛细胞顶部膜内外存在着约 160mV的巨大电

位差（膜外的内淋巴电位为＋80mV，而毛细胞膜内的电位约为－80mV），顶部膜具有可变

电阻器的作用，其电阻值随着膜上听纤毛不同的弯曲方向而发生变动。膜电阻值的变动引起

膜两侧的一个波动式的电压降变化， 这一电压降变化对原有的毛细胞静息电位和内淋巴电位

（稳定在 160mV左右）进行调制，由此形成了微音器电位。

（3）引导耳蜗微音器电位时应注意哪些问题？

①宜用 300～400g重、Preyer 耳廓反应阳性的幼年豚鼠。这样的动物感受能力高，且耳

蜗位置较浅，有利于手术操作和电位引导；②要掌握好麻醉深度（可稍深麻醉），手术时要

仔细操作，勿损伤耳蜗，注意止血彻底，预防鼓室内积液而干扰电位的引导；③引导电极尖

端裸露应<1.2mm，体部应绝缘：④正确使用仪器，各连线应接触良好。注意时间常数的选

择（常用 0.1s）和调整整机灵敏度（置 0.5～1mV/cm） ；⑤注意排除干扰因素。

（4）引导耳蜗微音器电位时放置引导电极时应注意什么？

①部位应放置于圆窗附近记录的效果最好，勿损伤圆窗（切忌插入圆窗），以防外淋巴

流出使电位明显降低，使实验时程缩短；②方向上，若动物仰卧，应向上向内轻轻插入约

5mm 深；③电极与组织接触要良好，为防止电极脱出应作适当固定。

（5）引导耳蜗微音器电位时常见干扰因素有哪些？

①外在电场干扰（日光灯等）；②无关电极、动物体接地不良；③止血不彻底，造成组

织出血和鼓膜内积液；④麻醉深度不构，肌肉出现震颤。必要时应在屏蔽室内进行。

（6）为什么多选用豚鼠作耳蜗微音器电位实验？

做耳蜗生物电现象实验常选用豚鼠，这是由于豚鼠听觉器官较发达，耳蜗毛细胞灵敏度高；

更重要的是因为豚鼠颞骨乳突部骨质菲薄，易于穿空，且耳蜗圆窗易于暴露，有利用引导电

极安置。特别是体重在 300～400g的年幼豚鼠，耳蜗位置较浅，乳突部骨质更菲薄。所以，

多选用年幼豚鼠做此实验。这些结构和功能特点其他动物是不具备的。

7．听神经动作电位的记录

（1）听神经动作电位是如何引起的？性质如何？

听神经动作电位是耳蜗对声音刺激进行换能和编码作用的总结果 （微音器电位→毛细胞

底膜释放递质→听神经动作电位），它传入听中枢后便产生听觉。

（2）听神经动作电位波形有哪些特点？

在整个听神经上常可记录到一串先负后正的双相复合动作电位（N1、N2、N3―――），

各波代表潜伏期不同和起源部位不同的多组神经纤维的同步放电。 电位幅度在一定程度上与

刺激强度有关，也与神经纤维兴奋数目的多少有关。

（3）分析单一听神经纤维的放电特征，与刺激声频有何关系？

①每一条听神经纤维都有最佳反应频率（即当别的刺激声频都因强度太弱而不起反应

时，对该声频仍能引起反应），且最佳反应频率的高低决定于该纤维末梢在基底膜上的分布

位置，这位置正好是该声频所引起的行波最大振幅区；②声音刺激强度够大时，每一条听神

经纤维能与最佳反应频率相邻近的声频发生反应， 这也与行波学说的理论相吻合；③放电频

率呈递减性，如高频纯音刺激的瞬间放电达 1，000Hz，0.1s 后 300Hz，1s 后不超过 200Hz。

8．听觉脑干诱发电位

（1） 何谓听觉脑干诱发电位？组成成分是什么？

（2） 如何引导听觉脑干诱发电位？

（3）引导脑干诱发电位的注意事项有哪些？

9．破坏动物一侧迷路的效应

（1）破坏或麻醉豚鼠一侧迷路后，头及躯干姿势有哪些改变？

破坏豚鼠一侧迷路：取一只正常豚鼠，使其侧卧，保持动物头部侧位不动，抓住耳廓轻

轻上提暴露外耳道，用滴管向外耳道深处滴注 2～3滴氯仿。外耳道内氯仿通过渗透作用于半

规管，消除其感受功能。约 7～10min 后，放开动物观察动物头部位置，颈部和躯干及四肢的

肌紧张度。可见到动物头部偏向迷路功能消除一侧，并出现眼球震颤。任其自由活动时，可

见动物向消除迷路功能一侧作旋转运动或滚动。

破坏蟾蜍一侧迷路：选用在水中游泳姿势正常的蟾蜍；用乙醚麻醉蟾蜍后，用纱布包住

蟾蜍的躯干及四肢，以便握住蟾蜍，将腹面朝上放置。用镊子将下颌提起并向下翻转，使口

张开；用手术刀或剪刀沿颅底骨切开或剪除颅底粘膜，可看到“＋”字形的副蝶骨。副蝶骨

左右两侧的横突即迷路所在部位，将一侧横突骨质削去一部分，可看到栗粒大小的小白丘，

是迷路位置（图 1 ）。用探针刺入小白丘深约 2mm破坏迷路，数分钟后，观察蟾蜍静止和爬

行的姿势及游泳的姿势；可观察到动物头部和躯干均歪向迷路破坏一侧，游泳姿势亦偏向迷

路破坏一侧。

（2）动物一侧迷路被破坏后，姿势失衡的根本原因是什么？

内耳迷路中的前庭器官是感受头部空间位置和运动的感受装置，其功能在于反射性地调

节肌紧张，维持机体的姿势与平衡。如果损坏动物一侧前庭器官，使动物机体肌紧张的协调

发生障碍，在静止和运动时将失去维持正常姿势与平衡的能力。本实验的目的是观察迷路在

调节肌张力，维持机体中的作用。

（3）在破坏动物一侧迷路实验中，要注意哪些事项？

氯仿是种高脂溶性全身麻醉剂，用量要适度，以防动物麻醉死亡；蟾蜍颅骨板薄，损伤

迷路时部位要准确，用力适度，勿损伤脑组织。

第十节 内分泌

1．胰岛素降压糖作用及过量反应与解救

2．地塞米松的抗炎作用