Cattedra di Cardiologia Università di Catania. Cattedra di Cardiologia Università di Catania.

Cattedra di Cardiologia

Università di Catania

Insufficienza cardiacaInsufficienza cardiaca

Stato fisiopatologico in cui il cuore non riesce a pompare sangue in quantità adeguata alle richieste metaboliche dell’organismo, oppure può farlo solo con un aumento della pressione di riempimento.

Ciò si può verificare:

Per una riduzione della contrattilità

insufficienza miocardica

Per un aumento improvviso del carico di lavoro insufficienza circolatoria

Quando l’insufficienza si rende manifesta si parla di

SCOMPENSO CARDIACO


Università di Catania SCOMPENSO CARDIACOSCOMPENSO CARDIACOEpidemiologiaEpidemiologia

INCIDENZA/PREVALENZA: aumenta sensibilmente con l’età, passando dal 10-15/1000 al 10/100 dopo gli 80 anni

PROGNOSI: una volta comparsi i sintomi, rimane infausta nonostante i progressi della terapia medica, con mortalità del 50% a 2 anni nei pazienti con scompenso cardiaco avanzato

MORTALITÀ: la morte improvvisa costituisce la più importante causa di morte (30-50% a seconda delle diverse casistiche e definizioni)

RICOVERI OSPEDALIERI E COSTI: l’aumento della prevalenza di scompenso cardiaco si è tradotta in un cospicuo incremento dei ricoveri ospedalieri e della spesa complessiva per i pazienti con scompenso cardiaco (USA 10% della intera spesa sanitaria)



Epidemilogia dello scompenso cardiacoEpidemilogia dello scompenso cardiacoEpidemilogia dello scompenso cardiacoEpidemilogia dello scompenso cardiaco



Impatto socialeImpatto sociale Paragonata ad altre malattie sociali come il Diabete,

l’Artrite e l’Ipertensione lo SC ha il peggior impatto sulla

Qualità della VitaQualità della VitaFarmacoeconomiaFarmacoeconomia

I costi diretti e indiretti per la diagnosi e la cura dello SC negli USA ammontano a

10 Miliardi di $/anno10 Miliardi di $/anno

SCOMPENSO CARDIACOSCOMPENSO CARDIACOSCOMPENSO CARDIACOSCOMPENSO CARDIACO



Disfunzione sistolicaDisfunzione sistolica incapacità del cuore a contrarsi

efficacemente (F.E. < 40-45%; nelle forme molto gravi <15-20%)

Disfunzione diastolicaDisfunzione diastolicadifficoltà dei ventricoli a riempirsi

adeguatamente (aumento della pressione venosa polmonare e sistemica)



Università di Catania SCOMPENSO CARDIACOSCOMPENSO CARDIACOEZIOPATOGENESI EZIOPATOGENESI

Il quadro clinico dello scompenso può derivare da:malattie primitive del miocardio (insufficienza miocardica), nelle quali il meccanismo fisiopatologico essenziale è costituito da un’alterazione funzionale sistolica (ridotta espulsione di sangue dai ventricoli per ridotta velocità e ridotta forza di contrazione) e/o diastolica (ridotto riempimento dei ventricoli per effetto di ridotta distensibilità e di un rallentato o parziale rilassamento)

cause “non miocardiche” (insufficienza cardiaca), ovvero condizioni anatomiche o funzionali che non interessano prevalentemente la funzione delle fibrocellule muscolari, almeno inizialmente, ma limitano la performance cardiaca



Eziologia e conseguenze emodinamicheEziologia e conseguenze emodinamicheEziologia e conseguenze emodinamicheEziologia e conseguenze emodinamiche




PatogenesiPatogenesi

Solitamente lo SC viene preceduto da un periodo più o meno lungo di sofferenza miocardica indicata come:

DISFUNZIONE VENTRICOLARE SINISTRA

Caratterizzata dall’intervento di

MECCANISMI COMPENSATORI



Alcuni Paramentri EmodinamiciAlcuni Paramentri EmodinamiciGittata Sistolica (GS)Gittata Sistolica (GS)

volume di sangue espulso ad ogni sistole

Frequenza Cardiaca (FC)Frequenza Cardiaca (FC) n° battiti / minuto

Gittata Cardiaca (GC)Gittata Cardiaca (GC) GS x FC (ml/min)

Indice Cardiaco (IC)Indice Cardiaco (IC) GC/Superfice corporea (l/min/m2)

Frazione di EiezioneFrazione di Eiezione Diam.diast. - Diam. sist./Diam diast. x 100


Università di Catania Regolazione della Regolazione della Contrazione CardiacaContrazione Cardiaca

GITTATA SISTOLICA: quantità di sangue espulsa ad ogni sistole

GITTATA CARDIACA: gettata sistolica x frequenza cardiaca

FRAZIONE D’EIEZIONE: percentuale di sangue espulso durante la sistole sul totale di sangue contenuto in ventricolo al termine della diastole (60-70%)

PRE-CARICO (preload): volume di riempimento ventricolare in telediastole

POST-CARICO (afterload): insieme delle resistenze che il ventricolo deve superare per espellere il sangue; equivale allo stress di parete o sforzo di parete (forza per unità di superficie trasversa della parete)



Gittata Cardiaca

FREQUENZA CARDIACA POSTCARICO

PRECARICOCONTRATTILITA’MIOCARDICA

Regolazione della Gittata CardiacaRegolazione della Gittata CardiacaRegolazione della Gittata CardiacaRegolazione della Gittata Cardiaca


Università di Catania Meccanismi di compensoMeccanismi di compensoMeccanismi di compensoMeccanismi di compenso

Ipertrofia e dilatazione ventricolareIpertrofia e dilatazione ventricolare aumento del volume e della massa muscolare

cardiaca

Legge di StarlingLegge di Starling allungamento delle fibre miocardiche con

aumento della forza contrattile del cuore

Sistema Renina-Angiotensina-AldosteroneSistema Renina-Angiotensina-Aldosterone vasocostrizione e ritensione idrosalina

Sistema Nervoso SimpaticoSistema Nervoso Simpatico azione ino- dromo- crono- batmotropa positiva vasocostrizione periferica artero-venosa



Sovraccarichi EmodinamiciSovraccarichi Emodinamici Un aumento persistente del carico di

lavoro emodinamico può portare ad un quadro di insufficienza cardiaca.

Nei sovraccarichi di volume l’aumento del lavoro cardiaco è dovuto ad un incremento del precarico (insufficienza mitralica), mentre nei sovraccarichi di pressione il lavoro cardiaco aumenta per l’aumento della pressione ventricolare (stenosi aortica)



Il rimodellamentoIl rimodellamentocome meccanismo di compensocome meccanismo di compenso

Il rimodellamentoIl rimodellamentocome meccanismo di compensocome meccanismo di compenso

Il sovraccarico di pressione ed il sovraccarico di volume determinano un rimodellamento ventricolare

Il sovraccarico di pressione determina ipertrofia concentrica, con replicazione dei sarcomeri in parallelo

Il sovraccarico di volume determina dilatazione/ipertrofia, con replicazione dei sarcomeri in serie e prevalente dilatazione

Il sovraccarico di pressione ed il sovraccarico di volume determinano un rimodellamento ventricolare

Il sovraccarico di pressione determina ipertrofia concentrica, con replicazione dei sarcomeri in parallelo

Il sovraccarico di volume determina dilatazione/ipertrofia, con replicazione dei sarcomeri in serie e prevalente dilatazione



Cause di ischemia miocardicaCause di ischemia miocardicain corso di ipertrofia in corso di ipertrofia

Aumento delle richieste di O2

Alterato rapporto capillari/miociti

Ridotta produzione di nitrossido endoteliale

Possibile riduzione della pressione aortica media (stenosi aortica) con riduzione della pressione di perfusione coronarica

Aumento della pressione telediastolica ventricolare e successivamente della pressione sistolica (schiacciamento degli strati subendocardici)



Evoluzione dell’ipetrofia nel tempo Evoluzione dell’ipetrofia nel tempo Evoluzione dell’ipetrofia nel tempo Evoluzione dell’ipetrofia nel tempo

Maggiore consumo di O2

Fibrosi

Ridotta compliance

Progressiva dilatazione cavità

Assottigliamento parete

Maggiore consumo di O2

Fibrosi

Ridotta compliance

Progressiva dilatazione cavità

Assottigliamento parete



Effetto del Precarico e Legge di StarlingEffetto del Precarico e Legge di StarlingEffetto del Precarico e Legge di StarlingEffetto del Precarico e Legge di Starling

“L’intensità della contrazione miocardica è direttamente proporzionale alla lunghezza iniziale delle fibre muscolari”, fino ad un valore limite, oltre il quale aumentando la lunghezza non aumenta più la forza di contrazione

La lunghezza iniziale delle fibre, o più praticamente il volume telediastolico, rappresenta il PRECARICO

Il meccanismo di Starling avvicina il funzionamento meccanico del cuore a quello di una pompa idraulica che regola la sua portata in funzione del volume di alimentazione

“L’intensità della contrazione miocardica è direttamente proporzionale alla lunghezza iniziale delle fibre muscolari”, fino ad un valore limite, oltre il quale aumentando la lunghezza non aumenta più la forza di contrazione

La lunghezza iniziale delle fibre, o più praticamente il volume telediastolico, rappresenta il PRECARICO

Il meccanismo di Starling avvicina il funzionamento meccanico del cuore a quello di una pompa idraulica che regola la sua portata in funzione del volume di alimentazione



La legge di Frank-Starling applicata al cuoreLa legge di Frank-Starling applicata al cuoreLa legge di Frank-Starling applicata al cuoreLa legge di Frank-Starling applicata al cuore

Aumentando la lunghezza del sarcomero aumenta la forza contrattile

In condizioni normali il ventricolo opera nella fase di ascesa rapida della curva, con una PTDVS <12 mmHg: piccole variazioni del riempimento determinano ampie variazioni della GS

Nella fase di compenso l’aumento del volume telediastolico e della distensione delle fibre consente una GS normale

Nella fase di scompenso il meccanismo di F-S è inefficace e l’aumento della PTDVS determina stasi polmonare ed aumento dello stress parietale (legge di Laplace)

Aumentando la lunghezza del sarcomero aumenta la forza contrattile

In condizioni normali il ventricolo opera nella fase di ascesa rapida della curva, con una PTDVS <12 mmHg: piccole variazioni del riempimento determinano ampie variazioni della GS

Nella fase di compenso l’aumento del volume telediastolico e della distensione delle fibre consente una GS normale

Nella fase di scompenso il meccanismo di F-S è inefficace e l’aumento della PTDVS determina stasi polmonare ed aumento dello stress parietale (legge di Laplace)


Università di Catania RISERVA DI PRECARICORISERVA DI PRECARICO

Efficacia della contrazione

Esiste tuttavia un limite, oltre il quale l’aumento di riempimento ventricolare è controproducente, perché lo stiramento delle fibre miocardiche è eccessivo e l’aumento del diametro ventricolare fa aumentare troppo il postcarico. Quest’ambito è detto riserva di precarico

Aumento del riempimento ventricolare

Riduzione della contrattilità

Aumento del postcarico


Università di Catania POSTCARICOPOSTCARICO Tensione che il ventricolo sinistro sviluppa per aprire la valvola

aortica e consentire lo svuotamento del contenuto ventricolare in aorta, e per vincere le resistenze periferiche

La tensione (stress) delle pareti ventricolari durante la contrazione è un determinante importante nel postcarico. Lo stress di parete riflette infatti la integrazione dei due principali carichi, quello vascolare e quello imposto dal ventricolo stesso

Per la legge di Laplace a valori identici di pressione aortica il postcarico è più elevato in un ventricolo dilatato rispetto ad un ventricolo di dimensioni normali

L’aumento del postcarico provoca una riduzione della velocità di accorciamento delle fibre miocardiche e una progressiva riduzione della tensione sviluppata



T= P x r/2h

T = tensione parietale

P = pressione intraventricolare

r = raggio

h = spessore di parete del ventricolo

T= P x r/2h

T = tensione parietale

P = pressione intraventricolare

r = raggio

h = spessore di parete del ventricolo

Legge di LaplaceLegge di Laplace



Legge di LaplaceLegge di Laplace

T= P x r/2h

Il ventricolo sopporta un aumento di postcarico (tensione parietale o stress) sia per l’aumento di pressione P (sovraccarico di pressione), sia per aumento del raggio (r). L’aumento di spessore della parete (h) riduce il postcarico.

T= P x r/2h

Il ventricolo sopporta un aumento di postcarico (tensione parietale o stress) sia per l’aumento di pressione P (sovraccarico di pressione), sia per aumento del raggio (r). L’aumento di spessore della parete (h) riduce il postcarico.


Università di Catania Attivazione del SistemaAttivazione del SistemaRENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONERENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE

Attivazione del SistemaAttivazione del SistemaRENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONERENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE


Università di Catania Conseguenze attivazione Conseguenze attivazione del Sistema RAAdel Sistema RAA

Conseguenze attivazione Conseguenze attivazione del Sistema RAAdel Sistema RAA



“Una sindrome clinica causata da una cardiopatia e

caratterizzata da un tipico quadro emodinamico, renale

e neuroormonale”

“Una sindrome clinica causata da una cardiopatia e

caratterizzata da un tipico quadro emodinamico, renale

e neuroormonale”

Definizione di scompenso cardiacoDefinizione di scompenso cardiacoP.A. Poole-Wilson 1985P.A. Poole-Wilson 1985

Definizione di scompenso cardiacoDefinizione di scompenso cardiacoP.A. Poole-Wilson 1985P.A. Poole-Wilson 1985



“Lo scompenso cardiaco congestizio costituisce una sindrome clinica complessa caratterizzata da anomalie della funzione ventricolare sinistra e della regolazione neuro-umorale, che sono accompagnate da intolleranza allo sforzo, ritenzione idrica e ridotta sopravvivenza”.

Recente definizione di Parcker incentrata sul ruolo giuocato dalle modificazioni dei sistemi di regolazione neuro-ormonale e sugli aspetti prognostici della malattia.

SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIOSCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO



STATO INOTROPOSTATO INOTROPOSTATO INOTROPOSTATO INOTROPO

Lo stato inotropo viene definito come “condizione propria della fibrocellula che condiziona la velocità di produzione di forza da parte della fibrocellula stessa”

La contrattilità definisce pertanto la capacità che ha il cuore di modificare le proprie prestazioni, indipendentemente dalle condizioni di carico emodinamico

Lo stato inotropo viene definito come “condizione propria della fibrocellula che condiziona la velocità di produzione di forza da parte della fibrocellula stessa”

La contrattilità definisce pertanto la capacità che ha il cuore di modificare le proprie prestazioni, indipendentemente dalle condizioni di carico emodinamico



Determinanti lo stato inotropoDeterminanti lo stato inotropo


Università di Catania FREQUENZA CARDIACAFREQUENZA CARDIACA

Simpatico: aumenta la frequenza cardiaca

Parasimpatico: riduce la frequenza cardiaca

Aumento della forza di contrazione

Effetto inotropo positivo

Se la FC > 160 b/min, la diastole diventa troppo breve per consentire un buon riempimento del cuore. Di conseguenza la GS diminuisce, impedendo altri aumenti della GC. Questo è il LIMITE DELLA RISERVA DI FREQUENZA

Se la FC > 160 b/min, la diastole diventa troppo breve per consentire un buon riempimento del cuore. Di conseguenza la GS diminuisce, impedendo altri aumenti della GC. Questo è il LIMITE DELLA RISERVA DI FREQUENZA

Tachicardia: FC > 100 b/min,Bradicardia: FC< 60 b/min,Dipende dalla velocità di scarica del nodo del seno

Tachicardia: FC > 100 b/min,Bradicardia: FC< 60 b/min,Dipende dalla velocità di scarica del nodo del seno



Ridistribuzione della Gittata CardiacaStimolazione adrenergica della contrattilità della frequenza cardiacaVasocostrizione arteriolare in alcuni distretti (cute, visceri addominali)

Preservata una normale perfusionedegli organi nobili (cuore, cervello)

Il rene non viene protetto dall’ipoperfusione, per cui si avrà una riduzione della pressione nelle arteriole renali che arrivano ai glomeruli

Ridistribuzione della Gittata CardiacaStimolazione adrenergica della contrattilità della frequenza cardiacaVasocostrizione arteriolare in alcuni distretti (cute, visceri addominali)

Preservata una normale perfusionedegli organi nobili (cuore, cervello)

Il rene non viene protetto dall’ipoperfusione, per cui si avrà una riduzione della pressione nelle arteriole renali che arrivano ai glomeruli

Attivazione del Sistema Attivazione del Sistema Nervoso SimpaticoNervoso Simpatico



Effetti potenzialmente dannosi della aumentata attività simpatica nello scompenso cardiaco

Effetti potenzialmente dannosi della aumentata attività simpatica nello scompenso cardiaco

CARDIACI

responsività ß- recettoriale

• Ipetrofia dei miociti

•Necrosi cellulare e fibrosi

•Deplezione delle riserve di noradrenalina

•Distruzione della innervazione simpatica

•Aritmie

CARDIACI

responsività ß- recettoriale

• Ipetrofia dei miociti

•Necrosi cellulare e fibrosi

•Deplezione delle riserve di noradrenalina

•Distruzione della innervazione simpatica

•Aritmie

RENALI

riassorbimento tubulare Na

•Attivazione sistema RRA

resistenze vascolari renali

•Attenuazione della risposta all’ANF

VASCOLARI

•Vasocostrizione periferica

• Ipetrofia vascolare

RENALI

riassorbimento tubulare Na

•Attivazione sistema RRA

resistenze vascolari renali

•Attenuazione della risposta all’ANF

VASCOLARI

•Vasocostrizione periferica

• Ipetrofia vascolare



Ormoni natriureticiOrmoni natriureticiOrmoni natriureticiOrmoni natriuretici

L’aumentato volume intracardiaco attiva i baroriflessi cardiopolmonari, stimolando la secrezione degli ormoni natriuretici

ANP/BNP sono sintetizzati dai miociti cardiaci. Sono ormoni ad azione natriuretica e vasodilatoria, ed inibiscono la renina e i fattori di crescita

ANP è secreto principalmente dagli atri, BNP è secreto principalmente dai ventricoli

Entrambi aumentano precocemente in corso di disfunzione cardiaca (prima del manifestarsi dei sintomi)

L’aumentato volume intracardiaco attiva i baroriflessi cardiopolmonari, stimolando la secrezione degli ormoni natriuretici

ANP/BNP sono sintetizzati dai miociti cardiaci. Sono ormoni ad azione natriuretica e vasodilatoria, ed inibiscono la renina e i fattori di crescita

ANP è secreto principalmente dagli atri, BNP è secreto principalmente dai ventricoli

Entrambi aumentano precocemente in corso di disfunzione cardiaca (prima del manifestarsi dei sintomi)



Nell’I.C. in fase di compenso con riduzione lieve-moderata della perfusione renale, i peptidi natriuretici (ANP, BNP), rilasciati dagli atri e/o ventricoli distesi, stimolano l’escrezione urinaria di sodio (ridotto riassorbimento tubulare, che si traduce in un rapporto Na/K nelle urine > 1,0)

In fase di scompenso, la riduzione moderata-severa della perfusione renale attiva il sistema RAA e il sistema simpatico, che contrastano l’azione dei peptidi natriuretici stimolando il riassorbimento massimale di sodio, che si riflette in un rapporto Na/K nelle urine < 1,0.



Azione del Peptide Natriuretico Atriale

Natriuresi (azione prevalente sui tubuli distali e sui dotti collettori della midollare interna ed esterna)

Inibizione del Sistema Renina-Angiotensina Modulazione del Sistema Simpatico Aumento della permeabilità capillare Vasodilatazione arteriosa (sia per azione diretta che

mediante modulazione dell’attività simpatica) Inibizione della proliferazione delle cellule muscolari liscie

L’aumento delle concentrazioni di ANP si accompagna ad una graduale riduzione della responsività renale e periferica.

Quando la responsività all’ANP diminuisce, aumenta il BNP di origine ventricolare (fasi avanzate dello scompenso, classe NHYA III-IV)



Lo scompenso cardiaco si verifica quando il cuore non è in grado di pompare sangue in quantità sufficiente per soddisfare i bisogni metabolici dell’organismo o può farlo solo a spese di un aumento della pressione di riempimento.

La incapacità del cuore a soddisfare i fabbisogni può essere dovuta a riempimento inefficace e inefficiente e/o ad una anomala contrazione e successivo svuotamento.

Meccanismi compensatori provocano un aumento della volemia e aumentano le pressioni di riempimento delle camere cardiache, la frequenza cardiaca e la massa del cuore, in modo da mantenere la funzione di pompa del cuore e di favorire una ridistribuzione del sangue.

Tuttavia, nonostante questi meccanismi compensatori, la capacità del cuore di contrarsi e di rilasciarsi può ridursi progressivamente con ulteriore aggravamento dello scompenso cardiaco

Braunwald (1997) National Heart, Lung and Blood Istitute

Scompenso cardiacoe meccanismi di compenso

Scompenso cardiacoe meccanismi di compenso



MANIFESTAZIONE CLINICAMANIFESTAZIONE CLINICADI SCOMPENSO CARDIACODI SCOMPENSO CARDIACOMANIFESTAZIONE CLINICAMANIFESTAZIONE CLINICADI SCOMPENSO CARDIACODI SCOMPENSO CARDIACO

I SINTOMI DIPENDONO DA: Congestione polmonare

Dispnea (posizione ortopnoica obbligata)AffaticamentoEdema polmonare

Congestione venosa sistemica Epato-splenomegaliaTurgore delle giugulariEdemi agli arti inferiori

I SINTOMI DIPENDONO DA: Congestione polmonare

Dispnea (posizione ortopnoica obbligata)AffaticamentoEdema polmonare

Congestione venosa sistemica Epato-splenomegaliaTurgore delle giugulariEdemi agli arti inferiori



SCOMPENSO CARDIACOVariazioni metaboliche

SCOMPENSO CARDIACOVariazioni metaboliche

Iponatriemia, ipokaliemia, ipomagnesiemia, ipocalcemia

Acidosi/alcalosi

Ipossia/desaturazione di O2

Riduzione MV O2

Iperuricemia

Iperazotemia

Iponatriemia, ipokaliemia, ipomagnesiemia, ipocalcemia

Acidosi/alcalosi

Ipossia/desaturazione di O2

Riduzione MV O2

Iperuricemia

Iperazotemia


Università di Catania DISPNEACLASSIFICAZIONE NYHA

CLASSE I: nessuna limitazione dell’attività fisica. Le comuni attività fisiche non causano affaticamento, dispnea, palpitazioni o angina

CLASSE II: lieve limitazione dell’attività fisica. I pazienti non avvertono sintomi a riposo, mentre le comuni attività fisiche causano affaticamento, dispnea, palpitazioni o angina

CLASSE III: Marcata limitazione dell’attività fisica. I pazienti avvertono sintomi per attività inferiori alle comuni attività fisiche

CLASSE IV: Impossibilità di effettuare qualsiasi attività fisica senza sintomi. I pazienti avvertono sintomi anche a riposo. Ogni attività fisica causa un aggravamento dei sintomi



TOSSE: in genere di tipo non produttivo, solo in certi casi associata ad emottisi (rottura di capillari bronchiali distesi e congesti, facilitata a volte da terapia anticoagulante). Scatenata da sforzo fisico, decubito supino o riposo notturno. La sua genesi risiede nella congestione della mucosa bronchiale con eccessiva produzione di muco.

ASTENIA, FACILE AFFATICABILITÀ, SPOSSATEZZA: per un complesso di alterazioni patologiche nei distretti muscolari scheletri, con riduzione del flusso ematico regionale, ridotta capacità di vasodilatazione e alterato metabolismo. Non sono sintomi specifici e possono essere provocati da altre patologie (anemia, distiroidismo o malattie neuro-muscolari)

SCOMPENSO CARDIACOManifestazioni cliniche



OLIGURIA: caratteristica delle fasi avanzate, con ridotta formazione di urina (500-600 mL nelle 24/h) con aumento di azotemia e creatininemia, per marcata riduzione della portata cardiaca. Quando la gittata cardiaca è gravemente compromessa, come in caso di shock cardiogeno, si verifica l’anuria completa

NICTURIA: nelle fasi avanzate dello scompenso, perché con il riposo notturno vi è una diminuzione della vasocostrizione con miglioramento della diuresi, con parziale smaltimento del liquido accumulato durante le ore diurne




SINTOMI CEREBRALI E PSICHIATRICI: dovuti ad una diminuzione della portata cardiaca e quindi del flusso vascolare cerebrale, a volte aggravati da insufficienza epatica e renale. Possibili sono disturbi dell’attenzione, perdita di memoria, insonnia, ansietà, agitazione e/o sonnolenza.

SINTOMI GASTROENTERICI: per ipoafflusso al distretto splancnico e per lo stato di congestione edematosa dei distretti addominali: gonfiore, tensione addominale, nausea, anoressia, costipazione, dolori all’ipocondrio destro per epatomegalia con distensione della glissoniana.




DOLORE TORACICO: in relazione a cardiopatia ischemica, secondaria ad aumentato stress di parete con incremento del consumo miocardico di O2

EDEMA PERIFERICO: il sintomo più frequente, correlato non tanto alle pressioni cardiache destre, quanto invece alla riduzione dell’attività fisica e alla permeabilità capillare ai fluidi e alle proteine.






Aritmie, determinate da Anormalità elettrolitiche Elevati livelli di catecolamine ischemia

Aritmie, determinate da Anormalità elettrolitiche Elevati livelli di catecolamine ischemia



NYHA II

Other24%

CHF12%

Sudden death64%

NYHA III NYHA IV

N=103 N=232 N=27

Classe NYHA e modalità di morteMERIT-HF Study

La Morte Improvvisa rappresenta il 50% circa delle causeLa Morte Improvvisa rappresenta il 50% circa delle causedi mortalità nello Scompenso Cardiaco, con unadi mortalità nello Scompenso Cardiaco, con unamaggiore incidenza nelle classi NYHA meno avanzatemaggiore incidenza nelle classi NYHA meno avanzate

La Morte Improvvisa rappresenta il 50% circa delle causeLa Morte Improvvisa rappresenta il 50% circa delle causedi mortalità nello Scompenso Cardiaco, con unadi mortalità nello Scompenso Cardiaco, con unamaggiore incidenza nelle classi NYHA meno avanzatemaggiore incidenza nelle classi NYHA meno avanzate

CHF26%

Other15%

Sudden death59%

Sudden death33%

Other11%

CHF56%



EDEMA PERIFERICOEDEMA PERIFERICOEDEMA PERIFERICOEDEMA PERIFERICOUna delle manifestazioni cliniche principali, di minore frequenza dopo l’introduzione della terapia diuretica

In genere a carico delle parti declivi (piedi e caviglie)

Bilaterale

Comparsa lenta e progressiva nell’arco della giornata

Regredisce con il riposo notturno

Nei pazienti allettati compare nella zona sacrale

Nelle fasi di scompenso avanzato può diventare generalizzato, sino a configurare uno stato anasarcatico

Una delle manifestazioni cliniche principali, di minore frequenza dopo l’introduzione della terapia diuretica

In genere a carico delle parti declivi (piedi e caviglie)

Bilaterale

Comparsa lenta e progressiva nell’arco della giornata

Regredisce con il riposo notturno

Nei pazienti allettati compare nella zona sacrale

Nelle fasi di scompenso avanzato può diventare generalizzato, sino a configurare uno stato anasarcatico



EDEMA PERIFERICOEDEMA PERIFERICOEDEMA PERIFERICOEDEMA PERIFERICO

Se di lunga durata provoca fenomeni locali di indurimento e di iperpigmentazione

Modesta la correlazione tra edema periferico e grado di pressione venosa sistemica

Prima che si verifichi è necessario un accumulo di almeno 5 litri in eccesso del volume extracellulare

Per evidenziarlo è necessario comprime l’area edematosa con un dito per rilevare il segno della “fovea”, cioè l’impronta del dito che scompare lentamente

Se di lunga durata provoca fenomeni locali di indurimento e di iperpigmentazione

Modesta la correlazione tra edema periferico e grado di pressione venosa sistemica

Prima che si verifichi è necessario un accumulo di almeno 5 litri in eccesso del volume extracellulare

Per evidenziarlo è necessario comprime l’area edematosa con un dito per rilevare il segno della “fovea”, cioè l’impronta del dito che scompare lentamente



ESAME GENERALE: normale nelle fasi iniziali, può essere marcatamente alterato nelle fasi finali dello scompenso (NYHA III-IV), con cute fredda, pallida, cianosi generale, ittero di varia intensità, stato d’ansia e agitazione (segni di iperattivazione adrenergica), anoressia, cachessia (segni di congestione epatica e addominale, di alterato assorbimento intestinale, elevati livelli di Tumor Necrosis Factor –TNF-)

PRESSIONE ARTERIOSA: diminuita spesso la “differenziale”; se vi è una riduzione del rapporto fra P differenziale e PS > 25% questo è un indicatore attendibile di riduzione dell’indice cardiaco al di sotto di 2,2 l/min/m2

SCOMPENSO CARDIACO:SCOMPENSO CARDIACO:Esame obiettivoEsame obiettivo



FREQUENZA: tachicardia a riposo (compensativa e da ipertattività adrenergica)

TEMPERATURA: <38°C per vasocostrizione perifeirca nei distretti cutanei. Se > 38°C possibili processi infiammatori o infettivi

POLSO: anisosfigmico (sospetto di aritmia); alternante è espressione di compromissione avanzata della funzione ventricolare sinistra ed è dovuto ad un’alternanza nel volume di eiezione ventricolare, secondario alla perdita funzionale di un certo numero di cellule contrattili, che non hanno completato la fase di recupero dalla sistole precedente

SCOMPENSO CARDIACO:SCOMPENSO CARDIACO:Esame obiettivoEsame obiettivo


Università di Catania ESAME ADDOMEESAME ADDOME

Epatomegalia: l’aumento della pressione venosa sistemica, provoca congestione delle vene epatiche e quindi aumento delle dimensioni del fegato

Se la congestione epatica si prolunga: compressione da parte delle venule sugli epatociti con

successiva atrofia centrolobulare

segni di insufficienza epatica (ittero, iperbilirubinemia ecc.)

splenomegalia

ascite: provocata dal prolungato aumento della pressione nelle vene epatiche e nei capillari peritoneali.Più frequente nello scompenso destro da ostruzione al riempimento cardiaco (stenosi tricuspide o pericardite)



OBIETTIVITÀ POLMONAREOBIETTIVITÀ POLMONAREOBIETTIVITÀ POLMONAREOBIETTIVITÀ POLMONARE

RANTOLI FINI E CREPITANTI: localizzati alle basi, in genere bilaterali, sono reperti di stasi polmonare, secondari all’aumento della pressione nelle vene e nei capillari polmonari con conseguente trasudazione di liquido negli alveoli. A differenza dei rantoli di origine bronchiale, non si modificano dopo i colpi di tosse.

RONCHI E SIBILI: si ascoltano prevalentemente quando le vie aeree terminali sono compresse, in fase di scompenso avanzato, dall’edema interstiziale e dalla conseguente congestione della mucosa.

RUMORI UMIDI PIÙ GROSSOLANI si estendono ai campi polmonari medi e superiori sino a configurare il quadro di edema polmonare (marea montante) nelle forme più gravi

RANTOLI FINI E CREPITANTI: localizzati alle basi, in genere bilaterali, sono reperti di stasi polmonare, secondari all’aumento della pressione nelle vene e nei capillari polmonari con conseguente trasudazione di liquido negli alveoli. A differenza dei rantoli di origine bronchiale, non si modificano dopo i colpi di tosse.

RONCHI E SIBILI: si ascoltano prevalentemente quando le vie aeree terminali sono compresse, in fase di scompenso avanzato, dall’edema interstiziale e dalla conseguente congestione della mucosa.

RUMORI UMIDI PIÙ GROSSOLANI si estendono ai campi polmonari medi e superiori sino a configurare il quadro di edema polmonare (marea montante) nelle forme più gravi



OBIETTIVITÀ POLMONAREOBIETTIVITÀ POLMONAREOBIETTIVITÀ POLMONAREOBIETTIVITÀ POLMONARE

RUMORI SECCHI possono essere presenti in assenza di rantoli, con espirazione prolungata, secondari ad una congestione delle pareti bronchiali, talora accompagnati da espettorazione di tipo schiumoso e rosato

VERSAMENTI PLEURICI in genere bilaterali, anche se prevalenti a destra, possono comparire nello scompenso cardiaco congestizio

L’assenza di reperti fisici indicativi di stasi polmonari, non esclude la presenza di ipertensione polmonare anche severa

RUMORI SECCHI possono essere presenti in assenza di rantoli, con espirazione prolungata, secondari ad una congestione delle pareti bronchiali, talora accompagnati da espettorazione di tipo schiumoso e rosato

VERSAMENTI PLEURICI in genere bilaterali, anche se prevalenti a destra, possono comparire nello scompenso cardiaco congestizio

L’assenza di reperti fisici indicativi di stasi polmonari, non esclude la presenza di ipertensione polmonare anche severa



SCOMPENSO CARDIACOSCOMPENSO CARDIACOIndagini strumentaliIndagini strumentali


Elettrocardiogramma

Ecocardiogramma

Radiografia del torace

Tecniche radioisotopiche

Test ergometrico

Holter (ECG 24 ore)

Biopsia endomiocardica

Coronaroventricolografia

Elettrocardiogramma

Ecocardiogramma

Radiografia del torace

Tecniche radioisotopiche

Test ergometrico

Holter (ECG 24 ore)

Biopsia endomiocardica

Coronaroventricolografia



I segni di pregresso IMA, di BBSn, di F.A. o di sovraccarico ventricolare sinistro indicano la possibilità di disfunzione del ventricolo sinistro

La presenza di ipertrofia ventricolare può indicare un aumento prolungato del postcarico, come accade nell’ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro (es. stenosi aortica) o nell’ipertensione. Negli ipertesi l’ipertrofia ventricolare sinistra è un importante fattore di rischio per l’insorgenza dello scompenso cardiaco.

ElettrocardiogrammaElettrocardiogramma



Il blocco di branca sinistra può essere indice di valvulopatia o miocardiopatia significativa. La fibrillazione atriale causa

un’ulteriore alterazione emodinamica secondaria ad un deficit dell’apporto atriale.

Pregresso Infarto anteriore esteso, che può causare la comparsa dello scompenso. Visibile il sopraslivellamento del tratto ST.

ElettrocardiogrammaElettrocardiogramma



Metodica che permette di visualizzare e valutare dilatazione, ispessimento, assottigliamento delle pareti e

delle camere cardiache, anomalie strutturali delle valvole. Diagnosticabili eventuali trombi intracavitari,

aneurismi, versamento pericardico.

Ecocardiografia bidimensionaleEcocardiografia bidimensionale



Esamina eventuali DIV, DIA, cardiopatie congenite, misura un gradiente valvolare (mitralico, aortico) e la pressione in polmonare.

Ecocardiografia DopplerEcocardiografia Doppler



Cardiomegalia ed ipertensione polmonare sono segni di una patologia cardiaca significativa. La cardiomegalia, peraltro, è più

indice di dilatazione ventricolare destra che sinistra e non discrimina in modo ottimale. Oltre il 50% dei pazienti con scompenso cardiaco ha un rapporto cardiotoracico < 0.5.

Paziente con pregresso infarto anteriore. La protuberanza visibile sul margine sinistro del profilo cardiaco (freccia) è caratteristica

dell’aneurisma ventricolare sinistro.

Rx toraceRx torace



INDAGINI RADIOISOTOPICHE: ventricolografia con tecnenzio 99m, può fornire una misura obbiettiva della funzione ventricolare sinistra

TEST ERGOMETRICO: consente una misura più fisiologica dell’entità dello scompenso, in particolare della riserva cardorespiratoria (ergospirometria), della risposta alla terapia e della prognosi

MONITORAGGIO ECG ambulatoriale: identifica aritmie parossistiche sopra e/o ventricolari

BIOPSIA ENDOMIOCARDICA: conferma la presenza di specifiche malattie del muscolo cardiaco (miocardite, amiloidosi, ecc)

STUDIO EMODINAMICO: permette di misurare le pressioni in entrambe le sezioni cardiache e valutare lo stato delle arterie coronariche, sia nei pazienti valvolari che in pazienti coronaropatici





ANP e BNP aumentano precocemente in corso di disfunzione cardiaca (prima del manifestarsi dei sintomi)

BNP potere predittivo negativo. Concentrazione > a 18 pg per ml indica disfunzione miocardica sinistra

Disfunzione del SN autonomo: potrebbe essere valutata mediante l’analisi della sensibilità arteriosa baroriflessa (BRS) e la variabilità della frequenza cardiaca (HRV)

BRS: capacità del S regolatorio cardiovascolare di aumentare l’attività vagale stimolata da un riflesso

HRV: marker di attività del tono vagale Valutazione della funzione polmonare: escludere cause

respiratorie della dispnea. Ridotti il picco di flusso espiratorio (PEFR), volume espiratorio massimo al primo secondo (FEV1)

SCOMPENSO CARDIACOSCOMPENSO CARDIACOAltre Altre iindagini ndagini

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Cattedra di Cardiologia Università di Catania. Cattedra di Cardiologia Università di Catania.

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