Casos clinicos completos (1)

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MICROBIOLOGIA Y PARACITOLOGIA CASOS CLINICOS Integrantes: DEZA MORALES CARLOS ANDRE ESTEVES CASTAÑEDA ROCIO FERNANDA GROSSO SALAZAR ANGIE MELISSA PUSE SUYÓN JHON MARVIN SAAVEDRA CUSTODIO DANTE JOSUÉ ESDUARDO SAAVEDRA GUTIERREZ GUSTAVO ALONSO SANDOVAL LOCONI MARIA ELENA

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MICROBIOLOGIA Y PARACITOLOGIA

CASOS CLINICOS

Integrantes:

DEZA MORALES CARLOS ANDRE  ESTEVES CASTAÑEDA ROCIO FERNANDA GROSSO SALAZAR ANGIE MELISSA PUSE SUYÓN JHON MARVIN  SAAVEDRA CUSTODIO DANTE JOSUÉ ESDUARDO  SAAVEDRA GUTIERREZ GUSTAVO ALONSO  SANDOVAL LOCONI MARIA ELENA

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a. Historia actual de la enfermedad:  Paciente varón de 25 años que se presenta a la emergencia con vómitos profusos de inicio agudo, dolor abdominal severo y diarrea acuosa. Hacía 2 horas el paciente había estado en una fiesta en la que se sirvieron leche y carne en varias formas. Varios amigos suyos que acudieron a la fiesta presentaron los mismos síntomas.  

CASO N° 01

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Examen Físico: Paciente en distrés leve. PA: 110/60 No hipotensión ortostática FC:97X´ Temp: 36 No fiebre, Deshidratación leve. Piel: Turgencia disminuida, llenado capilar conservado. Pulsos periféricos presentes y simétricos.Abdomen: dolor abdominal difuso. Ruidos hidroaéreos aumentados. Borgborismos (+).Mc Burney (-) murphy (-)

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1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable y el agente patógeno más probablemente implicado en el cuadro clínico actual? Justifique su respuesta

Intoxicación alimentaria por estafilococos.

Staphylococcus aureus

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2. Mencione 3 diagnósticos diferenciales

Gastroenteritis no inflamatoria por Bacillus cereus Infecciosa por salmonella typhiEnfermedad de Crohn

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3. Describa los mecanismos de virulencia por los cuales el patógeno produce la enfermedad.

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4. Mencione brevemente cuál es el tratamiento indicado para este caso y justifique.

El tratamiento se centra en el alivio de los espasmos abdominales y la diarrea, y la reposición hídrica.

No esta indicado el tratamiento con antibióticos, ya que la enfermedad ha sido causada por una toxina preformada.

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CASO N° 2Historia actual de la enfermedad:

Un paciente varón de 25 años, usuario de drogas endovenosas , se presenta a la consulta con Fiebre alta, escalofríos, tos productiva, hemoptisis, y dolor torácico pleurítico.

El paciente refiere múltiples infecciones de piel en los sitios de aplicación de las jeringas.

 

Examen Físico:

FV: Temp: 40 grados C FC: 95X´ FR: 16X´ PA: 110/60

Piel: Estigmas de abuso de drogas intravenosas en múltiples sitios; venas periféricas trombosadas

Abdomen: Hepatomegalia pulsátil y esplenomegalia

Cardiovascular: Soplo sistólico en el área tricuspídea.

 

Laboratorio:

Hemograma: Anemia. Análisis de orina: Hematuria microscópica.

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1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable y el agente patógeno implicado en el caso?

Síndrome del shock toxico estreptocócico

Agente causal: Streptococcus pyogenes

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2. Describa los mecanismos de virulencia por los cuales el patógeno produce la enfermedad.

Capsula de acido hialuronico: poco inmunogenica e interfiere con la fagocitosis y opsonizacion

Peptidasa C5a: es una serina proteasa que inactiva c5a, la cual es una molécula quimioatrayente de neutrofilos y fagocitos mononucleares

Proteína M: compuesta de 2 cadenas polipeptídicas. Se ancla a la membrana citoplasmática. Invasión de células epiteliales.

Proteína F y acido lipoteioico: facilitan unión a la células del organismo anfitrión, forman un complejo con la fibronectina.

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3. ¿Cuál es la causa más probable de los problemas respiratorios del paciente?

Invasión de células epiteliales, proceso mediado por proteína M y proteína F. se considera que esta internalización es importante tanto para el mantenimiento de las infecciones persistentes ( Ejm. Faringitis estreptocócica, etc.).

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4. Describa las posibles complicaciones de la enfermedad presentada.

Insuficiencia multiorganica( Ejm. Riñón, pulmones, hígado y corazón)

Bacteriemia

Fascitis necrosante

SIDA

Enfermedad pulmonar o cardiaca

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Dolor severo

Inflamacion en la zona de la herida

Ampolla grandes

Decoloracion azul negruzca

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EXAMEN FISICO:

Paciente en mal estado general. PA: 118/76 Temp: 37,8 FC:87x´ FR: 16x´

PIEL: Zona de la herida de bala en miembro inferior

izquierdo con decoloración bronce a rojo purpúreo.

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Sitio de la herida exquisitamente doloroso y supurando un fluido oscuro, poco denso y maloliente. Se aprecia crépitos a la palpación de la piel alrededor de la herida.

Laboratorio: Hemograma: 17 200 leucocitos Hb: 11,3

Rayos X: Se observa presencia de gas en miembro inferior

derecho.

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POSIBLE DIAGNOSTICO Y GERMEN IMPLICADO.

DX: Mionecrosis o gangrena gaseosa

AGENTE ETIOLOGICO: CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

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2 2. Describa las vías de infección por este

germen.

Alimentos en mal estado

Suelo y agua contaminada por heces

Heces de animales

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FACTORES DE VIRULENCIA DEL MICROBIO

Los microorganismos se multiplican con rapidez en cultivo y en los pacientes.

Produce muchas toxinas y enzimas que lisan las celulas de la sangre y destruyen los tejidos, determinando enfermedades como sepsis abrumadoras, hemolisis masivas y necrosis muscular.

Porudce una enterotoxina termolabil que se une a receptores en el epitelio del intestino delgado y determina perdida de liquidos e iones (diarrea acuosa).

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COMPLICACIONES CLINICAS4

Shock : por hipovolemia (perdida de volumen de fluidos oragnicos)

Muerte: debido a que estas células pueden ingresar a sangre, produciendo anemias al tener acción hemolítica.

Desbrindacion de zonas afectadas: por la necrosis, producida por la acción de la toxina alfa sobre las membrana celulares de los tejidos adyacentes.

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TRATAMIENTO

Tratamiento rápido y primodial en infecciones graves.

• Desbridamiento quirúrgico y un tratamiento con dosis elevadas de penicilina.• El tratamiento de las intoxicaciones alimentarias es sintomático.• Oxigeno hiperbárico• Clindamicina• En caso de alergia a penicilina• cefoxitina

Cuidado adecuado de las heridas y uso racional de la profilaxis antibiótica previenen la mayoría de las infecciones.

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CASO N°4 Historia de enfermedad actual: Paciente varón de 85 años, hospitalizado en el

servicio de Medicina Interna para tratamiento antibiótico endovenoso por celulitis en el miembro inferior izquierdo con Clindamicina endovenosa.

Paciente, al cuarto día de hospitalizado desarrolla una diarrea acuosa profunda, de gran volumen y una frecuencia de 10 a 15 episodios por día.

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Examen Físico:

Paciente en regular estado general, con vía endovenosa para hidratación.

PA: 97/66 FC: 92x´ FR: 14x´ Temp: 38,4

Piel: Mucosas secas. Llenado capilar menor a 2 segundos.

Cardiovascular: Ruidos cardiacos rítmicos, de buena intensidad, no soplos. Taquicardia.

Abdomen: Ruidos hidroaéreos aumentados, dolor moderado a la palpación en meso-hipogastrio.

  Laboratorio: Leucocitos: 14 600

Sigmoidoscopia:

Presencia de membranas en mucosa colorrectal: placas elevadas, Blanco amarillentas de aprox 2 cm de diámetro y úlceras múltiples.

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1. Diagnóstico más probable y agente etiológico . Fundamente. – Diagnósticos diferenciales

Agente etiológico: Clostridium difficile

Diagnostico: Enfermedad gastrointestinal asociado a antibiótico

El clostridium difficile es una bacteria que es parte de la microflora intestinal normal en pacientes sanos y hospitalizados. La enfermedad se desarrolla en los individuos que reciben antibióticos (Clindamicina), debido a que alteran la microflora entérica normal, permitiendo el crecimiento excesivo de estos microorganismos resistentes.

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Enterocolitis pseudomenbranosa

Se presenta como una inflamación aguda de la mucosa intestinal que está caracterizada por la presencia de pseudomembranas o placas en el intestino delgado (enteritis pseudomembranosa) y en el colon(colitis pseudomembranosa)

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2. ¿Cuáles son los factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad?

Edad: mayores de 60 años Inmunocompromiso Uso excesivo de antibióticos (administración

por tiempo prolongado) Isquemia intestinal

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Enterotoxina (toxina A) Quimiotáctica para neutrófilos, y PMN en íleon Efecto citopático:

Altera la unión estrecha intercelular permeabilidad de la pared intestinal Diarrea

Citotoxina (toxina B) Despolariza la actina destrucción del

citoesqueleto celular Proteína de la capa superficial bacteriana

(SLP) Unión al epitelio intestinal.

3. Factores de virulencia del microorganismo para la patogénico del cuadro clínico

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Análisis de heces Inmunoanálisis Análisis de citotoxicidad in vivo Técnicas moleculares (PCR)

4. Mencione 4 exámenes de laboratorio para confirmar el diagnóstico

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Retirada del los antibióticos implicados (Clindamicina)

Tratamiento específico con metrodinazol o vancomicina para control de diarre o colitis grave

Recidivas: 2do tratamiento con el mismo antibiótico mencionado

4. Describa el tratamiento