Caso Clinico Lesiones Qx via Biliar

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    Caso quirurgico A D R I A N A I G L E S I A S A .

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    !  Paciente de sexo femenino de 21 años de edad,mestiza.

    Datos de Filiación

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    Motivo de consulta

    •  Paciente icterica al momento de laconsulta.

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     Antecedentes

    !  Cesárea hace 3 años.!

     

    Embarazo ectópico hace 6 años.

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    Evolución de la enfermedad

    • 

    Transferida del hospital de Milagro,refiere haber sido operada el 20 deenero por una colecistectomía.

    • 

    El 3 de enero es reintervenida porpresenar colección abdominal(biloma ),dejan dos drenes.

    • 

    Paciente icterica al momento de laconsulta.

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    Examenes de laborarorio

    • 

    Glóbulos blancos :20,15(4,40-10,00)

    •  Neutrófilos: 84,9%(50-70%)•  Hcto: 26.5(38-48)•  Hb: 9,6(12,6-16,4)•

     

    Creatinina: 0.59•  Glucosa: 196(70-100)•  TGO: 451•  TGP: 228

    •  TP: 18,4(11,0-13,0)•  Bilirrubina Total: 6,95(0-1,0)•  Bilirubina Directa: 5,34(0.00-0,30)•  BI: 1.63(0.0-0.7)•  GGT: 263(35-104)•

     

    LDH: 716(135-250)•  Proteínas totales: 4,14(6,50-8,00)•  Ca 19.9: 57.13(0,00-37,00)•  Fosfatasa alcalina: 263(35-104)

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    !  Procedimiento a seguir: Anastomosis en Y de roux

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    LESIONES QUIRÚRGICAS

    DE VÍA BILIARA D R I A N A I G L E S I A S A .  

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    DEFINICION

    !  Se define la lesión quirúrgica como la obstrucción

    (ligadura, clipado o estenosis cicatrizal), sección

    parcial o total de la vía biliar principal o deconductos aberrantes que drenan un sector o

    segmento hepático.

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    EPIDEMIOLOGÍA

    !  Las lesiones iatrogénicas de la vía biliar (LIVB) estánpresentes en cerca del 95% de pacientes previamentesanos.

    La incidencia después de una colecistectomía abierta esde 0.3 a 0.6%.

    !  La incidencia después de una colecistectomíalaparoscópica es de 0.5 a 0.97%.

    !  La incidencia se ha duplicado desde el advenimiento dela colecistectomía laparoscópica.

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    MECANISMOS DE LESION

    !  2 grupos principales:

    !  Procedimientos quirúrgicos de la VB (colecistectomía abierta ylaparoscópica), coledocotomía y cirugía biliar previa.

    !  Cirugías de otros órganos epigástricos (resección gástrica,hepática, pancreática, trasplante hepático, shunts porto –cava,reconstrucciones biliodigestivas, linfadenectomías).

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    PATOLOGIA BILIAR BENIGNA EN LESIONESDE LA VIA BILIAR.

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    FACTORES DE RIESGO

    !  Inflamación crónica perivesicular y del ligamentohepatoduodenal.

    !  Obesidad.

    !  Abundante grasa visceral.

    Hemorragia.

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    FACTORES DE RIESGO

    !  Género masculino.

    !  Variaciones anatómicas de la VB.

    !  Falta de identificación adecuada del conducto cístico.

    !

      Disección pericoledociana excesiva.

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    CUADRO CLINICO

    "  Fuga biliar.

    "  Dolor abdominal difuso.

    "  Náuseas."

      Fiebre."  Dismotilidad intestinal.

    "  Peritonitis química.

    "  Colecciones abdominales.

    "  Leucocitosis con desviación a laizquierda.

    "  Hiperbilirrubinemia mixta.

    "  Elevación de transaminasas..

    "  Colangitis.

    "  Prurito.

    "  Astenia y adinamia.

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    DURANTE EL TRANSOPERATORIO

    !  15% no se reconocen durante la cirugía.

    !  85 % se ven con fuga biliar o peritonitis biliar sin

    evidencia de perforación de la vesícula.

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    POSQUIRURGICO TEMPRANO

    !  Malestar general, náuseas, fiebre, taquicardia. Salida de bilis por drenaje, ictericia.

    Biloma puede estar antes de que aparezcan síntomas.

    !  3.5 a 7 dias posteriores a la Cx.

    !  25% ictericia sin dolor.

    !  Mas del 50% fiebre y sepsis.

    !  Pocos con fuga biliar externa.

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    3 MESES O MÁS

    !  Ictericia obstructiva sin colangitis.

    !  Estenosis tardías se deberán a isquemia u oclusiónparcial de la vía biliar.

    Pocos pacientes acuden con obstruccionesintermitentes y colangitis.

    !  Frecuentemente desarrollan fístulas espontáneas aduodeno o colon.

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    CUADRO CLINICO

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    FUGA BILIAR

    !  Cuando está presente, se puede asumir que tiene 3orígenes principales:

    "

     Conducto cístico (50%)

    " Luschka (25%)

    " Lesión de conducto biliar mayor (25%).

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    MECANISMOS DE LESION – ERRORES TECNICOS

    !  Dos grupos principales:

    1.  Errores de identificación de la anatomía del tracto

     biliar, es considerado como el factor dominante entorno al 70% de las lesiones.

    2.  Errores de carácter técnico para el sangrado y elposterior clipado de la vía biliar / arteria principal,fugas biliares por inadecuado clipado o tracción ylesión de la pared lateral.

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    MECANISMOS DE LESIÓN EN COLECISTECTOMÍALAPAROSCOPICA

    !  Ligadura o sección del conducto biliar

    equivocado.

    !  La luz de la vía biliar principal puede ser ocluida

    tras la ligadura del cístico.

    La irrigación de la vía biliar principal se puedecomprometer tras una disección excesiva.

    Ó

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    MECANISMOS DE LESIÓN ENCOLECISTECTOMÍA LAPAROSCOPICA  

    !  Visión monocular.

    !  Uso de electrocauterio cerca del triángulo de Calot.

    !  Curva de aprendizaje del cirujano.

    La luz de la vía biliar se puede traumatizar tras unatracción excesiva.

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    DIAGNÓSTICO

    Laboratorio :!

     

    Leucocitosis

    !  Elevación de bilirrubinas, FA, GGT

    !  Transaminasas elevadas relativamente!  Disminución de albúmina!

     

     Alargamiento del TP

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    DIAGNÓSTICO

    Imagen

    !  USG abdominal.

    "  Detecta colecciones.

    "  Menos exacta para determinar etiología y nivel de la lesión.

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    DIAGNÓSTICO

    Imagen!

     

    Colangio RM

    "

      Diagnostica la causa y nivel de la obstrucción.

    "  La dilatación biliar se diagnostica en 97 a 100% de los casos.

    "  El nivel de obstrucción en caso el 87%.

    "  La estenosis de la VB y la coledocolitiasis se distingue en lamayoría de los casos.

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    Colangiografía con RM:se observa dilatación dela vía biliar intrahepática

     y colédoco proximal

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    DIAGNÓSTICO

    TAC abdominal

    !  En lesiones tardias puede detectar los biliomas,

    abscesos hepáticos o atrofia/ hipertrofia hepática.

    !  El principal valor de la TAC es identificar el lugar dela obstrucción.

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    DIAGNÓSTICO

    !  TC abdominal

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    DIAGNÓSTICO

    CPRE!  Diagnóstica y terapéutica.

    !  Efectiva en 90-95%.

    !  Detecta estenosis intra y extrahepática!  Complicaciones: pancreatitis, sangrado, perforación,

    sepsis.!  Detecta grado y nivel de estenosis.

    !  Si la obstrucción es completa, la CPRE no puede mostrarla vía biliar proximal.

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    DIAGNÓSTICO

    !  CPRE

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    CLASIFICACION DE LIVB

    !  Múltiples clasificaciones se han desarrollado tantoantes como después de la era de la cirugíalaparoscópica.

    " Bismuth – Corlette

    " Strasberg

    " Stewart – Way

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    CLASIFICACION DE BISMUTH - CORLETTE 

    !  Establecido antes de la era laparoscópica.

    !  Difícil aplicarlo a colecistectomía laparoscópica.

    !  Considera la sección completa del hepático común yla longitud del conducto hepático proximal.

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    CLASIFICACION DE BISMUTH - CORLETTE

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    CLASIFICACION DE STRASBERG

    !  Es la más completa.

    !  5 grupos (E: Análoga a la clasificación de Bismuth).

    !  No se incluyen las lesiones parciales derechas eizquierdas (infrecuentes, 8 % y 4 %).

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    CLASIFICACIÓN DE STRASBERG

    Tipo A: fuga biliar en pequeño conducto en continuidad con el hepáticocomún. En conducto cístico o canal de Luschka.

    !  Tipo B: oclusión parcial del árbol biliar. Este conducto unilateral es casisiempre el resultado de un canal hepático derecho aberrante.

    !  Tipo C: fuga de un conducto en comunicación con el hepático común.También es debido a un hepático derecho aberrante.

    !  Tipo D: lesión lateral de conductos extrahepáticos. Por canulacióninadvertida del hepato-colédoco durante la realización de la colangiografía.

    !  Tipo E: lesión circunferencial de conductos biliares mayores. Correspondea la clasificación de Bismuth de estenosis de la vía biliar!  E1 : transección a mas de 2 cm del hilio!  E2: transección a menos de 2 cm del hilio!  E3: transección a nivel del hilio!  E4: separación de CHD y CHI!  E5: tipo C + lesión del Hilio 

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    !  4 estados basado en el mecanismo de lesión:

    CLASIFICACION DE STEWART WAY

    !  Tipo I: incisión o transección incompletadel colédoco.

    !  Tipo II: daño lateral al conducto hepáticocomún por cauterio o clip.

    !  Tipo III: transección completa del colédocoo hepático común.

    !  Tipo IV: daño del hepático der. o accesorio.

    Mercado MA, Domínguez I. Classification and management of bile duct injuries. Woeld J Gastrointest Surg. 2011;3(4):43 - 48

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    PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS

    1.  Reparación termino – terminal.

    2.  Hepatoyeyunoanastomosis.

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    REPARACION TRANSQUIRURGICA

    !  Menor morbilidad y mortalidad.

    !  Tejido normal.

    !  Buena condición fisiológica.

    !  Posibilidad de un solo procedimiento.

    Lesiones laterales: sutura directa sobre tubo de Kehr,por 3 a 4 semanas.

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    REPARACION TRANSQUIRURGICA.

    !  En secciones parciales menores a 180° de lacircunferencia de la vía biliar, se pueden reparar concierre primario sobre el tubo de Kehr.

    !  En secciones mayores a 180° de la circunferencia, eltubo de Kehr debe exteriorizarse en forma separadaal anastomosis.

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    !  Si el conducto biliar fue seccionado totalmente y losextremos pueden aproximarse sin tensión, puederealizarse una anastomosis T-T.

    !  En lesiones altas, se prefiere una hepatico yeyunoanastomosis en Y de Roux.

    REPARACION TRANSQUIRURGICA.

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    COLOCACION DE SONDA EN “T”

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    COLEDOCOYEYUNOANASTOMOSIS

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    “Y” DE ROUX

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    Tratamiento NO quirúrgico

    Colangiografia transparietohepática (CPTH):

    !  Define el lugar y causa dela lesión y permite un

    drenaje biliar externo.

    !  Paliación para pacientes con mal pronóstico.

    Identifica muy bien lesiones B3 y B4.

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    CPRE:!

     

    Permite la realización de la esfinterotomía paradisminuir la presión ductal, Stents para canalizarfugas y drenajes nasobiliares

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    PRONOSTICO