CASO CLÍNICO INFECTOLOGIA

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CASO CLÍNICO INFECTOLOGIA Ana Acácia Lima Bonfim Luisa Nogueira e Ferreira Tatiana Ferreira Barata

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CASO CLÍNICO INFECTOLOGIA. Ana Acácia Lima Bonfim Luisa Nogueira e Ferreira Tatiana Ferreira Barata. CASO CLÍNICO HOSPITAL COUTO MAIA 18/02/11. Identificação : G.V.S, masculino, 32 anos, solteiro, negro, trabalhador rural, não possui religião, natural e precedente de Santa Luz – BA . - PowerPoint PPT Presentation

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CASO CLÍNICO INFECTOLOGIA

Ana Acácia Lima BonfimLuisa Nogueira e FerreiraTatiana Ferreira Barata

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CASO CLÍNICO HOSPITAL COUTO MAIA 18/02/11

Identificação: G.V.S, masculino, 32 anos, solteiro, negro, trabalhador rural, não possui religião, natural e precedente de Santa Luz – BA.

Informante: paciente.

QP: febre alta (não mensurada) há 13 dias.

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HMA: paciente refere que está internado no Hospital Couta Maia desde o dia 12/02/11, por estar com febre alta há 13 dias. Refere também odinofagia há uma semana. Refere perda de peso há mais ou menos 4 meses e aumento do volume abdominal. Nega náusea, vômito, trauma e diarréia.

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Antecedentes pessoais: nega HAS, DM, TB, pneumonia, Chagas, cirurgias, internamentos, transfusões sanguíneas e alergia medicamentosa.

Antecedentes familiares: avó materna DM, tia materna HAS.

Hábitos de vida: refere etilismo, tabagismo e uso de drogas ilícitas (maconha). Nega uso de drogas injetáveis. Refere banhos de rio, possui cachorros.

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Interrogatório Sintomatológico: Cabeça e pescoço: sem queixas. Aparelho respiratório: sem alterações. Aparelho cardiovascular: sem queixas. Aparelho gastrintestinal: fezes

escurecidas no momento. Aparelho Genitourinário: urina

amarelada. Extremidades: edema em MMII. Neurológico: Sem queixas.

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Exame físico: Paciente em regular estado geral,

emagrecido, LOTE, desidratado +/IV, acianótico, taquipnéico, afebril, mucosas coradas, icterícia +/IV, fácies atípica.

FC: 84 bpm; FR: 44ipm; T: 36°C. Pulso radial cheio, rítmico e simétrico Orofaringe normal. Ausência de gânglios palpáveis. AR: expansibilidade preservada, FTV

simétrico, MV presente e simétrico, ausência de ruídos adventícios.

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ACV: precórdio calmo, ictus invisível, palpável do 5°EICE, BRNF em dois tempos, ausência de desdobramentos ou sopros.

Abdome: globoso às custas de líquido ascitico, cicatriz umbilical intrusa, RHA presentes, percussão maciça em hipocôndrios direito e esquerdo, indolor à palpação superficial e profunda. Fígado palpável a 4cm do rebordo costal direito e baço palpável a 3cm do rebordo costal esquerdo. Sinal de piparote positivo.

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Extremidades: edema de MMII +++/IV, sinal de Caçifo , bem perfundidas.

Pele e anexos: pele seca e unhas quebradiças

Neurológico: Glasgow 15, força muscular e pares cranianos preservados, sinais de Babinski, Brudsinski, Kerning e Lasegue negativos.

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SUSPEITAS??????????????????????????????

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SUSPEITAS

1- Leishmaniose Visceral

2- Salmonelose septicêmica prolongada

3- Esquistosomose hepatoesplênica

4- Hepatite crônica com cirrose

5- Febre tifóide

6- Malária

7- Neoplasias (síndromes mieloprolifetivas)

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LEISHMANIOSE VISCERAL

Definição: doença crônica e sistêmica caracterizada por febre de longa duração, perda de peso, astenia, adinamia e anemia dentre ouras menifestações.

Sinonímia: calazar, febre Dumdum, espenomegalia tropical.

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ETIOLOGIA

Protozoário da família Trypanosomatidae

Gênero Leishmania

Espécies L. donovani, L. chagasi e L. infantum

Parasitas intracelulares obrigatários

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ETIOLOGIA

Dimorfismo

Período de incubação

Grupo afetado

Infecção X Doença

Reservatório da doença

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MECANISMO DE TRANSMISSÃO

A doença é transmitida por insetos flebotomíneos (Phlebotomus sp., Lutzomyia sp.) que inoculam promastigotas metacíclicos durante o repasto sanguíneo

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CICLO BIOLÓGICO

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EPIDEMIOLOGIA MUDIAL

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EPIDEMIOLOGIA BRASIL

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EPIDEMIOLOGIA NORDESTE

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FISIOPATOGENIA

Parasito obrigatório intracelular de mØ

Amastigotas caem na corrente sanguíea baço, fígado e medula óssea

Hepatoesplenomegalia e pancitopenia

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IMUNOLOGIA

Não há liberação de citocinas , principalmente IL12 Th1 ↓ ; IFN gama e IL2

Th2 ↑ ; IL4, IL5 e IL10

O excesso de IL10, bloqueia a IL12 e IFN gama

O acréscimo de IL12, reverte o padrão para TH1

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QUADRO CLÍNICO

Pode resultar em três forma de infecção:

1- Reação local com destruição do parasito fagocitado

2- Fagocitose por histiócitos e interação parasito hospedeiro (latente por tempo indeterminado)

3- Fagocitose e multiplicação dentro dos mØ SRE: oligossíntomáticas ou calazar clássico

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INFECÇÃO ASSINTOMÁTICA

Testes sorológicos positivos, mas sem doença clínica aparente

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INFECÇÕES SUBCLÍNICAS OU OLIGOSSINTOMÁTICAS

Sintomas inespecíficos: febrícula, tosse seca, diarréia, sudorese, adinamia de forma persistente associado a discreta visceromegalia

Sintomatologia pode variar em outras áreas endêmicas de calazar no mundo

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FORMAS AGUDAS

Grande semelhança com quadro séptico: febre alta, tosse e diarréia acentuada

Alterações hematológicas discretas

Hepatoesplenomagalia discreta

Confunde-se com febre tifóide, malária, esquistossomose mansônica, doenças de Chagas aguda, toxoplasmose aguda, histosplamose e outras doenças febris que cursam com hepatoesplenomegalia

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FORMA AGUDA

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FORMAS AGUDAS

↑ de IgM e IgG antileishmânia

O encontro do parasito não é habitual

Parasitismo esplênico e hepático intenso

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CALAZAR CLÁSSICO

Evolução prolongada, desnutrição proteicocalórica, aspecto edemaciado

Abdome protuso – volumosa hepatoesplenomegalia

Alterações de pele

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CALAZAR CLÁSSICO Sintomas inicias inespecíficos, exceto a

febre

Associam-se frequentemente distúrbios gastrointestinais, adinamia, prostação, mal estar, sonolência e progressivo emagrecimento

Sangramento incomum no início; podem ocorrer manisfestações hemorrágicas

Manifestações respiratórias “resfriado comum”

Sinal da bandeira

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CALAZAR CLÁSSICO

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DIAGNÓSTICO

Gerais: hemograma, EFP (eletroforese de ptn´s séricas, PCR, VHS, transaminases, bilirrubinas, SU, uréia e cretinina, hemocultura.

Específicos: parasitológico, mielograma e mielocultura, punção e aspiração hepática ou esplênica, ordem de abundância dos parasitos e cultura

Imunológicos: sorologias e reação de Monte Negro

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TRATAMENTO

Medidas gerais de suporte

1- internação apenas de casos graves2- suporte nutricional adequado3- tratamento de infecções associadas4- correção de anemia nos casos graves

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TRATAMENTO

Específico1- Antimonias pentavalentes: glucantime A Dose: 20mg/Kg/Dia, IM, se plaquetas acima de 50.000; ou IV, dose única infusão lenta. Para evitar lise parasitária maciça, usar metade da dose na 1ª aplicação.20 diasEscolha em casos sem critérios de gravidadeCardiotóxica, hepatotóxica e nefrotóxica

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TRATAMENTO

2- Anfotericina B: 1 mg/kg/diaCardiotóxica, hepatotóxica e nefrotóxicaDroga mais leishmanicida1ª escolha com sinais de gravidade (inferior a 6 meses, superior a 65 anos, desnutrição grave, comorbidades, infecção bacteriana ou icterícias, fenômenos hemorrágicos, edema generalizado, sinais de toxemia

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TRATAMENTO

3- Pentamidina: 2 a 4 mg/Kg/Dia, dose única diária em dias alternados, 40 dosesPancreatotóxica, hipotensora, nefrotóxica e cardiotóxica

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CONTROLE DE CURA

Cura presuntiva: critérios clínicos

Presença de eosinófilos no sangue periférico

Acompanhamento por 12 meses

Esplenectomia: contra indicada

Dermatose pós calazar

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CONTROLE SANITÁRIO Inquérito sorológico de cães nas áreas

afetadas e sacrifício dos cães acometidos

Borrifações com piretróide das áreas com cães infectados

Vigilância e tratamento precoce de todos os casos humanos

Não há vacina eficaz

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BIBLIOGRAFIA

TRATADO DE MEDICINA INTERNA – CECIL, 11 ed.

TRATADO DE INFECTOLOGIA – VERONESI, 5 ed.

GUIA DE VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA, 2005

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FIM