Case Testi Dan Kiki Edit
-
Upload
testimelina -
Category
Documents
-
view
237 -
download
0
Transcript of Case Testi Dan Kiki Edit
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
1/67
BAB I
PENDAHULUAN
Gastropati merupakan kelainan pada mukosa lambung dengan
karakteristik perdarahan subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari
gastropati adalah efek dari NSAID (Non steroidal anti inflammatory drugs) serta
beberapa faktor lain seperti alkohol, stres, ataupun faktor kimiawi. Gastropati
NSAID dapat memberikan keluhan dan gambaran klinis yang berariasi seperti
dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi.
Di Indonesia, Gastropati NSAID merupakan penyebab kedua gastropati
setelah !eli"oba"ter pylori dan penyebab kedua perdarahan saluran "erna bagian
atas setelah ruptur arises oesophagus.# $enurut data dari $oskow Ilmiah
%embaga &enelitian Gastroenterology, pengobatan dengan NSAID menyebabkan
gastritis akut dalam #'' kasus dalam satu minggu setelah awal pengobatan. %esi
erosif gastrointestinal teradi pada *'+' pasien, yang menerima se"ara teratur
NSAID. Sekali atau untuk perawatan waktu yang lama dengan tukak lambung
NSAID menyatakan di #*+-', dan ulkus duodenum + di *+#.
&ara pasien dengan rheumatoid arthritis yang mengambil NSAID se"ara
angka panang, komplikasi yang terkait dengan risiko GI perdarahan dan
kematian perkiraan #,-+#,/ per tahun. !al ini membuat kemungkinan untuk
menyimpulkan bahwa pada pasien dengan rheumatoid arthritis masalah
gastrointestinal adalah salah satu komplikasi yang paling sering dari perawatan
penyakit.
Diabetes $elitus (D$) adalah suatu sindroma klinis kelainan metabolik,
ditandai oleh adanya hiperglikemik yang disebabkan oleh defek sekresi insulin,
defek kera insulin atau keduanya.
World Health Organization (0!1) memperkirakan, prealensi
global diabetes melitus tipe * akan meningkat dari #2# uta orang pada *'''
menadi -// uta tahun *'-'. 0!1 memperkirakan Indonesia menduduki
ranking ke+ di dunia dalam hal umlah penderita diabetes setelah 3hina,
India dan Amerika Serikat. &ada tahun *''', umlah penderita diabetes
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
2/67
men"apai 4, uta dan diperkirakan pada tahun *'-' umlah penderita diabetes
di Indonesia akan berumlah *#,- uta. 5etapi, hanya 6' dari penderita
diabetes di Indonesia menyadari bahwa mereka menderita diabetes, dan hanya
-' dari penderita melakukan pemeriksaan se"ara teratur.
&eningkatan insidensi diabetes melitus di Indonesia tentu akan diikuti
oleh meningkatnya kemungkinan teradinya komplikasi kronik diabetes melitus.
7erbagai penelitian prospektif menunukkan meningkatnya penyakit akibat
penyumbatan pembuluh darah, baik mikroaskular seperti retinopati,
nefropati maupun makrovaskular seperti penyakit pembuluh
darah koroner dan juga pembuluh darah tungkai bawah.
Dengan demikian, pengetahuan mengenai diabetes dan
komplikasi vaskularnya menjadi penting
Sepsis adalah penyebab tersering di perawatan pasien di
unit perawatan intensif. Sepsis hampir diderita oleh 18 juta orang
di seluruh dunia setiap tahunnya. Insidennya diperkirakan sekitar
5!"5 kasus diantara 1. populasi dengan peningkatan
sebesar "# tiap tahunnya. Syok akibat sepsis merupakan
penyebab kematian tersering di unit pelayanan intensif di
$merika Serikat %$S&.1,' (enelitian epidemiologi sepsis di $S
menyatakan insiden sepsis sebesar )*1. populasi yang
meningkat lebih dari 1 kali lipat berdasarkan umur %,'*1.
pada anak!anak, sampai '+,'*1. pada kelompok umur 85
tahun&. $ngka perawatan sepsis berkisar antara ' sampai 11#
dari total kunjungan I-. $ngka kejadian sepsis di Inggris
berkisar 1+# dari total kunjungan I-. Insidens sepsis di
$ustralia sekitar 11 tiap 1. populasi. Sepsis berat terdapat
pada )" # diantara pasien sepsis. $ngka kematian sepsis
berkisar antara '5 ! 8 # diseluruh dunia tergantung beberapa
faktor seperti umur, jenis kelamin, ras, penyakit penyerta,
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
3/67
riwayat trauma paru akut, sindrom gagal napas akut, gagal ginjal
dan jenis infeksinya yaitu nosokomial, polimikrobial atau jamur
sebagai penyebabnya.
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
4/67
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 GASTROPATI
2.1.1. Epidemiologi
&enyakit ini tersebar diseluruh dunia dengan preelensi berbeda
tergantung pada sosial ekonomi,demografi dan diumpai lebih banyak pada pria
usia lanut dan kelompok sosial ekonomi rendah dengan pun"ak pada dekade
keenam. Di Amerika Serikat, diperkirakan #- uta orang menggunakan NSAID
se"ara teratur. Sekitar 2' uta resep ditulis setiap tahun, dan -' miliar NSAID
diual setiap tahun. Dengan meluasnya penggunaan NSAID telah
mengakibatkan peningkatan prealensi teradi gastropati NSAID.
2.1.2. Fa!o" "i#io
7eberapa faktor risiko gastropathy NSAID meliputi8
+ usia lanut 9/' tahun
+ :iwayat pernah menderita tukak
+ :iwayat perdarahan saluran "erna
+ Digunakan bersama+sama dengan steroid
+ Dosis tinggi atau menggunakan * enis NSAID+ $enderita penyakit sistemik yang berat
+ 7ersama+sama dengan infeksi !eli"oba"ter pylory
+ $erokok
+ $eminum alkohol
2.1.$. Fi#iologi Lam%&'g
%ambung adalah organ berbentuk ;, terletak pada bagian superior kiri rongga
abdomen dibawah diafragma. Semua bagian, ke"uali sebagian ke"il, terletak
sebelah kiri garis tengah. elenar kardia hanya mensekresi mukus
*. >elenar fundus+korpus terdiri dari sel utama ("hief "ell) mensekresi
pepsinogen, Sel parietal mensekresi asam klorida (!3l) dan faktor
intrinsik, serta sel leher mukosa mensekresi mukus.
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
5/67
-. >elenar pilorus di antrum pilorus mensekresi mukus dan gastrin.
5ahap+tahap fisiologi sekresi !3l lambung, terdiri dari - tahap 8
#. 5ahap sefalik, diinisiasi dengan melihat, merasakan, membaui, dan
menelan makan, yang dimediasi oleh aktiitas agal. !al ini
mengakibatkan kelenar gastrik menyekresi !3%, pepsinogen, dan
menambah mukus.*
*. 5ahap gastrik meliputi stimulasi reseptor regangan oleh distensi lambung
dan dimediasi oleh impuls agal serta sekresi gastrin dari sel endokrin (sel
G) di kelenar+kelenar antral. Sekresi Gastrin dipi"u oleh asam amino dan peptida di lumen dan mungkin distimulasi agal.
-. 5ahap intestinal teradi setelah kimus meninggalkan lambung dan
memasuki pro?imal usus halus yang memi"u faktor dan hormon. Sekresi
lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum, melalui sirkulasi
menuu lambung. Sekresi dihambat oleh hormon+hormon polipeptida yang
dihasilkan duodenum ika &! di bawah * dan ika ada makanan berlemak.
!ormon+hormon ini meliputi gastri" inhibitory polipeptide (GI&), sekretin,
kolesistokinin dan hormon pembersih enterogastron.
Gambar #. $ekanisme sekresi asam lambung dan faktor+faktor yang
mempengaruhi
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
6/67
Semua signal yang menyebabkan aktiasi pompa proton pada sel parietal
meliputi, asetilkolin dihasilkan dari aferen "hepali"+agal atau agal lambung,
menstimulasi sel+sel parietal melalui reseptor - kolinergik+muskarinik
menghasilkan peningkatan 3a*@ sitoplasma dan berakibat aktiasi pompa proton.
Gastrin mengaktiasi reseptor gastrin sehingga mengningkatkan 3a*@ sitoplasma
dalam sel parietal. sel+sel ntero"hromaffin+like (3=) memainkan peranan
sentral, gastrin dan aferen agal menginduksi pelepasan histamin dari sel+sel 3%,
yang mana histamin akan menstimulasi reseptor !* pada sel+sel parietal. 3ara ini
dianggap paling penting untuk aktiasi pompa proton. Aktiasi beberapa reseptor
pada permukaan sel parietal menghambat produksi asam. :eseptor tersebut
meliputi reseptor somatostatin, prostaglandin seri , dan faktor pertumbuhan
epidermal.
Si#!em Pe"!a(a'a' )&o#a
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
7/67
&ertahanan seluler yaitu kemampuan untuk memelihara ele"tri"al
gradient dan men"egah pengasaman sel >emampuan transporter asam basa untuk mengangkut bikarbonat ke
dalam lapisan mukus dan aringan subepitel dan untuk mendorong asam
keluar aringan.
&rostaglandin merangsang produksi mukus dan bikarbonat, yang mana
akan menghambat sekresi asam sel parietal. Disamping itu, aksi
asodilatasi dari prostaglandin dan I akan meningkatkan aliran darah
mukosa. 1bat+obat yang menghambat sintesis prostaglandin, misalnya
NSAID akan menurunkan sitoproteksi dan memi"u perlukaan mukosa
lambung dan ulserasi.
=aktor pertumbuhan 87eberapa faktor pertumbuhan memegang peran
seperti 8 G=, =G=, 5G=C dalam membantu proses pemulihan.
+ %apisan sub+epitel 8
Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi, oksigen
dan bikarbonat ke epitel sel.
kstraasasi leukosit yang merangsang reaksi inflamasi aringan.
Gambar *. >omponen pertahanan dan pembaikan mukosa gastrduodenal
2.1.*. Pa!o+i#iologi Ga#!"opa!i NSAID
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
8/67
$ekanisme NSAID menginduksi traktus gastrointestuinal tidak sepenuhnya
dipahami. Dalam sebuah referensi, NSAID merusak mukosa lambung melalui *
mekanisme yaitu tropikal dan sistemik. >erusakan mukosa se"ara tropikal teradi
karena NSAID bersifat asam dan lipofili, sehingga mempermudah trapping ion
hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. fek sistemik NSAID
lebih penting yaitu kerusakan mukosa teradi akibat produksi prostaglandin
menurun se"ara bermakna. Seperti diketahui prostaglandin merupakan substansi
sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. fek sitoproteksi itu
dilakukan dengan "ara menaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi
mukosa dan ion bikarbonat dan meningkakan epitel defensif. Ia memperkuat
sawar mukosa lambung duodenum dengan meningkatkan kadar fosfolipid mukosa
sehingga meningkatkan hidrofobisitas permukaan mukosa, dengan demikian
men"egahmengurangi difusi balik ion hidrogen. Selain itu, prostaglandin uga
menyebabkan hiperplasia mukosa lambung duodenum (terutama di antara antrum
lambung), dengan memperpanang daur hidup sel+sel epitel yang sehat (terutama
sel+sel di permukaan yang memproduksi mukus), tanpa meningkatkan aktiitas
proliferasi.
lemen kompleks yang melindungi mukosa gastroduodenal merupakan
prostaglandin endogenous yang di sintesis di mukosa traktus gastrointestinal
bagian atas. 31E (siklooksigenase) merupakan tahap katalitikator dalam produksi
prostaglandin. Sampai saat ini dikenal ada dua bentuk 31E, yakni 31E+# dan
31E+*. 31E+# ditemukan terutama dalam gastrointestinal, ginal,endotelin,otak
dan trombosit 8 dan berperan penting dalam pembentukan prostaglandin dari asam
arakidonat. 31E+* pula ditemukan dalam otak dan ginal yag uga
bertanggungawab dalam respon inflamasi. ndotel askular se"ara terus+menerus
menghasilkan asodilator prostaglandin dan I yang apabila teradi gangguan
atau hambatan (31E+#) akan timbul asokonstriksi sehingga aliran darah
menurun dan menyebabkan nekrosis epitel.
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
9/67
Gambar -. $ekanisme NSAID mempengaruhi mukosa lambung
&enghambatan 31E oleh NSAID ini lebih lanut dikaitkan dengan perubahan
produksi mediator inflamasi. Sebagai konsekuensi dari penghambatan 31E+*,
teradi sintesis leukotrien yang disempurnakan dapat teradi oleh shunting
metabolisme asam arakidonat terhadap+lipo?ygenase alur 6. %eukotrien yang
memberikan kontribusi terhadap "edera mukosa lambung dengan mendorong
iskemia aringan dan peradangan. &eningkatan ekspresi molekul adhesi seperti
molekul adhesi antar sel+# oleh mediator pro+inflamasi seperti tumor ne"rosis
fa"tor+C mengarah ke peningkatan adheren dan aktiasi neutrofil+endotel. 0alla"e
mendalilkan bahwa pengaruh NSAID terhadap neutrofil adheren mungkin
berkontribusi terhadap patogenesis kerusakan mukosa lambung melalui dua
mekanisme utama8 (i) oklusi mi"roessels lambung oleh mi"rothrombi
menyebabkan aliran darah lambung berkurang dan kerusakan sel iskemik, (ii)
meningkatkan pembebasan dari radikal bebas yang berasaloksigen. 1ksigen
radikal bebas bereaksi dengan poli asam lemak tak enuh dari mukosa
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
10/67
menyebabkan peroksidasi lipid dan kerusakan aringan. NSAID tidak hanya
merusak perut, tetapi dapat mempengaruhi saluran pen"ernaan seluruh dan dapat
menyebabkan berbagai komplikasi ekstraintestinal parah seperti kerusakan ginal
sampai gagal ginal akut pada pasien yang memiliki faktor risiko, retensi natrium
dan "airan, hipertensi arterial, dan, kemudian, gagal antung.
Gambar . =ungsi fisiologis dan patofisiologi dari 31E (siklooksigenase)
2.1.,. Ge-ala li'i#
Gastropati NSAID ditandai dengan inbalan"e antara gambaran endoskopi dan
keluhan klinis. $isalnya pada pasien dengan berbagai geala, seperti
ketidaknyamanan dan nyeri epigastrium, dispepsia, kurang sering muntah
memiliki lesi minimal pada studi endoskopi. Sementara pasien dengan keluhan
tidak ada ataupun ringan GI memiliki lesi erosi mukosa parah dan ul"erating.
&erkembangan penyakit berbahaya tersebut dapat menyebabkan pasien dengan
komplikasi mematikan.
-'+' dari pasien yang menggunakan NSAID se"ara angka panang (9 /
minggu), memiliki keluhan dispepsia yang tidak dalam korelasi dengan hasil studi
endoskopi. !ampir ' dari pasien dengan tidak ada keluhan GI telah luka parah
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
11/67
mengungkapkan pada studi endoskopi, dan 6' dari pasien dengan keluhan GI
memiliki integritas mukosa normal.
Gastropati NSAID dapat diungkapkan dengan tidak hanya dispepsia tetapi
uga dengan geala sakit, uga mungkin memiliki onset tersembunyi dengan
penyebab mematikan seperti u"ler perforasi dan perdarahan.
2.1.. Diag'o#i#
Spektrum klinis Gastropati NSAID meliputi suatu keadaan klinis yang
berariasi sangat luas, mulai yang paling ringan berupa keluhan gastrointestinal
dis"ontrol. Se"ara endoskopi akan diumpai kongesti mukosa, erosi+erosi ke"il
kadang+kadang disertai perdarahan ke"il+ke"il. %esi seperti ini dapat sembuh
sendiri. >emampuan mukosa mengatasi lesi+lesi ringan akibat rangsangan kemis
sering disebut adaptasi mukosa. %esi yang lebih berat dapat berupa erosi dan
tukak multipel, perdarahan luas dan perforasi saluran "erna.
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
12/67
Selain itu, adanya !. &ylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology
melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes
serologis terhadap antibody pada antigen !. &ylori.
2.1./. Diag'o#i# Ba'di'g.
Dengan tanda+tanda perdarahan pada sistem gastrointestinal bagian atas
maupun dispepsia, Gastropati NSAID dapat didiagnosis banding dengan8
#. arises esofagus
*. >arsinoma lambung
-. Hollinger+llison Syndrome.
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
13/67
. &ada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saa selama *+4am
untuk memberikan istirahat pada lambung.
aluasi sangat penting karena sebagian besar gastropati NSAID ringan dapat
sembuh sendiri walaupun NSAID tetap diteruskan. Antagonis reseptor !*
(A:!*) atau &&I dapat mengatasi rasa sakit dengan baik. &asien yang dapat
menghentikan NSAID, obat+obat tukak seperti golongan sitoproteksi, A:!*
dan &&I dapat diberikan dengan hasil yang baik. Sedangkan pasien yang tidak
mungkin menghentikan NSAID dengan berbagai pertimbangan sebaiknya
menggunakan &&I. $ereka yang mempunyai faktor risiko untuk mendapatkomplikasi berat, sebaiknya dberikan terapi pen"egahan mengunakan &&I
atau analog prostaglandin
Gambar 6. Alogaritma penatalaksanaan pada pasien yang menggunakan NSAID
dan terdapat geala GastroIntestinal.
5iga strategi saat ini diikuti se"ara rutin klinis untuk men"egah kerusakan
yang disebabkan gastropati NSAID8 (i) "opres"ription agen gastroprotektif, (ii)
penggunaan inhibitor selektif 31E+*, dan (iii) pemberantasan !. pylori.
#) Ga#!"op"o!e!i+
a. $isoprostol
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
14/67
$isoprostol adalah analog prostaglandin yang digunakan untuk menggantikan
se"ara lokal pembentukan prostaglandin yang dihambat oleh NSAID. $enurut
analisis+meta dilakukan oleh >o"h, misoprostol men"egah kerusakan GI8 ulserasi
lambung ditemukan dikurangi se"ara signifikan dalam kedua penggunaan NSAID,
kronis dan akut, sedangkan ulserasi duodenum berkurang se"ara signifikan hanya
dalam pengobatan kronis. Dalam studi+"o aplikasi mukosa misoprostol *'' mg
empat kali sehari terbukti mengurangi tingkat keseluruhan komplikasi NSAID
sekitar '. Namun, penggunaan misoprostol dosis tinggi dibatasi karena efek
samping terhadap GI. Selain itu, penggunaan misoprostol tidak berhubungan
dengan pengurangan geala dispepsia.
b. Sukralfat antasida
Selain mengurangi paparan asam pada epitel yang rusak dengan membentuk
gel pelindung (su"ralfate) atau dengan netralisasi asam lambung (antasida), kedua
regimen telah ditunukkan untuk mendorong berbagai mekanisme gastroprotektif.
Sukralfat dapat menghambat hidrolisis protein mukosa oleh pepsin. Sukralfat
masih dapat digunakan pada pen"egahan tukak akibar stress, meskipun kurang
efektif. >arena diaktiasi oleh asam, maka sukralfat digunakan pada kondisi
lambung kosong. fek samping yang paling banyak teradi yaitu konstipasi.
Antasida diberikan untuk menetralkan asam lambung dengan mempertahankan
&! "ukup tinggi sehingga pepsin tidak diaktifkan, sehingga mukosa terlindungi
dan nyeri mereda. &reparat antasida yang paling banyak digunakan adalah
"ampuran dari alumunium hidroksida dengan magnesium hidroksida. fek
samping yang sering teradi adalah konstipasi dan diare
". !*+reseptor antagonis
! * reseptor antagonis (!*:A) merupakan standar pengobatan ulkus sampai
pengembangan &&I. $ereka adalah obat pertama yang efektif untuk
menyembuhkan esofagitis refluks serta tukak lambung. Namun, dalam
pen"egahan Gastropati NSAID, !*:A pada dosis standar tidak hanya kurang
efektif tetapi uga dapat meningkatkan risiko ulkus pendarahan. $enggandakan
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
15/67
dosis standar (famotidin ' mg dua kali sehari) se"ara signifikan menurunkan
keadian / bulan ulkus lambung.
d. &roton+pump inhibitor
Supressi asam oleh &&I lebih efektif dibandingkan dengan !*:A dan sekarang
terapi standar untuk pengobatan baik tukak lambung dan refluks gastro+esofageal
penyakit (G:D). ;ika diberikan dalam dosis yang "ukup, produksi asam harian
dapat dikurangi hingga lebih dari 6. Sekresi asam akan kembali normal setelah
molekul pompa yang baru dimasukkan ke dalam membran lumen. 1mepraBol
uga se"ara selektif menghambat karbonat anhidrase mukosa lambung yang
kemungkinan turut berkontribusi terhadap sifat supresi asamnya. &roton &ump
Inhibitor yang lain diantaranya lanBopraBol, esomepraBol, rabepraBol dan
&antopraBol. >elemahan dari &&I mungkin bahwa mereka tidak mungkin untuk
melindungi terhadap "edera mukosa di bagian distal lebih dari usus (misalnya
di"olonopathy NSAID). Namun, dalam ringkasan, &&I menyaikan "omedi"ation
pilihan untuk men"egah NSAID+indu"ed gastropathy.
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
16/67
Gambar /. &erbandingan medikasi terhadap penggunaan NSAID
5indakan operasi saat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapi
medikamentosa. Indikasi operasi terbagi - yaitu 8
+ lektip (tukakak refraktergagal pengobatan)
+ Darurat ( komplikasi 8 perdarahan massif, perforasi, senosis polorik)
+ 5ukak gaster dengan sangkutan keganasan.
2.1.. Komplia#i
&ada gastropati NSAID, dapat teradi ulkus, yang memiliki beberapa
komplikasi yakni8
#. !emoragi+gastrointestinal atas, gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum
adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI.
*. &erforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke
dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda.-. &enetrasi atau 1bstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung
ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas, saluran bilier atau omentum
hepatik.
. 1bstruksi pilorik teradi bila area distal pada sfingter pilorik menadi aringan
parut dan mengeras karena spasme atau edema atau karena aringan parut yang
terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak.
Selain teradinya gangguan di saluran gastrointestinal, penggunanaan NSAID
yang berlebihan, dapat menyebabkan berbagai efek samping lain, baik di ginal,
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
17/67
pada kulit, maupun sistem syaraf. &rostaglandin * (&G*) dan I* (&GI*) yang
dibentuk dalam glomerulus mempunyai pengaruh terutama pada aliran darah dan
tingkat filtrasi glomerulus. &GI# yang diproduksi pada arteriol ginal uga
mengatur aliran darah ginal. &enghambatan biosintesis prostaglandin di ginal,
terutama &G*, oleh NSAID menyebabkan penurunan aliran darah ginal. &ada
orang normal, dengan hidrasi yang "ukup dan ginal yang normal, gangguan ini
tidak banyak mempengaruhi fungsi ginal karena &G* dan &GI* tidak
memegang peranan penting dalam pengendalian fungsi ginal. 5etapi pada
penderita hipoolemia, sirosis hepatis yang disertai asites, dan penderita gagal
antung, &G* dan &GI* menadi penting untuk mempertahankan fungsi ginal.
Sehingga bila NSAID diberikan, akan teradi penurunan ke"epatan filtrasi
glomerulus dan aliran darah ginal bahkan dapat pula teradi gagal ginal.
&enghambatan enBim siklooksigenase dapat menyebabkan teradinya
hiperkalemia. !al ini sering sekali teradi pada penderita diabetes mellitus,
insufisiensi ginal, dan penderita yang menggunakan J+blo"ker dan A3+inhibitor
atau diuretika yang menaga kalium (potassium sparing). Selain itu, penggunaan
NSAID dapat menimbulkan reaksi idiosinkrasi yang disertai proteinuria yang
masif dan nefritis interstitial yang akut. fek samping lain adalah gangguan fungsi
trombosit dengan akibat perpanangan waktu perdarahan. >etika perdarahan,
trombosit yang beredar dalam sirkulasi darah mengalami adhesi dan agregasi.
5rombosit ini kemudian menyumbat dengan endotel yang rusak dengan "epat
sehingga perdarahan terhenti. Agregasi trombosit disebabkan oleh adanya
tromboksan A* (5EA*). 5EA*, sama seperti prostaglandin, disintesis dari asam
ara"hidonat dengan bantuan enBim siklooksigenase. NSAID bekera menghambat
enBim siklooksigenase. Aspirin mengasetilasi 3o? I (serin 6*) dan 3o? II (serin
6#*) sehingga sintesis prostaglandin dan 5EA* terhambat. Dengan terhambatnya
5EA*, maka proses trombogenesis terganggu, dan akibatnya agregasi trombosit
tidak teradi. ;adi, efek antikoagulan trombosit yang memanang pada penggunaan
aspirin atau NSAID lainnya disebabkan oleh adanya asetilasi siklooksigenase
trombosit yang irreersibel (oleh aspirin) maupun reersibel (oleh NSAID
lainnya). &roses ini menetap selama trombosit masih terpapar NSAID dalam
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
18/67
konsentrasi yang "ukup tinggi. Dengan menggunakan meta analisis, dapat
diketahui bahwa NSAID dapat meningkatkan tekanan darah rata+rata (mean
arterial pressure) sebanyak kurang lebih 6mm!g. NSAID paling kuat
mengantagonis efek antihipertensi J+blo"ker dan A3inhibitor, sedangkan
terhadap efek antihipertensi asodilator atau diuretik efeknya paling lemah.
NSAID yang paling kuat menimbulkan efek meningkatkan tekanan darah ialah
piroksikam. NSAID uga dapat menyebabkan reaksi kulit seperti erupsi
morbiliform yang ringan, reaksi+reaksi obat yang menetap, reaksi+reaksi
fotosensitifitas, erupsi+erupsi esikobulosa, serum si"kness, dan eritroderma
e?ofoliatif. !ampir semua NSAID dapat menyebabkan urtikaria terutama pada
pasien yang sensitif dengan aspirin. $enurut studi oleh Akademi Dermatologi di
Amerika pada tahun #4, NSAID yang paling sedikit menimbulkan gangguan
kulit adalah piroksikam, Bomepira", sulindak, natrium meklofenamat, dan
bena?oprofen. &ada sistem syaraf pusat, NSAID dapat menyebabkan gangguan
seperti, depresi, konulsi, nyeri kepala, rasa lelah, halusinasi, reaksi
depersonalisasi, keang, dan sinkope. &ada penderita usia lanut yang
menggunakan naproksen atau ibuprofen telah dilaporkan mengalami disfungsi
kognitif, kehilangan personalitas, pelupa, depresi, insomnia, iritasi, rasa ringan
kepala, hingga paranoid.*' &ada beberapa orang dapat teradi reaksi
hipersensitifitas berupa rinitis asomotor, oedem angioneurotik, urtikaria luas,
asma bronkiale, hipotensi hingga syok.
2.2. HIPERTENSI
2.2.1. De+i'i#i!ipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik
sedikitnya #' mm!g atau tekanan diastolik sedikitnya ' mm!g menurut ;N3
II.
2.2.2. Epidemiologi
Data epidemiologi menunukkan bahwa dengan meningkatnya populasi
usia lanut maka umlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar uga
bertambah, di mana baik hipertensi sistolik maupun kombinasi hipertensi sistolik
dan diastolik sering timbul pada lebih dari separuh orang yang berusia 9 /6 tahun.
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
19/67
Selain itu, lau pengendalian tekanan darah yang dahulu terus meningkat dalam
dekade terakhir tidak menunukkan kemauan lagi (pola kura mendatar) dan
pengendalian tekanan darah ini hanya men"apai - dari seluruh pasien
hipertensi.
Sampai saat ini, data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari
negara mau. Data dari The National Health and Nutrition Examination Survey
(N!NS) menunukkan bahwa dari tahun ke #+*''', insiden hipertensi pada
orang dewasa adalah sekitar *+-# yang berarti terdapat 64+/6 uta orang
hipertensi di Amerika dan teradi peningkatan #6 uta dari data N!NS III tahun
#44+##. !ipertensi esensial sendiri merupakan 6 dari seluruh kasus
hipertensi.
2.2.$. K"i!e"ia
7erdasarkan penyebabnya hipertensi dapat diklasifikasikan menadi
hipertensi esensial primer dan hipertensi sekunder. !ipertensi esensialprimer
adalah hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya disebut sebagai hipertensi
esensial. Sedangkan hipertensi sekunder adalah hipertensi yang teradi karena ada
suatu penyakit yang melatarbelakanginya.
$enurut The Seventh of The Joint National Committee on Prevention,
Detetion, Evaluation, and Treatment of High !lood Pre""ure (;N3 2) klasifikasi
tekanan darah pada orang dewasa terbagi menadi kelompok normal,
prehipertensi, hipertensi deraat #, dan hipertensi deraat *.
5abel *.#. >lasifikasi 5ekanan Darah menurut ;N3 2
Kla#i+ia#i Tea'a' Da"a( me'&"&! JN /
Kla#i+ia#i
Tea'a' Da"a(
TDS 3mmHg4 TDD 3mmHg4
Normal K #*' Dan K 4'
&rehipertensi #*'+#- Atau 4'+'
!ipertensi deraat # #'+#6 Atau '+
!ipertensi deraat * L #/' Atau L #''
&asien dengan prehipertensi berisiko mengalami peningkatan tekanan
darah menadi hipertensi, yang tekanan darahnya #-'+#-4'+4 mm!g
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
20/67
sepanang hidupnya memiliki * kali risiko menadi hipertensi dan mengalami
penyakit kardioaskuler daripada yang tekanan darahnya lebih rendah.
&ada orang yang berumur lebih dari 6' tahun, tekanan darah sistolik 9 #'
mm!g merupakan faktor risiko yang lebih penting untuk teradinya penyakit
kardioaskuler daripada tekanan darah diastolik.
• :isiko penyakit kardioaskuler dimulai pada tekanan darah ##626
mm!g, meningkat * kali dengan tiap kenaikan *'#' mm!g.
• :isiko penyakit kardioaskuler bersifat kontinyu, konsisten, dan
independen dari faktor risiko lainnya.
2.2.*. Kla#i+ia#i
a. 7erdasarkan tiologi
!ipertensi berdasarkan etiologi penyebabnya dibagi menadi * 8
• !ipertensi &rimer atau sensial
!ipertensi primer atau yang disebut uga hipertensi esensial atau
idiopatik adalah hipertensi yang tidak diketahui
etiologinyapenyebabnya. ' dari semua penyakit hipertensi
merupakan penyakit hipertensi esensial.
• !ipertensi Sekunder
!ipertensi sekunder adalah hipertensi yang teradi sebagai akibat
suatu penyakit, kondisi dan kebiasaan. >arena itu umumnya
hipertensi ini sudah diketahui penyebabnya. 5erdapat #' orang
menderita apa yang dinamakan hipertensi sekunder. Skitar 6+#'
penderita hipertensi penyebabnya adalah penyakit ginal
(stenoisarteri renalis, pielonefritis, glomerulonefritis, tumor ginal),
sekitar #+* adalah penyakit kelaian hormonal
(hiperaldosteronisme, sindroma "ushing) dan sisanya akibat
pemakaian obat tertentu (steroid, pil >7).
2.2.,. Pa!o+i#iologi
a. !ipertensi primer
7eberapa teori patogMnesis hipertensi primer meliputi 8
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
21/67
• Aktiitas yang berlebihan dari sistem saraf simpatik
• Aktiitas yang berlebihan dari sistem :AA
• :etensi Na dan air oleh ginal
• Inhibisi hormonal pada transport Na dan > melewati dinding sel
pada ginal dan pembuluh darah
• Interaksi kompleks yang melibatkan resistensi insulin dan fungsi
endotel
Sebab sebab yang mendasari hipertensi esensial masih belum
diketahui. Namun sebagian besar disebabkan oleh resistensi yang semakin
tinggi (kekakuan atau kekurangan elastisitas) pada arteri arteri yang ke"il
yang paling auh dari antung (arteri periferal atau arterioles), hal ini seringkali
berkaitan dengan faktor+faktor genetik, obesitas, kurang olahraga, asupan
garam berlebih, bertambahnya usia, dll.
b. !ipertensi Sekunder
!ipertensi sekunder disebabkan oleh suatu proses penyakit sistemik yang
meningkatkan tahanan pembuluh darah perifer atau "ardia" output, "ontohnya
adalah renal askular atau paren"hymal disease, adreno"orti"al
tumor,feokromositoma dan obat+obatan. 7ila penyebabnya diketahui dan
dapat disembuhkan sebelum teradi perubahan struktural yang menetap,
tekanan darah dapat kembali normal.
2.2.. )a'i+e#!a#i Kli'i#
&ada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan geala
walaupun se"ara tidak sengaa beberapa geala teradi bersamaan dan
diper"aya berhubungan dengan tekanan darah tinggi. Geala yang dimaksud
adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, waah kemerahan, dan
kelelahan yang bisa saa teradi baik pada penderita hipertensi maupun pada
seseorang dengan tekanan darah yang normal.
;ika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul geala
berikut8
• Sakit kepala
• >elelahan
http://id.wikipedia.org/wiki/Hidunghttp://id.wikipedia.org/wiki/Hidung
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
22/67
• $ual+muntah
• Sesak napas
• Gelisah
• &andangan menadi kabur yang teradi karena adanya kerusakan pada otak,
mata, antung, dan ginal
• >adang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan
bahkan koma karena teradi pembengkakan otak disebut en"efalo#ati
hi#erten"if yang memerlukan penanganan segera.
2.2./. Diag'o#i#
#) Anamnesis
Anamnesis yang perlu ditanyakan kepada seorang penderita hipertensi
meliputi8
a. %ama menderita hipertensi dan deraat tekanan darah
b. Indikasi adanya hipertensi sekunder
>eluarga dengan riwayat penyakit ginal (ginal polikistik)
Adanya penyakit ginal, infeksi saluran kemih hematuri, pemakaian
oba+obatan analgesi" dan obat bahan lain. pisode berkeringat, sakit kepala, ke"emasan palpitasi
(feokromositoma).
". =aktor+faktor resiko (riwayat hipertensi kardioaskular pada pasien atau
keluarga pasien, riwayat hiperlipidemia, riwayat diabetes mellitus,
kebiasaan merokok, pola makan, kegemukan, insentitas olahraga)
d. Geala kerusakan organ
• 1tak dan mata8 sakit kepala, ertigo, gangguan penglihatan, transient
is"hemi" atta"ks, defisit neurologis
• ;antung8 &alpitasi,nyeri dada, sesak, bengkak di kaki
• Ginal8 &oliuria, nokturia, hematuria
e. :iwayat pengobatan antihipertensi sebelumnya
*) &emeriksaan =isik
a. $emeriksa tekanan darah
• &engukuran rutin di kamar periksa
• &asien diminta duduk dikursi setelah beristirahat selam 6 menit, kaki
di lantai dan lengan setinggi antung
http://id.wikipedia.org/wiki/Otakhttp://id.wikipedia.org/wiki/Otak
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
23/67
• &emilihan manset sesuai ukuran lengan pasien (dewasa8 panang #*+
#-, lebar -6 "m)• Stetoskop diletakkan di tempat yang tepat (fossa "ubiti tepat diatas
arteri bra"hialis)
• %akukan penngukuran sistolik dan diastoli" dengan menggunakan
suara >orotkoff fase I dan
• &engukuran dilakukan *? dengan arak #+6 menit, boleh diulang kalau
pemeriksaan pertama dan kedua bedanya terlalu auh.
b. aluasi penyakit penyerta kerusakan organ target serta kemungkinan
hipertensi sekunder
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
24/67
2.2.0. Ta!ala#a'a
5uuan pengobatan pasien hipertensi adalah8
#. 5arget tekanan darah K #'' mm!g, untuk indiidu berisiko tinggi
(diabetes, gagal ginal proteinuria) K #-'4' mm!g
*. &enurunan morbiditas dan mortalitas kardioaskuler
-. $enghambat lau penyakit ginal proteinuria.
Algoritma penanganan hipertensi dimulai terlebih dahulu dengan
perubahan lifestyle atau gaya hidup. &erubahan life"tyle yang dapatmenimbulkan penurunan terhadap tekanan darah, antara lain
5abel /. $lgoritma #enanganan hi#erten"i dengan #eru%ahan life"tyle
$odifikasi :ekomendasi &enurunan 5ekanan
Darah Sistolik
$enurunkan
7erat 7adan
$engendalikan berat badan sesuai
dengan I$5 normal yaitu #4,6+*,
kgm*
6+*' mm!g#' kg
Diet dengan
mengadopsi diet
DAS!
7anyak mengkonsumsi buah, sayuran
dan makanan yang rendah lemak
4+# mm!g
$enurunkan
asupan garam
&ada pasien dengan hipertensi dikenal
- enis diet rendah garam, yaitu8
#. Diet Garam :endah I (*''+'' mg
Na)
→ Dituukan pada pasien dengan
asitesedema dan hipertensi
berat. &ada kondisi ini tidak
diperkenankan menambahkan
garam ke dalam masakan yang
dikonsumsi dan menghindari
makanan yang tinggi natrium.
*+4 mm!g
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
25/67
*. Diet Garam :endah II (/''+4''mg Na)
→ Diet ini diberikan kepada pasien
edemaasites, dan hipertensi yang
tidak terlalu berat. Dianurkan
menghindari makanan dengan
kandungan natrium tinggi.
Diperbolehkan menggunakan
garam dalam pemasakan sebesar
',6 sendok teh(*g).
-. Diet Garam :endah III (#'''+
#*'' mg Na)
→ Diet ini diberikan pada pasien
dengan edema atau hipertensi
ringan. &ada masakannya boleh
ditambahkan garam dapur
sebanyak # sendok teh (g).
Namun tetap menghindari enis
makanan yang mengandung
natrium tinggi.
%atihan fisik 5ertutama olahraga aerobi" seperti
alan "epat, berenang (minimal -'
menit)
+ mm!g
$enurunkan
konsumsi
al"ohol berlebih
5idak lebih dari * gelas hari untuk
pria dan tidak lebih dari # gelashari
untuk wanita
*+ mm!g
Stop merokok
Apabila dengan perubahan lifestyle tidak ter"apai target tekanan darah
yang diinginkan (tekanan darah K #'' mm!g pada pasien tanpa riwayat
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
26/67
diabetes penyakit ginal kronis dan tekanan darah K#-'4' mm!g pada
seseorang dengan diabetespenyakit ginal kronis), maka selanutnya kita
mulai terapi inisial dengan obat anti hipertensi oral.
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
27/67
diberikan adalah obat+obatan untuk indikasi medis yang memaksa dan anti
hipertensi lain (diuretika, A3I, A:7, 337)sesuai dengan kebutuhan.
;enis+enis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi
yang dianurkan ;N3 2 yaitu8
• Diuretika terutama enis Thiazide (5hiaB) atau $ldo"terone $ntagoni"t
(Aldo Ant)
• !eta !lo&er (77)
• Calium Channel !lo&er atau Calium $ntagoni"t (337)
• $ngioten"in Converting Enzyme 'nhi%itor (A3+I)
• $ngioten"in '' (ee#tor !lo&er atau A5# (ee#tor $ntagoni"t atau
!lo&er (A:7)
$asing+masing obat antihipertensi memiliki efektiitas dan keamanan
dalam pengobatan hipertensi tetapi pemilihan obat antihipertensi uga
dipengaruhi beberapa faktor yaitu8
• =aktor sosio+ekonomi
• &rofil faktor risiko kardioaskuler
• Ada tidaknya kerusakan organ target
• Ada tidaknya penyakit penyerta• ariasi indiidu dari respon pasien terhadap obat antihipertensi
• >emungkinan adanya interaksi dengan obat yang digunakan pasien untuk
penyakit lain
• 7ukti ilmiah kemampuan obat antihipertensi yang akan digunakan dalam
menurunkan risiko kardioaskuler
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
28/67
$ngiotensin II /e0eptor lo0ker
Diuretika
-al0ium -hannel lo0ker
$ngiotensin -onverting 2n3yme Inhibitor
4 lo0ker
lo0ker
Sebagian besar pasien memerlukan kombinasi obat antihipertensi untuk men"apai
target tekanan darah tetapi terapi kombinasi dapat meningkatkan biaya
pengobatan dan menurunkan kepatuhan pasien karena umlah obat yang semakin
bertambah.
Gambar *.6. >ombinasi obat antihipertensi
>ombinasi yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien
hipertensi adalah8
• 337 dan 77
• 337 dan A3I atau A:7• 337 dan diuretika
• A7 dan 77
• >adang diperlukan - atau kombinasi obat
5abel 2. 5atalaksana hipertensi menurut ;N3 2
Kla#i+i
a#i
Tea'a
TDS
3mm
Hg4
TDD
3mmH
g4
Pe"%ai
a'
Pola
Te"api O%a! A5al
!a'pa I'dia#i
)ema#a
Te"api O%a!
A5al de'ga'
I'dia#i
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
29/67
' Da"a( Hid&p )ema#a
Normal K
#*'
dan K
4'
Dianur
kan
&rehiper
tensi
#*'+
#-
atau
4'+4
Oa 5idak indikasi obat 1bat+obatan
untuk
indikasi yang
memaksa
!iperten
si
deraat #
#'+
#6
atau +
Oa Diuretika enis
Thiazide untuk
sebagian besar
kasus, dapat
dipertimbangkan
A3+I, A:7, 77,
337, atau
kombinasi
1bat+obatan
untuk
indikasi yang
memaksa
1bat
antihipertensi
lain
(diuretika,
A3+I, A:7,
77, 337)
sesuai
kebutuhan
!iperten
si
deraat *
L
#/'
atau L
#''
Oa >ombinasi * obat
untuk sebagian
besar kasus
umumnya diuretika
enis Thiazide dan
A3+I atau A:7
atau 77 atau 337
&asien yang telah mulai mendapakan pengobatan harus dilakukan
ealuasi lanutan dan pengaturan dosis obat sampai target tekanan darah
ter"apai. Setelah tekanan darah stabil, kunungan berikutnya datang
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
30/67
dengan interal -+/ bulan, frekuensi kunungan ini ditentukan dengan
adanya tidaknya komorbiditas seperti gagal antung, diabetes dan
kebutuhan akan pemeriksaan laboratorium.
&ada beberapa pasien adakalanya teradi hipertensi yang resisten.
Apabila teradi hal demikian, perlu dipertimbangkan adanya kedaan
sebagai berikut8
a. &engukuran tekanan darah yang tidak benar
b. Dosis belum memadai
". >etidakpatuhan pasien dalam penggunaan obat anti hipertensi
d. >etidakpatuhan pasien dalam memperbaiki pola hidup
• Asupan alkohol berlebih
• >enaikan berat badan berlebih
e. >elebihan olume "airan tubuh
• Asupan garam berlebih
• 5erapi diuretika tidak "ukup
• &ennurunan fungsi ginal beralan progresif
f. Adanya terapi lain
• $asih menggunakan bahanobat yang dapat meningkatkan tekanan
darah
• Adanya obat yang mempengaruhi atau berinteraksi dengan kera
obat anti hipertensi.
g. &enyebab hipertensi lain sekunder
Adakalanya seorang dokter umum dianurkan meruuk ke dokter
spesialis subspesialis, yaitu pada kondisi8
• ;ika dalam / bulan target pengobatan tidak ter"apai
• Selain hipertensi ada kondisi lain seperti diabetes mellitus atau
penyakit ginal (lau filtrate glomerulus men"apai K/'
mlmen#,2- m* +9 konsul penyakit dalam, sedangkan untuk lau
filtrate glomerulus men"apai K -'mlmen#,2-m-+9 konsul
nefrologi).
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
31/67
$.1. DIABETES )ELITUS
$.1.1. De+i'i#i
$enurut $merian Dia%ete" $""oiation (ADA) *''6, Diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang teradi karena kelainan sekresi insulin, kera insulin
atau kedua+duanya. Sedangkan menurut 0!1 #4' dikatakan bahwa
diabetes melitus sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi
yang merupakan akibat dari seumlah faktor di mana didapat defisiensi
insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin.
$.1.2. Kla#i+ia#i
>lasifikasi Diabetes $elitus menurut Ameri"an Diabetes Asso"iation
(ADA), *''6, yaitu 8
#. Diabetes $elitus 5ipe #
D$ ini disebabkan oleh kekurangan insulin dalam darah yang teradi
akibat kerusakan dari sel beta pankreas. Geala yang menonol adalah
sering ken"ing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus,
sebagian besar penderita D$ tipe ini berat badannya normal atau kurus.
7iasanya teradi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup.
*. Diabetes $elitus 5ipe *
D$ ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekera dengan baik,
kadar insulin dapat normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi
insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada atau kurang. Akibatnya
glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga teradi hiperglikemia, dan
26 dari penderita D$ type II ini dengan obesitas atau kegemukan dan
biasanya diketahui D$ setelah usia -' tahun.
-. Diabetes $elitus 5ipe lain
+ Defek genetik pada fungsi sel beta
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
32/67
+ Defek genetik pada kera insulin
+ &enyakit eksokrin pankreas
+ ndokrinopati+ Diinduksi obat atau Bat kimia
+ Infeksi
+ Imunologi
. D$ Gestasional
$.1.$. Pa!oge'e#i#
$.1.$.1. Dia%e!e# meli! !ipe 1
&ada saat diabetes mellitus tergantung insulin mun"ul, sebagian besar
sel pankreas sudah rusak. &roses perusakan ini hampir pasti karena proses
autoimun, meskipun rin"iannya masih samar. Ikhtisar sementara urutan
patogenetiknya adalah8 pertama, harus ada kerentanan genetik terhadap
penyakit ini. >edua, keadaan lingkungan seperti infeksi irus diyakini
merupakan satu mekanisme pemi"u, tetapi agen noninfeksius uga
dapat terlibat. 5ahap ketiga adalah insulitis, sel yang menginfiltrasi
sel pulau adalah monositmakrofag dan limfosit 5 teraktiasi. 5ahap
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
33/67
keempat adalah perubahan sel beta sehingga dikenal sebagai sel asing.
5ahap kelima adalah perkembangan respon imun. >arena sel pulau
sekarang dianggap sebagai sel asing, terbentuk antibodi sitotoksik dan
bekera sama dengan mekanisme imun seluler. !asil akhirnya adalah
perusakan sel beta dan penampakan diabetes.
$.1.$.2. Dia%e!e# )eli! Tipe 2
&asien D$ tipe * mempunyai dua defek fisiologik 8 sekresi insulin
abnormal dan resistensi terhadap kera insulin pada aringan sasaran
(target). Abnormalitas yang utama tidak diketahui. Se"ara deskriptif, tiga
fase dapat dikenali pada urutan klinis yang biasa. &ertama, glukosa plasma
tetap normal walaupun terlihat resistensi insulin karena kadar insulin
meningkat. &ada fase kedua, resistensi insulin "enderung memburuk sehingga
meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa dalam
bentuk hiperglikemia setelah makan. &ada fase ketiga, resistensi insulin tidak
berubah, tetapi sekresi insulin menurun, menyebabkan hiperglikemia puasa
dan diabetes yang nyata.
$.1.*. )a'i+e#!a#i Kli'i
7erdasarkan keluhan klinik, biasanya pasien Diabetes $elitus akan
mengeluhkan apa yang disebut & 8 polifagi dengan penurunan berat badan,
&olidipsi dengan poliuri, uga keluhan tambahan lain seperti sering
kesemutan, rasa baal dan gatal di kulit .
K"i!e"ia diag'o#!i 6
+ Geala klasik D$ ditambah Gula Darah Sewaktu L*'' mgdl. Gula darah
sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa
memerhatikan waktu makan terakhir, atau >adar Gula Darah &uasa L
#*/ mgdl. &uasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan
sedikit nya 4 am, atau >adar gula darah * am pada 55G1 L*'' mgdl.
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
34/67
55G1 dilakukan dengan standard 0!1, menggunakan beban glukosa
yang setara dengan 26 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam
air.
+ Geala tidak klasik ditambah hasil pemeriksaan gula darah abnormal
minimal *?.
De'ga' 7a"a pela#a'aa' TTGO %e"da#a"a' 8HO 9* 6
#. 5iga hari sebelum
pemeriksaan tetap makanseperti kebiasaan sehari+hari
(dengan karbohidrat yang
"ukup) dan tetap melakukan
kegiatan asmani seperti
biasa.
*. 7erpuasa paling sediikt 4
am (mulai malam hari)
sebelum pemeriksaan,
minum air putih tanpa gula
tetap diperbolehkan.
-. Diperiksa kadar glukosa
darah puasa
. Diberikan glukosa 26 gram
(dewasa) atau #,26 gkg 77
(anak+anak) , dilarutkan
dalam *6' ml air dan
diminum dalam 6 menit.
6. 7erpuasa kembali sampai
pengambilan sampel darah
untuk pemeriksaan * am
setelah minum larutan
glukosa selesai Diperiksa
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
35/67
kadar gula darah * am
setelah beban glukosa.
/. Selama proses pemeriksaan
tidak boleh merokok dan
tetap istirahat. Apabila hasil
pemeriksaan tidak
memenuhi kriteria normal
atau D$, maka dapat
digolongkan ke
dalamkelompok 5G5
(toleransi glukosa terganggu)
atau GD&5 (glukosa darah
puasa terganggu) dari hasil
yang diperoleh.
5G5 8 glukosa darah plasma * am setelah pembenanan antara #'+# mgdl
GD&5 8 glukosa darah puasa antara #''+#*6 mgdl
$.1.,. Komplia#i
&enyulit akut
1. Ke!oa#ido#i# dia%e!i
>AD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut
atau relatif dan penningkatan hormon kontra regulator (glukagon,
katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan). >eadaan tersebut
menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan penggunaan glukosaoleh sel tubuh menurun dengan hasil akhir hiperglikemia. 7erkurangnya
insulin mengakibatkan aktiitas kreb "y"le menurun, asetil >o+A dan
>o+A bebas akan meningkat dan asetoasetil asid yang tidak dapat
diteruskan dalam kreb "y"le tersebut uga meningkat. 7ahan+bahan
energi dari lemak yang kemudian di oksidasi untuk menadi sumber
energi akibat sinyaling sel yang kekurangan glukosa akan
mengakibatkan end produk berupa benda keton yang bersifat asam.
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
36/67
Disamping itu glukoneogenesis dari protein dengan asam amino
yang mempunyai ketogeni" effe"t menambah beratnya >AD. >riteria
diagnosis >AD adalah GDS 9 *6' mgdl, p! K2,-6, !31- rendah,
anion gap tinggi dan keton serum (@). 7iasanya didahului geala berupa
anore?ia, nausea, muntah, sakit perut, sakit dada dan menadi tanda khas
adalah pernapasan kussmaul dan berbau aseton.
2. Koma Hipe"o#mola" No' Ke!o!i
Ditandai dengan penurunan kesadaran dengan gula darah lebih besar
dari /'' mg tanpa ketosis yang berartidan osmolaritas plasma
melebihi -6' mosm. >eadaan ini arang mengenai anak+anak, usia muda
atau diabetes tipe non insulin dependen karena pada keadaan ini pasien
akan atuh kedalam kondisi >AD, sedang pada D$ tipe * dimana kadar
insulin darah nya masih "ukup untuk men"egah lipolisis tetapi tidak
dapat men"egah keadaan hiperglikemia sehingga tidak timbul
hiperketonemia
$. Hipogliemia
Ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah K /' mg tanpa
geala klinis atau
GDS K 4' mg dengan geala klinis. Dimulai dari stadium
parasimpatik8 lapar, mual, tekanan darah turun. Stadium gangguan
otak ringan 8 lemah lesu, sulit bi"ara gangguan kognitif sementara.
Stadium simpatik, geala adrenergik yaitukeringat dingin pada muka,
bibir dan gemetar dada berdebar+debar. Stadium gangguan otak berat,
geala neuroglikopenik 8 pusing, gelisah, penurunan kesadaran
dengan atau tanpa keang.
Pe':&li! me'a(&'
1. )i"oa'giopa!i
5eradi pada kapiler arteriol karena disfungsi endotel dan trombosit
P Re!i'opa!i Dia%e!i
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
37/67
retino#ati dia%eti& non#roliferatif , karena hiperpermeabilitas dan
inkompetens asa. >apiler membentuk kantung+kantung ke"il
menonol seperti titik+titik mikroaneurisma dan ena retina mengalami
dilatasi dan berkelok+kelok. 7ahayanya dapat teradi perdarahan disetiap
lapisan retina. :usaknya sawar retina darah bagian dalam pada endotel
retina menyebabkan kebo"oran "airan dan konstituen plasma ke dalam
retina dan sekitarnya menyebabkan edema yang membuat gangguan
pandang. Pada retino#ati dia%eti& #rolferatif teradi iskemia retina yang
progresif yang merangsang neoaskularisasi yang menyebabkan
kebo"oran protein+protein serum dalam umlah besar. Neoaskularisasi
yang rapuh ini berproliferasi ke bagian dalam korpus itreum yang bila
tekanan meninggi saat berkontraksi maka bisa teradi perdarahan masif
yang berakibat penurunan penglihatan mendadak. Dianurkan
penyandang diabetes memeriksakan matanya - tahun sekali sebelum
timbulnya geala dan setiap tahun bila sudah mulai ada kerusakan
mikro untuk men"egah kebutaan. =aktor utama adalah gula darah
yang terkontrol memperlambat progresiitas kerusakan retina.
P Ne+"opa!i Dia%e!i
Ditandai dengan albuminura menetap 9 -'' mg* am atau 9 *''
igmenit pada minimal *? pemeriksaan dalam waktu -+/ bulan.
7erlanut menadi proteinuria akibat hiperfiltrasi patogenik kerusakan
ginal pada tingkat glomerulus. Akibat glikasi nonenBimatik dan AG,
adan"ed gli"ation produ"t yang ireersible dan menyebabkan
hipertrofi sel dan kemoatraktan mononuklear serta inhibisi sintesis
nitri" o?ide sebagai asadilator, teradi peningkatan tekanan
intraglomerulus dan bila teradi terus menerus dan inflamasi kronik,
nefritis yang reersible akan berubah menadi nefropati dimana teradi
keruakan menetap dan berkembang menadi "hroni" kidney disease.
P Ne&"opa!i dia%e!i
Oang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa
hilangnya sensasi distal. 7erisiko tinggi untuk teradinya ulkus kaki dan
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
38/67
amputasi. Geala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan
bergetar sendiri dan lebih terasa sakit di malam hari. Setelah
diangnosis D$ ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan skrining
untuk mendeteksi adanya polineuropati distal dengan pemeriksaan
neurologi sederhana, dengan monofilamen #' gram, dilakukan
sedikitnya setiap tahun.
2. )a"oa'giopa!i
P Pem%&l&( da"a( -a'!&'g a!a& o"o'e" da' o!a
>ewaspadaan kemungkinan teradinya &;> dan stroke harus
ditingkatkan terutama untuk mereka yang mempunyai resiko tinggi
seperti riwayata keluarga &;> atau D$
Pem%&l&( da"a( !epi
&enyakit arteri perifer sering teradi pada penyandang diabetes,
biasanya teradi dengan geala tipikal intermiten atau klaudikasio, meskipun
sering anpa geala. 5erkadang ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang
pertama mun"ul.
$.1.. Pe'a!ala#a'aa'
5uuan pengobaan men"egah komplikasi akut dan kronik, meningkatkan
kualitas hidup dengan menormalkan >GD, dan dikatakan penderita D$
terkontrol sehingga sama dengan orang normal. &ilar penatalaksanaan Diabetes
mellitus dimulai dari 8
#. dukasi
&emberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien,
keluarga dan masyarakat.
*. 5erapi giBi medis
5erapi giBi medik merupakan ssalah satu dari terapi non farmakologik
yang sangat direkomendasikan bagi penyandang diabetes. 5erapi ini pada
prinsipnya melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada
status giBi diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan
indiidual.
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
39/67
5uuan terapi giBi ini adalah untuk men"apai dan
mempertahankan 8
1. Kada" gl&o#a da"a( :a'g me'dea!i 'o"mal
a) Glukosa darah berkisar antaara '+#-' mgdl
b) Glukosa darah * am post prandial K #4' mgdl
") >adar !bA#" K 2
2. Tea'a' da"a( ;1$
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
40/67
%. i'#&li' #e'#i!i@e"#
T(ia@oli'di'dio'. $ensensitisasi insulin dengan alan meningkatkan efek
insulin endogen pada target organ (otot skelet dan hepar).
$enurunkan resistensi insulin dengan
meningkatkan umlah protein pengangkut glukosa, sehingga ambilan glukosa di
perifer meningkat. Agonis &&A:Q yang ada di otot skelet, hepar dan aringan
lemak.
7. gl&o'eoge'e#i# i'(i%i!o"
)e!+o"mi'. 7ekera mengurangi glukoneogenesis hepar dan uga memperbaiki
uptake glukosa perifer. 5erutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk.
>ontraindikasi pada pasien dengan gangguan ginal dan hepar dan pasien dengan
ke"endrungan hipoksemia.
d. I'(i%i!o" a%#o"%#i gl&o#a
gl&o#ida#e i'(i%i!o" 3a7a"%o#e4. 7ekera menghambat absorbsi glukosa di
usus halus sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah
makan. 1bat ini tidak menimbulkan efek hipoglikemi
Hal(al :a'g (a" dipe"(a!ia' 6
1!1 dimulai dengan dosis ke"il dan ditingkatkan de"ara bertahap sesuai
respon kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis
maksimal.sulfonilurea generasi I dan II #6+-' menit sebelum makan. Glimepirid
sebelumsesaat sebelum makan. :epaglinid, Nateglinid sesaatsebelum makan.
$etformin sesaatpada saatsebelum makan. &enghambat glukosidase C
bersama makan suapan pertama. 5hiaBolidindion tidak bergantung adwal
makan.
I'#&li'
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
41/67
Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi insulin basal dan sekresi
insulin prandial. 5erapi insulin diupayakan mampu meniru pada sekresi insulin
yang fisiologis.
Defisiensi insulin mungkin hanya berupa defisiensi insulin basa, insulin
prandial atau keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya
hiperglikemia pada keadaan puasa, sedangkan defisiensi nsulin prandial akan
menimbulkan hiperglikemia setelah makan.
5erapi insulin untuk substitusi dituukan untuk melakukan koreksi terhadap
defisiensi yang teradi.
5erapi insulin dapat diberikan se"ara tunggal berupa insulin kera "epat
(rapid insulin), kera pendek (short a"ting), kera menengah (intermediate
a"ting) atau insuli "ampuran tetap (premi?ed insulin) Insulin diperlukan dalam
keadaan 8 penurunan berat badan yang "epat, hiperglikemia yang berta disertai
ketosis, ketoasidosis diabetik, hiperglikemia hiperosmolar non ketotik,
hiperglikemia dengan asidosis laktat, gagal dengan kombinasi 1!1
dengan dosis yang hampir maksimal, stress berat (infeksi sistemik, operasi
besar, I$A, stroke), kehamilan dengan D$D$ Gestasional yang tidak
terkendali dengan peren"anaan makan, gangguan fungsi hepar atau ginal yang
berat, kontraindikasi atau alergi 1!1.
Terapi Kombinasi
(emberian 676 maupun insulin selalu dimulai dengan
dosis rendah untuk kemudian diinaikan se0ara bertahap sesuai
dengan respon kadar glukosa darah. ntuk kombinasi 676
dengan insulin, yang banyak dipakai adalah kombinasi 676
dan insulin basal %kerja menengah atau kerja lama& yang
divberikan pada malam hari atau menjelang tidur. Dengan
pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh
kendali glukosa yag baik dengan dosis insulin yang 0ukup ke0il.
Dosis awal insulin kerja menengah adalah +!1 unit yang
diberikan sekitar jam ''., kemudian dilakukan evaluasi
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
42/67
dosis tersebut dengan menilai kadar gula darah puasa
keesokan harinya. ila dengan 0ara seperti ini kadar gula darah
sepanjang hari masih tidak terkendali, maka 676 dihentikan
dan diberikan insulin.
4.1 SIRS4.1.1Defnisi
SI/S adalah suatu bentuk respon inamasi terhadap infeksi atau
non!infeksi yang ditandai oleh gejala 9
:abel 1. ;riteria SI/S
Sepsis adalah Systemic Infammatory Response Syndrome
(SIRS) yang disebabkan oleh infeksi. Sepsis berat adalah sepsis
disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi yang
tidak terbatas hanya pada laktat asidosis, oliguria maupun
perubahan mental akut. Sedangkan syok sepsis adalah sepsis
dengan hipotensi yang ditandai dengan penurunan :DS< "
mm7g atau penurunan = mm7g dari tekanan darah awal
tanpa adanya obat!obatan yang dapat menurunkan tekanan
darah.
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
43/67
>ambar 1. Derajat sepsis
4.1.2Etiologi
(enyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram negative
dengan presentase +!?# kasus yang menghasilkan berbagai
produk yang dapat menstimulasi sel imun yang terpa0u untuk
melepaskan mediator inamasi.
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
44/67
>mabar '. 2tiologi Sepsis
:abel '. @ikroorganisme yang sering menyebabkan sepsis.
Sistem pendekatan sepsis dikembangkan dengan
menjabarkan menjadi dasar predisposisi, penyakit penyebab,
respons tubuh dan disfungsi organ atau disingkat menjadi (I/6
%predisposing fa0tors, insult, response and organ
dysfun0tion )seperti pada tabel ).
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
45/67
>ambar ). Aaktor predisposisi, infeksi, respon klinis, dan
disfungsi organ pada sepsis
:abel ). Aaktor predisposisi, infeksi, respon klinis, dan disfungsi
organ pada sepsis.
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
46/67
4.1.3PATOGEESIS
Sepsis dikatakan sebagai suatu proses peradangan
intravaskular yang berat. 7al ini dikatakan berat karena sifatnya
yang tidak terkontrol dan berlangsung terus menerus dengan
sendirinya, dikatakan intravaskular karena proses ini
menggambarkan penyebaran infeksi melalui pembuluh darah
dan dikatakan peradangan karena semua tanda respon sepsis
adalah perluasan dari peradangan biasa.
;etika jaringan terinfeksi, terjadi stimulasi perlepasan
mediator!mediator inamasi termasuk diantaranya sitokin.
Sitokin terbagi dalam proinamasi dan antiinamasi. Sitokin yang
termasuk proinflamasi seperti :BA, IC!1,interferon yang bekerja
membantu sel untuk menghan0urkan mikroorganisme yang
menyebabkan infeksi. Sedangkan sitokin antiinamasi yaitu IC!1!
reseptor antagonis %IC!1ra&, IC!=, IC!1 yang bertugas untuk
memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respon yang
berlebihan. ;eseimbangan dari kedua respon ini bertujuan untuk
melindungi dan memperbaiki jaringan yang rusak dan terjadi
proses penyembuhan. Bamun ketika keseimbangan ini hilang
maka respon proinamasi akan meluas menjadi respon sistemik.
/espon sistemik ini meliputi kerusakan endothelial, disfungsi
mikrovaskuler dan kerusakan jaringan akibat gangguan
oksigenasi dan kerusakan organ akibat gangguan sirkulasi.
Sedangkan konskuensi dari kelebihan respon antiinfalmasi adalah
alergi dan immunosupressan. ;edua proses ini dapat
mengganggu satu sama lain sehingga men0iptakan kondisi
ketidak harmonisan imunologi yang merusak.
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
47/67
>ambar =. ;etidakseimbangan homeostasis pada sepsis
(enyebab tersering sepsis adalah bakteri terutama gramnegatif. ;etika bakteri gram negatif menginfeksi suatu jaringan,
dia akan mengeluarkan endotoksin dengan lipopolisakarida %C(S&
yang se0ara langsung dapat mengikat antibodi dalam serum
darah penderita sehingga membentuk lipo!polisakarida antibody
%C(Sab&. C(Sab yang beredar didalam darah akan bereaksi
dengan perantara reseptor -D 1=E dan akan bereaksi dengan
makrofag dan mengekspresikan imunomodulator.
Fika penyebabnya adalah bakteri gram positif, virus atau
parasit. @ereka dapat berperan sebagai superantigen setelah
difagosit oleh monosit atau makrofag yang berperan sebagai
antigen processing cell yang kemudian ditampilkan sebagai $(-
% Antigen Presenting Cell&. $ntigen ini membawa muatan
polipeptida spesiGk yang berasal dari @7- (Major
Histocompatibility Complex). $ntigen yang bermuatan @7- akan
berikatan dengan -D =E %Cimfosit :h1 dan Cimfosit :h'& dengan
perantara !cell Reseptor .
Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka
limfosit : akan mengeluarkan substansi dari :h1 dan :h'. :h1
yang berfungsi sebagai immodulator akan mengeluarkan IAB!,
IC' dan @!-SA (Macrop"age Colony Stim#lating $actor &,
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
48/67
sedangkan :h' akan mengekspresikan IC!=, IC!5, IC!+, IC!1, IAB!
g, IAB 1H dan :BA 4 yang merupakan sitokin proinflamantori. IC!
1H yang merupakan sebagai imuno regulator utama juga
memiliki efek pada sel endothelial termasuk didalamnya terjadi
pembentukkan prostaglandin 2' %(>!2'& dan merangsang
ekspresi intercell#lar ad"esion molec#le!% %I-$@!1& yang
menyebabkan neutroGl tersensitisasi oleh >@!-SA mudah
mengadakan adhesi.1 BeutroGl yang beradhesi akan
mengeluarkan lisosim yang menyebabkan dinding endotel lisis
sehingga endotel akan terbuka dan menyebabkan kebo0oran
kapiler. BeutroGl juga membawa superoksidan yang termasuk
kedalam radikal bebas %nitrat oksida& sehingga mempengaruhi
oksigenisasi pada mitokondria sehingga endotel menjadi nekrosis
dan terjadilah kerusakan endotel pembuluh darah. $danya
kerusakan endotel pembuluh darah menyebabkan gangguan
vaskuler dan hipoperfusi jaringan sehingga terjadi kerusakan
organ multipel.
7ipoksia sendiri merangsang sel epitel untuk melepaskan
:BA!4, IC!8, IC!+ menimbulkan respon fase akut dan
permeabilitas epitel. Setelah terjadi reperfusi pada jaringan
iskemik, terbentuklah /6S %SpesiGk 6ksigen /eaktif& sebagai
hasil metabolisme antin dan hipoantin oleh antin oksidase,
dan hasil metabolisme asam amino yang turut menyebabkan
kerusakan jaringan. /6S penting artinya bagi kesehatan dan
fungsi tubuh yang normal dalam memerangi peradangan,
membunuh bakteri, dan mengendalikan tonus otot polos
pembuluh darah, Bamun bila dihasilkan melebihi batas
kemampuan proteksi antioksidan seluler, maka dia akan
menyerang isi sel itu sendiri sehingga menambah kerusakan
jaringan dan bisa menjadi disfungsi organ multipel yang meliputi
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
49/67
disfungsi neurologi, kardiovaskuler, respirasi, hati, ginjal dan
hematologi.
>ambar 5. (atogenesis sepsis
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
50/67
>ambar +. (engaktifan komplemen dan sitoki pada sepsis
!"b"ngan in#amasi $engan %oag"lasi
Sepsis akan mengaktifkan iss#e $actor yang memproduksi
trombin yang merupakan suatu substansi proinamasi. :rombin
akhirnya menghasilkan suatu gumpalan Gbrin di dalam
mikrovaskular. Sepsis selain mengaktifkan tiss#e &actor , dia juga
menggangu proses fibrinolisis melalui pengaktifan IC!1 dan :BA4
dan memproduksi suatu plasminogen acti'ator in"ibitor!% yang
kuat mengahambat Gbrinolisis. Sitokin proinamasi juga
mengaktifkan a0tivated protein - %$(-& dan antitrombin. (rotein
- sebenarnya bersirkulasi sebagai 3imogen yang inaktif tetapi
karena adanya thrombin dan trombomodulin, dia berubah
menjadi enyme!acti'ated protein C. Sedangkan $(- dan
kofaktor protein S mematikan produksi trombin dengan
menghan0urkan kaskade faktor Ja dan JIIIa sehingga tidak
terjadi suatu koagulasi. $(- juga menghambat kerja
plasminogen acti'ator in"ibitor!% yang menghambat
pembentukkan plasminogen menjadi plasmin yang sangat
penting dalam mengubah Gbrinogen menjadi Gbrin. Semua
proses ini menyebabkan kelainan faktor koagulasi yang
bermanisfestasi perdarahan yang dikenal dengan koagulasi
intravaskular diseminata yang merupakan salah satu kegawatan
dari sepsis yang mengan0am jiwa.
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
51/67
>ambar. ?. Sepsis menyebabkan suatu kematian organ
>ambar 8. Sepsis menyebabkan gangguan koagulasi
4.1.4GE&A'A K'IIS
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
52/67
mumnya klinis pada sepsis tidak spesiGk, biasanya
hanya didahului oleh tanda!tanda non spesiGk seperti demam,
menggigil dan gejala konstitutif seperti lelah, malaise, gelisah
dan tampak kebingungan. :empat infeksi yang paling sering
adalah paru!paru, traktus digestifus, traktus urinarius, kulit,
jaringan lunak dan sistem saraf pusat. >ejala sepsis tersebut
akan semakin berat pada pendeita usia lanjut, penderita
diabetes, kanker, gagal organ utama yang sering diikuti dengan
syok.
4.1.(DIAGOSIS
Dalam mendiagnosis sepsis, diperlukan anamnesa dan
pemeriksaan yang menyeluruh.
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
53/67
:abel =. Sepsis menurut So0iety of -riti0al -are @edi0ine ?
$ata laboratori"m
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
54/67
:abel. 5. Data laboratorium yang merupakan indikator
pada sepsis
4.1.). PEATA'AKSAAA
(enatalaksanaan sepsis yang optimal men0angkup
stabilisasi pasien langsung %perbaikan hemodinamik&,
pemberian antibiotik, pengobatan fokus infeksi dan
resusitasi serta terapi suportif apabila telah terjadi
disfungsi organ.
• (erbaikan hemodinamik harus segera dilakukan seperti
airay* breat"ing circ#lation
) kategori untuk memperbaiki hemodinamik pada sepsis, yaitu 9
+ :erapi 0airan
;arena sepsis dapat menyebabkan syok disertai demam,
venadilatasi dan di+#se capillary leac,age K inade-#ate
preload sehingga terapi 0airan merupakan tindakan utama
+ :erapi vasopresor
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
55/67
ila 0airan tidak dapat mengatasi cardiac o#tp#t %arterial
pressure dan perfusi organ tidak adekuat& dapat diberikan
vasopresor potensial seperti norepinefrin, dopamine,
epinefrin dan phenylephrine
=.' :erapi inotropik
ila resusitasi 0airan adekuat tetapi kontraktilitas miokard
masih mengalami gangguan dimana kebanyakan pasien
akan mengalami 0ardia0 output yang turun sehingga
diperlukan inotropik seperti dobutamin, dopamine dan
epinefrin.
• $ntibiotik
Sesuai jenis kuman atau tergantung suspek tempak
infeksinya
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
56/67
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
57/67
:abel +. $ntibiotik berdasarkan sumber infeksi %Sepsis *"n$le+
Antibioti, Sele,tion -lini,al Pat!a/ from the Bebraska
@edi0al -entre&
• Aokus infeksi awal harus diobati
7ilangkan benda asing yang menjadi sumber infeksi.
$ngkat organ yang terinfeksi, hilangkan atau potong
jaringan yang menjadi gangrene, bila perlu
dokonsultasikan ke bidang terkait seperti spesialis bedah,
:7: dll.
• :erapi suportif, men0angkup 9
o (emberian elektrolit dan nutrisi
o :erapi suportif untuk koreksi fungsi ginjal
o ;oreksi albumin apabila terjadi hipoalbumin
o /egulasi ketat gula darah
o 7eparin sesuai indikasi
o (roteksi mukosa lambung dengan $7!' atau ((I
o :ransfuse komponen darah bila diperlukan
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
58/67
o ;ortikosteroid dosis rendah %masih kontroversial&
o /e0ombinant 7uman $0tivted (rotein - 9
@erupakan antikoagulan yang menurut hasil uji klinis
(hase III menunjukkan drotre0ogin alfa yang dapat
menurunkan resiko relative kematian akibat sepsis
dengan disfungsi organ akut yang terkait sebesar 1",=#
yang dikenal dengan nama 3ovant.
4.1.0. KOP'IKASI
• @6DS %disfungsi organ multipel&
(enyebab kerusakan multipel organ disebabkan karena
adanya gangguan perfusi jaringan yang mengalami
hipoksia sehingga terjadi nekrosis dan gangguan fungsi
ginjal dimana pembuluh darah memiliki andil yang 0ukupbesar dalam pathogenesis ini.
>ambar ". Sepsis menyebabkan @6DS
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
59/67
>ambar 1. @6DS karena sepsis
• ;ID %;oagulasi Intravaskular Diseminata&
(atogenesis sepsis menyebabkan koagulasi
intravaskuler diseminata disebabkan oleh faktor
komplemen yang berperan penting seperti yangsudah dijelaskan pada patogenesis sepsis diatas.
• Disungsi hati dan jantung, neurologi
• $/DS
;erusakan endotel pada sirkulasi paru menyebabkan
gangguan pada aliran darah kapiler dan perubahan
permebilitas kapiler, yang dapat mengakibatkan
edema interstitial dan alveolar. BeutroGl yang
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
60/67
terperangkap dalam mirosirkulasi paru menyebabkan
kerusakan pada membran kapiler alveoli. 2dema
pulmonal akan mengakibatkan suatu hipoia arteri
sehingga akhirnya akan menyebabkan $0ute
/espiratory Distress Syndrome.
>ambar 11. (atoGsiologi sepsis menyebabkan
$/DS
• >astrointestinal 9(ada pasien sepsis di mana pasien dalam keadaan
tidak sadar dan terpasang intubasi dan tidak dapat
makan, maka bakteri akan berkembang dalam
saluran pen0ernaan dan mungkin juga dapat
menyebabkan suatu pneumonia nosokomial akibat
aspirasi. $bnormalitas sirkulasi pada sepsis dapat
menyebabkan penekanan pada barier normal dari
usus, yang akan menyebabkan bakteri dalam usus
translokasi ke dalam sirukulasi %mungkin lewat
saluran limfe&.
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
61/67
• >agal ginjal akut
(ada hipoksia*iskemi di ginjal terjadi kerusakan epitel
tubulus ginjal. vaskular dan sel endotel ginjal sehingga
memi0u terjadinya proses inamasi yang menyebabkan
gangguan fungsi organ ginjal.
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
62/67
• Syok septik
Sepsis dengan hipotensi dan gangguan perfusi menetap
walaupun telah dilakukan terapi 0airan yang adekuat
karena maldistribusi aliran darah karena adanya
vasodilatasi perifer sehingga volume darah yang
bersirkulasi se0ara efektif tidak memadai untuk perfusi
jaringan sehingga terjadi hipovelemia relatif.
• 7ipotensidisebabkan karena 2ndotoksin dan sitokin %khususnya IC!1,
IAB!, dan :BA!4& menyebabkan aktivasi reseptor endotel
yang menginduksi inu kalsium ke dalam sitoplasma sel
endotel, kemudian berinteraksi dengan kalmodulin
membentuk B6 dan melepaskan 2ndothelium Derived
7yperpolari3ing Aa0tor %2D7A& yang meyebabkan
>ambar 1'a dan b.
(atogenesis sepsis
menyebabkan gagal ginjal
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
63/67
hiperpolarisasi, relaksasi dan vasodilatasi otot polos yang
diduga menyebabkan hipotensi.
$C>6/I:@$ (2B$:$C$;S$B$$B /2SSI:$SI D$B S2(SIS
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
64/67
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
65/67
D$A:$/ (S:$;$
1. Suyata, ustami 2, ardiman S, akry A. $ 0omparison of
eL0a0y between rebamipide and omepra3ole in the
treatment of nsaids gastropathy. :he Indonesian Fournal of
>astroenterology 7epatology and Digestive 2ndos0opy Jol. 5,
Bo. ), De0ember '1=M p.8"!"=.'. :ugushi @. Bonsteroidal anti inamatory drug %BS$ID&
asso0iated gastropathies NonlineO. Porld @edi0ine N0ited
Fanuary '8 '11O. $vailable from9
http9**www.worldmedi0ine.ge*Q
CangR'level1R5eventRpubli0ationidR)"). 7irlan. >astritis. In9 Sudoyo $P, Setiyohadi , $lwi I,
Simadibrata @, Setiati S %editor&. uku $jar Ilmu (enyakit
Dalam, 2d.= Filid.I. Fakarta9 (usat (enerbitan Ilmu (enyakit
Dalam A;I. '1'. p.))5!?.=. >ustaviani /. Diagnosis dan ;lasifikasi Diabetes @elitus.
Dalam 9 buku ajar ilmu penyakit dalam. Sudoyo $P,
Setiyohadi , $lwi I dkk, editor. Filid III. 2disi IJ. Fakarta9 balai
penerbit A;I, '+M 185?.5. (ersi.Aaktor Cingkungan dan >aya 7idup erperan esar
@emi0u Diabetes.'8 N diakses tanggal 1' Fanuari '11O
http9 **pdpersi.0o.id+. Paspadji S. ;omplikasi kronik diabetes 9 mekanisme
terjadinya, diagnosis dan strategi pengelolaannya. Dalam 9buku ajar ilmu penyakit dalam. Sudoyo $P, Setiyohadi ,
$lwi I dkk, editor. Filid III. 2disi IJ. Fakarta 9 balai penerbit A;I,
'+M 1"+.?. Soegondo S. ;onsensus (engelolaan dan (en0egahan
Diabetes @elitus tipe ' di Indonesia '11. Fakarta 9
(2/;2BI, '11
http://www.worldmedicine.ge/?Lang=2&level1=5&event=publication&id=39http://www.worldmedicine.ge/?Lang=2&level1=5&event=publication&id=39http://www.worldmedicine.ge/?Lang=2&level1=5&event=publication&id=39http://www.worldmedicine.ge/?Lang=2&level1=5&event=publication&id=39
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
66/67
8. Aoster DP.Diabetes melitus. Dalam 9 7arrison (rinsip!
prinsip ilmu penyakit dalam. $sdie, $, editor. Jolume 5.
Fakarta 9 2>-, 'M '1"+.
-
8/16/2019 Case Testi Dan Kiki Edit
67/67