Case Report Dhf Evania

8/19/2019 Case Report Dhf Evania

1/70

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Demam berdarah adalah penyakit akut yang disebabkan oleh virus dengue, yang

ditularkan oleh nyamuk. Manifestasi klinis berupa demam, nyerio otot, dan/ atau nyeri sendi

yang disertai leucopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diathesis hemorragik. Pada

demam berdarah (DBD) teradi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi

(peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. !indrom renatan dengue

(dengue shock sindrom) adalah demam berdarah yang ditandai oleh renatan/shock. ("adinegoro,

#$$%).

&nfeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk ('mosquito

borne disease') yang paling penting di seluruh dunia terutama di daerah tropis dan subtropis.

Penyakit ini mempunyai spektrum klinis dari asimptomatis, undifferentiated febrile illness,

demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD), mencakup manifestasi paling berat

yaitu sindrom syok dengue (dengue shock syndrome/DSS ). (!etiabudi, #$$).

pidemi dengue dilaporkan sepanang abad kesembilan belas dan a*al abad kedua puluh

di +merika, ropa !elatan, +frika tara, Mediterania -imur, +sia dan +ustralia dan pada

beberapa pulau di !amudra &ndia, pasifik selatan dan tengah serta aribia. Dengue ever telah

meningkat sepanang %$ tahun, dan pada tahun 0112, #$$34$$$ uta orang tinggal di area yang

secara potensialberesiko terhadap penularan virus dengue. !etiap tahun, diperkirakan terdapat #$

uta kasus infeksi dengue, mengakibatkankira3kira #% uta kematian. (!ungkar,#$$#).

&ndonesia dimasukkan dalam kategori 5+' dalam stratifikasi DBD oleh World Health

Organization (6"7) #$$0 yang mengindikasikan tingginya angka pera*atan rumah sakit dan

kematian akibat DBD, khususnya pada anak.034 Data Departemen esehatan 8& menunukkan

pada tahun #$$2 (dibandingkan tahun #$$) terdapat peningkatan umlah penduduk, provinsi dan

kecamatan yang terangkit penyakit ini, dengan case fatality rate sebesar 0,$09 (#$$:). (+sih,

011;).

1


2/70

Pada tahun 01$an, hanya sembilan negara yang dilaporkan merupakan endemi infeksi

dengue, saat ini endemi dengue dilaporkan teradi di 00# negara di seluruh dunia. World Health

Organization (6"7) memperkirakan lebih dari #, milyar penduduk berisiko menderita infeksi

dengue. !etiap tahunnya dilaporkan teradi 0$$ uta kasus demam dengue dan setengah uta

kasus demam berdarah dengue teradi di seluruh dunia dan 1$9 penderita demam berdarah

dengue ini adalah anak3anak diba*ah usia 0 tahun. 6alaupun demikian tidaklah benar ika

dikatakan DD/DBD adalah penyakit pada anak, pada saat keadian luar biasa (


3/70

lebih buruk. "al ini dikenal sebagai fenomena yang disebut antibody de"endent enhancement

(+D), dimana antibodi akibat serotipe pertama memperberat infeksi serotipe kedua. (!etiabudi,

#$$).

Mengingat infeksi dengue termasuk dalam 0$ enis penyakit infeksi akut endemis di

&ndonesia maka seharusnya tidak boleh lagi diumpai misdiagnosis atau kegagalan pengobatan.

Menegakkan diagnosis DBD pada stadium dini sangatlah sulit karena tidak adanya satupun

pemeriksaan diagnostik yang dapat memastikan diagnosis DBD dengan sekali periksa, oleh

sebab itu perlu dilakukan penga*asan berkala baik klinis maupun laboratoris.

("adinegoro,#$$%).

1.2 TUJUAN

-uuan penulisan laporan kasus ini ada #, yaitu tuuan umum dan tuuan khusus.

0. -uuan umum? mengetahui cara mendiagnosa dan penangganan kasus pasien D"

#. -uuan khusus? ntuk menyelesaikan case report dari kepaniteraan klinik di !M &lmu

esehatan +nak 8!D dr. Moh !aleh Probolinggo

3


4/70

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit demam akut yang disebabkan oleh

virus Dengue serta memenuhi kriteria 6"7 untuk DBD. DBD adalah salah satu manifestasi

simptomatik dari infeksi virus dengue. Manifestasi simptomatik infeksi virus dengue adalah

sebagai berikut? (7ppenheim =, 011).

Gambar 2. Manifestasi klinis infeksi virus dengue menurut 6"7 #$00.

0. Demam tidak terdiferensiasi. +dalah infeksi dengue primer (yaitu infeksi dengue pertama

kalinya), geala yang timbul adalah demam sederhana yang tidak dapat dibedakan dengan

infeksi virus lainnya. 8uam makulo popular dapat menyertai demam atau mungkin muncul

selama penurunan suhu badan sampai normal. mumnya disertai gangguan pencernaan dan

pernapasan bagian atas. (7ppenheim =, 011).

#. Demam dengue (DD) paling sering teradi pada anak3anak, remaa dan orang de*asa. "al ini

umumnya merupakan penyakit demam akut dan kadang3kadang demam biphasic dengan sakit

kepala parah,mialgia, arthralgia, ruam, leukopenia dan trombositopenia. Pada DD bisa

menadi penyakit melumpuhkan dengan sakit kepala parah, nyeri otot, sendi dan tulang,

4


5/70

terutama pada orang de*asa. adang3kadang teradi perdarahan yang tidak biasa seperti

pendarahan gastrointestinal, hypermenorrhea dan epistaksis masif. (7ppenheim =, 011).

4. DBD (dengan atau tanpa renatan).Demam berdarah dengue (DBD) lebih sering teradi pada

anak kurang dari 0 tahun di daerah hiperendemik, berkaitan dengan infeksi dengue berulang.

DBD ditandai dengan onset akut dari demam tinggi dan berhubungan dengan tanda3tanda dan

geala yang mirip dengan DD pada fase a*al. +da diatesis hemoragik umum seperti ui

tourniAuet positif, petechiae, hematom dan perdarahan gastrointestinal sering teradi pada

kasus berat. Pada akhir dari fase demam, ada kecenderungan untuk berkembang menadi syok

hipovolemik (dengue shock syndrome) akibat kebocoran plasma. ehadiran tanda3tanda a*al

sebelumnya seperti muntah terus3menerus, sakit perut, lesu atau gelisah, atau lekas marah dan

oliguria geala khas untuk intervensi mencegah syok.-rombositopenia dan meningkatnya

hematokrit / hemokonsentrasiadalah geala sebelum syok. (7ppenheim =, 011).

%. %&"anded dengue syndrome. Manifestasi yang tidak laim dengan keterlibatan organ vital

seperti hati, otak, ginal dan atau antung yang terkait dengan infeksi dengue yang dapat pula

teradi dengan tidak adanya bukti kebocoran plasma. ebanyakan pasien DBD yang memiliki

manifestasitidak laim adalah hasil dari komplikasi syok yang berkepanangan dengan gagal

organ atau pasien dengan penyakit penyerta (co'infection). (7ppenheim =, 011).

Para pakar mengemukakan beberapa alasan mengapa klasifikasi 6"7 011: harus

direvisi. Pertama, saat ini infeksi telah menyebar ke banyak negara. edua infeksi dengue

mempunyai spektrum manifestasi klinis yang luas, kadangkala sulit diramalkan baik secara klinis

maupun prognosisnya. 6alaupun infeksi sembuh dengan sendirinya, adanya perembesan plasma

dan perdarahan dapat mengakibatkan akibat berat dan fatal. Para pakar kesulitan untuk

membedakan dengue ringan dan berat. etiga diperlukan triase klasifikasi yang lebih luas dan

longgar untuk penegakan diagnosis sedini mungkin dan tatalaksana saat teradi


6/70

Gambar 3. lasifikasi klinis infeksi dengue

@amun pada klasifikasi spektrum klinis infeksi dengue tidak dibedakan antara kelompok

DBD/D!! dengan kelompok DD.


7/70

Gambar 4. Distribusi Dengue di Dunia. CDC #$$1.

eterangan ? Biru ? area infestasi Aedes aegy"ti(Merah ? area infestasi Aedes aegy"tidan

epidemic dengue

Pada tahun #$$4, delapan negara (Bangladesh, &ndia, &ndonesia, Malade*a, Myanmar,

!ri


8/70

dari #.$$$ kasus dilaporkan berasal dari =akarta dan =a*a Barat dengan )ase Fatality *ate

sebesar 09. (+sih, 011;).

aktor3faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD sangat

kompleks, yaitu (0) Pertumbuhan penduduk yang tinggi, (#) rbanisasi yang tidak terencana dan

tidak terkendali, (4) -idak adanya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis, dan (%)

Peningkatan sarana transportasi. ("adinegoro,#$$%).

Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi berbagai faktor antara lain

status imunitas peamu, kepadatan vektor nyamuk, transmisi virus dengue, keganasan (virulensi)

virus dengue, dan kondisi geografis setempat. ("adinegoro,#$$%).

Di &ndonesia DBD telah menadi masalah kesehatan masyarakat selama %0 tahun terakhir.!eak tahun 012; telah teradi peningkatan persebaran umlah provinsi dan kabupaten/kota yang

endemis DBD, dari # provinsi dan # kota, menadi 4#(1:9)provinsi dan 4;# (::9)

kabupaten/kota pada tahun #$$1. Provinsi Maluku, dari tahun #$$# sampai tahun #$$1 tidak ada

laporan kasus DBD. !elain itu teradi uga peningkatan umlah kasus DBD, pada tahun 012;

hanya ; kasus menadi 0;.10# kasus pada tahun #$$1. Peningkatan dan penyebaran kasus

DBD tersebut kemungkinan disebabkan oleh mobilitas penduduk yang tinggi, perkembangan

*ilayah perkotaan, perubahan iklim, perubahan kepadatan dan distribusi penduduk serta faktor

epidemiologi lainnya yang masih memerlukan penelitian lebih lanut. (Hadinegoro,2004).

Gambar 5. +& DBD per 0$$.$$$ Penduduk Menurut Provinsi di &ndonesia -ahun #$$1.

8


9/70

Gambar 6. irus dengue ditularkan oleh nyamuk +edes dari subgenus !tegomya. Aedes aegy"ty

merupakan vektor epidemik yang paling penting disamping spesies lainnya seperti Aedes

9


10/70

albo"ictus+ Aedes "olynesiensis yang merupakan vektor sekunder dan epidemi yang

ditimbulkannya tidak seberat yang diakibatkan Aedes aegy"ty. (6"7,#$$1)

Gambar . Profil nyamuk +edes dibandingkan nyamuk anopheles dan culeE

eempatnya ditemukan di &ndonesia dengan D@34 serotipe terbanyak. &nfeksi salah

satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan

antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan

perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. !eseorang yang tinggal di daerah

endemis dengue dapat terinfeksi oleh 4 atau % serotipe selama hidupnya. eempat serotipe virus

dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di &ndonesia. Di &ndonesia, pengamatan virus dengue

yang dilakukan seak tahun 01: di beberapa rumah sakit menunukkan bah*a keempat serotipe

ditemukan dan bersirkulasi sepanang tahun. !erotipe D@34 merupakan serotipe yang dominan

dan diasumsikan menunukkan manifestasi klinik yang berat.erentanan manusia tergantung

pada sistem imun dan genetik "redis"osition. ("arikushartono,#$$#).

10


11/70

2.4 !EKTOR PENULAR "a# $ARA PENULARAN

-erdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu

manusia, virus, dan vektor perantara. >irus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan

nyamuk Aedes aegy"ti. @yamuk berasal dari family Stegomyia( @yamuk ini terutama terdapat di

daerah tropis dan subtropis. @yamuk berkembang biak di tempat penampungan air bersih yang

tidak berhubungan dengan tanah. >irus dengue uga ditemukan pada nyamuk Aedes albo"ictus

yang berkembang biak dia air yang terperangkap diantara tumbuhan. ("arikushartono,#$$#).

@yamuk Aedes albo"ictus, Aedes "olynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat uga

menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang berperan. @yamuk +edes tersebut

dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia.emudian virus yang berada di kelenar liur berkembang biak dalam *aktu ;30$ hari (e&trinsic

incubation "eriod ) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan

berikutnya. >irus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovanan

transmission). !ekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk

tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh manusia, virus

memerlukan *aktu masa tunas %32 hari (intrinsic incubation "eriod$ sebelum menimbulkan

penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat teradi bila nyamuk menggigit

manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu # hari sebelum panas sampai hari setelah

demam timbul. ("arikushartono,#$$#).

2.5 PATOGENESIS

#..0 Demam Dengue

6alaupun Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue( DBD) disebabkan oleh

virus yang sama, tapi mekanisme patofisiologisnya yang berbeda yang menyebabkan perbedaan

klinis. Perbedaan yang utama adalah pada peristi*a renatan yang khas pada DBD. 8enatan itu

disebabkan karena kebocoran plasma yang diduga karena proses imunologi. Pada demam

dengue hal ini tidak teradi. (!uhendro, #$$2)

Manifestasi klinis demam dengue timbul akibat reaksi tubuh terhadap masuknya virus.

>irus akan berkembang di dalam peredaran darah dan akan ditangkap oleh makrofag. !egera

11


12/70

teradi viremia selama # hari sebelum timbul geala dan berakhir setelah lima hari geala panas

mulai. Makrofag akan segera bereaksi dengan menangkap virus dan memrosesnya sehingga

makrofag menadi +PC( Antigen ,resenting )ell ). +ntigen yang menempel di makrofag ini akan

mengaktifasi sel -3"elper dan menarik makrofag lain untuk memfagosit lebih banyak virus. -3

"elper akan mengaktifasi sel -3sitotoksik yang akan melisis makrofag yang sudah memfagosit

virus. =uga mengaktifkan sel B yang akan melepas antibodi. +da 4 enis antibodi yang telah

dikenali yaitu a#%&b'"& #(%ra)&*a*&, a#%&b'"& +(ma,,)-%a*&, a#%&b'"& &/*a*& /'m0)(m(#.

(!uhendro, #$$2).

Proses diatas menyebabkan terlepasnya mediator3mediator yang merangsang teradinya

geala sistemik seperti demam, nyeri sendi, otot, malaise dan geala lainnya. Dapat teradi

manifetasi perdarahan karena teradi aggregasi trombosit yang menyebabkan trombositopenia,

tetapi trombositopenia ini bersifat ringan. (!uhendro, #$$2).

#..# DBD

>irus dengue masuk ke dalam tubuh manusia le*at gigitan nyamuk Aedes aegy"ti atau

Aedes albo"ictus. 7rgan sasaran dari virus adalah organ 8! meliputi sel kuffer hepar, endotel

pembuluh darah, nodus limfaticus, sumsum tulang serta paru3paru. Data dari berbagai penelitian

menunukkan bah*a sel3sel monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini.

Dalam peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer. >irus D@ mampu

bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut. &nfeksi virus dengue dimulai

dengan menempelnya virus genomnya masuk ke dalam sel dengan bantuan organel3organel sel,

genom virus membentuk komponen3komponennya, baik komponen perantara maupun

komponen struktural virus. !etelah komponen struktural dirakit, virus dilepaskan dari dalam sel.

Proses perkembanganbiakan virus D@ teradi di sitoplasma sel. !emua flavivirus memiliki

kelompok epitop pada selubung protein yang menimbulkan 5cross reaction' atau reaksi silang

pada ui serologis, hal ini menyebabkan diagnosis pasti dengan ui serologi sulit ditegakkan.esulitan ini dapat teradi diantara keempat serotipe virus D@. &nfeksi oleh satu serotipe virus

D@ menimbulkan imunitas protektif terhadap serotipe virus tersebut, tetapi tidak ada 5cross

"rotective' terhadap serotipe virus yang lain. !ecara in vitro antibodi terhadap virus D@

mempunyai % fungsi biologis? netralisasi virusF sitolisis komplemenF +ntibody Dependent Cell3

mediated CytotoEity (+DCC) dan +ntibody Dependent nhancement. (!uhendro, #$$2).

12


13/70

!&r&'# "ar& &r-* DEN ekstraseluler terdiri atas protein C (capsid), M (membran) dan

(envelope), sedang virus intraseluler mempunyai protein pre3membran atau pre3M. likoprotein

merupakan epitop penting karena ? mampu membangkitkan a#%&b'"& *0(*&&/ untuk 0r'*(*

#(%ra)&*a*&, mempunyai aktifitas +(ma,)-%, berperan dalam proses absorbsi pada permukaan

sel, (bindingrece"tor ), mempunyai fungsi biologis antara lain untuk -*& membran dan perakitan

virion. +ntibodi memiliki aktifitas netralisasi dan mengenali protein yang berperan sebagai

epitop yang memiliki serotipe spesifik, serotipe3cross reaktif atau flavivirus3cross reaktif.

+ntibodi netralisasi ini memberikan proteksi terhadap infeksi virus D@. +ntibodi monoclonal

terhadap @!0 dari komplemen virus D@ dan antibodi poliklonal yang ditimbulkan dari

imunisasi dengan @!0 mengakibatkan lisis sel yang terinfeksi virus D@. A#%&b'"& %(r+a"a0

&r-* DEN secara &' dapat berperan pada dua hal yang berbeda ? (!uhendro, #$$2).

a. +ntibodi netralisasi atau -neutralizing antibodies' memiliki serotipe spesifik yang dapat

mencegah infeksi virus.

b. +ntibodi #'# #(%ra)&*, serotipe memiliki peran cross3reaktif dan dapat meningkatkan

infeksi yang berperan dalam patogenesis DBD dan D!!.

Gambar . +ntibody Dependent nhancement (+D)

Dua teori yang banyak dianut dalam menelaskan patogenesis infeksi dengue adalah

hipotesis infeksi sekunder secondary heterologous infectio theory$ dan hipotesis immune

enhancement( Menurut hipotesis infeksi sekunder yang diaukan oleh !uvatte,011:, sebagai

13


14/70

akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda, respon antibodi anamnestik pasien

akan terpicu, menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit dan menghasilkan titer tinggi

&g antidengue. arena bertempat di limfosit, proliferasi limfosit uga menyebabkan tingginya

angka replikasi virus dengue. "al ini mengakibatkan terbentuknya kompleks virus3antibodi yang

selanutnya mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C4a dan Ca menyebabkan peningkatan

permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya cairan ke ekstravaskular. "al ini

terbukti dengan peningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium dan terdapatnya cairan dalam

rongga serosa. (6ang !,011).

"ipotesis immune enhancement menelaskan menyatakan secara tidak langsung bah*a

mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar

untuk menderita DBD berat. +ntibodi herterolog yang telah ada akan mengenali virus lain

kemudian membentuk kompleks antigen3antibodi yang berikatan dengan c reseptor dari

membran leukosit terutama makrofag. !ebagai tanggapan dari proses ini, akan teradi sekresi

mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah,

sehingga mengakibatkan

keadaan hipovolemia dan syok. (6ang !,

011).

Gambar . !econdary heterologous dengue infection

Im-#'0a%',(#(*&* DBD dan !!D masih merupakan masalah yang kontroversial. D-a

%('r& yang digunakan untuk menelaskan perubahan patogenesis pada DBD dan !!D yaitu

hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection). ("adinegoro, #$$0).

14


15/70

T('r& (/*& *(/-#"(r menyebutkan bah*a apabila seseorang mendapatkan infeksi

primer dengan satu enis virus, akan teradi proses kekebalan terhadap infeksi terhadap enis

virus tersebut untuk angka *aktu yang lama. Pengertian ini akan lebih elas bila dikemukakan

sebagai berikut? !eseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus dengue, akan mempunyai

antibody yang dapat menetralisasi yang sama (homologous). ("adinegoro, #$$0).

Gambar 1. +ntibodi serotipe virus dengue (tidak infeksius)

-etapi ika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan enis serotipe virus yang

lain, maka teradi (/*& a#, b(ra%. "al ini dapat dielaskan dengan ur+&an berikut? Pada

infeksi selanutnya, antibody heterologous yang telah terbentuk dari infeksi primer akan

membentuk kompleks dengan infeksi virus dengue baru dari serotipe berbedaF namun tidak dapat

dinetralisasi virus baru bahkan membentuk kompleks yang infeksius. (6ang !, 011).

Gambar 11. +ntibodi serotipe virus dengue (tidak infeksius)

15


16/70

+kibat adanya infeksi sekunder oleh virus yang heterolog (virus dengan serotipe lain atau

virus lain) karena adanya non neutralising antibodi maka partikel virus D@ dan molekul

antibodi &g membentuk kompleks virus3antibodi dan ikatan antara kompleks tersebut dengan

reseptor c gama pada sel melalui bagian c dari &g menimbulkan peningkatan (enhancement)

infeksi virus D@. ompleks virus antibodi meliputi sel makrofag yang beredar dan antibodi

tersebut akan bersifat opsonisasi, internalisasi sehingga ma/r'a, m-"a+ %(r(/*& sehingga

akan teraktivasi dan akan memproduksi &


17/70

Gambar 12. -eori nhacing +ntibody

Pada anak umur diba*ah # tahun, yang lahir dari ibu dengan ri*ayat pernah terinfeksi

virus D@, dimana teradi infeksi virus dari ibu ke anak maka dalam tubuh anak tersebut telah

teradi 5@on @eutraliing +ntibodies' akibat adanya infeksi yang persisten, sehingga infeksi

baru pertama kali sudah teradi proses 5nhancing' yang akan memacu makrofag sehingga

mudah terinfeksi dan teraktivasi dan akan mengeluarkan &


18/70

2.6 GEJALA KLINIS

&nfeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan

faktor3faktor yang mempengaruhi virulensi virus. ("adinegoro, #$$%)

Gambar 14. !iklus transmisi demam dengue/ demam berdarah dengue

Pada dasarnya ada empat sindrom klinis dengue yaitu ? (!uhendro, #$$2).

0. !ilent dengue atau ndifferentiated fever

#. Demam dengue klasik

4. Demam berdarah Dengue ( Dengue "emorrhagic fever)

%. Dengue !hock !yndrome (D!!) (Epanded dengue)

18


19/70

Ba,a# 1

S0(%r-m K)&* I#(/*& !&r-* D(#,-(

&nfeksi virus dengue

+simptomatik !imptomatik

Demam tidak spesifik Demam dengue

Perdarahan (3) Perdarahan (G) !yok (3) !yok (G)

(!!D)

U#"&(r(#%&a%(" F((r

Pada bayi, anak dan de*asa yang terinfeksi virus dengue untuk pertama kali mungkin

akan berkembang geala yang tidak bisa dibedakan dari infeksi virus lainnya. Bercak

maculopapular biasanya mengiringi demam. Biasanya uga muncul geala saluran pernafasan

atas dan geala gastrointestinal. (!oedarmo, #$$#).

D(mam D(#,-(

Demam dengue ialah demam akut selama #3: hari dengan dua atau lebih manifestasi F

nyeri kepala, nyeri retro3orbital, nyeri otot, tulang atau sendi, mual, muntah, ruam kulit,

manifestasi perdarahan dan leukopenia. +*al penyakit biasanya mendadak dengan adanya trias

yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan dan ruam. (!oedarmo, #$$#).

3 Demam ? geala demam tinggi mendadak dengan suhu tubuh biasanya mencapai 41 C

sampai %$ C dan demam bersifat bifasik yang berlangsung sekitar 3: hari.

3 8uam kulit ? kemerahan atau bercak bercak merah yang menyebar dapat terlihat pada

*aah, leher dan dada selama separuh pertama periode demam dan kemungkinan

19


20/70

makulopapular maupun menyerupai demam skalartina yang muncul pada hari ke 4 atau

ke %. 8uam timbul pada 230# am sebelum suhu naik pertama kali (hari sakit ke 43) dan

berlangsung 43% hari kemudian menghilang tanpa bekas dan selanutnya merah halus

pada hari ke 2 atau : (terutama didaerah kaki, telapak kaki dan tangan). adang uga

ditemukan petekie

+noreksi dan obstipasi sering dilaporkan. eala klinis lainnya meliputi fotofoi,

berkeringat, batuk, epistaksis dan disuria. elenar limfa servikal dilaporkan membesar pada 2:3

::9 kasus atau dikenal sebagai )astelani.s sign yang patognomonik. Beberapa bentuk

perdarahan lain dapat menyertai. (!oedarmo, #$$#).

Masa penyembuhan dapat disertai rasa lesu yang berkepanangan, terutama pada de*asa.

Pada keadaan *abah telah dilaporkan adanya demam dengue yang disertai dengan perdarahan

seperti ? epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan saluran cerna, hematuri, dan menoragi. Pada

penderita Demam Dengue tidak diumpai kebocoran plasma sedangkan pada penderita DBD

diumpai kebocoran plasma yang dibuktikan dengan adanya hemokonsentrasi, pleural efusi dan

asites. (!oedarmo, #$$#).

Pada pemeriksaan laboratorium selama DD akut ialah sebagai berikut

3 "itung sel darah putih biasanya normal saat permulaan demam kemudian leukopeni

hingga periode demam berakhir

3 "itung trombosit normal, demikian pula komponen lain dalam mekanisme pembekuaan

darah. Pada beberapa epidemi biasanya teradi trombositopenia

3 !erum biokimia/enim biasanya normal, kadar enim hati mungkin meningkat

D(mam B(r"ara+ D(#,-(

Perubahan patofisiologis pada DBD adalah kelainan hemostasis dan perembesan plasma.

edua kelainan tersebut dapat diketahui dengan adanya trombositopenia dan peningkatan

hematokrit. Pada a*al peralanan penyakit, DBD menyerupai kasus DD. asus DBD ditandai %

manifestasi klinis yaitu ? (!uhendro,#$$2).

3 Demam tinggi

3 Perdarahan terutama perdarahan kulit

20


21/70

3 "epatomegali

3 egagalan peredaran darah (circulatory failure).

Bentuk klasik dari DBD ditandai dengan demam tinggi mendadak #3: hari, disertai

dengan muka kemerahan. Pada DBD terdapat perdarahan kulit, ui tornikuet positif, memar dan

perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. Petekia halus tersebar di anggota gerak, muka,

aksila sering kali ditemukan pada masa dini demam. pistaksis dan perdarahan gusi arang

diumpai sedangkan perdarahan saluran pencernaan hebat lebih arang lagi dan biasanya timbul

setelah renatan tidak dapat diatasi. (!uhendro,#$$2).

"ati biasanya teraba seak a*al fase demam, bervariasi mulai dari teraba #3% cm diba*ah

tepi rusuk kanan. Pembesaran hati tidak berhubungan dengan keparahan penyakit tetapi

hepatomegali sering ditemukan dalam kasus3kasus syok. @yeri tekan hati terasa tetapi biasanya

tidak ikterik. (6"7,#$$1).

Tab() 1. eala klinis demam dengue dan demam berdarah dengue

D(mam D(#,-( G(7a)a K)&* D(mam B(r"ara+

D(#,-(

GG

GGG

G

GG

GG

GG

G

G

GG

G

$

$

G

GGGG

$

@yeri epala

Muntah

Mual

@yeri 7tot

8uam ulit

Diare

Batuk

Pilek


22/70

GG

G

GG

$

"epatomegali

@yeri perut

-rombositopenia

!yok

GGG

GGG

GGGG

GGG

Berdasarkan kriteria 6"7 011: diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal diba*ah ini?

• Demam atau ri*ayat demam akut, antara # H : hari, biasanya bifasik

• -erdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut?

o i bendung positif

o Petekie, ekimosis, atau purpura

o Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi)

o "ematemesis atau melena

• -rombositopenia (umlah trombosit I0$$.$$$/ul)• -erdapat minimal satu tanda3tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut?

o Peningkatan hematokrit J#$9 dibandingkan standar sesuai dengan umur dan

enis kelamin

o Penurunan hematokrit J#$9 setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan

nilai hematokrit sebelumnya

o -anda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites atau hipoproteinemi.

Deraat penyakit DBD diklasifikasikan dalam % deraat?

D(ra7a% I Demam disertai geala tidak khas dan satu3satunya manifestasi perdarahanadalah ui tourniAuet.

D(ra7a% II !eperti deraat &, disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan

lain.

D(ra7a% III Didapatkan kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lambat, tekanan nadi

menurun (#$ mm"g atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut,

kulit dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah.

D(ra7a% I! !yok berat ( "rofound shock ), nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah

tidak terukur.

22


23/70

Gambar 15. Patogenesis dan spektrum klinis DBD (6"7, 011:)

Pada pemeriksaan laboratoriun dapat ditemukan adanya trombositopenia sedang hingga

berat disertai hemokonsentrasi. (6"7,#$$1).

3 Penurunan umlah trombosit I0$$.$$$/Kl biasa ditemukan pada hari ke34 sampai ke3;

sakit, sering teradi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit.

3 "emokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai

hematokrit.

3 Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan nilai

hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya teradi pada saat suhu

turun atau sebelum syok teradi. Perlu diketahui bah*a nilai hematokrit dapat

dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan.

3 =umlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis, limfositosis relatif dengan

limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok.

3 "ipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan.

3 +danya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen,

protrombin, faktor >&&&, faktor L&&, dan antitrombin &&&. P-- dan P- memanang pada

sepertiga sampai setengah kasus DBD.

3 ungsi trombosit uga terganggu. +sidosis metabolik dan peningkatan B@ ditemukan

pada syok berat.

23


24/70

3 Pada pemeriksaan radiologis bisa ditemukan efusi pleura, terutama sebelah kanan. Berat3

ringannya efusi pleura berhubungan dengan berat3ringannya penyakit. Pada pasien yang

mengalami syok, efusi pleura dapat ditemukan bilateral.

Gambar 16. urva suhu pada demam berdarah dengue

D(#,-( S+'/ S#"r'm(8 E90a#"(" "(#,-(

!yok biasa teradi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke34 sampai hari

sakit ke3:. Pasien mula3mula terlihat letargi atau gelisah kemudian atuh ke dalam syok yang

ditandai dengan kulit dingin3lembab, sianosis sekitar mulut, nadi cepat3lemah, tekanan nadi I#$

mm"g dan hipotensi dan pasien tampak gelisah. ebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun

sudah mendekati stadium akhir. Dengan diagnosis dini dan penggantian cairan adekuat, syok

biasanya teratasi dengan segera, namun bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak adekuat,

syok dapat menadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis metabolik,

perdarahan hebat saluran cerna, sehingga memperburuk prognosis. Pada masa penyembuhan

yang biasanya teradi dalam #34 hari, kadang3kadang ditemukan sinus bradikardi atau aritmia,

dan timbul ruam pada kulit. -anda prognostik baik apabila pengeluaran urin cukup dan

kembalinya nafsu makan. ("adinegoro,#$$%).

Penyulit !!D? penyulit lain dari !!D adalah infeksi (pneumonia, sepsis, flebitis) dan

terlalu banyak cairan (over hidrasi), manifestasi klinik infeksi virus yang tidak laim seperti

ensefalopati dan gagal hati. ("adinegoro,#$$%).

24


25/70

Gambar 1. elainan utama pada DBD, gambaran skematis kebocoran plasma pada DBD

2. PEMERIKSAAN PENUNJANG

0. Pemeriksaan laboratorium

-rombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada DBD. Penurunan umlah trombosit I 0$$.$$$/pl biasa ditemukan pada hari ke34

sampai ke3; sakit, sering teradi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai

hematokrit. "emokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari

peningkatan nilai hematokrit. (!oedarmo,#$$#).

Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan

nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya teradi pada saat

suhu turun atau sebelum syok teradi. Perlu diketahui bah*a nilai hematokrit dapat

dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. =umlah leukosit bisa menurun

(leukopenia) atau leukositosis, limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan

pada saat sebelum suhu turun atau syok. "ipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa

ditemukan. +danya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan

25


26/70

fibrinogen, protrombin, faktor >&&&, faktor L&&, dan antitrombin &&&. P-- dan P-

memanang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. (!oedarmo, #$$#).

#. Pemeriksaan 8adiologis

#.0 Pemeriksaan rontgen dada

Pemeriksaan dengan foto paru dapat menunukan adanya efusi pleura dan

pengalaman menunukkan bah*a posisi lateral dekubitus kanan lebih baik dalam

mendeteksi cairan dibandingkan dengan posisi berdiri apalagi berbaring. (!amsi,#$$$).

Gambar 1. &ndeks efusi pleura akibat infeksi virus dengue

#.#. Pemeriksaan ltrasonografis

Pemeriksaan ! pada anak lebih disukai dengan pertimbangan dan yang

penting tidak menggunakan sistim pengion (sinar L) dan dapat diperiksa sekaligus

berbagai organ dalam perut. +danya ascites dan cairan pleura pada pemeriksaan !

sangat membantu dalam penatalaksanaan DBD. Pemeriksaan ! dapat pula dipakai

sebagai alat diagnostik bantu untuk meramalkan kemungkinan penyakit yang lebih berat

misalnya dengan melihat penebalan dinding kandung empedu dan penebalan pankreas

dimana tebalnya dinding kedua organ tersebut berbeda bermakna pada DBD &3&&

dibanding DBD &&&3&>. (!amsi,#$$$).

4. Pemeriksaan !erologi.

+da beberapa ui serologi yang dapat dilakukan yaitu ? (!oegianto, #$$4).

3 i hambatan hemaglitinasi

3 i @etralisasi

3 i fiksasi komplemen

3 i "emadsorpsi &mmunosorben

26


27/70

3 i lisa +nti Dengue &g M

3 -es Dengue Blot.

%. Pemeriksaan rapid sero diagnostic test

i serodiagnostik cepat komersial dapat membantu diagnostik dan dapat pula

menimbulkan keraguan. i serodiagnostik cepat sering menghasilkan negatif palsu pada

hari demam ke #34. it serodiagnostik yang berisi &g M, &g M dan &g atau &g saa.

&nfeksi primer, hari sakit 43% akan diumpai peningkatan &g M lalu meningkat dan

mencapai puncaknya dan menurun kembali dan menghilang pada hari sakit ke 4$32$.

Peningkatan &g M akan diikuti peningkatan &g yang mencapai puncak pada hari ke 0

kemudian menurun dalam kadar rendah seumur hidup. -etapi pada infeksi sekunder akan

memacu timbulnya &g sehingga kadarnya naik dengan cepat sedangkan &g M menyusul

kemudian. +pabila tidak terdeteksi pada hari demam ke #34 pada klinis mencurigakan

maka pemeriksaan harus diulang %32 hari lagi. (!oegianto, #$$4).

Gambar 1. 8espon imun terhadap infeksi dengue

8espon imun terhadap infeksi dengue

• +ntibodi &g M ?

3 Mungkin tidak terbentuk hingga #$ hari setelah onset infeksi

3 Mungkin terbentuk pada kadar yang rendah atau tidak terdeteksi pasca infeksi primer

singkat

• +ntibodi &g ?

3 -erbentuk dengan cepat pasca 03# hari onset geala

3 Meningkat pada infeksi primer

27


28/70

3 Menetap hingga 4$3%$ hari dan kemudian menurun

!ekitar #$34$9 pasien dengan infeksi sekunder dengue tidak menghasilkan &g M

anti dengue pada kadar yang dapat dideteksi hingga hari ke 0$ dan harus didiagnosis

peningkatan &g anti dengue. (!oegianto, #$$4).

Gambar 2. Peralanan penyakit infeksi virus dengue

2. DIAGNOSA

Dua geala klinis pertama dan # geala laboratorium dianggap cukup untuk menegakkan

diagnosis kera DBD. (6"7,#$$1).

2. DIAGNOSA BANDING

a. Pada a*al peralanan penyakit, diagnosa banding mencakup infeksi bakteri, virus, atau

infeksi parasit seperti demam tifoid, campak, influena, hepatitis, demam chikungunya,

leptospirosis, dam malaria. +danya trombositopenia yang elas disertai hemokonsentrasi

dapat membedakan antara DBD dengan penyakit lain. (6"7,#$$1).

b. Demam berdarah dengue harus dibedakan dengan demam chikungunya (DC). Pada DC

biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip dengan influena.

Bila dibandingkan dengan DBD, DC memperlihatkan serangan demam mendadak, masa

demam lebih pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, ineksi

konungtiva, dan lebih sering diumpai nyeri sendi. Proporsi ui tourniAuet positif, petekie

dan epistaksis hampir sama dengan DBD. Pada DC tidak ditemukan perdarahan

gastrointestinal dan syok. (6"7,#$$1).

c. Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi, misalnya

sepsis, meningitis meningokokus. Pada sepsis, seak semula pasien tampak sakit berat,

demam naik turun, dan ditemukan tanda3tanda infeksi. Di samping itu elas terdapat

28


29/70

leukositosis disertai dominasi sel polimorfonuklear (pergeseran ke kiri pada hitung enis).

Pemeriksaan , dan

%) kasus DBD dengan penyulit.

29


30/70

1. Kasus DBD yang diperkenankan berobat jalan

Bila penderita hanya mengeluh panas, tetapi keingingan makan dan minum masih baik.

ntuk mengatasi panas tinggi yang mendadak diperkenankan memberikan obat panas

paracetamol 0$ H 0 mg/kg BB setiap 43% am diulang ika simptom panas masih nyata diatas

4;, $C. 7bat panas salisilat tidak dianurkan karena mempunyai resiko teradinya penyulit

perdarahan dan asidosis. !ebagian besar kasus DBD yang berobat alan ini adalah kasus DBD

yang menunukkan manifestasi panas hari pertama dan hari kedua tanpa menunukkan penyulit

lainnya. ("arikushartono, #$$#).

+pabila penderita DBD ini menunukkan manifestasi penyulit hipertermi dan konvulsi

sebaiknya kasus ini dianurkan di ra*at inap. ("arikushartono, #$$#).

2. Kasus DBD derajat I & II

Pada hari ke 4, %, dan panas dianurkan ra*at inap karena penderita ini mempunyai

resiko teradinya syok. ntuk mengantisipasi keadian syok tersebut, penderita disarankan

diinfus cairan kristaloid dengan tetesan berdasarkan tatanan :, , 4. ("arikushartono, #$$#).

Pada saat fase panas penderita dianurkan banyak minum air buah atau oralit yang biasa

dipakai untuk mengatasi diare. +pabila hematokrit meningkat lebih dari #$9 dari harga normal,

merupakan indikator adanya kebocoran plasma dan ssebaiknya penderita dira*at di ruang

observasi di pusat rehidrasi selama kurun *aktu 0#3#% am. ("arikushartono, #$$#).

Penderita DBD yang gelisah dengan uung ekstremitas yang teraba dingin, nyeri perut

dan produksi air kemih yang kurang sebaiknya dianurkan ra*at inap. Penderita dengan tanda3

tanda perdarahan dan hematokrit yang tinggi harus dira*at di rumah sakit untuk segera

memperoleh cairan pengganti. ("arikushartono, #$$#).

>olume dan macam cairan pengganti penderita DBD sama dengan seperti yang

digunakan pada kasus diare dengan dehidrasi sedang (230$9 kekurangan cairan) tetapi tetesanharus hati3hati. ebutuhan cairan sebaiknya diberikan kembali dalam *aktu #$4 am pertama

dan selanutnya tetesan diatur kembali dalam *aktu #%3%; am saat kebocoran plasma teradi.

Pemeriksaan hematokrit ecara seri ditentukan setiap %32 am dan mencatat data vital dianurkan

setiap saat untuk menentukan atau mengatur agar memperoleh umlah cairan pengganti yang

cuykup dan cegah pemberian transfusi berulang. Perhitungan secara kasar sebagai berikut ?

30


31/70

(ml/am) N ( tetesan / menit ) E 4

=umlah cairan yang dibutuhkan adalah volume minimal cairan pengganti yang cukup

untuk mempertahankan sirkulasi secara efektif selama periode kebocoran (#%3%; am),

pemberian cairan yang berlebihan akan menyebabkan kegagalan faal pernafasan (efusi pleura

dan asites), menumpuknya cairan dalam aringan paru yang berakhir dengan edema.

("arikushartono, #$$#).

J(#&* $a&ra#

(0) ristaloid

8inger


32/70

anak yang gemuk, kebutuhan cairan disesuaikan dengan berat badan ideal anak umur yang sama.

ebutuhan cairan rumatan dapat diperhitungkan dari tabel berikut.

Tab() 3. ebutuhan cairan rumatan

B(ra% ba"a# ;/,< J-m)a+ a&ra# ;m)<

0$ 0$$ per kg BB

0$ H #$ 0$$$ G $ E kg (diatas 0$ kg)

J #$ 0$$ G #$ E kg (diatas #$ kg)

3. Kasus DBD derajat III & IV

5Dengue !hock !yndrome' (sindrome renatan dengue) termasuk kasus kega*atan yang

membutuhkan penanganan secara cepat dan perlu memperoleh cairan pengganti secara cepat.

Biasanya diumpai kelaian asam basa dan elektrolit (hiponatremi). Dalam hal ini perlu

dipikirkan kemungkinan dapat teradi D&C. -erkumpulnya asam dalam darah mendorong

teradinya D&C yang dapat menyebabkan teradinya perdarahan hebat dan renatan yang sukar

diatasi. ("arikushartono, #$$#).

Penggantian secara cepat plasma yang hilang digunakan larutan gaam isotonik (8inger


33/70

koloidal diindikasikan pada kasus dengan kebocoran plasma yang banyak sekali yang telah

memperoleh cairan kristaloid yang cukup banyak. ("arikushartono, #$$#).

Pada kasus bayi, dianurkan 9 dekstrose di dalam setengah larutan normal garam faali

(9 dekstrose O@!!) dipakai pada a*al memperbaiki keadaan penderita dan 9 dekstrose di

dalam 0/4 larutan normal garam faali boleh diberikan pada bayi diba*ah 0 tahun, ika kadar

natrium dalam darah normal. &nfus dapat dihentikan bila hematokrit turun sampai %$9 dengan

tanda vital stabil dan normal. Produksi urine baik merupakan indikasi sirkulasi dalam ginal

cukup baik. @afsu makan yang meningkat menadi normal dan produksi urine yang cukup

merupakan tanda penyembuhan. ("arikushartono, #$$#).

Pada umumnya %; am sesudah teradi kebocoran atau renatan tidak lagi membutuhkan

cairan. 8eabsorbsi plasma yang telah keluar dari pembuluh darah membutuhkan *aktu 03# hari

sesudahnya. =ika pemberian cairan berkelebihan dapat teradi hipervolemi, kegagalan faal

antung dan edema baru. Dalam hal ini hematokrit yang menurun pada saat reabsorbsi angan

diintepretasikan sebagai perdarahan dalam organ. Pada fase reabsorbsi ini tekanan nadi kuat (#$

mm"g) dan produksi urine cukup dengan tanda3tanda vital yang baik. ("arikushartono, #$$#).

K'r(/*& E)(/%r')&% "a# K()aa# M(%ab')&/

Pada kasus yang berat, hiponatremia dan asidosis metabolik sering diumpai, oleh karena

itu kadar elektrolit dan gas dalam darah sebaiknya ditentukan secara teratur terutama pada

kasus dengan renatan yang berulang. adar kalium dalam serum kasus yang berat biasanya

rendah, terutama kasus yang memperoleh plasma dan darah yang cukup banyak. adanga3

kadang teradi hipoglemia. ("arikushartono, #$$#).

Oba% P(#(#a#,

Pada beberapa kasus obat penenang memang dibutuhkan terutama pada kasus yang

sangat gelisah. 7bat yang hepatotoksik sebaiknya dihindarkan, chloral hidrat oral atau rektal

dianurkan dengan dosis 0#,3$ mg/kg (tetapi angan lebih dari 0 am) digunakan sebagai

satu macam obat hipnotik. Di 8!D Dr. !oetomo digunakan valium $,4 H $, mg/kg/BB/0

kali (bila tidak teradi gangguan pernapasan) atau


34/70

T(ra0& O/*&,(#

!emua penderita dengan renatan sebaiknya diberikan oksigen. ("arikushartono, #$$#).

Tra#*-*& Dara+

Penderita yang menunukkan geala perdarahan seperti hematemesis dan melena

diindikasikan untuk memperoleh transfusi darah. Darah segar sangat berguna untuk

mengganti volume masa sel darah merah agar menadi normal. ("arikushartono, #$$#).

K()aa# Ga)

Dalam keadaan syok, harus yakin benar bah*a penggantian volume intravaskular telah

benar3benar terpenuhi dengan baik. +pabila diuresis belum mencukupi # ml/kgBB/am sed

angkan cairan yang diberikan sudah sesuai kebutuhan, maka selanutnya furasemid 0

mg/kgBB dapat diberikan. Pemantauan tetap dilakukan untuk umlah diuresis, kadar ureum

dan kreatinin. -etapi apabila diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya syok uga

belum dapat dikoreksi dengan baik, maka pemasangan C>P (central venous pressure) perlu

dilakukan untuk pedoman pemberian cairan selanutnya. ("arikushartono, #$$#).

M'#&%'r,

-anda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur untuk

menilai hasil pengobatan. "al3hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah?


• @adi, tekanan darah, respirasi, dan temperatur harus dicatat setiap 034$ menit atau lebih

sering, sampai syok dapat teratasi.

• adar hematokrit harus diperiksa tiap %32 am sampai keadaan klinis pasien stabil

• !etiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan, mengenai enis cairan, umlah, dan

tetesan, untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi.

• =umlah dan frekuensi diuresis.

Kr&%(r&a M(m-)a#,/a# Pa*&(#

34


35/70

Pasien dapat dipulangkan, apabila? ("arikushartono, #$$#).

• -idak demam selama #% am tanpa antipiretik

• @afsu makan membaik

• -ampak perbaikan secara klinis

• "ematokrit stabil

• -iga hari setelah syok teratasi

• =umlah trombosit J $.$$$/l

• -idak diumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)

4. Kasus DBD dengan penyulit

&. !epsis

&&. D&C

&&&. nsefalopati

I. S(0*&*

Patogenesis sepsis masih belum elas benar, kaskade inflamasi umumnya sangat

dipengaruhi oleh sitokin atau mediator inflamasi. Mediator ini bertanggung a*ab terhadap

kerusakan endotel kapiler. Diyakini ada mekanisme yang akan menghambat kera dari

mediator tersebut sehingga teradi keseimbangan antara sel pro inflamsi dan anti inflamasi.

Bila reaksi tubuh tersebut berlebihan maka keseimbangan tadi akan terganggu dan tubuh

tidak dapat mengatasi hal tersebut. ("arikushartono, #$$#).

ndotoksin yang masuk sirkulasi akan memacu makrofag untuk mengeluarkan

mediator, misalnya -@Q dan interleukin. !itokin pro inflamasi ini merangsang teradinya

adhesi pada endotel vaskular, aktivasi faktor pembekuan darah dan terbentuknya mediator3

mediator lain seperti P+, protease, prostaglandin, lekotrin dan uga dibebaskannya sitokin

anti inflamasi seperti &nterleukin32 dan &nterleukin30. Melalui proses ini uga akan dirangsang

sistem komplemen dan akan mengakibatkan pula netrofil teraktivasi dan keluarnya radikal

bebas yang toksik terhadap sel. Mediator tersebut uga akan menyebabkan depresi miokard

terganggu sehingga dapat menimbulkan renatan. Pada akhirnya mediator3mediator tersebut

35


36/70

uga akan mengakibatkan kerusakan pada endotel kapiler sehingga teradi kaskade sepsis

dengan akibat teradi kegagalan multi organ dan kematian. ("arikushartono, #$$#).

Diagnosis sepsis ditegakkan dengan ditemukannya dua atau lebih dari manifestasi

respons inflamasi sistemik dan kecurigaaan terdaptnya infeksi. Paru adalah organ yang paling

sering ditemukan infeksi, diikuti oleh abdomen dan saluran kemihF tetapi pada #$34$9

penderita, lokasi yang pasti dan dapat menyebabkan teradinya infeksi tidak dapat

ditentukan. Pada sepsis tidak selalu pemeriksaan mikrobiologi menunukkan kuman positif.

ultur darah positif hanya terdapat pada kurang lebih 4$9. ("arikushartono, #$$#).

Penderita yang termasuk rentan terhadap sepsis ? usia lanut, malnutrisi,

imunodefisiensi, kanker, penyakit kronik, trauma, luka bakar, diabetes melitus, prosedur

invasif, pemakaian imunosupresi dan transplantasi. ("arikushartono, #$$#).

Beberapa perkembangan pemeriksaan penunang untuk membantu diagnosis dan

menilai prognosis adalah pemeriksaan prokalsitonin, laktat, lipopolisakarida (limulus) dan

amur ( glukan). ("arikushartono, #$$#).

Penatalaksanaan sepsis mempunyai tuuan utama menghilangkan sumber infeksi,

memperbaiki dan mengembalikan perfusi aringan, memperbaiki dan mempertahankan

fungsi ventrikel dan upaya suportif lain. Penanganan renatan septik dapat dibagi tiga

kategori yaitu ? 0) baku, #) kontroversial, dan 4) masa depan (emerging ). ("arikushartono,

#$$#).

1$ ,engobatan !aku

a. 8esusitasi cairan

8esusitasi cairan merupakan lini pertama dari penatalaksanaan sepsis.

8esusitasi cairan ini dapat menggunakan cairan kristaloid atau koloid. !ampai saat

ini belum didapatkan bukti bah*a salah satu enis cairan tersebut lebih baik

dibandingkan dari yang lain. ristaloid membutuhkan umlah cairan yang lebih

banyak (dua sampai tiga kali) dibandingkan koloid dalam memberikan efek

hemodinamik dan dapat menyebabkan edema perifer.

36


37/70

Pada tahap pertama dapat diberikan 0$3#$ ml/g BB/cairan kristaloid atau

koloid dalam 4$ menit. Diharapkan tekanan darah dapat mencapai lebih dari 1$

mm"g dan sebaiknya pemantauan dilakukan dengan tekanan vena central (C>P).

+pabila tekanan vena sentral sudah mencapai 0#30 mm"g, tetapi keadaan belum

membaik maka pemberian cairan harus hati3hati karena dapat teradi edema paru.

Pada saat ini dipertimbangkan untuk memasang kateter arteri pulmonalis

(s*angn catheter).

b. 7sigenasi dan Bantuan >entilasi

7ksigen harus diberikan pada penderita sepsis terutama renatan septik.

Bila renatan spetik menetap selama #%3%; am perlu dipertimbangkan intubasi

endrotakel dan ventilasi mekanik. Pada resusitasi cairan perlu dipantau hati3hati

karena dapat menyebabkan edema paru. Pada sindrom gagal napas (+8D!)

sebagai komplikasi dari sepsis diberikan bantuan ventilasi dengan PP (Positive

nd Epiratory Pressure) untuk mencegah kolaps alveoli.

c. +ntibiotika

!emua sumber infeksi harus dihilangkan. Pemilihan antibiotika tidak perlu

menunggu hasil bikan kuman dan pada a*alnya diberikan antibiotika spektrum

luas. Pemilihan antibiotika ditentukan oleh lokasi dan hasil yang terbaik secara

empirik dari dugaan kuman penyebab (best3guess). Bila sumber infeksi tak elas,

semua dugaan bakteri yang dapat menimbulkan sepsis harus dilenyapkan ? bakteri

gram negatif, gram positif, anaerob, dan pada hal tertentu dipikirkan pula amur

sistemik.

,anduan "emilihan antibiotika "ada se"sis (Bartlett, modifikasi) ?

a. Pengobatan a*al aminoglikosid ditambah salah satu sefalosporin generasi ke34(sefitriaEsone, sefoperaon atau seftaidim), -ikarsilin3+sam lavunalat,

imipenem3Cilastatin

b. Bila dicurigai M8!+ (Methicillin 8esistance !taphylococcus +ureus) ? ditambah

vankomisin, rifampisin

37


38/70

c. &nfeksi intra abdominal ? ditambah metronidaole atau klindamisin untuk kuman

anaerob

d. &nfeksi saluran kemih

e. @etropenia ? monoterapi dengan seftaidin atau imipenem / meropenem

d. >asoaktif dan &notropik

>asoaktif dan inotropik diberikan pada renatan septik setelah resusitasi

cairan adekuat. @onadrenalin (norepinefrin) dosis $,0 H #,$ g/kgBB/mm dan

dopamin dosis # H 4$ g/kgBB/mm dapat diberikan dan perlu dipertimbangkan

ditambah dengan dobutamin dosis # H #$ g/kgBB/mm. Pada penderita dengan

takiaritmia noradrenalin lebih baik dibandingkan dengan dopamin, selain itu dapat

diberikan fenilefrin. Pemakaian dopamin dosis rendah tidak didapatkan bukti kuat

akan memperbaiki fungsi ginal. +drenalin *alaupun dapat meningkatkan tekanan

darah tidak dianurkan karena akan menyebabkan gangguan pada perfusi

splangnik dan metabolisme aringan termasuk meningkatkan produksi asam

laktat.

e. @utrisi

Dukungan nutrisi diperlukan pada penderita sepsis karena mempunyai

kebutuhan kalori dan protein yang tinggi. !aat ini masih teradi perdebatanmengenai kapan dimulai nutrisi enteral, komposisi dan umlah yang diberikan.

@utrisi enteral dapat ditunda untuk beberapa saat sampai keadaan stabil (misal ? 03

# hari), keuntungan pemberian nutrisi enteral antara lain dapat dipertahankan

buffer p" lambung dan mukosa usus, menghinbdari translokasi bakteri dari usus

ke sirkulasi dan menghindari pemakaian kateter nutrisi parenteral yang akan

meningkatkan resiko teradinya infeksi baru.

f. Bantuan !uportif


39/70

transfusi darah merah akan meningkatkan viskositas darah yang akan mengganggu

mikrosirkulasi aliran darah pada penderita sepsis dan resiko karena transfusi seperti

reaksi transfusi dan infeksi.

oreksi gangguan asam basa dan regulasi gula darah perlu dipertimbangkan

terutama bila terdapat gangguan asam basa yang berat dan hiperglikemia atau

hipoglikemia. Pemberian profilaksis terhadap stress ulcer dengan antagonis " #

reseptor atau penghambat pompa proton diindikasikan pada penderita dengan resiko

tinggi seperti dalam ventilator dan tidak dapat diberikan nutrisi secara enteral.

"eparin biasa dan heparin dosis rendah dapat diberikan bila tidak terdapat kontra

indikasi untuk pencegahan teradinya trombosis vena dalam.

#) Pengobatan ontroversial

0. orkosteroid

#. @alokson

4. +nti &nflamasi @on !teroid

4) Pengobatan Masa Depan (merging)

a. +nti -rombin &&&

+nti -rombin && merupakan glikoprotein rantai tunggal dengan berat molekul

2.$$$ Dalton, diproduksi di hari. +- &&& ini merupakan penghambat proses koagulasi

yang penting. Pada sepsis kadamg teradi penurunan kadar plasma +- &&& karena

konsumsi akut. !itokin proinflamasi menyebabkan pelepasan ,lasminogen Activator

nhibitor H & atau P+&3& yang merupakan penghambat fibrinolisis kuat. Pada keadaan

sepsis ini teradi ketidakseimbangan antara faktor koagulasi dan fibrinolisis sehingga

teradi keadaan hiperkoagulasi. Pemberian +- &&& akan mempertahankan kadar +- &&&

dan menyebabkan penurunan konsentrasi P+&3& sehingga diharapkan akan efektif

untuk memperbaiki atau mencegah gagal organ. Peranan +- &&& diduga mempunyai

peran uga sebagai anti sitokin dan anti aktivasi leukosit pada endotel pembuluh darah

selain efek anti H trombin pada sirkulasi darah.

b. &mmunoglobulin

39


40/70

Penggunaan &mmunoglobulin telah dilakukan pada penderita sepsis dan

meningitis bakterial. albeim melaporkan penggunaan ! &mmunoglobulin pada

penderita sepsis, dimana % orang hidup dan 0 orang lainnya meninggal.

c. +nti ndotoksin

Penelitian terhadap antibodi monoklonal menggunakan murin, suatu &gM

pada


41/70

II. DI$

!ecara klinis, D&C seringkali menyertai proses penyakit sistemik yang berat tanda3tanda

perdarahan sering teradi pada bekas tukusan arum yang ditusukkan ke dalam pembuluh

darah atau sayatan pembedahan. D& kulit dapat ditemukan tanda pateki dan ekimosis.

@ekrosis aringan dapat teradi pada banyak organ dan terlihat tanda infark yang luas di kulit,

di aringan sub kutan atau ginal. +nemidisebabkan karena hemolisis yang teradi secara

cepat sehingga ter**uud sebagai mikroangiopati hemolitik anemi. Penemuan pemeriksaan

laboratorium tidak dapat ditentukan secara nyata yang sesuai dengan alur keadiannya.


aktor koagulasi && ? > ? >&&& fibrinogen dan trombosit dikonsumsi terus seiring dengan

keadian proses pembekuan di dalam pembuluh darah. "al ini ditandai dengan perpanangan

*aktu protrombin, tromboplastin parsial dan trombin. "itung sel trombosit menunukkan

penurunan yang taam. Pemeriksaan hapusan darah bisa tampak sel darah merah terpecah3

pecah, sel darah merah yang mengkerut dan sel darah merah yang bentuknya tidak teratur.

!elanutnya munculnya peningkatan DP (ibrinogen Degradation Product) sebagai akibat

aktivasi mekanisme fibrinolitik. Pemeriksaan D3Dimer sama sensitif atau lebih spesifik

daripada pemeriksaan DP. D3Dimer dibentuk dari fibrinolisis ikatan melintang pada setiap

bekuan fibrin. ("arikushartono, #$$#).

Pa%'&*&')',& DI$

arena adanya faktor3faktor etiologi dari D&C maka teradilah pelepasan bahan3bahan

mediator yaitu at3at yang dapat memacu secara terus menerus sistem Protrombotik

(oagulasi Primer G oagulasi !ekunder) hingga teradilah trombosis yang luas di organ3

organ tubuh hingga menimbulkan Multiple 7rgan Dysfunction (M7D) dan faktor3faktor

koagulasi (trombosit G plasma factors) akan terpakai (consumed) hingga teradi uga

defisiensi faktor3faktor tersebut dan dapat menimbulkan perdarahan. ("arikushartono, #$$#).

Mediator3mediator itu dapat langsung dilepas oleh penyakit dasarnya maupun melalui

kerusakan endotil pembuluh darah yang merupakan pusat kendali sistem hemostatis.

aal +ntitrombosis mengimbangi proses koagulasi diatas dengan memacu ? ("arikushartono,

#$$#).

41


42/70

a. !ubsistem +ntikoagulasi (+) untuk mencegah teradinya trombus, hingga teradi

uga konsumsi dan defisiensi faktor3faktor dalam sus3sistem ini (+-.&&&, prot. C !,

dsb.)

b. !ubsistem ibrinolisis uga dipacu untuk melisis trombus yang telah teradi hingga

menyebabkan defisiensi trombosit.

=adi pada D&C teradi defisiensi trombosit dan faktor3faktor koagulasi plastin (faktor >&&&,

fibrinogen, dsb) yang dapat menyebabkan perdarahan disertai uga dengan defisiensi +- &&&.

prot C ! dan plasminogen yang dapat menyebabkan trombosis. =adi perdarahan dan

trombosis teradi bersama3sama. ("arikushartono, #$$#).

P(#,'ba%a#

Rang penting mengatasi proses yang memacu teradinya D&C seperti ? infeksi, syok,

asidosis dan hipoEia. =ika hasil pemeriksaan darah menunukkan kekurangan komponen

darah dan faktor3faktor pembekuan darah, maka untuk mengatasi masalah ini penderita

diinfus dengan komponen trombosit apabila penderita menunukkan geala trombositopenis

beratF diberikan cryoprecipitat apabila penderita menunukkan hipofibrinogenemia dan atau

fresh froen plasma untuk mengganti faktor3faktor koagulasi dan inhibitor natural yang lain.


Pada beberapa penderita pengobatan primer pada penyakitnya tidak memadai atau tidak

tuntas atau pengobatan pengganti tidak efektif untuk mencegah perdarahanF apabila hal ini

teradi. D&C dapat diobati dengan heparin untuk mencegah konsumsi faktor koagulasi yang

berlanut. !eak pemakaian heparin pada penderita yang mengidap kekurangan factor

pembekuan dan trombosit dapat menyebabkan perdarahan hebat, maka untuk mengatasi

masalah ini pemberian heparin biasanya dimulai bersama3sama dengan faktor pembekuan

dan trombosit. "eparin biasanya dipakai berkelanutan, dia*ali dengan dosis rendah 30$

µ/kg/am. !eak kadar anti koagulasi menadi rendah sebagai akibat dikonsumsi pengobatan

dengan +- &&& memungkinkan dapat menolong dan akan mempunyai efek potenasi anti

trombotik dari heparin.


43/70

anak dengan D&C yang ada hubungannya dengan "ur"ura fulminan dan "romyelositik

leukemia. Pemberian heparin terus menerus dengan dosis 0$30 µ/kg/am tanpa loading dose

pernah diberikan pada penderita "rogranulositik leukemia. ("arikushartono, #$$#).

"eparin tidak diindikasikan dan tidak efektif pada penderita septic syok, digigit ular

beracun, heatstroke, luka kepala yang luas, reaksi transfuse darah yang tidak elas ditemukan

tanda trombosis vaskuler. ("arikushartono, #$$#).

III. Ta%a)a/*a#a E#*(a)'0a%& D(#,-(

Pada enselopati cenderung teradi edema otak dan alkalosis, maka bila syok telah

teratasi, selanutnya cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung "C74 dan umlah

cairan harus segera dikurangi.


44/70

Penatalaksanaan DBD disesuaikan dengan deraat terlampir sebagai berikut?

Ba,a# 2. -atalaksana infeksi virus Dengue pada kasus tersangka DBD.

44


45/70

Ba,a# 3. -atalaksana DBD stadium & atau stadium && tanpa peningkatan "t.

45


46/70

Ba,a# 4. -atalaksana kasus DBD dengan peningkatan "t J #$9

46


47/70

Ba,a# 5. -atalaksana asus !indrom !yok Dengue

47


48/70

2.11 PEN$EGAHAN

3 Pemberantasan !arang @yamuk (P!@) (Dinkes, #$$#).

a. Melakukan metode 4 M (menguras, Menutup dan Menyingkirkan tempat perindukan

nyamuk) minimal 0 E seminggu bagi tiap keluarga b. 0$$9 tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 4 bulan

c. +B= (angka bebas entik) diharapkan mencapai 19

3 oging ocus dan oging Masal (Dinkes, #$$#).

d. oging fokus dilakukan # siklus dengan radius #$$ m dengan selang *aktu 0 minggu

e. oging masal dilakukan # siklus diseluruh *ilayah suspek


49/70

2.13 PROGNOSIS

Prognosis dengue tergantung kepada adanya antibodi yang didapat secara pasif atau

didapat yang meningkatkan kecenderungan teradinya demam berdarah dengue. Pada DBD

kematian teradi pada %$H$9 pasien dengan syok, tetapi dengan pera*atan intensif, kematian

dapat diturunkan hingga I 09. emampuan bertahan berhubungan dengan terapi suportif

a*al.adang3kadang terdapat sisa kerusakan otak yang diakibatkan oleh syok berkepanangan

atau teradi pendarahan intracranial. (!ungkar, #$$#).

49


50/70

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 S%a%-* Pa*&(#

I"(#%&%a* Pa*&(#

@ama ? Mohammad &dris @ugroho

M8 ? 010;;;

mur ? 0# tahun # bulan

=enis elamin ?


51/70

3 !akit kepala ada, nyeri belakang bola mata tidak ada

3 Batuk, pilek tidak ada

3 !esak (sekitar am 4)

3 Mual dan muntah ada, tiap makan langsung muntah

3 8i*ayat perdarahan gusi tidak ada

3 8i*ayat perdarahan hidung tidak ada

3 @yeri pada sendi3sendi dan anggota badan tidak ada

3 Bintik3bintik merah di kulit tidak ada

3 @yeri di ulu hati ada

3 @afsu makan dan minum menurun seak sakit

3 B+ biasa

3 B+B ber*arna coklat kehitam seak 0 hari sebelum masuk rumah sakit

3 =am 0.$$ tgl ;3;30% mata melotot keatas, tangan dan kaki kaku lama

R&:aa% P(#a/&% Da+-)- =

3 -idak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya

3 Pernah masuk rumah sakit tapi bukan penyakit seperti sekarang

3 -idak ada ri*ayat alergi

3 -idak ada ri*ayat keang demam

R&:aa% P(#a/&% K()-ar,a =

3 -idak ada anggota keluarga yang menderita sakit seperti ini sebelumnya.

3 +da ri*ayat demam typhoid

R&:aa% S'*&a) =

-etangga arak S0$ meter ada yang terkena demam berdarah

R&:aa% Oba% =

!udah minum inana tapi demam tidak turun

R&:aa% K(+am&)a# =

51


52/70

!elama hamil ibu tidak pernah menderita penyakit yang berat, &bu kontrol kehamilan

secara teratur ke bidan, dan ada mendapatkan imunisasi -- sebanyak # E, kehamilan cukup

bulan (1 bulan).

R&:aa% K()a+&ra# =


53/70

R&:aa% P(r%-mb-+a# "a# P(r/(mba#,a# =

Perkembangan isik Perkembangan Mental

-erta*a

Miring

-engkurap

Duduk

Merangkak

Berdiri

Beralan

igi pertama

Bicara satu suku kata

% bulan

bulan

: bulan

: bulan

; bulan

1 bulan

0# bulan

% bulan

0$ bulan

&sap =empol (kompeng)

igit kuku

!ering mimpi

Mengompol

+ktif sekali

+pati

Membangkang

3

>

>

>

>

>

esan ? Pertumbuhan fisik dan mental normal

OBJEKTIF

eadaan mum ? cukup

esadaran ? Compos mentis

rekuensi nadi ? 0#$ E/menit

-ekanan darah ? 00$/:$ mm"g

rekuensi nafas ? #% E/menit

!uhu ? 4;,% $C

53


54/70

Berat badan ? 4: kg

-inggi badan ? 0 cm

!tatus ii

BB/-B? ;$,% 9

esan ? Mild malnutrition

K(0a)a ? 3 Bentuk dan kuran dalam batas normal

3 a / i / c /d ? 3/3/3/

Ramb-% ? 8ambut hitam, tidak mudah rontok.

Ma%a ? onungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

T(),a ? -idak ditemukan kelainan

H&"-#, ? -idak ditemukan kelainan (PC"3)

T(#,,'r'/ ? -idak ditemukan kelainan

M-)-% ? Bibir kering tidak ada, lidah kotor dengan pinggir hiperemis tidak ada, tremor

tidak ada

K-)&% ? -eraba hangat, pucat (3), ptekie (3).

L(+(r ? -idak ditemukan kelainan (pembesaran B, tortikolis)

Da"a = !imetris dan tidak ada retraksi

Par->0ar-

&nspeksi ? @ormochest, simetris kiri dan kanan, retraksi epigastrium tidak ada, retraksi

suprasternal dan intercostal tidak ada.

54


55/70

Palpasi ? remitus kiri sama dengan kanan

Perkusi ? !onor di kedua lapangan paru

+uskultasi ? !uara nafas bronkovesikuler, ronkhi tidak ada, *heeing tidak ada.

Ja#%-#,

&nspeksi ? &ktus kordis tidak terlihat

Palpasi ? &ktus kordis teraba di (


56/70

ASSESSMENT

DIAGNOSIS KERJA ? Dengue ever

DIAGNOSA BANDING =

3 Dengue "aemoragic ever

3 Demam -hypoid

PLANNING

TERAPI ?

3 &stirahat

3 Minum banyak

3 &>D 8<

3 7# % lpm

3 &n. CefotaEime # E $$mg

3 &n. +ntrain 0 ampule (prn)

3 &n. 8anitidine # E 0 ampule

3 -rolit 4 E 0

ANJURAN =Masuk 8umah !akit

56


57/70

FOLLO@ UP ;Ma:ar /()a* 2<

Har& Ra:a%a# I ; A,-*%-* 214? 0-/-) 5.3 @IB<

SUBJEKTIF OBJEKTIF ASSESSMENT PLANNING

Sa/&% +ar& /( 3

3panas naik turun

3muntah #E (air) karena pE

cuman minum air

3batuk (G) sedikit

3pilek (3)

3pusing (3)

3sesak (3)

3mimisan (3)3gusi berdarah (3)

3nyeri perut (G)

3badan lemas dan pegal nyeriotot (G)3makan (3)

3minum (G)

3B+ (G) nyeri kemih (3)

3B+B (G) 0E *arna coklat

kehitaman, mencret (3)

eadaan mum? Cukupesadaran? Compos Mentis

!uhu? 42.# TC

88? 4# E/mnt-D? 0$$/;$ mm"g

"8? 0$$ E/mnt

@adi? 04$ E/mnt lemah,irregular

epala3


58/70

!P- 0# /&

$ATATAN OBSER!ASI ; A,-*%-* 214<

$.$$

!? pusing dan nyeri perut (G). Muntah #E. Ma (I),

Mi(G)

7? ? lemah -D? 1$/:$mm"g

esadaran? CM @adi? ;2 E/mnt

+kral hangat !uhu? 42 TC

00.$

!? pusing (G), nyeri perut (3), MaI, miG

7? ? Cukup -D? 00$/;$ mm"g

esadaran? CM @adi? 12 E/mnt

+kral hangat !uhu? 4:.% TC

02.$

!? Panas (G), pusing(G), Muntah, Ma (3), Mi(G)

7? ? lemah -D? 0$$/2$mm"g

esadaran? CM @adi? ;$ E/mnt +kral hangat !uhu? 4:.; TC

58


59/70

Har& Ra:a%a# II ;1 A,-*%-* 214? 0-/-) 1.3 @IB<


Sa/&% +ar& /( 4

3panas naik turun

3muntah 0E (air)3batuk (G) sedikit

3pilek (3)

3pusing (3)

3sesak (3)

3mimisan (3)

3gusi berdarah (3)

3nyeri perut (G)

3badan lemas dan pegal nyeri

otot (G)

3makan (3)

3minum (G)

3B+ (G) nyeri kemih (3)3B+B (G) 0E *arna coklat



!uhu? 4:.# TC88? #2 E/mnt-D? 0$$/:$ mm"g

"8? ;2 E/mnt @adi? 1$ E/mnt kuat,regular

epala3C, trombo

59


60/70

$ATATAN OBSER!ASI ;1 A,-*%-* 214<

$.$$

!? panas, pusing dan nyeri perut (G).muntah #E. Ma

(I), Mi(G). B+B (G), mata co*ong (3)

7? ? cukup -D? 00$/;$mm"g

esadaran? CM @adi? ;$ E/mnt kuat reguler

+kral hangat !uhu? 4; TC

+? "ipertermia

P? tambahan ineksi norages $$mg

00.$

!? pusing (G), nyeri perut (3), mual (G), MaI, miI,

muntah (3)

7? ? Cukup -D? 0$$/:$ mm"g


+kral hangat !uhu? 4:.4 TC

02.$$

!? Panas (G), pusing(G), nyeri perut (G), Ma I, MiI

7? ? lemah -D? 0$$/2$mm"g

esadaran? CM @adi? ;$ E/mnt


#$.$

!? Panas (G), pusing(G), nyeri perut (G), Ma I, MiI

7? ? lemah -D? 0$$/;$mm"g



60


61/70

Har& Ra:a%a# III ;11 A,-*%-* 214? 0-/-) 5.3 @IB<


Sa/&% +ar& /( 5

3panas naik turun

3muntah (3)3batuk (3)

3pilek (3)

3pusing (3)

3sesak (3)

3mimisan (3)

3gusi berdarah (3)

3nyeri perut (G)


otot (G)

3makan (G) cuman roti

3minum (G)

3B+ (G) nyeri kemih (3)3B+B (G) 0E *arna coklat



!uhu? 4:.# TC88? 4$ E/mnt-D? 00$/:$ mm"g

"8? 1; E/mnt @adi? 00$ E/mnt kuat,regular

epala3


62/70


$.$$

!? pusing dan nyeri perut (G).. Ma (I), Mi(G). B+B

(G), mata co*ong (3)

7? ? lemah -D? 00$/;$mm"g

esadaran? CM @adi? ;$ E/mnt kuat reguler

+kral hangat !uhu? 42.; TC

00.$

!? pusing (G),MaI, miI,B+(G)

7? ? Cukup -D? 00$/:$ mm"g


+kral hangat !uhu? 42.: TC

02.$

!? Panas (3), pusing(G),Ma I, MiI, B+(G)

7? ? lemah -D? 0$$/2$mm"g



#$.$

!? Panas (3), pusing(3),Ma I, MiG,B+ (G)

7? ? cukup -D? 1$/;$mm"g


+kral hangat !uhu? 42.: TC

62


63/70

Har& Ra:a%a# I! ;12 A,-*%-* 214? 0-/-) 5.3 @IB<


Sa/&% +ar& /( 6

3panas (3)


3pilek (3)

3pusing (3)

3sesak (3)

3mimisan (3)

3gusi berdarah (3)

3nyeri perut (3)


otot (G)

3makan (G) cuman roti

3minum (G) air putih

3B+ (G) #E, nyeri kemih (3)3B+B (G) 0E *arna coklat



!uhu? 42.# TC88? #$ E/mnt-D? 00$/2$ mm"g

"8? 12 E/mnt @adi? ;2 E/mnt kuat,regular

epala3


64/70


$.$$

!? pusing (G).. Ma (G), Mi(G). B+B (G)

7? ? cukup -D? 0$$/:$mm"g

esadaran? CM @adi? 1$ E/mnt kuat reguler


00.$

!? pusing (3),Ma(G), mi(G),B+(G)

7? ? Cukup -D? 0$$/:$ mm"g

esadaran? CM @adi? ;% E/mnt


0;.#$

!? Panas (3), pusing(3),Ma (G), Mi(G), B+(G)

7? ? cukup -D? 0$$/2$mm"g



P? &nfus 7, observasi

#$.$

!? Panas (3), pusing(3),Ma (G), Mi(G),B+ (G)

7? ? cukup -D? 0$$/:$mm"g


+kral hangat !uhu? 42.% TC

64


65/70

Har& Ra:a%a# ! ;13 A,-*%-* 214? 0-/-) 5.3 @IB<


Sa/&% +ar& /(

3panas (3)


3pilek (3)

3pusing (3)

3sesak (3)

3mimisan (3)

3gusi berdarah (3)

3nyeri perut (3)


otot (3)

3makan (G) cuman roti G nasi

3minum (G) air putih

3B+ (G) #E, nyeri kemih (3)3B+B blm B+B

eadaan mum? Baik esadaran? Compos Mentis

!uhu? 42.4 TC88? 0; E/mnt-D? 0$$/2$ mm"g

"8? 0$$ E/mnt @adi? ;2 E/mnt kuat,regular

epala3


66/70

3.2 ANALISA KASUS

-anggal ; +gustus #$0% 1 +gustus #$0% 0$ +gustus #$0% 00 +gustus #$0% 0# +gustus #$0% 04 +gustus #$0%

!akit hari ke # 4 % 2 :

+namnesis 3 panas3 menggigil

3 mual

3 muntah3 pusing

3 panas3 mual

3 muntah

3 batuk 3 nyeri perut

3 panas3 mual

3 muntah

3 batuk 3 nyeri perut

3 panas 3 tidak adakeluhan 3 tidak adakeluhan

Cukup Cukup Cukup Cukup Cukup Baik

esadaran CM CM CM CM CM CM

-D 00$/:$mm"g 0$$/;$mm"g 0$$/:$mm"g 00$/:$mm"g 00$/2$mm"g 0$$/2$mm"g

88 #% E/menit 4# E/menit #2 E/menit 4$ E/menit #$ E/menit 0; E/menit

@adi 0#$ E/menit 04$ E/menit 1$ E/menit 00$ E/menit ;2 E/menit ;2 E/menit

!uhu (tertinggi) 4;.% TC 4:.; TC 4; TC 4:.# TC 42.% TC 42.4 TC

"8 1; E/menit 0$$ E/menit ;2 E/menit 1; E/menit 12 E/menit 0$$ E/menit

"epar dan


67/70

-hypi " 0/;$

-hypi 7 3

Diagnosa > DF

3 D"

> DF

> DHF

DHF ,ra"( I DHF ,ra"( I DHF ,ra"( I DHF ,ra"( I

N

-elah dilaporkan suatu kasus, seorang pasien laki3laki usia 0# tahun # bulan dira*at di

ma*ar 8!D Moh !aleh Probolinggo seak tanggal ; agustus #$0% sampai 04 agustus #$0%

dengan diagnosis kera demam berdarah dengue deraat &. Diagnosis ditegakkan berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium.

Pada anamnesis didapatkan demam seak # hari sebelum masuk rumah sakit, demam tinggi

terus menerus, tidak disertai keringat banyak, pada sakit hari ke32 demam mulai menurun. @yeri

di ulu hati tidak ada, nafsu makan dan minum menurun seak sakit. 8i*ayat perdarahan spontan

ada (8< G).

Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya trombositopenia (0%0.$$$) dan

hemokonsentrasi (kadar PC> U #$9 N #:.$#9).

Diagnosa D" didapatkan plasma leakage pada D", terdiri dari efusi pleura, +sites,

"ipoalbuminea, "emokonsentrasi dan "ipovolemi. Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik yang

telah dilakukan serta didukung oleh hasil pemeriksaan laboratorium, ditegakkan diognosa pasien

ini adalah Demam Berdarah Dengue Deraat &.

67

47-37 x 100%


68/70

BAB I!

KESIMPULAN

Pasien anak bernama Moh. &dris @ugroho, ra*at inap dima*ar kelas # dengan keluhan

demam 0 hari sebelum M8!. Dan didapatkan diagnosis klinis dengue haemoragic fever grade &

setelah sakit hari ke %. Diagnosis klinis ini didapatkan dari # pemeriksaan klinis (panas dan

pendarahan spontan) dan # pemeriksaan laboratorium (trombosit turun dan PC> meningkat

U#$9).

Penyembuhan dapat dilakukan dengan perbaikan parameter klinis, nafsu makan dan

keseahteraan umum. Pengobatan terapi untuk pasien ini bersifat simtomatik. Pemberian infuse

D O @! 0;$$cc/#% am sebagai cairan pengganti (cairan isotonis), Paracetamol 4 E 0 tablet

untuk mengatasi geala demamnya, Curvit 4 E 0 sendok teh untuk menambah nafsu makan

pasien,dan trolit untuk memperbaiki kebutuhan elektrolit. Pasien ini dapat pulang karena tidak

adanya demamselama paling sedikit #%am tanpa menggunakan terapi anti demam, nafsu makan

kembali.

Masalah utama demam berdarah dengue pada anak berkaitan dengan risiko teradinya

dehidrasi hingga syok. Penggantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting. "al

lain yang perlu diperhatikan adalah pemberian makanan atau nutrisi yang cukup selama

pera*atan dan mengobati penyakit penyerta.

68


69/70

DAFTAR PUSTAKA

+sih R. !.p. Demam !erdarah Dengue+ Diagnosis+ ,engobatan+ ,encegahan+ dan

,engendalian(6orld "ealth 7rganiation. disi #. =akarta. 011;.

Dinas esehatan Propinsi D& =akarta. !tandar Penanggulan Penyakit DBD. disi 0

>olume #. =akarta ?Dinas esehatan #$$#.

"adinegoro !8!. &munopatogenesis Demam Berdarah Dengue. Dalam ? +kib +ap,

-umbelaka +8, Matondang C!, penyunting. @askah


70/70

!oedarmo !!P.&nfeksi >irus Dengue. Dalam ? !oedarmo !!P, arna ", "adinegoro !8!,

penyunting. Buku +ar &lmu esehatan +nak ? &nfeksi Penyakit -ropis. disi pertama.

=akarta? Balai Penerbit &.#$$#.h.0:23#$;

!oegianto !. Demam Berdarah Dengue ? -inauan dan -emuan Baru di ra #$$4.

!urabaya ? +irlangga niversity Press #$$%.h.031

!uhendro dkk. Demam !erdarah Dengue( Buku +ar &lmu Penyakit Dalam. =ilid &&&.

disi &>. Pusat Penerbitan Departemen &lmu Penyakit Dalam akultas edokteran

niversitas &ndonesia. =akarta, =uni #$$2. "al. 0:4030:4.

!utaryo. Perkembangan Patogenesis Demam Berdarah Dengue. Dalam ? "adinegoro

!8!, !atari "&, penyunting. Demam Berdarah Dengue? @askah irology. 7ctober #04? page?0#%30#:.

6orld "ealth 7rganiation.Dengue hemorrhagic fever. uideline for Diagnosis,

-reatment, Prevention and ControlF 6"7 ? #$$1.

Case Report Dhf Evania

Documents

Transcript of Case Report Dhf Evania