Case report DHF

Chronic Case

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. R

Jenis kelamin : Laki-laki

Usia : 21 tahun

Tanggal lahir : 5 Februari 1992

Tipe pasien : PC

Alamat : Jl. Jagakarsa raya, Jakarta selatan

Tanggal masuk rumah sakit : 26 mei 2013

Ruangan Rawat : Cempaka atas & ICU

No. rekam medis : 31 58 57

II. Anamnesis

Didapatkan keterangan dari pasien (autoanamnesis) pada hari Minggu,

26 mei 2013 di IGD Rumah Sakit Marinir Cilandak, pukul 14.00

A. Keluhan Utama

Muntah darah 30 menit yang lalu.

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD dengan keluhan muntah darah 30 menit yang

lalu. Pasien muntah darah 1x, darah yang keluar saat muntah berwarna

merah hati sebanyak 1 gelas aqua bercampur dengan makanan.

Awalnya muntah darah ini didahului oleh rasa mual yang muncul

setelah pasien makan dan minum obat. Kemarin pasien sempat muntah

sebanyak 5x, isinya air dan makanan, namun tidak ada darah. Pasien

mengaku sempat demam sejak kemarin malam, demam naik turun,

diamana demam naik saat sore/malam dan turun saat pagi. Demam

disertai menggigil, keringat dingin (saat malam), nyeri di persendian,

dan nyeri di sekitar mata, sakit kepala di seluruh bagian kepala. Untuk

demamnya sendiri pasien belum mengikur suhunya dan belum minum

obat. Buang air besar terakhir kemarin, warna hitam pada feses

1

disangkal pasien. Buang air kecil normal. Pasien menyangkal adanya

bintik-bintik merah pada kulit, mimisan, maupun adanya gusi berdarah

saat menyikat gigi. Batuk pilek disangkal pasien. Nafsu makan pasien

menurun karena selalu mual setiap habis makan.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah dirawat di rumah sakit karena typhoid fever saat SMA.

Pasien juga memiliki riwayat sakit maag sejak 2 tahun yang lalu, yang

jika kambuh rasa sakitnya tidak kunjung hilang walaupun pasien sudah

makan, dan hanya akan membaik jika pasien minum obat maag

( polysylane / Mylanta). Pasien tidak memiliki riwayat operasi

sebelumnya. Riwayat alergi disangkal, riwayat batuk lama disangkal,

riwayat kelainan jantung disangkal.

D. Riwayat Penyakit keluarga

Keluarga pasien tidak memiliki riwayat darah tinggi, diabetes,

keganasan, ataupun asma.

E. Riwayat Kebiasaan

Selama ini pola makan pasien tidak teratur, karena pasien jarang

merasa lapar. Pasien suka makan makanan pedas. Pasien Pasien tidak

mengonsumsi alkohol , tidak merokok, dan tidak menggunakan obat-

obatan terlarang.

F. Riwayat Pengobatan

Pasien selama ini hanya mengkonsumsi obat maag, yaitu Polysylane

atau Mylanta. Konsumsi obat penahan rasa sakit, jamu-jamuan,

maupun pengencer darah disangkal oleh pasien.

G. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah anak dari 4 bersaudara dan merupakan seorang

mahasiswa yang tinggal di kos bersama kakak perempuannya di

Jakarta selatan, orang tua pasien tinggal di bandung. kondisi ekonomi

pasien tergolong menengah ke bawah.

2

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada hari kamis, 26 mei 2013 di bangsal

cempaka atas Rumah Sakit Marinir Cilandak.

A. Keadaan umum : tampak sakit sedang

B. Kesadaran : compos mentis

C. Tanda Vital

Tekanan Darah : 110/70 mmHg

Denyut Nadi : 87 x/min

Laju Pernafasan : 21 x/min

Temperatur : 38,6 C

D. Data Antopometri

Berat Badan : 65 kg

Tinggi Badan : 170 cm

BMI : 65/1,702 = 22.49135 (normal)

E. Pemeriksaan Fisik Sistematis

Kulit : tidak pucat, tidak sianosis, tidak ikterik, lesi

kulit (-), capillary refill time < 2 detik, turgor kulit normal.

Rumple leed test (+)

Kepala : normosefali, deformitas (-), fontanel

tertutup, rambut hitam, tidak mudah dicabut, wajah simetris. Tidak teraba

benjolan ataupun luka.

3

Mata : palpebra ptosis -/-, palpebra edema -/-,

eksoftalmus -/-, konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-, sekret -/-. Pupil

bulat, isokor, refleks cahaya langsung dan tidak langsung (++/++), gerak

bola mata terkonjugasi ke segala arah.

Telinga : deformitas -/-, nyeri tekan -/-, serumen -/-

Hidung : simetris, septum di tengah, tidak ada

deviasi, tidak ada pernapasan cuping hidung, sekret -/-, epistaksis -/-

Mulut & Tenggorokan :

Bibir : kering, simetris, tidak pucat

Gigi : utuh, tidak ada karies

Lidah : normal, tidak kotor, tidak ada deviasi, tidak ada sariawan,

pergerakan baik, tidak ada tremor, mukosa mulut basah

Palatum : normal, tidak ada celah langit-langit

Tonsil : T1/T1, kripta tidak melebar, detritus -/-, hiperemis (-)

Faring : arkus simetris, uvula di tengah, hiperemis (+)

Leher : bentuk normal, simetris, tidak ada massa.

Tidak teraba pembesaran KGB, kelenjar parotis ataupun kelenjar tiroid.

Tidak terdapat hiperpigmentasi.

Toraks :

Paru

Inspeksi : bentuk normal, simetris, tidak ada retraksi dinding

dada, pergerakan pernapasan normal tidak ada bagian yang tertinggal.

Palpasi : tidak ada massa, taktil fremitus kanan = kiri, tidak

melemah maupun mengeras

Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru

Batas paru – hepar : ICS V midklavikularis dekstra

Auskultasi : suara napas vesikuler, rhonki -/- , wheezing -/-

4

Jantung

Inspeksi : Tidak terlihat iktus kordis

Perkusi

Batas jantung atas : ICS II Linea midsternalis sinistra

Batas jantung kiri : ICS V Linea aksilaris anterior sinistra

Batas jantung kanan : ICS IV Linea parasternalis dekstra

Auskultasi : S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : dinding perut terlihat simetris, datar, tidak ada

kelainan kulit maupun pelebaran vena, spider nevi (-)

Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (+)

Hati : tidak teraba

Limpa : tidak teraba

Ginjal : balotement (-), nyeri ketok CVA (-)

Perkusi : timpani di seluruh lapangan abdomen

Auskultasi : bunyi bising usus (+) normal

Punggung : kifosis (+), skoliosis (-), lordosis (-)

Anogenital

Genitalia : kesan pria normal

Anus : lubang intak, tidak tampak massa yang keluar dari

anus

Ekstremitas : bentuk dan ukuran tangan dan kaki normal,

deformitas (-), akral hangat, capillary refill time < 2 detik. Tidak ada

edema, tidak ada tremor

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah rutin

Pagi

5

- Hb 15,7 ( pria 13-17gr/dl , wanita 12-16 gr/dl)

- Ht 45 (37-54%)

- Leukosit 9.100 (5000 – 10.000/ul)

- Trombosit 141.000 ( 150.000 – 400.000/ul)

Siang


- Ht 45 (37-54%)

- Leukosit 6.500 (5000 – 10.000/ul)

- Trombosit 123.000 ( 150.000 – 400.000/ul)

Malam


- Ht 41 (37-54%)

- Leukosit 5.000 (5000 – 10.000/ul)

- Trombosit 102.000 ( 150.000 – 400.000/ul)

Fungsi hati

- SGOT 37 ( P : < 50 u/l , W < 35 u/l )

- SGPT 30 ( P : < 50 u/l , W < 35 u/l )

Widal

Salmonella typhi O: Negatif

Salmonella paratyphi AO : Negatif

Salmonella paratyphi BO : Negatif

Salmonella paratyphi CO : Negatif

Salmonella typhi O: Negatif

Salmonella paratyphi AH : Negatif

Salmonella paratyphi BH : + 1/160

Salmonella paratyphi CH : Negatif

V. RINGKASAN

Hematemesis 30 menit yang lalu sebanyak 1x, darah yang

dimuntahkan berwarna merah hati dengan volum 1 gelas aqua,

dengan komposisi darah + makanan.

6

Kemarin pasien sempat muntah sebanyak 5x, isinya air dan makanan,

namun tidak ada darah.

demam sejak kemarin malam, demam naik turun, naik saat sore/malam

dan turun saat pagi.

Demam disertai menggigil, keringat dingin (saat malam), nyeri di

persendian, dan nyeri di sekitar mata, sakit kepala di seluruh bagian

kepala.

Nafsu makan pasien menurun

riwayat sakit maag sejak 2 tahun yang lalu

riwayat operasi, riwayat alergi , riwayat batuk lama, dan riwayat

kelainan jantung disangkal.

Konsumsi obat penahan rasa sakit, jamu-jamuan, maupun pengencer

darah disangkal oleh pasien. Konsumsi alkohol disangkal.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan : Rumple leed test (+)

Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan:

o Darah rutin (pagi-siang-malam)

Hb 15,7 14,8 14,3

Ht 45 45 41

Leukosit 9.100 6.500 5000

Trombosit 141.000 123.000 102.000

o Widal

o Salmonella paratyphi BH : + 1/160

VI. DIAGNOSIS

1. Diagnosis kerja

Hematemesis ec. Dengue Haemorrhagic Fever grade II.

2. Diagnosis banding

a. Dengue fever

b. Typhoid fever

VII. TERAPI

Ringer laktat 14 tetes per menit

7

Pasang NGT GC, jika bersih NGT up, jika masih berdarah

maka NGT tetap dipasang untuk pemantauan lebih lanjut.

Injeksi Panzoprazole 2 x 1 ampul(IV)

Injeksi Ranitidine 2 x 1 ampul(IV)

Injeksi Ondansentron 3 x 8mg (IV)

Ulsafat syrup 3xCII

VIII. PROGNOSIS

Ad vitam : Dubia ad bonam

Ad functionam :Bonam

Ad sanationam : Dubia ad bonam

IX. REAKSI PASIEN

F = pasien merasa takut karena baru kali ini mengalami muntah darah

I = pasien mengerti bahwa sekarang ini dia membutuhkan bantuan medis

F = pasien tidak dapat menjalankan aktivitas seperti biasa karena penyakit

yang diderita

E =pasien berharap dengan pengobatan yang diberikan, penyakitnya dapat

segera sembuh

X. FOLLOW UP

27 mei 2013 28 Mei 2013 29 Mei 2013

S:

demam naik turun 3 hari,

perut perih di daerah

epigastrik, mual (+),

muntah (+).

S:

demam hari ke-4, mual (+)

S:

Demam hari ke-5

O:

- KU : sakit sedang

- Kesadaran; compos

mentis

O:

- KU : sakit sedang

- Kesadaran; compos

mentis

O:

- KU : sakit sedang

- Kesadaran; compos

mentis

8

- TTV :

BP= 100/60 mmHg

Nadi= 100x/menit

Pernafasan= 20x/menit

Suhu = 38C

- Pemeriksaan fisik

Kepala: normocephalic

Mata: SI-/- , CA -/-, RC

+/+

THT: tonsil-faring tenang

Thorax:

suara nafas vesikuler,

rhonki -/- , wheezing -/-

S1S2 reguler, gallop(-),

murmur (-).

Abdomen: supel, timpani,

BU (+) normal, Nyeri

tekan (+) pada daerah

epigastrik.

Ekstremitas: akral hangat,

edem (-), CR<2s.

- Laboratorium

Pagi

Hb 14,7gr/dl

Ht 42%

Leukosit 4.400 /ul

Trombosit 96.000 /ul

Sore

Hb 14,2gr/dl

Ht 40%

Leukosit 2.600 /ul


- NGT : hitam

- TTV :

BP= 110/60 mmHg

Nadi= 88x/menit


Suhu = 36,8C

- Pemeriksaan fisik



+/+


Thorax:




murmur (-).




epigastrik.


edem (-), CR<2s.

- Laboratorium

Sore

Hb 14,5gr/dl

Ht 42%

Leukosit 2.700 /ul


- NGT : jernih

- TTV :

BP= 120/70 mmHg

Nadi= 76x/menit


Suhu = 36,8C

- Pemeriksaan fisik



+/+


Thorax:




murmur (-).



tekan (-)


edem (-), CR<2s.

- Laboratorium

Pagi

Hb 16,4gr/dl

Ht 45%

Leukosit 2.300 /ul


Sore

Hb 15,9gr/dl

Ht 45%

Leukosit 3.600 /ul


- NGT : hitam

9

A:

Hematemesis ec. Dengue

Haemorrhagic Fever

grade II

A:


Haemorrhagic Fever

grade II

A:


Haemorrhagic Fever

grade II

P :

- GC/4 jam, selang seling

GC dengan plantacid 3x2

cth + ulsafat syrup 3x CII

- diet cair 150cc jika cairan

NGT 2x jernih

- IVFD

aminofluid : gelofusal

14tpm selang seling

- IVFD RL 20 tpm

- inj. Ondane 3x8mg (IV)

- inj. Ranin 2x1 amp (IV)

- inj. Panzoprazole 2x1

amp (IV)

- inj. Transamin 3x500mg

- inj. Vitamin K 3x1 amp

(IV)

- Sanmol drip 3x1gr

- cek PT,APTT,INR, NS 1

(pasien menolak

pemeriksaan)

P :





NGT 2x jernih

- diet bubur sumsum

- IVFD gelofusal 14tpm

- IVFD RL 20 tpm




amp (IV)



(IV)

- Sanmol drip 3x1gr

- medixon 2x125 mg

- Up NGT

P :

- Diet bubur sumsum


- IVFD RL 20 tpm

- inj. Acran 2x1 amp (IV)


amp (IV)

- medixon 2x125 mg

- imboost tab 2x1

- cek SGOT dan SGPT

- Darah rutin pagi & sore

30 mei 2013 31 mei 2013 1 juni 2013

S : S : S:

10

Demam hari ke-6

13.00 muntah darah

100cc.

14.00 masih muntah

warna merah 3x.

pasien menolak ICU

18.15NGT produksi

darah segar, nyeri perut

Demam hari ke-7

Nyeri perut (+), mual(-),

muntah(-).

Pasien masuk ICU

Demam hari ke-8

O:

- KU : sakit berat

- Kesadaran; compos

mentis

- TTV :

BP= 110/60 mmHg

Nadi= 76x/menit


Suhu = 36C

- Pemeriksaan fisik



+/+


Thorax:




murmur (-).




epigastrik.


edem (-), CR<2s.

O:

- KU : lemah

- Kesadaran; compos

mentis

- TTV :

BP= 109/72 mmHg

Nadi= 66x/menit


Suhu = 36,6C

- Pemeriksaan fisik



+/+


Thorax:




murmur (-).




epigastrik.


O:

- KU : lemah

- Kesadaran; compos

mentis

- TTV :

BP= 111/65 mmHg

Nadi= 72x/menit


Suhu = 36,2C

- Pemeriksaan fisik



+/+


Thorax:




murmur (-).



tekan (-)


edem (-), CR<2s.

11

- Laboratorium

Pagi

Hb 16,7gr/dl

Ht 49%

Leukosit 5.700 /ul


SGOT 216

SGPT 103

Siang

Hb 16,5gr/dl

Ht 49%

Leukosit 6.500 /ul


Sore

Hb 16,8gr/dl

Ht 47%

Leukosit 13.900 /ul


Malam

Hb 16,2gr/dl

Ht 46%

Leukosit 12.000 /ul


- NGT : merah

edem (-), CR<2s.

- Laboratorium

Pagi

Hb 16,6gr/dl

Ht 49%

Leukosit 11.900 /ul


Siang

Hb 15,2gr/dl

Ht 45%

Leukosit 9.700 /ul


APTT : 40,4 detik (27,4-

39,3)

PT : 12,7 detik (11,3-14,7)

INR: 0,91

D-dimer: 100 ng/mL

(<300)

Sore

Hb 14,9gr/dl

Ht 43%

Leukosit 10.100 /ul


igG dengue (+)

igM dengue (+)

Malam

Hb 13,8gr/dl

Ht 40%

Leukosit 8.900 /ul


-Balance : + 364 cc

- Urine : 620 cc

- NGT : 100cc warna

- Laboratorium

Pagi

Hb 13,9gr/dl

Ht 42%

Leukosit 7.500 /ul


Malam

Hb 14,3gr/dl

Ht 42%

Leukosit 7.300 /ul


-Balance : + 364 cc

- Urine : 620 cc

- NGT : warna kuning

kehijauan

12

kuning kehijauan

A:


Haemorrhagic Fever

grade II-III

P:




- IVFD gelofusal 7 tpm

- IVFD RL 28 tpm




amp (IV)



(IV)

- medixon 3x125 mg

- imboost tab 2x1

- cek DR/4jam

- Transfusi trombosit bila

trombosit < 20 ribu dengan

pendarahan spontan

- Cek CT/BT, PT/APTT,

D-Dimer

A:


Haemorrhagic Fever

grade II-III

P:





NGT 2x jernih


- IVFD RL 30 tpm

- inj. Ondancentron 3x8mg

(IV)

- inj. Ranintidin 2x1 amp

(IV)


amp (IV)



(IV)

- medixon 3x125 mg

- imboost tab 2x1

- cek DR/4jam

- Transfusi trombosit bila

trombosit < 20 ribu dengan

pendarahan spontan

- cek DR tiap 6 jam

A:


Haemorrhagic Fever

grade II-III

P:





NGT 2x jernih


- IVFD RL 30 tpm

- inj. Ondancentron 3x8mg

(IV)

- inj. Ranintidin 2x1 amp

(IV)


amp (IV)

- medixon 3x125 mg

- imboost tab 2x1

- cek SGOT & SGPT

2 juni 2013 3 juni 2013 4 juni 2013

S: S: S:

13

demam hari ke-9

demam hari ke-10

Demam hari ke-11, agak

kembung

O:

- KU : sakit sedang

- Kesadaran; compos

mentis

- TTV :

BP= 115/75 mmHg

Nadi= 68x/menit


Suhu = 36C

- Pemeriksaan fisik



+/+


Thorax:




murmur (-).



tekan (-)


edem (-), CR<2s.

- Laboratorium

Pagi

Hb 14,1gr/dl

Ht 41%

Leukosit 5.900 /ul

O:

- KU : sakit sedang

- Kesadaran; compos

mentis

- TTV :

BP= 114/74 mmHg

Nadi= 60x/menit


Suhu = 36C

- Pemeriksaan fisik



+/+


Thorax:




murmur (-).



tekan (-)


edem (-), CR<2s.

- Laboratorium

Pagi

Hb 14,1gr/dl

Ht 40%

Leukosit 6.700 /ul

O:

- KU : sakit sedang

- Kesadaran; compos

mentis

- TTV :

BP= 120/80 mmHg

Nadi= 76x/menit


Suhu = 36,2C

- Pemeriksaan fisik



+/+


Thorax:




murmur (-).



tekan (-)


edem (-), CR<2s.

- Laboratorium

Pagi

Hb 14,2gr/dl

Ht 42%

Leukosit 7.400 /ul

14


SGOT : 84

SGPT: 100

Malam

Hb 14,8gr/dl

Ht 40%

Leukosit 6.800 /ul


- NGT : 250 cc kuning


LED 15

Diff. count

Basofil -

Eosinofil 2

N batang -

N segmen 71

Limfosit 12

Monosit 15

- NGT : jernih


A:


Haemorrhagic Fever

grade II perbaikan

A:


Haemorrhagic Fever

grade II perbaikan

A:


Haemorrhagic Fever

grade II perbaikan

P :





NGT 2x jernih

- IVFD

gelofusal 7 tpm selang

seling

- IVFD RL 28 tpm



amp (IV)

- medixon 3x125 mg

P :

- ulsafat syrup 3x CII

- diet cair 6x150cc

- IVFD RL 30 tpm



amp (IV)

- HP pro 3x1

- cek DR / hari

- Up NGT

P :

- Diet bubur sumsum

- IVFD aminofluid : RL

1:2 20 tpm

- inj. Acran 2x1 amp (IV)


amp (IV)

- Ranitidin tab 2x1

- disflatyl 3x1 tab

- HP pro 3x1


- boleh pindah ke

ruangan

15

5 juni 2013 6 juni 2013

S:

demam hari ke-12,

kembung berkurang

S:

demam hari ke-13

O:

- KU : sakit sedang

- Kesadaran; compos

mentis

- TTV :

BP= 110/70 mmHg

Nadi= 72x/menit


Suhu = 36C

- Pemeriksaan fisik



+/+


Thorax:




murmur (-).



tekan (-)


edem (-), CR<2s.

- Laboratorium

Pagi

Hb 15,6gr/dl

Ht 45%

O:

- KU : sakit sedang

- Kesadaran; compos

mentis

- TTV :

BP= 120/60 mmHg

Nadi= 80x/menit


Suhu = 36C

- Pemeriksaan fisik



+/+


Thorax:




murmur (-).



tekan (-)


edem (-), CR<2s.

- Laboratorium

Pagi

Hb 14,5gr/dl

Ht 42%

16

Leukosit 7.900 /ul


Leukosit 8.000 /ul


SGOT :94

SGPT: 222

A:


Haemorrhagic Fever

grade II perbaikan

A:


Haemorrhagic Fever

grade II perbaikan

P :


1:2 20 tpm

- pumpitor 2x1

- ranitidine tab 2x1

- imboost 2x1

- HP pro 3x1

- disflatyl 3x1 tab


P :

Acc rawat jalan

dr.sinarta


1:2 20 tpm

- pumpitor 2x1

- ranitidine tab 2x1

- imboost 2x1

- HP pro 3x1

- disflatyl 3x1 tab


XI. ANALISA KASUS

Diagnosis pasien ini adalah hematemesis et causa DHF grade II,

dengan alasan:

Pasien datang ke UGD pada demam hari ke-2 demam (+)

Adanya hematemesis dan rumpe leed (+) pendarahan spontan

17

Berdasarkan kriteria WHO, DHF grade II mencakup : demam +

tes tourniquet positif + pendarahan spontan.

Mual, muntah, menggigil, nyeri persendian, nyeri retro-orbital,

nyeri kepala gejala Dengue

Adanya penurunan trombosit dari pemeriksaan darah rutin

Trombosit 141.000 26.000

Leukopenia : leukopenia merupakan salah satu gejala

laboratorium dari demam berdarah dengue disebabkan oleh

adanya degenerasi sel PMN yang matur dan pembentukan sel

PMN muda.

igG dan IgM dengue (+) : berdasarkan hipotesis immune

enhancement dan hipotesis the secondary heterologous

infection

hematemesis pada pasien ini diperkirakan disebabkan oleh

DHF karena pemicu lain dari hematemesis seperti obat-obatan

penahan rasa sakit, jamu-jamuan, maupun pengencer darah

disangkal oleh pasien. Riwayat TB (batuk lama) disangkal oleh

pasien.

Hematemesis diperkirakan terjadi karena adanya tukak

lambung pasien yang sudah ada sejak 2 tahun yang lalu, dan

akhirnya mengalami pendarahan karena turunnya trombosit.

Hasil tes widal Salmonella paratyphi BH : + 1/160

dinyatakan positif jika hasil > +1/320.

Hasil yang dimiliki pasien kemungkinan dipengaruhi oleh ada

riwayat typhoid fever saat SMA.

2. Terapi

pemasangan NGT pada pasien ini bertujuan untuk mengkaji rentang

pendarahan, mencegah dilatasi lambung, dan menyalurkan cairan dengan suhu

ruangan untuk mengeluarkan dari dari gastrointestinal atas.

18

Pemberian ringer laktat : cairan standar untuk rehidrasi. bersifat isotonik, yaitu

cairan osmolalitas total yang mendekati cairan ekstraseluler.untuk mencegah

terjadinya perembesan plasma ke luar pembuluh darah.

IVFD gelofusal : merupakan golongan koloid, berfungsi sebagai penambah

volume plasma dan memiliki efek anti koagulan

Pemberian parasetamol pada pasien ini diindikasikan untuk mengurangi atau

menghilangkan rasa nyeri, serta untuk menurunkan demam.

Ranitidin efektif untuk mengatasi gejala akibat sekresi asam lambung yang

berlebihan dan efektif untuk mengatasi gejala akut tukak duodenum, tukak

lambung, gastritis erosif dan pengobatan alternatif jangka pendek untuk pasien

yang tidak dapat diberikan ranitidin oral.

Panzoprazole diberikan untuk menurunkan sekresi asam lambung. Merupakan

golongan proton pum inhibitor.

Ondansentron : untuk mengatasi mual yang dirasakan pasien

Ulsafat : merupakan golongan mucosa barrier fortifiers yang berfungsi untuk

menstimulasi sekresi mukus yang ikut berperan dalam penyembuhan peptic

ulscer.

Transamin : analog asam aminokaproat dimana berfungsi mengatasi

pendarahan berat akibat fibrinolisis berlebihan

Vitamin K : untuk meningkatkan biosintesis faktor pembekuan darah

Medixon: dipercaya dapat membantu mempercepat masa pemulihan, namun

belum diketahui bagaimana mekanisme kerjanya

Imboost : merupakan immunomodulator, dimana fungsi yang berguna bagi

kasus ini yaitu untuk mempercepat penyembuhan.

Pumpitor: fungsinya sama dengan panzoprazole, isinya omeprazole.

HP pro: merupakan analog schisandrin C, yang digunakan untuk mengurangi

gangguan fungsi hati.

Disflatyl: mengandung dimetilpolisiloksan yang tepat untuk mengatasi

keluhan ketidaknyamanan akibat gas pada saluran cerna karena tidak

setiap keluhan kembung disertai dengan hiperasiditas (peningkatan asam

lambung)

19

3. Pemeriksaan

Darah rutin

PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer : untuk melihat adanya gangguan koagulasi

atau tidak.

NS1 : tes serologi untuk mendeteksi virus dengue saat demam < 5 hari

igG dan igM –anti dengue: tes serologi untuk mendeteksi virus dengue jika

demam >5 hari

Tes widal : Untuk menyingkirkan DD

4. Prognosis

Ad Vitam : dubia ad bonam

Pada kasus ini dikhawatirkan ke arah syok, yang dapat menyebabkan kematian.

Ad Functionam : Bonam

Fungsi organ dan kemampuan pasien dalam menjalankan kembali aktifitas dapat

kembali normal.

Ad Sanationam : Bonam

Pasien dapat pulih kembali ke keadaan semula dan penyakitnya tidak akan

menetap atau menimbulkan kecacatan.

XII. TINJAUAN PUSTAKA

A. Virus dengue

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus

dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang

sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai

4 jenis serotipe, yaitu ; DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4.

Cara Penularan

Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus

dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan

kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes

albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga

menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang berperan.

20

Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat

menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang

berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic

incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada

saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan

kepada telurnya (transovanan transmission), namun perannya dalam

penularan virus tidak penting. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak

di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus

selama hidupnya (infektif). Di tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa

tunas 46 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit.

Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk

menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum

panas sampai 5 hari setelah demam timbul.

B. Epidemiology

sejak tahun 1952 infeksi virus dengue menimbulkan penyakit dengan

manifestasi klinis berat, yaitu DBD yang ditemukan di Manila, Filipina.

Kemudian ini menyebar ke negara lain seperti Thailand, Vietnam, Malaysia,

dan Indonesia. Pada tahun 1968 penyakit DBD dilaporkan di Surabaya dan

Jakarta dengan jumlah kematian yang sangat tinggi.

Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD

sangat kompleks, yaitu (1) Pertumbuhan penduduk yang tinggi, (2)

Urbanisasi yang tidak terencana & tidak terkendali, (3) Tidak adanya kontrol

vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis, dan (4) Peningkatan sarana

transportasi.

Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi berbagai faktor

antara lain status imunitas pejamu, kepadatan vektor nyamuk, transmisi

virus dengue, keganasan (virulensi) virus dengue, dan kondisi geografis

setempat. Dalam kurun waktu 30 tahun sejak ditemukan virus dengue di

Surabaya dan Jakarta, baik dalam jumlah penderita maupun daerah

penyebaran penyakit terjadi peningkatan yang pesat. Sampai saat ini DBD

telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia, dan 200 kota telah

21

melaporkan adanya kejadian luar biasa.

C. Patogenesis

Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup.

Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel

manusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan

protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu,

bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi,

namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin

berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian.

Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom syok dengue) masih merupakan

masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan

SSD adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous

infection) atau hipotesis immune enhancement. Hipotesis ini menyatakan

secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua

kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat

yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog yang telah

ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan

kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan

dengan Fc reseptor dari membran sel leokosit terutama makrofag. Oleh

karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh

sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag.

Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE),

suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di

dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi

sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan

permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan

hipovolemia dan syok.

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary

heterologous infection dapat dilihat pada Gambar 1 yang dirumuskan oleh

Suvatte, tahun 1977. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue

yang berlainan pada seorang pasien, respons antibodi anamnestik yang akan

22

terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan

transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti

dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit

yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak.

Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi

(virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi

sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5

menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan

merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. Pada

pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari

30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti

dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium,

dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang

tidak ditanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia,

yang dapat berakhir fatal; oleh karena itu, pengobatan syok sangat penting guna

mencegah kematian. Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti

juga virus binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan

sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada

tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus

dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan

virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu

beberapa train virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah yang

besar. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan

laboratoris.

23

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi

selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit

dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh

darah (gambar 2). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada

DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks

antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP

(adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini

akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial

system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan

menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya

koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata), ditandai

dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi

24

penurunan faktor pembekuan.

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit,

sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi

baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor

Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan

permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi,

perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositpenia, penurunan

faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dankerusakan

dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok yang

terjadi.

D. Gejala klinis

25

Bentuk klasik dari DBD ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7 hari,

disertai dengan muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala,

nyeri otot, tulang, sendi, mual, dan muntah sering ditemukan. Beberapa

penderita mengeluh nyeri menelan dengan farings hiperemis ditemukan pada

pemeriksaan, namun jarang ditemukan batuk pilek. Biasanya ditemukan juga

nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. Demam tinggi

dapat menimbulkan kejang demam terutama pada bayi.

Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple leede)

positif, kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena

atau pada bekas pengambilan darah. Kebanyakan kasus, petekia halus

ditemukan tersebar di daerah ekstremitas, aksila, wajah, dan palatumole, yang

biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. Epistaksis dan perdarahan

gusi lebih jarang ditemukan, perdarahan saluran cerna ringan dapat

ditemukan pada fase demam. Hati biasanya membesar dengan variasi dari just

palpable sampai 2-4 cm di bawah arcus costae kanan. Sekalipun pembesaran

hati tidak berhubungan dengan berat ringannya penyakit namun pembesar

hati lebih sering ditemukan pada penderita dengan syok.

Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam, pada saat ini terjadi

penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi

yang bervariasi dalam berat-ringannya. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi

ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementara, pada kasus berat

penderita dapat mengalami syok.

Laboratorium

Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu

ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/pl biasa

ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum atau

bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. Hemokonsentrasi yang

disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit.

Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan

peningkatan -nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut

biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Perlu

diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan

atau oleh perdarahan. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau

26

leukositosis, limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada

saat sebelum suhu turun atau syok. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma

biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada

pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin

III. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD.

Fungsi trombosit juga terganggu. Asidosis metabolik dan peningkatan BUN

ditemukan pada syok berat. Pada pemeriksaan radiologis bisa ditemukan efusi

pleura, terutama sebelah kanan. Berat-ringannya efusi pleura berhubungan

dengan berat-ringannya penyakit. Pada pasien yang mengalami syok, efusi

pleura dapat ditemukan bilateral.

Sindrom Syok Dengue (SSD)

Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke 3

sampai hari sakit ke-7. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian

jatuh ke dalam syok yang ditandai dengan kulit dingin-lembab, sianosis sekitar

mulut, nadi cepat-lemah, tekanan nadi < 20 mmHg dan hipotensi.

Kebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun sudah mendekati stadium

akhir. Dengan diagnosis dini dan penggantian cairan adekuat, syok biasanya

teratasi dengan segera, namun bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak

adekuat, syok dapat menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti

asidosis metabolik, perdarahan hebat saluran cerna, sehingga memperburuk

prognosis. Pada masa penyembuhan yang biasanya terjadi dalam 2-3 hari,

kadang-kadang ditemukan sinus bradikardi atau aritmia, dan timbul ruam

pada kulit. Tanda prognostik baik apabila pengeluaran urin cukup dan

kembalinya nafsu makan.

Penyulit SSD : penyulit lain dari SSD adalah infeksi (pneumonia, sepsis,

flebitis) dan terlalu banyak cairan (over hidrasi), manifestasi klinik infeksi virus

yang tidak lazim seperti ensefalopati dan gagal hati.

Definisi kasus DD/DBD

27

A. Secara Laboratoris

1. Presumtif Positif

(Kemungkinan

Demam Dengue)

Apabila ditemukan demam akut disertai dua atau lebih manifestasi klinis

berikut; nyeri kepala, nyeri belakang mata, miagia, artralgia, ruam, manifestasi

perdarahan, leukopenia, uji HI >_ 1.280 dan atau IgM anti dengue positif,

atau pasien berasal dari daerah yang pada saat yang sama ditemukan kasus

confirmed dengue infection.

2. Corfirmed DBD (Pasti DBD)

Kasus dengan konfirmasi laboratorium sebagai berikut

deteksi antigen dengue, peningkatan titer antibodi > 4 kali pada pasangan

serum akut dan serum konvalesens, dan atau isolasi virus.

B. Secara Minis

1. Kasus DBD

1. Demam akut 2-7 hari, bersifat bifasik.

2. Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa

• uji tourniquet positif

• petekia, ekimosis, atau purpura

• Perdarahan mukosa, saluran cerna, dan tempat bekas suntikan

• Hematemesis atau melena

3. Trombositopenia < 100.00/pl

4. Kebocoran plasma yang ditandai dengan

• Peningkatan nilai hematrokrit >_ 20 % dari nilai baku sesuai umur dan

jenis kelamin.

• Penurunan nilai hematokrit >_ 20 % setelah pemberian cairan yang

adekuat Nilai Ht normal diasumsikan sesuai nilai setelah pemberian

cairan.

• Efusi pleura, asites, hipoproteinemi

2. SSD

Definisi kasus DBD ditambah gangguan sirkulasi yang ditandai dengan :

28

• Nadi cepat, lemah, tekanan nadi < 20 mmHg, perfusi perifer menurun

• Hipotensi, kulit dingin-lembab, dan anak tampak gelisah.

E. DIAGNOSIS

Uji NS1

Uji non-struktural protein 1

29

NS 1 bukan merupakan virus tetapi merupakan ekspresi dari permukaan sel

yang terinfeksi dan nantinya disekresi ke dalam aliran darah dengan

konsentrasi yang tinggi

NS 1 berperan dalam replikasi virus

Terdeteksi pada awal demam hari pertama sampai hari ke delapan

Hasil negatif NS 1 tidak menyingkirkan infeksi virus dengue

Gold Standard

Cell Culture

RT-PCR

Merupakan prosedur yang rumit sehingga jarang dilakukan.

Kriteria Diagnosis DHF (WHO 1997)

Klinis Laboratoris Berat penyakit

Demam tinggi

mendadak 2-7 hari

Pendarahan (uji

tourniquet positif,

petekie, epistaksis,

gusi berdarah, dsb)

Syok (nadi cepat &

lemah, tekanan nadi

<20, atau hipotensi

disertai gelisah &

akral dingin)

trombositopenia

( T<100.000)

Hemokonsentrasi

( kenaikan Hct >

20% dari normal)

Derajat I: demam + uji

tourniquet positif

Derajat II: derajat I +

pendarahan spontan

Derajat III: nadi cepat

dan lemah, tekanan nadi

< 20, hipotensi, akral

dingin

Derajat IV: syok berat,

nadi tidak teraba,

Tekanan darah tidak

terukur

E. TATALAKSANA

1. Demam dengue

Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. Pada fase demam pasien

30

dianjurkan :

• Tirah baring, selama masih demam.

• Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan.

• Untuk menurunkan suhu menjadi < 39°C, dianjurkan pemberian

parasetamol. Asetosal/salisilat tidak dianjurkan (indikasi kontra) oleh

karena dapat meyebabkan gastritis, perdarahan, atau asidosis.

• Dianjurkan pemberian cairan danelektrolit per oral, jus buah, sirop,

susu, disamping air putih, dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2

hari.

• Monitor suhu, jumlah trombosit danhematokrit sampai fase konvalesen.

Pada pasien DD, saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda

penyembuhan. Meskipun demikian semua pasien harus diobservasi terhadap

komplikasi yang dapat terjadi selama 2 hari setelah suhu turun. Hal ini

disebabkan oleh karena kemungkinan kita sulit membedakan antara DD dan

DBD pada fase demam. Perbedaan akan tampak jelas saat

suhu turun, yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada DBD

terdapat tanda awal kegagalan sirkulasi (syok). Komplikasi perdarahan dapat terjadi

pada DD tanpa disertai gejala syok. Oleh karena itu, orang tua atau

pasien dinasehati bila terasa nyeri perut hebat, buang air besar hitam, atau

terdapat perdarahan kulit serta mukosa seperti mimisan, perdarahan gusi,

apalagi bila disertai berkeringat dingin, hal tersebut merupakan tanda

kegawatan, sehingga harus segera dibawa segera ke rumah sakit. Penerangan

untuk orang tua tertera pada Lampiran 1. Pada pasien yang tidak mengalami

komplikasi setelah suhu turun 2-3 hari, tidak perlu lagi diobservasi.

Tatalaksana DD tertera pada Bagan 2 (Tatalaksana tersangka DBD).

2. Demam Berdarah Dengue

Ketentuan Umum

Perbedaan patofisilogik utama antara DD/DBD/SSD danpenyakit lain adalah

adanya peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan

31

plasma dangangguan hemostasis. Gambaran klinis DBD/SSD sangat khas yaitu

demam tinggi mendadak, diastesis hemoragik, hepatomegali, dankegagalan

sirkulasi. Maka keberhasilan tatalaksana DBD terletak pada bagian mendeteksi

secara dini fase kritis yaitu saat suhu turun (the time of defervescence) yang

merupakan Ease awal terjadinya kegagalan sirkulasi, dengan melakukan

observasi klinis disertai pemantauan perembesan plasma dangangguan

hemostasis. Prognosis DBD terletak pada pengenalan awal terjadinya

perembesan plasma, yang dapat diketahui dari peningkatan kadar hematokrit.

Fase kritis pada umumnya mulai terjadi pada hari ketiga sakit.

Penurunanjumlah trombosit sampai <100.000/pl atau kurang dari 1-2

trombosit/ Ipb (rata-rata dihitung pada 10 Ipb) terjadi sebelum peningkatan

hematokrit dansebelum terjadi penurunan suhu. Peningkatan hematokrit 20%

atau lebih mencermikan perembesan plasma danmerupakan indikasi untuk

pemberian caiaran. Larutan garam isotonik atau ringer laktat sebagai cairan

awal pengganti volume plasma dapat diberikan sesuai dengan berat ringan

penyakit. Perhatian khusus pada asus dengan peningkatan hematokrit yang

terus menerus danpenurunan jumlah trombosit < 50.000/41. Secara umum

pasien DBD derajat I danII dapat dirawat di Puskesmas, rumah sakit kelas D,

C dan pada ruang rawat sehari di rumah sakit kelas B danA.

Penanganan demam paracetamol

Penggantian Volume Plasma

Dasar patogenesis DBD adalah perembesan plasma, yang terjadi pada fase

penurunan suhu (fase a-febris, fase krisis, fase syok) maka dasar

32

pengobatannya adalah penggantian volume plasma yang hilang. Walaupun

demikian, penggantian cairan harus diberikan dengan bijaksana

danberhati-hati. Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2-3 jam pertama,

sedangkan pada kasus syok mungkin lebih sering (setiap 30-60 menit).

Tetesan dalam 24-28 jam berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda

vital, kadar hematokrit, danjumlah volume urin. Penggantian volume cairan

harus adekuat, seminimal mungkin mencukupi kebocoran plasma. Secara

umum volume yang dibutuhkan adalah jumlah cairan rumatan ditambah

5-8%. Cairan intravena diperlukan, apabila (1) Anak terus menerus muntah, tidak

mau minum, demam tinggi sehingga tidak rnungkin diberikan minum per oral,

ditakutkan terjadinya dehidrasi sehingga mempercepat terjadinya syok. (2)

Nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala. Jumlah

cairan yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dankehilangan

elektrolit, dianjurkan cairan glukosa 5% di dalam larutan NaCl 0,45%. Bila

terdapat asidosis, diberikan natrium bikarbonat 7,46% 1-2 ml/kgBB intravena

bolus perlahan-lahan.

Apabila terdapat hemokonsentrasi 20% atau lebih maka komposisi jenis cairan

yang diberikan harus sama dengan plasma. Volume dankomposisi cairan yang

diperlukan sesuai cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang,

yaitu cairan rumatan + defisit 6% (5 sampai 8%), seperti tertera pada tabel 2

dibawah ini.

Pemilihan jenis danvolume cairan yang diperlukan tergantung dari umur

danberat badan pasien serta derajat kehilangan plasma, yang sesuai dengan

derajat hemokonsentrasi. Pada anak gemuk, kebutuhan cairan disesuaikan

dengan berat badan ideal untuk anak umur yang sama. Kebutuhan cairan rumatan

dapat diperhitungan dari tabel 3 berikut.

33

Jenis Cairan (rekomendasi WHO)

Kristaloid.

Larutan ringer laktat (RL)

Larutan ringer asetat (RA)

Larutan garam faali (GF)

Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL)

Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA)

Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF)

(Catatan:Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh

larutan yang mengandung dekstran)

Koloid.

Dekstran 40

Plasma

Albumin

3. Sindrom Syok Dengue

Syok merupakan Keadaan kegawatan. Cairan pengganti adalah pengobatan

yang utama yang berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma.

Pasien anak akan cepat mengalami syek dansembuh kembali bila diobati

segera dalam 48 jam. Pada penderita SSD dengan tensi tak terukur

dantekanan nadi <20 mm Hg segera berikan cairan kristaloid sebanyak 20

ml/kg BB/jam seiama 30 menit, bila syok teratasi turunkan menjadi 10 ml/kg

BB.

Penggantian Volume Plasma Segera

Pengobatan awal cairan intravena larutan ringer laktat > 20 ml/kg BB. Tetesan

diberikan secepat mungkin maksimal 30 menit. Pada anak dengan berat badan

lebih, diberi cairan sesuai berat BB ideal danumur 10 mm/kg BB/jam, bila tidak

ada perbaikan pemberian cairan kristoloid ditambah cairan koloid. Apabila syok

belum dapat teratasi setelah 60 menit beri cairan kristaloid dengan tetesan 10

ml/kg BB/jam bila tidak ada perbaikan stop pemberian kristaloid danberi cairan

34

koloid (dekstran 40 atau plasma) 10 ml/kg BB/jam. Pada umumnya pemberian

koloid tidak melebihi 30 ml/kg BB. Maksimal pemberian koloid 1500 ml/hari,

sebaiknya tidak diberikan pada saat perdarahan. Setelah pemberian cairan

resusitasi kristaloid dankoloid syok masih menetap sedangkan kadar

hematokrit turun, diduga sudah terjadi perdarahan; maka dianjurkan

pemberian transfusi darah segar. Apabila kadar hematokrit tetap > tinggi,

maka berikan darah dalam volume kecil (10 ml/kg BB/jam) dapat diulang

sampai 30 ml/kgBB/ 24 jam. Setelah keadaan klinis membaik, tetesan infus

dikurangi bertahap sesuai keadaan klinis dankadar hematokrit.

Pemeriksaan Hematokrit untuk Memantau Penggantian Volume Plasma

Pemberian cairan harus tetap diberikan walaupun tanda vital telah membaik

dankadar hematokrit turun. Tetesan cairan segera diturunkan menjadi 10

ml/kg BB/jam dankemudian disesuaikan tergantung dari kehilangan plasma

yang terjadi selama 24-48 jam. Pemasangan CVP yang ada kadangkala pada

pasien SSD berat, saat ini tidak dianjurkan lagi.

Cairan intravena dapat dihentikan apabila hematokrit telah turun,

dibandingkan nilai Ht sebelumnya. Jumlah urin/ml/kg BB/jam atau lebih

merupakan indikasi bahwa keadaaan sirkulasi membaik. Pada umumnya,

cairan tidak perlu diberikan lagi setelah 48 jam syok teratasi. Apabila cairan

tetap diberikan dengan jumlah yang berlebih pada saat terjadi reabsorpsi plasma dari

ekstravaskular (ditandai dengan penurunan kadar hematokrit

setelah pemberian cairan rumatan), maka akan menyebabkan hipervolemia

dengan akibat edema paru dangagal jantung. Penurunan hematokrit pada saat

reabsorbsi plasma ini jangan dianggap sebagai tanda perdarahan, tetapi

disebabkan oleh hemodilusi. Nadi yang kuat, tekanan darah normal, diuresis

cukup, tanda vital baik, merupakan tanda terjadinya fase reabsorbsi.

Koreksi Gangguan Metabolik dan Elektrolit

Hiponatremia danasidosis metabolik sering menyertai pasien DBD/SSD, maka

analisis gas darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa pada DBD berat.

Apabila asidosis tidak dikoreksi, akan memacu terjadinya KID, sehingga

tatalaksana pasien menjadi lebih kompleks.

Pada umumnya, apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dan

35

dilakukan koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat, maka perdarahan

sebagai akibat KID, tidak akan tejadi sehingga heparin tidak diperlukan.

Pemberian Oksigen

Terapi oksigen 2 liter per menit harus selalu diberikan pada semua pasien

syok. Dianjurkan pemberian oksigen dengan mempergunakan masker, tetapi

harus diingat pula pada anak seringkali menjadi makin gelisah apabila

dipasang masker oksigen.

Transfusi Darah

Pemeriksaan golongan darah cross-matching harus dilakukan pada setiap

pasien syok, terutama pada syok yang berkepanjangan (prolonged shock).

Pemberian transfusi darah diberikan pada keadaan manifestasi perdarahan

yang nyata. Kadangkala sulit untuk mengetahui perdarahan interna (internal

haemorrhage) apabila disertai hemokonsentrasi. Penurunan hematokrit

(misalnya dari 50% me.njadi 40%) tanpa perbaikan klinis walaupun telah

diberikan cairan yang mencukupi, merupakan tanda adanya perdarahan.

Pemberian darah segar dimaksudkan untuk mengatasi pendarahan karena

cukup mengandung plasma, sel darah merah dan faktor pembesar trombosit.

Plasma segar dan atau suspensi trombosit berguna untuk pasien dengan KID

dan perdarahan masif. KID biasanya terjadi pada syok berat dan

menyebabkan perdarahan masif sehingga dapat menimbulkan kematian.

Pemeriksaan hematologi seperti waktu tromboplastin parsial, waktu

protombin, dan fibrinogen degradation products harus diperiksa pada pasien

syok untuk mendeteksi terjadinya dan berat ringannya KID. Pemeriksaan

hematologis tersebut juga menentukan prognosis.

Monitoring

Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara

teratur untuk menilai hasil pengobatan. Hal-hal yang harus diperhatikan pada

monitoring adalah

• Nadi, tekanan darah, respirasi, dan temperatur harus dicatat setiap 15

30 menit atau lebih sering, sampai syok dapat teratasi.

• Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sekali sampai keadaan

36

klinis pasien stabil.

• setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan, mengenai jenis

cairan, jumlah, dan tetesan, untuk menentukan apakah cairan yang diberikan

sudah mencukupi.

• Jumlah dan frekuensi diuresis.

Pada pengobatan syok, kita harus yakin benar bahwa penggantian volume

intravaskuler telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum

cukup 1 ml/kg/BB, sedang jumlah cairan sudah melebihi kebutuhan diperkuat

dengan tanda overload antara lain edema, pernapasan meningkat, maka

selanjutnya furasemid 1 mg/kgBB dapat diberikan. Pemantauan jumlah

diuresis, kadar ureum dankreatinin tetap harus dilakukan. Tetapi, apabila

diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya syok belum dapat terkoreksi

dengan baik, maka pemberian dopamia perlu dipertimbangkan.

37

Keterangan Bagan 2

Tatalaksana Kasus Tersangka DBD

Pada awal perjalanan penyakit DBD tanda/gejalanya tidak spesifik, oleh karena

itu orang tua/anggota keluarga diharapkan untuk waspada jika meiihat tanda/

gejala yang mungkin merupakan gejala awal penyakit DBD. Tanda/gejala awal

penyakit DBD ialah demam tinggi 2-7 hari mendadak tanpa sebab yang jelas,

38

terus menerus, badan terasa lemah/anak tampak lesu.

Pertama-tama ditentukan terlebih dahulu:

(1) Adakah tanda kedaruratan yaitu tanda syok (gelisah, nafas cepat, bibir

biru, tangan dankaki dingin, kulit lembab), muntah terus menerus, kejang,

kesadaran menurun, muntah darah, berak darah, maka pasien perlu dirawat

(tatalaksana disesuaikan dengan bagan 3,4,5)

(2) Apabila tidak dijumpai tanda kedaruratan, periksa uji tourniquet/uji

Rumple Leede/uji bendung danhitung trombosit;

a. Bila uji tourniquet positif dan/ atau trombosit <_ 100.000/pl, pasien di

observasi (tatalaksana kasus tersangka DBD ) Bagan 3

b. Bila uji tourniquet negatif dengan trombosit >_ 100.000/pl atau

normal , pasien boleh pulang dengan pesan untuk datang kembali setiap hari

sampai suhu turun. Pasien dianjurkan minum banyak seperti air teh, susu,

sirup, oralit, jus buah dll serta diberikan obat antipiretik golongan parasetamol

jangan golongan salisilat. Apabila selama di rumah demam tidak turun pada

hari sakit ketiga, evaluasi tanda klinis adakah tanda-tanda syok yaitu anak

menjadi gelisah, ujung kaki/tangan dingin, sakit perut, berak hitam, kencing

berkurang; bila perlu periksa Hb, Ht, dantrombosit. Apabila terdapat tanda

syok atau terdapat peningkatan Hb/Ht danatau penurunan trombosit, segera

kembali ke rumah sakit

39

Keterangan Bagan 4

Tatalaksana Kasus DBD

Pasien DBD apabila dijumpai demam tinggi mendadak terus menerus selama

<_ 7 hari tanpa sebab yang jelas, disertai tanda perdarahan spontan

(tersering perdarahan kulit danmukosa yaitu petekie atau *mimisan) disertai

40

penurunan jumlah trombosit !_100.000/pl, danpeningkatan kadar hematokrit.

Pada saat pasien datang, berikan cairan kristaloid ringer laktat/NaCI 0,9 %

atau dekstrosa 5% dalam ringer laktat/NaCl 0,9 % 6-7 ml/kg BB/jam. Monitor

tanda vital dankadar hematokrit serta trombosit tiap 6 jam. Selanjutnya

evaluasi 12-24 jam

1. Apabila selama observasi keadaan umum membaik yaitu anak nampak

tenang, tekanan nadi kuat, tekanan darah stabil, diuresis cukup, dankadar Ht

cenderung turun minimal dalam 2 kali pemeriksaan berturut-turut, maka

tetesan dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam. Apabila dalam observasi

selanjutnya tanda vital tetap stabil, tetesan dikurangi menjadi 3ml/kgBB/jam

danakhirnya cairan dihentikan setelah 24-48 jam.

2. Perlu diingat bahwa sepertiga kasus akan jatuh ke dalam syok. Maka

apabila keadaan klinis pasien tidak ada perbaikan, anak tampak gelisah, nafas

cepat (distres pernafasan), frekuensi, nadi meningkat, diuresis kurang,

tekanan nadi < 20 mmHg memburuk, disertai peningkatan Ht, maka tetesan

dinaikkan menjadi 10 ml/kgBB/jam, setelah 1 jam tidak ada perbaikan tetesan

dinaikkan menjadi 15 ml/kgBB/jam. Apabila terjadi distres pernafasan danHt

naik maka berikan cairan koloid 20-30 ml/kgBB/jam; tetapi apabila Ht turun

berarti terdapat perdarahan, berikan tranfusi darah segar 10 ml/kgBB/jam.

Bila keadaan klinis membaik, maka cairan disesuaikan seperti ad 1.

41

Keterangan Bagan 5

Sidrom Syok Dengue (SSD)

Sindrom Syok Dengue ialah DBD dengan gejala, gelisah, nafas cepat, nadi

teraba kecil, lembut atau tak teraba, tekanan nadi menyempit (misalnya

sistolik 90 dandiastolik 80 mmHg, jadi tekanan nadi <_ 20 mmHg), bibir biru,

tangan kaki dingin, tidak ada produksi urin.

42

(1). Segera beri infus kristaloid (ringer laktat atau NaCl 0,9%) 10-20m1/kg

BB secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit) danoksigen 2 liter/

menit. Untuk SSD berat (DBD derajat IV, nadi tidak teraba dantensi tidak

terukur) diberikan ringer laktat 20 ml/kgBB bersama koloid (lihat butir 2).

Observasi tensi dannadi tiap 15 menit, hematokrit dantrombosit tiap 4-6 jam.

Periksa elektrolit dangula darah.

(2) Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi, tetesan ringer

laktat tetap dilanjutkan 15-20 ml/kg BB, ditambah plasma (fresh frozen

plasma) atau koloid (dekstran 40) sebanyak 10-20 ml/kg BB, maksimal 30

ml/kg BB (koloid diberikan pada lajur infus yang sama dengan kristaloid,

diberikan secepatnya). Observasi keadaan umum, tekanan darah, keadaan

nadi tiap 15 menit, danperiksa hematokrit tiap 4-6 jam. Koreksi asidosis,

elektrolit, dangula darah.

a. Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin/

hematokrit, tekanan nadi > 20 mmHg, nadi kuat, maka tetesan cairan

dikurangi menjadi 10 mm/kg BB/jam. Volume 10 ml/kg BB /jam dapat

dipertahankan sampai 24 jam atau sampai klinis stabil danhematokrit menurun

< 40%. Selanjutnya cairan diturunkan menjadi 7 ml/kg/BB sampai keadaan

klinis danhematokrit stabil kemudian secara bertahap cairan diturunkan 5 ml

danseterusnya 3ml/kg BB/jam. Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48

jam setelah syok teratasi. Observasi klinis, tekanan darah, nadi, jumlah urin

dikerjakan tiapjam (usahakan urin >_ 1 ml/kg BB/jam, BD urin < 1.020)

danpemeriksaan hematokrit & trombosit tiap 4-6 jam sampai keadaan umum

baik.

b. Apabila syok belum dapat teratasi, sedangkan kadar hematokrit

menurun tetapi masih > 40 vol % berikan darah dalam volume kecil

10ml/kgBB. Apabila tampak perdarahan masif, berikan darah segar 20ml/kgBB

danlanjutkan cairan kristaloid. 10ml/kg BB/jam. Pemasangan CVP (dipertahankan 5-8

cm H20) pada syok

berat kadang-kadang diperlukan, sedangkan pemasangan sonde lambung

tidak dianjurkan.

43

c. Apabila syok masih belum teratasi, pasang CVP untuk mengetahui

kebutuhan cairan danpasang kateter urin untuk mengetahui jumlah urin.

Apabila CVP normal (>_ 10 mmH20), maka diberikan dopamin.

XIII. DAFTAR PUSTAKA

44

Setiyohadi B. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3: Demam

Berdarah Dengue. Edisi V. Jakarta: Internal Publishing; 2009.

http://dinkes-sulsel.go.id/new/images/pdf/pedoman/pedoman

%20tata%20laksana%20dbd.pdf

World Health Organization. Dengue Guidelines for Diagnosis,

Treatment, Prevention and Control. New edition. Geneva. 2009

Gunawan, S.G. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta:

Departemen Farmakologi dan Terapeutik FK UI: 2009.

Wahono TD. Demam Berdarah Dengue. Jakarta: Badan Penelitian

dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan; 2004

Lestari K. Epidemiologi dan pencegahan Demam Berdarah dengue

di Indonesia. Farmaka. 2007; 5:12-29

Sanford JP. Infeksi Arbovirus dalam Harrison prinsip-prinsip Ilmu

Penyakit Dalam. Edisi 13. Volume 2. Jakarta : EGC, 1999 : 955-6.

Wahono TD. Demam Berdarah Dengue. Jakarta: Badan Penelitian

dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan; 2004

Departemen kesehatan RI. Demam Berdarah Dengue. 2009.

[diakses 7 April 2013] http://www.depkes.go.id

45

Case report DHF

Documents

Transcript of Case report DHF