KEPANITERAAN KLINIK

STATUS ILMU PENYAKIT KULIT KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

RSUD KOJA, JAKARTA UTARA

Tanda tangan

Nama : Yoseph Kandars

NIM : 11.2013.235 ........................................

Pembimbing : dr. Chadijah Rifai Sp.KK

.........................................

I. IDENTITAS

Nama : Ny. A

Umur : 26 tahun

Agama : Islam

Pekerjaan : Karyawan

Alamat : Koja, Jakarta Utara

Tanggal pemeriksaan : 21Agustus 2015

II. ANAMNESIS

Autoanamnesis pada tanggal 21 Agustus 2015 jam 10.00 WIB di Poli Kulit Kelamin

RSUDKoja.

Keluhan utama : Pasien datang dengan keluhan badan gata - gatal sejak 2 bulan yang lalu

Keluhan tambahan :Pasien mengeluh adanya kulit kering berwarna merah dan seperti bersisik

putih

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke poliklinik kulit kelamin RSUD Koja dengan keluhan badan gatal – gatal

sejak 2 bulan yang lalu, selain itu pasien juga mengeluhkan adanya kulit kering berwarna merah

dan bersisik putih. Keluhan kulit kering dan memerah hampir seluruh permukaan tubuh.

Sebagian ada yang mengelupas, sehingga tampak bersisik halus, di tangan, kaki, perut, dan

belangkang. Gatal dirasakan hilang timbul, gatal timbul bila pasien mengalami stress, awalnya

keluhan pasien hanya berupa kemerahan sekujur tubuh. Dimulai dari wajah yang terasa panas,

menjalar kebatang tubuh lalu tangan dan tungkai. Karena gatal pasien menggaruk dan timbul

sisik-sisik halus dan semakin meluas. 4 tahun yang lalu pasien mengeluh gatal – gatal pada

badan disertai kemerahan dan kulit bersisik putih pada seluruh badan, kemudia pasien berobat ke

poli klinik RSUD Koja. Setelah pengobatan pasien sembuh dari keluhan – keluhan tersebut. 1

tahun yang lalu setelah sembuh pasien bekerja di perusahan produksi mebel. Setelah bekerja

timbul keluhan yang sama berupa gatal – gatal dan kemerahan serta kulit bersisik putih karena

kontak dengan bahan kimia kayu, sehingga pasien datang berobat ke RSUD Koja. 2 bulan yang

lalu pasien merasa tidak ada perubahan selama pengobatan sehingga pasien datang lagi ke poli

klinik kulit kelamin RSUD koja.

Riwayat Penyakit Dahulu

Kencing manis (-), alergi (-), riwayat penyakit yang sama sebelumnya (+)

Riwayat Penyakit Keluarga

Kencing manis (-), alergi (-), riwayat penyakit gatal - gatal pada keluarga (+) ayah pasien

tapi tidak diobati

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis

BB : 66 kg

Tanda vital : Tekanan darah : 130/70 mmHg Nadi :72x/menit

Pernafasan : 23 x/menit Suhu :Afebris

Kepala : Normocephali, pertumbuhan rambut merata

Mulut : Carries (-), gigi berlubang (-), gigi tanggal (-), gigi palsu (-)

THT : Normotia, hidung simetris, tenggorokan baik

Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran tiroid (-)

Jantung : BJ I – II regular, murmur (-), gallop (-)

Paru : Simetris, suara napas vesikuler, wheezing (-/-), rhonki (-/-)

Abdomen : Perut mendatar, sikatriks (-), supel, nyeri tekan (-), timpani, BU (+) normal.

Ekstremitas : Edema (-), sianosis (-), CRT < 2 detik.

IV. STATUS DERMATOLOGI

Distribusi : Generalisata

Lokasi : Perut, belakang, tangan dan kaki

Efluoresensi :

Primer : Plak eritematosa

Sekunder : Skuama halus berlapis berwarna putih

Ukuran : 0,5 – 3 cm

Bentuk : Sirkumskrip

Pembesaran KGB : tidak ada

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak dilakukan

VI. PEMERIKSAAN ANJURAN

1. Pemeriksaan fenomena tetesan lilin dan auspitz

2. Pemeriksaan darah rutin, gula darah, kolesterol, dan asam urat.

VII. RESUME

Pasien datang ke poliklinik kulit kelamin RSUD Koja dengan keluhan badan gatal – gatal

sejak 2 bulan yang lalu, selain itu pasien juga mengeluhkan adanya kulit kering berwarna

merah dan bersisik putih. Keluhan kulit kering dan memerah hampir seluruh permukaan

tubuh. Sebagian ada yang mengelupas, sehingga tampak bersisik halus, di tangan, kaki, perut,

dan belangkang. Gatal dirasakan hilang timbul, gatal timbul bila pasien mengalami stress.

Pasien sudah pernah menderita penyakit yang sama sebelumnya dan sudah sembuh. 1 tahun

yang lalu pasien bekerja di pabrik produksi mebel dan timbul keluhan yang sama. 2 bulan

yang lalu pasien merasa tidak ada perubahan selama pengobatan sehingga pasien datang lagi

ke poli klinik kulit kelamin RSUD koja.

Status dermatologi :

Distribusi : Generalisata

Lokasi : Perut, belakang, tangan dan kaki

Efluoresensi :

Primer : Plak eritematosa

Sekunder : Skuama halus berlapis berwarna putih

Ukuran : 0,5 – 3 cm

Bentuk : Sirkumskrip

Pembesaran KGB : tidak ada

VIII. DIAGNOSIS KERJA

Psoriasis

IX. DIAGNOSIS BANDING

Parapsoriasis

X. PENATALAKSAAN

Sistemik :

Metilprednisolon 16 mg

Metotreksat 25 mg perminggu

Topikal :

Asam salisilat 2% lotion 2 – 3 kali perhari

XI. PROGNOSIS

Ad Vitam : bonam

Ad Fungsionam : bonam

Ad Sanationam : dubia ad malam

TINJAUN PUSTAKA

Definisi

Psoriasis adalah penyakit peradangan kulit kronik dengan dasar genetik yang kuat dengan

karakteristik perubahan pertumbuhan dan diferensiasi sel epidermis disertai manifestasi vaskuler,

juga diduga adanya pengaruh sistem saraf. Patogenesis psoriasi digambarkan dengan gangguan

biokimiawi, dan imunologik yang menerbitkan berbagai mediator perusak mekanisme fisologi

kulit dan mempengaruhi gambaran klinis.1 Umumnya lesi berupa plak eritematosa berskuama

berlapis berwarna putih keperakan dengan batas yang tegas. Letaknya dapat terlokalisir,

misalnya pada siku, lutut, atau kulit kepala atau menyerang hampir 100% luas tubuh.1

Epidemiologi

Psoriasis menyebar diseluruh dunia tetapi prevalensi usia psoriasi bervariasi disetiap

wilayhnya. Prevalensi anak – anak berkisar dari 0% di Taiwan sampai dengan 2,1% di Itali.

Sedangkan pada dewasa di Amerika Serikat 0,98% sampai dengan 8% ditemukan di Norwegia.2

Di Indonesia pencatatan pernah dilakukan oleh sepuluh Rumah Sakit besar dengan angka

prevalensi pada tahun 1996, 1997, dan 1998 berturut – turut 0,62%, 0,56%, dan 0,92%. Psoriasi

terus mengalami peningkatan jumlah kunjungan ke layanan kesehatan dibanyak daerah di

Indonesia. Resmi dialami oleh 17 – 55% kasus dengan beragam tenggangan waktu. Insiden

psoriasis pada laki- laki dan perempuan hampir sama, namun insiden lebih sering pada

perempuan dibandingkan laki-laki dan meningkat sesuai usia. Distribusi usia pasien psoriasis

menunjukkan peningkatan sesuai dengan kronisitas penyakit, namun terjadi penurunan setelah

usia 75 tahun seiring berkurangnya usia harapan hidup pada pasien psoriasis akibat hubungan

psoriasis dengan diabetes atau aterosklerosis.2

Kasus psoriasis makin sering dijumpai. Meskipun penyakit ini tidak menyebabkan

kematian, tetapi menyebabkan gangguan kosmetik, terlebih mengingat bahwa perjalanan

menahun dan residif. Insiden pada orang kulit putih lebih tinggi dari pada penduduk kulit

berwarna. Dieropa dilaporkan sebanyak 3-7%, diamerika serikat 1-2%, sedangkan di jepang

0,6%. Pada bangsa berkulit hitam misalnya diafrika, jarang dilaporkan demikian pula bangsa

indian di amerika.2

Etiopatogenesis

Psoriasis merupakan penyakit yang ditandai dengan terjadinya hiperplasia sel epidermis dan

inflamasi dermis. Karakteristik tambahan berdasarkan perubahan histopatologi yang ditemukan

pada plak psoriatik dan data laboratorium yang menjelaskan siklus sel dan waktu transit sel pada

epidermis. Epidermis pada plak psoriasis menebal dan hiperplastik, dan terdapat maturasi

inkomplit sel epidermal di atas area sel germinatif. Replikasi yang cepat dari sel germinatif

sangat mudah dikenali, dan terdapat pengurangan waktu untuk transit sel melalui sel epidermis

yang tebal. Abnormalitas pada vaskularisasi kutaneus ditandai dengan peningkatan jumlah

mediator inflamasi, yaitu limfosit, polimorfonuklear, leukosit, dan makrofag, terakumulasi di

antara dermis dan epidermis. Sel-sel tersebut dapat menginduksi perubahan pada struktur dermis

baik stadium insial maupun stadium lanjut penyakit.3

Terdapat beberapa faktor yang berperan sebagai etiologi psoriasis, diantaranya adalah sebagai

berikut:4

1. Faktor Genetik

Sekitar 1 dari 3 orang yang terkena psoriasis melaporkan riwayat penyakit

keluarga yang juga menderita psoriasis. Pada kembar monozigot resiko menderita

psoriasis adalah sebesar 70% bila salah seorang menderita psoriasis. Bila orangtua tidak

menderita psoriasis maka risiko mendapat psoriasis sebesar 12%, sedangkan bila salah

satu orang tua menderita psoriasis maka risiko terkena psoriasis meningkat menjadi 34-

39%. Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe yaitu:

Psoriasis tipe I dengan awitan dini dan bersifat familial

Psoriasis tipe II dengan awitan lambat dan bersifat nonfamilial

Hal lain yang menyokong adanya factor genetic adalah bahwa psoriasi berkaitan dengan

HLA. Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57 dan Cw6. Psoriasis

tipe II berkaitan dengan HLA-B27 dan Cw2, sedangkan psoriasis pustulosa berkaitan

dengan HLA-B27.

2. Faktor Imunologik

Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari ketiga jenis

sel yaitu limfosit T, sel penyaji antigen (dermal) atau keratinosit. Keratinosit psoriasis

membutuhkan stimuli untuk aktivasinya. Lesis psoriasis matang umumnya penuh dengan

sebukakan limfosit T di dermis yang terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit

sebukan limfositik dalam epidermis. Sedangkan pada lesi baru pada umumnya lebih

didominasis oleh sel limfosit T CD8. Pada lesi psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang

produksinya bertambah. Sel Langerhans juga berperan dalam imunopatogenesis psoriasis.

Terjadinya proliferasi epidermis dimulai dengan adanya pergerakan antigen baik endogen

maupun eksogen oleh sel langerhans. Pada psoriasis pembentukan epidermis (turn over

time) lebih cepat, hanya 3-4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari. Psoriasis

merupakan penyakit autoimun. Lebih 90% dapat mengalami remisi setelah diobati

dengan imunosupresif. Berbagai factor pencetus pada psoriasis yang disebutkan dalam

kepustakaan diantaranya adalah stress psikis, infeksi fokal, trauma (Fenomenan Kobner),

endokrin, gangguan metabolic, obat, alcohol dan merokok. Stress psikis merupakan

factor pencetus utama. Infeksi fokal mempunyai hubungan yang erat dengan salah satu

jenis psoriasis yaitu psoriasis gutata, sedangkan hubungannya dengan psoriasis vulgaris

tidak jelas. Pernah dilaporkan kesembuhan psoriasis gutata setelah dilakukan

tonsilektomi. Umumnya infeksi disebabkan oleh Streptococcus. Faktor endokrin

umumnya berpengaruh pada perjalan penyakit. Puncak insidens psoriasis terutama pada

masa pubertas dan menopause. Pada waktu kehamilan umumnya membaik sedangkan

pada masa postpartum umumnya memburuk. Gangguan metabolisme seperti dialysis dan

hipokalsemia dilaporkan menjadi salah satu factor pencetus. Obat yang umumnya dapat

menyebabkan residif ialah beta adrenergic blocking agents, litium, anti malaria dan

penghentian mendadak steroid sistemik.

Ada beberapa faktor predisposisi yang dapat menimbulkan penyakit ini, yaitu:4

1. Faktor herediter bersifat dominan otosomal dengan penetrasi tidak lengkap.

2. Faktor-faktor psikis, seperti stres dan gangguan emosis. Penelitian menyebutkan

bahwa 68% penderita psoriasis menyatakan stress, dan kegelisahan menyebabkan

penyakitnya lebih berat dan hebat.

3. Infeksi fokal. Infeksi menahun di daerah hidung dan telinga, tuberkulosis paru,

dermatomikosis, arthritis dan radang menahun ginjal.

4. Penyakit metabolik, seperti diabetes mellitus yang laten.

5. Gangguan pencernaan, seperti obstipasi.

Pemeriksaan Fisik

Kelainan kulit pada psoriasis terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak)

dengan skuama di atasnya. Bisa ditemukan eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium

penyembuhannya sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pingir.

Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika (mica-like scale), serta transparan.

Besar kelainan bervariasi dari milier, lentikular, numular, sampai plakat, dan berkonfluensi,

dengan gambaran yang beraneka ragam, dapat arsinar, sirsinar, polisiklis atau geografis. Tempat

predileksi pada ekstremitas bagian ekstensor terutama (siku, lutut, lumbosakral), daerah intertigo

(lipat paha, perineum, aksila), skalp, perbatasan skalp dengan muka, telapak kaki dan tangan,

tungkai atas dan bawah, umbilikus, serta kuku.5

Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner (isomorfik).

Fenomena tetesan lilin dan Auspitz merupakan gambaran khas pada lesi psoriasis dan merupakan

nilai diagnostik, kecuali pada psoriasis inverse (psoriasis pustular) dan digunakan untuk

membandingkan psoriasis dengan penyakit kulit yang mempunyai morfologi yang sama,

sedangkan Kobner tidak khas, karena didapati pula pada penyakit lain, misalnya liken planus,

liken nitidus, veruka plana juvenilis, pitiriasis rubra pilaris, dan penyakit Darier.5

Fenomena Kobner didapatkan insiden yang bervariasi antara 38-76 % pada pasien

psoriasis. Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada

goresan, seperti lilin yang digores disebabkan oleh berubahnya indeks bias. Cara menggores

dapat menggunakan pingir gelas alas.5 Pada fenomena Auspitz tampak serum atau darah

berbintik-bintik yang disebakan oleh papilomatosis. Cara megerjakannya : skuama yang

berlapis-lapis itu dikerok, bisa dengan pinggir gelas alas. Setelah skuamanya habis, maka

pengerokan harus dilakukan perlahan-lahan, jika terlalu dalam tidak akan tampak perdarahan

yang berbintik-bintik melainkan perdarahan yang merata.5

Fenomena Kobner dapat terjadi 7-14 hari setelah trauma pada kulit penderita psoriasis,

misalnya garukan dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis. Dua puluh

lima sampai lima puluh persen penderita psoriasis yang lama juga dapat menyebabkan kelainan

pada kuku, dimana perubahan yang dijumpai berupa pitting nail atau nail pit pada lempeng kuku

berupa lekukan-lekukan miliar. Perubahan pada kuku terdiri dari onikolosis (terlepasnya seluruh

atau sebagian kuku dari matriksnya), hiperkeratosis subungual (bagian distalnya terangkat karena

terdapat lapisan tanduk di bawahnya), oil spots subungual, dan koilonikia ( spooning of nail

plate). Disamping menimbulkan kelainan pada kulit dan kuku, penyakit ini dapat pula

menyebabkan kelainan pada sendi, tetapi jarang terjadi. Antara 10-30 % pasien psoriasis

berhubungan dengan atritis disebut Psoriasis Artritis yang menyebabkan radang pada sendi.

Umumnya bersifat poliartikular, tempat predileksinya pada sendi interfalangs distal, terbanyak

terdapat pada usia 30-50 tahun. Sendi membesar, kemudian terjadi ankilosis dan lesi kistik

subkorteks.5

Gambaran Klinis

Keluhan utama pasien psoriasis adalah lesi yang terlihat, rendahnya kepercayaan diri,

gatal dan nyeri terutama jika mengenai telapak tangan, telapak kaki dan daerah intertriginosa.

Selain itu psoriasis dapat mengganggu aktivitas sehari-hari bukan hanya oleh karena keterlibatan

kulit, tetapi juga menimbulkan arthritis psoriasis. Gambaran klinis psoriasis adalah plak

eritematosa sirkumskrip dengan skuama putih keperakan diatasnya dan tanda Auspitz. Warna

plak dapat bervariasi dari kemerahan dengan skuama minimal, plak putih dengan skuama tebal

hingga putih keabuan tergantung pada ketebalan skuama. Pada umumnya lesi psoriasis adalah

simetris. Beberapa pola dan lokasi Psoriasis antara lain:6

Bentuk Klinis

Pada psoriasis terdapat berbagai bentuk klinis, yaitu:6

1. Psoriasis Vulgaris

Hampir 80 % penderita psoriasis adalah tipe Psoriasis Plak yang secara ilmiah

disebut juga Psoriasis Vulgaris. Dinamakan pula tipe plak karena lesi-lesinya umumnya

berbentuk plak. Tempat predileksinya seperti yang telah diterangkan di atas.

Gambaran. Psoriasis Plak (Vulgaris)

2. Psoriasis Gutata

Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbulnya mendadak dan

diseminata, umumnya setelah infeksi Streptococcus di saluran napas bagian atas atau

sehabis influenza atau morbili, terutama pada anak dan dewasa muda. Selain itu, juga

dapat timbul setelah infeksi yang lain, baik bakterial maupun viral, pada stres, luka pada

kulit, penggunaan obat tertentu (antimalaria dan beta bloker)

Gambaran. Psoriasis Gutata

3. Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksural)

Psoriasis tersebut mempunyai tempat predileksi pada darerah fleksor sesuai dengan

namanya, misalnya pada daerah aksilla, pangkal paha, di bawah payudara, lipatan-lipatan

kulit di seklitas kemalua dan panggul.

Gambaran. Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksural)

4. Psoriasis Pustulosa

Ada dua pendapat mengenai psoriasis pustulosa, pertama dianggap sebagai

penyakit tersendiri, kedua dianggap sebagai varian psoriasis. Terdapat dua bentuk

psoriasis pustulosa, bentuk lokalisata dan generalisata. Bentuk lokalisata contohnya

psoriasis pustulosa palm-plantar (Barber) yang menyerang telapak tangan dan kaki serta

ujung jari. Sedangkan bentuk generalisata, contohnya psoriasis pustulosa generalisata

akut (von Zumbusch) jika pustula timbul pada lesi psoriasis dan juga kulit di luar lesi,

dan disertai gejala sistemik berupa panas / rasa terbakar.

Gambaran. Psoriasisi Pustula

5. Psoriasis Eritroderma

Psoriasis Eritroderma dapat disebabkan oleh pengobatan topikal terlalu kuat atau

oleh penyakitnya sendiri yang meluas. Bentuk ini dapat juga ditimbulkan oleh infeksi,

hipokalsemia, obat antimalaria, tar dan penghentian kortikosterid, baik topikal maupun

sistemik. Biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat

eritema dan skuama tebal universal. Ada kalanya lesi psoriasis masih tampak samar-

samar, yakni lebih eritematosa dan kulitnya lebih meninggi.

Gambaran. Psoriasis Eritroderma

DIAGNOSIS

Diagnosis Psoriasis dilakukan melalui:

1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Dari autoanamnesis pasien Psoriasis Vulgaris mengeluh adanya bercak kemerahan

yang menonjol pada kulit dengan pinggiran merah, tertutup dengan sisik keperakan,

dengan ukuran yang bervariasi, makin melebar, bisa pecah dan menimbulkan nyeri,

jarang menyebabkan gatal. Kelainan kulit pada psoriasis terdiri atas bercak-bercak

eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya. Bisa ditemukan eritema

sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhannya sering eritema yang di

tengah menghilang dan hanya terdapat di pingir.7

Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika (mica-like scale), serta

transparan. Besar kelainan bervariasi dari milier, lentikular, numular, sampai plakat, dan

berkonfluensi, dengan gambaran yang beraneka ragam, dapat arsinar, sirsinar, polisiklis

atau geografis.

Tempat predileksi pada ekstremitas bagian ekstensor terutama (siku, lutut,

lumbosakral), daerah intertigo (lipat paha, perineum, aksila), skalp, perbatasan skalp

dengan muka, telapak kaki dan tangan, tungkai atas dan bawah, umbilikus, serta kuku.

Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner (isomorfik).

Fenomena tetesan lilin dan Auspitz merupakan gambaran khas pada lesi psoriasis dan

merupakan nilai diagnostik, kecuali pada psoriasis inverse (psoriasis pustular) dan

digunakan untuk membandingkan psoriasis dengan penyakit kulit yang mempunyai

morfologi yang sama, sedangkan Kobner tidak khas, karena didapati pula pada penyakit

lain, misalnya liken planus, liken nitidus, veruka plana juvenilis, pitiriasis rubra pilaris,

dan penyakit Darier. Fenomena Kobner didapatkan insiden yang bervariasi antara 38-76

% pada pasien psoriasis.7

Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada

goresan, seperti lilin yang digores disebabkan oleh berubahnya indeks bias. Cara

menggores dapat menggunakan pingir gelas alas.

Pada fenomena Auspitz tampak serum atau darah berbintik-bintik yang disebakan

oleh papilomatosis. Cara megerjakannya : skuama yang berlapis-lapis itu dikerok, bisa

dengan pinggir gelas alas. Setelah skuamanya habis, maka pengerokan harus dilakukan

perlahan-lahan, jika terlalu dalam tidak akan tampak perdarahan yang berbintik-bintik

melainkan perdarahan yang merata.7

Fenomena Kobner dapat terjadi 7-14 hari setelah trauma pada kulit penderita

psoriasis, misalnya garukan dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan

psoriasis.

2. Gambaran Histopatologi

Psoriasis memberikan gambaran histopatologi, yaitu perpanjangan (akantosis)

reteridges dengan bentuk clubike, perpanjangan papila dermis, lapisan sel granuler

menghilang, parakeratosis, mikro abses munro (kumpulan netrofil leukosit

polimorfonuklear yang menyerupai pustul spongiform kecil) dalam stratum korneum,

penebalan suprapapiler epidermis (menyebabkan tanda Auspitz), dilatasi kapiler papila

dermis dan pembuluh darah berkelok-kelok, infiltrat inflamasi limfohistiositik ringan

sampai sedang dalam papila dermis atas.7

3. Laboratorium

Tidak ada kelainan laboratorium yang spesifik pada penderita psoriasis tanpa

terkecuali pada psoriasis pustular general serta eritroderma psoriasis dan pada plak serta

psoriasis gutata. Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan bertujuan menganalisis

penyebab psoriasis, seperti pemeriksaan darah rutin, kimia darah, gula darah, kolesterol,

dan asam urat.7

Bila penyakit tersebar luas, pada 50 % pasien dijumpai peningkatan asam urat,

dimana hal ini berhubungan dengan luasnya lesi dan aktifnya penyakit. Hal ini

meningkatkan resiko terjadinya Artritis Gout. Laju endapan eritrosit dapat meningkat

terutama terjadi pada fase aktif. Dapat juga ditemukan peningkatan metabolit asam

nukleat pada ekskresi urin.

Pada psoriasis berat, psoriasis pustular general dan eritroderma keseimbangan

nitrogen terganggu terutama penurunan serum albumin. Protein C reaktif, makroglobulin,

level IgA serum dan kompleks imun IgA meningkat, dimana sampai saat ini peranan pada

psoriasis tidak diketahui.7

Diagnosis Banding

Parapsoriasis

Penyakit ini pertama kali dilukiskan oleh Brock pada tahun 1902 dengan ciri sebagai berikut;

jarang erdapat, etiologinya belum diketahui, keadaan umum penderita baik, umumnya tidak

disertai keluhan (kadang-kadang gatal ringan), perjalanannya perlahan-lahan dan menahun,

kelainan kulit berupa eritema dan skuama dan terapinya sukar. Kemudian ternyata bahwa

psoriasis tidak selalu menahun tetapi ada bentuk akut yang diuraikan. Parapsoriasis merupakan

penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya, pada umumnya tanpa keluhan, kelainan kulit

terutama terdiri atas eritema dan skuama, berkembangnya biasanya perlahan-lahan. Perjalanan

umumnya kronik.1,2

Epidemiologi

Diagnosis parapsoriasis masih kontroversial. Dieropa lebih banyak dibuat diagnosis parapsoriasis

dari pada di amerika serikat.

Klasifikasi

Dalam kepustakaan terdapat bermacam-macam klasifikasi dan tidak terdapat persesuaian tentang

nomenklatur. Pada umumnya parapsoriasis dibagi menjadi tiga bagian yakni parapsoriasis gutata,

parapsoriasis variegata dan parapsoriasis en plaques.

Gejala Klinis :7

- Parapsoriasis Gutata

Bentuk ini terdapat pada dewasa muda terutama pada laki-laki dan relatif sering

ditemukan. Ruam terdiri atas dari papul miliar serta lentikular, eritema dan

skuama dan hemoragic, kadang-kadang berkonfluensi dan umumnya simetrik.

Penyakit ini sembuh spontan tanpa meninggalkan sikatriks. Tempat predileksi

pada badan, lengan atas dan paha tidak terdapat kulit muka dan tangan. Bentuk ini

biasanya kronik, tetapi dapat akut dan disebut parapsoriasis gutata akuta (penyakit

mucha-Habermann). Gambaran klinisnya mirip varisela, kecuali ruam yang

disebutkan dapat ditemukan vesikel, papulonekrotik da krusta. Jika sembuh

meninggalkan sikatriks seperti variola, karena itu dinamakan pula parapsoriasis

varioliformis akua atau pitiriasis likenoides et varioliformis akuta(PLEVA) atau

ptiriasis likenoides et varilioformis.

- Parapsoriasis variegata

Kelainan ini terdapat bada badan, bahu dan tungkai. Terbentuknya seperti kulit

zebra terdiri atas skuama bergaris-garis.

- Parapsoriasis en plaque

Indek penyakit ini pada kulit berwarna rendah. Umumnya mulai pada usia

pertengahan dapat terus menerus atau mengalami remisi, lebih sering pada pria

dari pada wanita. Tempat predileksi pada badan dan ektremitas. Kelainan kulit

berupa bercak eritematosa, permukaanya datar, bulat atau lonjong, berdiameter

2,5 cm dengan sedik skuama, berwarna merah jambu, coklat atau agak kuning.

Bentuk ini sering berkembang jadi mikosis fungoides.

Histopatologi

Pada parapsoriasis gutata terdapat sedikit infiltrat limfohistiositik disekitar pembuluh darah

superfisial, hiperplasia epidermal yang ringan, dan sedikit spongiosis setempat.Pada

parapsoriasis variegata epidermis tampak menipis disertai parakeratosis setempat-setempat.Pada

dermis terdapat infiltrat menyerupai pita terutama terdiri atas limfosit.

Prognosis

Seperti telah dikatakan penyakit ini kronis dan residif, tidak ada obat pilihan dan sebagian

menjadi mikosis fungoides.1

Pemeriksaan Penunjang

Biopsi kulit mungkin dapat menegakan diagnosis dengan ditemukn adanya akantosis selain itu

biosi sel ini juga bisa membantu dalam kasus yang lebih sulit. Penemuan histopatologi dari

psoriasis gutata sudah dijelaskan. Pemeriksaan laboratorium pada psorisis tidak spesifik tetapi

teerdapat beberapa hal yang ditemukan pada psoriasis vulgaris, psoriasis pustular generalisasi

dan eritoderma yaitu negative nitrogen balance ditandai dengan penurunan serum albumin. Asam

urat juga ditemukan pada 50 persen pasien dain ini berhubungan dengan aktivitas dari penyakit

dan ini juga bisa menyebabkan artitis gout. Pertanda dari inflamasi juga meningkat seperti C-

reactive protein, alfa2 makroglobulin dan LED.7

Gambaran Histopatologis

Psoriasis Menurut Gudjonsson dan Elde beberapa perubahan patologis pada psoriasis yang dapat

terjadi pada epidermis maupun dermis adalah sebagai berikut: 3,4

1. Hiperkeratosis adalah penebalan lapisan korneum.

2. Parakeratosis adalah terdapatnya inti stratum korneum sampai hilangnya stratum granulosum.

3. Akanthosis adalah penebalan lapisan stratum spinosum dengan elongasi rete ridge epidermis.

4. Granulosit neutrofilik bermigrasi melewati epidermis membentuk mikro abses munro di

bawah stratum korneum.

5. Peningkatan mitosis pada stratum basalis.

6. Edema pada dermis disertai infiltrasi sel-sel polimorfonuklear, limfosit, monosit dan neutrofil.

7. Pemanjangan dan pembesaran papila dermis.

Faktor Pencetus

Faktor lingkungan jelas berpengaruh pada pasien dengan predisposisi genetik. Beberapa

pencetus kimiawi, mekanik dan termal akan memicu psoriasis melalui mekanisme koebner

misalnya garukan, abreasi superficial, reaksi fototoksik atau pembedahan. Keteganggan

emosional dapat menjadi pencetus yang mungkin diperantarai mekanisme neuroimunologis.

Penelitian sekarang menunjukan bahwa superantigen streptococcus dapat memicu ekspresi

antigen limfosit kulit yang berperan dalam migrasi sel limfosit T bermigrasi ke kulit.

Kegemukan, obesitas, diabetes melitus maupun sindrom metabolik dapat memperparah kondisi

psoriasis.2

Derajat Keparahan Psoriasis

Banyak cara yang digunakan untuk mengukur tingkat keparahan psoriasis, namun yang sering

digunakan adalah metode Fredriksson T, Pettersson U (1987) yang telah banyak dimodifikasi

oleh peneliti lain. Psoriasis Area and Severity Index (PASI) adalah metode yang digunakan

untuk mengukur intensitas kuantitatif penderita berdasarkan gambaran klinis dan luas area yang

terkena, cara ini digunakan untuk mengevaluasi perbaikan klinis setelah pengobatan. PASI

merupakan baku emas pengukuran tingkat keparahan psoriasis. Beberapa elemen yang diukur

oleh PASI adalah eritema, skuama dan ketebalan lesi dari setiap lokasi di permukaan tubuh

seperti kepala, badan, lengan dan tungkai.4

Bagian permukaan tubuh dibagi menjadi 4 bagian antara lain: kepala (10%), abdomen, dada dan

punggung (20%), lengan (30%) dan tungkai termasuk bokong (40%). Luasnya area yang tampak

pada masing-masing 12 area tersebut diberi skor 0 sampai dengan 6, seperti terlihat dalam tabel

dibawah ini: Karakteritis klinis yang dinilai adalah; eritema (E), skuama (S), dan ketebalan

lesi/indurasi (T). Karakteristik klinis tersebut diberi skor sebagai berikut; tidak ada lesi =0,

ringan=1, sedang=2, berat=3 dan sangat berat=4. Nilai derajat keparahan diatas dikalikan dengan

weighting factor sesuai dengan area permukaan tubuh; kepala = 0,1, tangan/lengan = 0,2, badan

= 0,3, tungkai/kaki = 0,4. Total nilai PASI diperoleh dengan cara menjumlahkan keempat nilai

yang diperoleh dari keempat bagian tubuh. Total nilai PASI kurang dari 10 dikatakan sebagai

psoriasis ringan, nilai PASI antara 10-30 dikatakan sebagai psoriasis sedang, dan nilai PASI

lebih dari 30 dikatakan sebagai psoriasis berat.4

Penatalaksanaan

Keratolitik

Asam salisilat merupakan salah satu senyawa keratolitik yang paling sering digunakan. Senyawa

tersebut menyebabkan kerusakan pada kohesi antar korneosit-korneosit yang berada pada lapisan

kulit pasien psoriasis yang keras dan abnormal. Efek keratolitik tersebut meningkatkan penetrasi

dan efikasi beberapa zat topikal lain, seperti kortikosteroid. Obat ini tersedia dalam bentuk 2%

hingga 10% gel atau losio dan digunakan 2-3 kali perhari. Asam salisilat menghasilkan iritasi

lokal. Penggunaan pada area yang luas dan inflamasi dapat menginduksi reaksi salisilism yang

ditandai oleh gejala nausea, muntah, tinitus atau hiperventilasi. Keratolitik – Agen keratolitik

biasanya digunakan untuk menghilangkan pengelupasan, menghaluskan kulit, dan mengurangi

hiperkeratosis. Mekanisme kerja asam salisilat, sebagai salah satu keratolitik yang biasa

digunakan, ialah mengganggu kohesi antara korneosit-korneosit pada lapisan kulit abnormal dan

pasien psoriasis. Secara khusus, asam salisilat bermanfaat pada area dimana terdapat sisik yang

tebal.8

Kortikosteroid topikal

Kortikosteroid topikal dipakai untuk mengobati radang kulit yang bukan disebabkan oleh infeksi,

khususnya penyakit eksim, dermatitis kontak, gigitan serangga, dan eksim skabies bersama-sama

dengan obat skabies. Kortikosteroid menekan berbagai komponen reaksi pada saat digunakan

saja; kortikosteroid sama sekali tidak menyembuhkan dan bila pengobatan dihentikan, kondisi

semula mungkin muncul kembali.5 Obat-obat ini diindikasikan untuk menghilangkan gejala dan

penekanan tanda-tanda penyakit bila cara lain seperti pemberian emolien tidak efektif.

Pemakaian kortikosteroid topikal yang kuat pada psoriasis yang luas dapat menimbulkan efek

samping sistemik dan lokal. Cukup meresepkan kortikosteroid yang lebih lemah untuk jangka

singkat (2-4 minggu) untuk psoriasis fleksural dan wajah (catatan: pada wajah jangan digunakan

yang lebih kuat dari hidrokortison 1%). Pada kasus psoriasis kulit kepala boleh menggunakan

kortikosteroid yang lebih kuat, seperti betametason atau fluosinonid.9

Analog vitamin D

Vitamin D dan analognya menginhibisi diferensiasi dan proliferasi keratinosit serta memiliki

efek antiinflamasi dengan mengurangi IL-8 dan IL-2. Penggunaan vitamin D itu sendiri dibatasi

sebab adanya kecenderungan untuk menyebabkan hiperkalsemia. Kalsipotrien (Dovonex)

merupakan analog vitamin D sintetik yang digunakan untuk plak psoriasis yang ringan hingga

sedang. Perbaikan biasanya nampak dalam 2 minggu setelah terapi dan kurang lebih 70% pasien

menunjukkan perbaikan yang signifikan setelah 8 minggu.Efek samping terjadi pada kurang

lebih 10% pasien dan meliputi lesi dan sensasi terbakar serta pedih di sekeliling lesi.Kalsipotrien

0,005% baik dalam krim, salep atau larutan digunakan 1-2 kali sehari, tetapi tidak lebih dari 100

gram/minggu.9

Tazaroten

Tazaroten (Tazorac) ialah retinoid sintetik yang dihidrolisis menjadi metabolit aktif, yakni asam

tazarotenat, yang kemudian memodulasi proliferasi dan diferensiasi keratinosit. Tersedia sebagai

gel dan krim 0,05% atau 0,1% dan digunakan sekali sehari (biasanya di sore hari) untuk plak

psoriasis yang ringan hingga sedang. Gel 0,1% sedikit lebih efektif, tetapi gel 0,05% lebih sedikit

menyebabkan iritasi. Efek samping yang terjadi bergantung pada dosis dan frekuensi; meliputi

pruritis, rasa terbakar, pedihm dan eritema dengan tingkat keparahan yang ringan hingga

sedang.Penggunaan gel pada kulit yang eksim atau lebih dari 20% area permukaan tubuh tidak

direkomendasikan sebab dapat memicu absorpsi sistemik secara ekstensif. Tazaroten sering

digunakan bersamaan dengan kortikosteroid topikal untuk menurunkan efek samping lokal serta

meningkatkan efikasi.9

Sistemik

Kortikosteroid

Kortikosteroid dapat mengontrol psoriasis, dan diindikasikan pada Psoriasis Eritroderma,

Psoriasis Artritis, dan Psoriasis Pustulosa Tipe Zumbusch. Dimulai dengan prednison dosis

rendah 30-60 mg (1-2 mg/kgBB/hari), atau steroid lain dengan dosis ekivalen. Setelah membaik,

dosis diturunkan perlahan-lahan, kemudian diberi dosis pemeliharaan. Penghentian obat secara

mendadak akan menyebabkan kekambuhan dan dapat terjadi Psoriasis Pustulosa Generalisata.10

Sitostatik

Obat sitostatik yang biasa digunakan ialah metotreksat (MTX). Indikasinya ialah untuk

psoriasis, Psoriasis Pustulosa, Psoriasis Artritis dengan lesi kulit, dan Psoriasis Eritroderma yang

sukar terkontrol dengan obat. Dosis 2,5-5 mg/hari selama 14 hari dengan istirahat yang cukup.

Dapat dicoba dengan dosis tunggal 25 mg/minggu dan 50 mg tiap minggu berikutnya. Dapat

pula diberikan intramuskular 25 mg/minggu, dan 50 mg pada tiap minggu berikutnya.

Kerja metotreksat adalah menghambat sintesis DNA dengan cara menghambat

dihidrofolat reduktase dan dengan demikian menghasilkan kerja antimitotik pada epidermis.

Penyelidikan in vitro akhir-akhir ini, metotreksat 10-100 kali lebih efektif dalam menghambat

proliferasi sel-sel limfoid.

Kontraindikasinya ialah kelainan hepar, ginjal, sistem hematopoietik, kehamilan,

penyakit infeksi aktif (misalnya tuberkulosis), ulkus peptikum, kolitis ulserosa, dan psikosis.

Efek samping metotreksat berupa nyeri kepala, alopesia, kerusakan kromosom, aktivasi

tuberkulosis, nefrotoksik, juga terhadap saluran cerna, sumsum tulang belakang, hepar, dan lien.

Pada saluran cerna berupa nausea, nyeri lambung, stomatitis ulserosa, dan diare. Jika hebat dapat

terjadi enteritis hemoragik dan perforasi intestinal. Sumsum tulang berakibat timbulnya

leukopenia, trombositopenia, kadang-kadang anemia. Pada hepar dapat terjadi fibrosis portal dan

sirosis hepatik.10

DDS

DDS (diaminodifenilsulfon) dipakai sebagai pengobatan Psoriasis Pustulosa tipe Barber

dengan dosis 2×100 mg/hari.1,2 Efek sampingnya ialah anemia hemolitik, methemoglobinemia,

dan agranulositosis.10

Etretinat (tegison, tigason)

Etretinat merupakan retinoid aromatik, derivat vitamin A digunakan bagi psoriasis yang

sukar disembuhkan dengan obat-obat lain mengingat efek sampingnya. Etretinat efektif untuk

Psoriasis Pustular dan dapat pula digunakan untuk psoriasis eritroderma. Kerja retinoid yaitu

mengatur pertumbuhan dan diferensiasi terminal keratinosit yang pada akhirnya dapat

menetralkan stadium hiperproliferasi.

Pada psoriasis obat tersebut mengurangi proliferasi sel epidermal pada lesi psoriasis dan

kulit normal. Retinoid juga memberikan efek anti inflamasi seperti menghambat netrofil.

Dosisnya bervariasi : pada bulan pertama diberikan 1mg/kgbb/hari, jika belum terjadi perbaikan

dosis dapat dinaikkan menjadi 1½ mg/kgbb/hari.

Efek sampingnya berupa kulit menipis dan kering, selaput lendir pada mulut, mata, dan

hidung kering, kerontokan rambut, cheilitis, pruritus, nyeri tulang dan persendian, peninggian

lipid darah, gangguan fungsi hepar (peningkatan enzim hati), hiperostosis, dan teratogenik.

Kehamilan hendaknya tidak terjadi sebelum 2 tahun setelah obat dihentikan.10

Asitretin (neotigason)

Merupakan metabolit aktif etretinat yang utama. Asitretin sebagai monoterapi sangat

efektif untuk Psoriasis Eritroderma dan Pustular. Efek sampingnya dan manfaatnya serupa

dengan etretinat. Kelebihannya, waktu paruh eliminasinya hanya 2-4 hari, dibandingkan dengan

etretinat yang lebih dari 100-120 hari. Dosisnya 0,5 mg/kgbb/hari. Obat ini lebih menjanjikan

untuk penderita anak-anak dan wanita usia produktif.10

Siklosporin A

Digunakan bila tidak berespon dengan pengobatan konvensional. Efeknya ialah

imunosupresif. Dosisnya 1-4 mg/kgbb/hari.6 Bersifat nefrotoksik dan hepatotoksik,

gastrointestinal, flu like symptoms, hipertrikosis, hipertrofi gingiva, serta hipertensi. Hasil

pengobatan untuk psoriasis baik, hanya setelah obat dihentikan dapat terjadi kekambuhan.9,10

Fototerapi

Sinar ultraviolet mempunyai efek menghambat mitosis, sehingga dapat digunakan untuk

pengobatan psoriasis. Cara yang terbaik adalah dengan penyinaran secara alamiah, tetapi sayang

tidak dapt diukur dan jika berlebihan maka akan memperparah psoriasis. Karena itu, digunakan

sinar ulraviolet artfisial, diantaranya sinar A yang dikenal sebagai UVA. Sinar tersebut dapat

digunakan secara tersendiri atau berkombinasi dengan psoralen (8-metoksipsoralen, metoksalen)

dan disebut PUVA, atau bersama-sama dengan preparat ter yang dikenal sebagai pengobatan

cara Goeckerman. PUVA efektif pada 85 % kasus, ketika psoriasis tidak berespon terhadap

terapi yang lain. Karena psoralen bersifat fotoaktif, maka degan UVA akan terjadi efek sinergik.

Diberikan 0,6 mg/kgbb secara oral 2 jam sebelum penyinaran ultraviolet. Dilakukan 2x

seminggu, kesembuhan terjadi 2-4 kali pengobatan. Selanjutnya dilakukan pengobatan rumatan

(maintenance) tiap 2 bulan. Efek samping overdosis dari fototerapi berupa mual, muntah, pusing

dan sakit kepala. Adapun kanker kulit (karsinoma sel skuamos) yang dianggap sebagai resiko

PUVA masih controversial.9,10

Prognosis

Psoriasis tidak menyebabkan kematian tetapi menggangu kosmetik karena perjalanan

penyakitnya bersifat kronis dan residif.Psoriasis gutata akut timbul cepat.Terkadang tipe ini

menghilang secara spontan dalam beberapa minggu tanpa terapi.Seringkali, psoriasis tipe ini

berkembang menjadi psoriasis plak kronis.Penyakit ini bersifat stabil, dan dapat remisi setelah

beberapa bulan atau tahun, dan dapat saja rekurens sewaktu-waktu seumur hidup.Pada psoriasis

tipe pustular, dapat bertahan beberapa tahun dan ditandai dengan remisi dan eksaserbasi yang

tidak dapat dijelaskan.Psoriasis vulgaris juga dapat berkembang menjadi psoriasis tipe ini. Pasien

denan psoriasis pustulosa generalisata sering dibawa ke dalam ruang gawat darurat dan harus

dianggap sebagai bakteremia sebelum terbukti kultur darah menunjukkan negatif. Relaps dan

remisi dapat terjadi dalam periode bertahun-tahun.

Daftar Pustaka

1. Wasitaatmadja SM, Djuandi A, Natahusada EC. Ilmu Penyakit kulit Kelamin. Jakarta:

Badan Penerbit FKUI. 2013.h.7.189-203.384.

2. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga, 2007.h.11-6.

3. Houghton RA, Gray D. Gejala dan tanda dalam kedokteran klinis. Kulit,kuku dan

rambut. Jakarta: PT Indeks. 2012.h.362-75.

4. Krueger JG,Bowcock A.Psoriasis Patophysiology:current concept of pathogenesis.Ann

Rheum Dis 2005;64(suppl II):ii30-36.

5. Gudjonsson JE, Elder JT. Fitzpatrick. Dermatology in general medicine. Psoriasis.

Newyork: Mc graw hill.2008.h.180.

6. Geng A, McBean J, Zeikus P.S, et al. Psoriasis. Dalam Kelly A.P, Taylor S.C, Editors.

Dermatology for skin of color. New York:Mc Graw Hill;2009.h.139-146.

7. Wolff K., Johnson R.A. Psoriasis. Dalam Wolff K., Johnson R.A.Fitzpatrick’s color atlas

and synopsis of clinical dermatology. Edisi keenam. New York:Mc Graw Hill;2009.h.53-

71.

8. Klaus W.,Lowell A.Dermatology in general medicine.Edisi 7.New York:Mc Graw

Hill;2008.h.169-93.

9. R.Morris.ABC of Dermatology.Edisi 6.London,UK.BMJ Books;2014.h11-25.

10. Sukandar, Elin Yulinah. Iso Farmakoterapi. Jakarta: ISFI Penerbit.2008.h.132-9.