LAPORAN KASUS

Pembimbing :dr. Bagus Nugroho, Sp.P

Disusun Oleh : Andrew Octovianus Wijaya (2013-061-157)Randy Gunawan (2013-061-152)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAMFAKULTAS KEDOKTERAN UNIKA ATMA JAYARS PANTI RAPIH YOGYAKARTA 1 JUNI 2015 -27 JUNI 2015I. BAB IKASUS

II. IDENTITAS PASIENNama: Tn.A Usia: 30 tahun Jenis kelamin: Laki-laki Alamat: Boja boja, Kendal Status pernikahan: Belum menikah Pekerjaan: Wiraswasta Agama: Islam Tanggal masuk RS: 15 Juni 2015Tanggal pemeriksaan : 20 Juni 2015

III. ANAMNESISAnamnesis dilakukan pada tanggal 20 Juni 2015 secara autoanamnesa dan alloanamnesa dengan ibu pasien.

Keluhan Utama: Sesak sejak 1 bulan SMRSKeluhan tambahan: -Batuk berdahak sejak 1 bulan SMRS -Demam hilang timbul sejak 1 bulan SMRS -Penurunan berat badan 10 kg dalam 3 minggu

Riwayat Penyakit Sekarang:Pasien datang ke poli spesialis paru RSPR untuk kontrol hasil pemeriksaan sputum dan darah. Datang dengan keluhan sesak sejak 1 bulan, awalnya dirasakan bila batuk atau bila aktifitas berat, lama kelamaan sesak muncul bahkan saat istirahat, dan dirasakan lebih berat saat batuk dan beraktivitas. Pasien juga mengeluhkan batuk sejak 1 bulan, batuk kadang disertai dahak berwarna putih, beberapa hari SMRS dahak sempat disertai bercak darah. Pasien mengeluhkan demam, suhu diukur hanya dengan perabaan tangan, dirasakan hilang timbul, ada hari bebas demam, membaik dengan pemberian paracetamol. Pasien juga mengalami penurunan berat badan. Berat badan pasien turun dari 78kg menjadi 68 kg dalam waktu 3 minggu.Pasien sudah sempat berobat ke klinik dan IGD RSPR, dari hasil Ro thoraks menunjukan Bronchitis, mendapat terapi antibiotik dan obat batuk, namun tidak membaik. HRMS pasien datang ke poli spesialis paru, keluhan dirasakan semakin memberat, sehingga pasien di rawat.

Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat diabetes mellitus disangkal. Riwayat hipertensi disangkal. Riwayat alergi disangkal. Riwayat asma disangkal. Riwayat keluhan serupa sebelumnya disangkal. Riwayat Keluarga: Riwayat hipertensi pada ayah. Riwayat Diabetes Mellitus pada anggota keluarga disangkal.Riwayat Kebiasaan: Merokok 1 bungkus/ hari, 10 tahun. Pasien bekerja di biro tour & travel, sebagai tour guide. Riwayat penggunaan obat-obat suntik sulit di kaji. Riwayat hubungan seksual sulit di kaji.

IV. PEMERIKSAAN FISIKKeadaan Umum: Tampak sesak, sakit berat Kesadaran: Compos Mentis [E4V5M6]Tanda-tanda vital :TD : 120/80 mmHg HR: 118x/ menit RR: 42x/menit Suhu : 39.0C SpO2: 75-81% Berat badan: 68kgTinggi Badan:170cmBMI: 23.5 kg/m2 Mata : Konjungtiva anemis -/- , Sklera ikterik -/-, pupil isokor, Refleks cahaya +/+ Mulut: sianosis(+), mukosa lembab, leukoplakia (+)Leher: KGB tidak teraba, JVP tidak meningkat, kaku kuduk (-) Paru- paru: Inspeksi: Simetris dalam keadaan statis dan dinamis, Retraksi subcostal, intercostal, dan supraseternal.Palpasi: Fremitus taktil simetris.Perkusi: Sonor pada kedua paru.Auskultasi: Vesikuler +/+, Rhonki +/+, Wheezing -/-Jantung : Inspeksi: Iktus cordis tidak terlihat Palpasi: Iktus cordis teraba di ICS V 2cm lateral linea midklavikula sinistraPerkusi: Atas: ICS III linea midklavikularis sinistra Kanan : ICS IV linea mid sternalis Kiri: ICS IV linea midklavikularis sinistra Kesan: Kardiomegali (-)Auskultasi: Bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen : Inspeksi: Cembung Palpasi: Supel, Nyeri tekan (-), organomegali (-), asites (-) Perkusi: Timpani (+) , Shifting dullnes Auskultasi : Bising usus (+) 10x/menit Punggung: Simetreis, Nyeri ketok CVA Ekstrimitas: Sianosis +/+/+/+, Akral dingin, CRT< 2 detik, Edema -

V. PEMERIKSAAN PENUNJANGRontgen Thorax PA 03/06-2015

Kesan foto thorax: Cor normal. Bronchitis chronis dengan ekstraserbasi akut

Hasil lab 11/06/2015PemeriksaanHasilNilai RujukanSatuanMetode

Hematologi

Hemoglobin12.613.0-17.0g%Hema-Automatic

Leukosit11.34.0-11.0103/ulHema-Automatic

Eritrosit4.824.50-6.50106/ulHema-Automatic

Hematokrit3640.0-54.0%Hema-Automatic

Trombosit314150-450103/ulHema-Automatic

Diff Count

Basofil0.11.0-2.0%Hema-Automatic

Eosinofil0.21.0-6.0%Hema-Automatic

Neutrofil75.540.0-80.0%Hema-Automatic

Limfosit11.320.0-40.0%Hema-Automatic

Monosit12.92.0-10.0%Hema-Automatic

PemeriksaanHasilNilai RujukanSatuanMetode

Indeks Eritrosit

MCV74.780-96.0flHema-automatic

MCH26.127.0-31.0pgHema-automatic

MCHC35.032.0-36.0g/dlHema-automatic

RW-DC12.811.6-14.8%Hema-automatic

LED 1 jam940-10mm/jammm/jamWestergren

LED 2 jam1030-10mm/jammm/jamWestergren

Fungsi Ginjal

Ureum2110-50mg/dlKimia-automatic

Kreatinin0.810.70-1.20mg/glKimia-automatic

Fungsi Jantung

CKMB10.20.0-25.0U/lKimia-automatic

LDH788.0240.0-480.0U/lKimia-automatic

HS-CRP127.030.00-5.00Mg/dlimunoturbidimetri

Sputum BTA 12-13/06/2015Visual Dahak

Nanah lendirS: PositifBercak darahS: NegativeAir LiurS: Positif

P: PositifP: NegativeP: Positif

S: PositifS: NegativeS: Positif

Tanggal PemeriksaanSpesimen DahakHasilTingkat positif

12-06-2015S (Sewaktu)Negative-

13-06-2015P (Pagi)Negative-

13-06-2015S (Sewaktu)Negative-

Hasil Lab 15/06/2015PemeriksaanHasilNilai RujukanSatuanMetode

Imunoserologi

Anti HIV IReactiveNon reactiveICT

Anti HIV IIReactiveNon reactiveICT

Anti HIV IIIReactiveNon reactiveICT

PemeriksaanHasilNilai RujukanSatuanMetode

Fungsi hati

Total protein7.866.00-8.00g/dlKimia-automatic

Albumin3.123.40-4.80g/dlKimia-automatic

Globulin4.743.20-3.90g/dl

PemeriksaanHasilNilai RujukanSatuan

AGD

Suhu37.0 Celcius

FiO280%

pH7.4787.350-7.450

PCO227.035.0-45.0mmHg

PO2143.875.0-100mmHg

HCO320.222.0-26.0mmol/L

O2 Saturasi99.496.0-97.0%

BE-1.8-2.5-2.5meq/L

TCO221.023.0-27.0mmol/L

O2-CT14.0%

AADO2388.5mmHg

Barometer Pressure747.90mmHg

Hasil Lab 17/06/2015PemeriksaanHasilNilai RujukanSatuan

Fungsi Hati

SGOT52.50.0-38.0U/l

SGPT44.00.0-41.0U/l

Albumin2.433.40-4.80g/dl

Jantung

LDH839.0240.0-480.0U/l

Hepatitis

HBsAg0.00 (NR)10% dalam waktu 3 minggu (78kg68kg) disertai penurunan nafsu makan.

Pemeriksaan fisik: Takipnea (RR:42x/mnt) Takikardi (HR:118x/mnt) Demam (S:39C) SpO2 (75-81%) NRM 15 lpm Tanda hipoperfusi: Sianosis akral dan sentral, akral teraba dingin. Tanda distress pernafasan: retraksi subcostal intercostal suprasternal. Ronki basah kasar di seluruh lapang paru, pada fase inspirasi dan ekspirasi.

Pemeriksaan Penunjang: Gambaran Ro thorax bronchitis, dengan infiltrat peribronchial Peningkatan HS-CRP, dan LDH

VIII. TATALAKSANADxPemeriksaan HS-CRP serial/3 hariTes kultur dan sensitifitas bakteriTxO2 15lpm via NRMIVFD RL 2000cc/24jamDiet tinggi kalori tinggi proteinLevofloxacin 1x750mg IVCeftazidime 3x1gr IVImipenem3x1gr IVMetoclopramide2x10mg IVCotrimoxazole 3x 160/800mg PO4 FDC3x R150/H75/Z400/E275 mg POMoxifloxacin1x400mg POStimuno Forte 3x1 tab POVit B kompleks 1x1 tab

IX. PROGNOSISQuo ad vitam: MalamQuo ad functionam: MalamQuo ad sanationam: MalamBAB IITINJAUAN PUSTAKA

DefinisiPneumocytis Pneumonia (PCP) adalah infeksi jamur paru patogen oportunistik yang merupakan penyebab penting dari pneumonia pada pasien immunocompromised. Walaupun organisme dalam genus pneumonia sangat mirip secara morfologis, mereka secara genetik beragam dan spesifik inang. P. jirovecii menginfeksi manusia, sedangkan P. carinii menginfeksi tikus.Tahap perkembangan organisme ini termasuk dalam bentuk trofik, kista, dan prekista (tahap peralihan). Siklus hidup Pneumonia mungkin melibatkan reproduksi seksual dan aseksual, meskipun bukti definitif belum ditemukan.

EpidemiologiSurvei serologis telah menunjukkan bahwa pneumocytis memiliki distribusi di seluruh dunia dan bahwa kebanyakan anak-anak sehat telah terkena organisme pada usia 3-4 tahun. Transmisi udara pneumonia telah didokumentasikan dalam studi hewan. Transmisi manusia ke manusia telah ditunjukkan oleh epidemik rumah sakit. dan oleh analisis epidemiologi molekuler. Data menunjukkan bahwa bentuk yang menular adalah bentuk kista.

Patogenesis dan PatologiStudi selama beberapa tahun terakhir telah menunjukkan bahwa pneumocystis umumnya menginfeksi pasien dengan imunosupresi atau yang memiliki penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Kolonisasi ini memunculkan respon inflamasi dan berhubungan dengan penurunan fungsi paru-paru.Faktor-faktor inang yang berpredisposisi terhadap perkembangan PCP termasuk defek dalam imunitas seluler dan humoral. Risiko PCP di antara pasien terinfeksi HIV meningkat tajam ketika jumlah sel T CD4+ berada di bawah 200/ uL. Pasien dengan risiko terinfeksi PCP lain adalah pasien yang menerima agen imunosupresif (khususnya glukokortikoid) untuk kanker dan transplantasi organ; Penerima agen biologis seperti infliximab dan etanercept untuk rheumatoid arthritis dan penyakit inflamasi usus; anak-anak dengan penyakit imunodefisiensi primer; dan bayi prematur kurang gizi.Pertahanan utama inang terhadap pneumocystis adalah makrofag alveolar, yang menelan dan membunuh organisme serta merilis berbagai mediator inflamasi. Organisme ini berkembang biak secara ekstraseluler dalam alveolus, berikatan erat dengan sel pneumosit tipe I. Hasil kerusakan alveolar meningkatkan permeabilitas alveolar-kapiler dan kelainan surfaktan, termasuk penurunan fosfolipid dan peningkatan protein surfaktan A dan D. Respon inflamasi Inang dalam menanggapi kerusakan paru menyebabkan peningkatan kadar interleukin 8 dan jumlah neutrofil di cairan bronchoalveolar lavage (BAL). Perubahan ini berkorelasi dengan keparahan penyakit.Pada sediaan paru yang diwarnai dengan hematoxylin dan eosin, alveoli diisi dengan eksudat berbusa. Pada penyakit yang berat dapat terjadi edema interstitial, fibrosis, dan formasi membran hialin. Perubahan akibat inflamasi pada inang biasanya terdiri dari hipertrofi sel alveolar tipe II dan infiltrat ringan sel mononuklear pada interstitial . bayi kurang gizi menampilkan infiltrasi sel plasma intens.

Gejala KlinisGelaja pada pasien dengan PCP adalah dyspnea, demam, dan batuk produktif. Pasien yang terinfeksi HIV biasanya sakit selama beberapa minggu dan mungkin memiliki manifestasi yang relatif halus. Durasi gejala pada pasien non-HIV biasnya lebih pendek dan sering dimulai setelah tapering dosis glukokortikoid. Indeks kecurigaan yang tinggi dan anamnesis yang menyeluruh merupakan faktor kunci dalam deteksi dini.Temuan fisik termasuk takipnea, takikardia, dan sianosis, tetapi auskultasi paru mengungkapkan beberapa kelainan. Berkurangnya tekanan oksigen arteri (PaO2), peningkatan gradien oksigen alveolar-arterial (PaOA-PaO2), dan alkalosis respiratorik biasanya terlihat jelas. Kapasitas difusi berkurang, Konsentrasi laktat dehidrogenase dalam serum, mencerminkan kerusakan parenkim paru-paru, dan ditemukannya -d-glucan, komponen dinding sel jamur, telah dilaporkan; Namun, peningkatan ini tidak spesifik untuk Infeksi PCP.Temuan klasik pada radiografi dada terdiri dari inflitrat bilateral difus dimulai di daerah perihilar, namun berbagai manifestasi atipikal (penebalan nodular, lesi kavitas) juga telah dilaporkan. Pneumotoraks dapat terjadi, dan manajemen seringkali sulit. Di awal perjalanan PCP, radiografi dada mungkin normal, meskipun resolusi tinggi CT dari paru-paru dapat mengungkapkan gambaran ground glass pada tahap ini

Sementara pneumocytis biasanya tetap terbatas pada paru-paru, kasus infeksi ektraparu telah dilaporkan terjadi baik pada pasien yang terinfeksi HIV maupun pada pasien yang tidak terinfeksi HIV. Situs yang umum terjadi pneumocystis ekstrapaur termasuk kelenjar getah bening, limpa, hati, dan sumsum tulang.

DiagnosisKarena sifat nonspesifik dari gambaran klinis, diagnosis harus didasarkan pada identifikasi khusus organisme. Diagnosis pasti dibuat dengan pewarnaan histopatologi. Noda dinding sel tradisional seperti methenamine silver mewarnai dinding kista pneumocystis secara selektif, sementara reagen seperti sebagai Wright-Giemsa mewarnai inti sel semua tahap perkembangan. Imunofluoresensi dengan antibodi monoklonal lebih sensitif dan spesifik dari pewarnaan histologis. Amplifikasi DNA dengan PCR dapat menjadi bagian dari diagnosa rutin tetapi tidak dapat membedakan kolonisasi dari infeksi.Tingkat keberhasilan diagnosis PCP tergantung pada pengumpulan spesimen yang tepat. Secara umum, tingkat keberhasilan menemukan organisme dengan berbagai prosedur diagnostik lebih tinggi pada pasien yang terinfeksi HIV dibandingkan dengan pasien yang tidak terinfeksi HIV karena beban organisme yang lebih tinggi dalam kelompok HIV. Induksi dahak dan bilasan lambung telah mendapatkan popularitas sebagai teknik non-invasif yang sederhana; Namun, prosedur ini membutuhkan tenaga terlatih dan berdedikasi. Fiberoptik Bronkoskopi dengan BAL, yang memberikan informasi tentang beban organisme, respon inflamasi inang, dan adanya infeksi oportunistik lainnya, terus menjadi andalan pada diagnosis Pneumocystis. Biopsi transbronkial dan open lung biopsy, prosedur paling invasif, digunakan hanya ketika diagnosis tidak dapat dibuat oleh BAL.

TreatmentTrimetoprim-sulfametoksazol (TMP-SMX), yang bertindak dengan menghambat sintesis asam folat, dianggap sebagai obat pilihan untuk semua bentuk PCP. Terapi dilanjutkan selama 14 hari pada pasien tanpa HIV dan selama 21 hari pada orang yang terinfeksi HIV. Karena pasien yang terinfeksi HIV berespon lebih lambat dibandingkan pasien non-terinfeksi HIV, sebaiknya menunggu setidaknya 7 hari setelah memulai pengobatan sebelum menyimpulkan terapi yang diberikan gagal. TMP-SMX ditoleransi dengan baik oleh pasien non-terinfeksi HIV, sedangkan lebih dari separuh pasien yang terinfeksi HIV mengalami serius merugikan reaksi.Beberapa regimen alternatif yang tersedia untuk pengobatan kasus PCP ringan sedang (PaO2 > 70 mmHg atau PAO2 - PaO2 dari