case PEB yandi editted

KASUS

HIPERTENSI KRONIK

DENGAN

SUPERIMPOSED PREEKLAMPSIA

Oleh:

M. Yandi Noer Moelamsyah

030.04.143

Pembimbing :

Dr. Christofel, Sp.OG

Kepaniteraan Klinik Obstetri Ginekologi RSUD KOTA BEKASI

Periode 29 November 2010 – 5 Februari 2010

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Jakarta

1

KATA PENGANTAR

Penulis mengucapkan puji syukur kehadirat Allah SWT atas berkat dan

karunia-Nya juga rahmat-Nya, kasus “Hipertensi Kronik dengan Superimposed

Preeklampsia” ini dapat diselesaikan.

Dalam kesempatan ini pula, penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada

Dr. Christofel, Sp.OG yang telah berkenan memberikan bimbingan dalam penyusunan

referat ini.

Penulis menyadari bahwa dalam referat ini masih banyak terdapat kesalahan

dan jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran akan diterima demi

perbaikan.

Dan akhirnya penulis berharap, semoga referat ini member manfaat bagi

teman-teman yang tengah menjalani kepaniteraan klinik dan bagi siapapun yang ingin

mempelajari lebih jauh kasus tentang pre-eklamsia.

Jakarta, 9 Desember 2010

Penulis

2

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................ ii

DAFTAR ISI ....................................................................................................... iii

BAB I. TINJAUAN PUSTAKA ................................................................... 1

1.1 HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN .................................. 4

2.2 ETIOPATOGENESIS.............................................................. 4

2.3 FAKTOR RESIKO .................................................................. 5

BAB II. PEMBAHASAN ............................................................................... 4

2.1 DEFINISI ................................................................................. 4

2.2 ETIOPATOGENESIS.............................................................. 4

2.3 FAKTOR RESIKO .................................................................. 5

2.4 GEJALA KLINIS..................................................................... 5

2.4.1 Riwayat Penyakit ..................................................................... 5

2.4.2 Pemeriksaan Fisik .................................................................... 5

2.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG ............................................ 5

2.5.1 Laboratorium ............................................................................ 5

2.5.2 Rontgen .................................................................................... 5

2.5.3 Pemeriksaan Lain ..................................................................... 5

2.6 DIAGNOSIS BANDING.......................................................... 5

2.6.1 Reumatoid Artritis ................................................................... 5

2.6.2 Bursitis...................................................................................... 5

2.7 PENATALAKSANAAN.......................................................... 6

BAB III. KESIMPULAN ................................................................................. 13

DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................... 14

3

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Hipertensi dalam Kehamilan

Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit kehamilan dan

merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu

bersalin. Di Indonesia, mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga

masih cukup tinggi. Hal ini disebabkan selain oleh etiologi tidak jelas, juga oleh

perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas non-medik dan sistem

rujukan yang belum sempurna. Hipertensi dalam kehamilan dapat dialami oleh semua

lapisan ibu hamil sehingga pengetahuan tentang pengelolaan hipertensi dalam

kehamilan harus benar-benar dipahami oleh semua tenaga medik, baik di pusat

maupun daerah.1

Pengertian dari hipertensi itu sendiri ialah tekanandarah sistolik dan diastolik

≥ 140/90 mmHg. Pengukuran tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali

selang 4 jam. Kenaikan tekanan darah sistolik ≥ 30 mmHg dan kenaikan tekanan

darah diastolik ≥ 15 mmHg sebagai parameter hipertensi sudah tidak dipakai lagi. 1

1.1.1 Klasifikasi

Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of the

National High Blood Pressure Education Program Working Group on High

Blood Presure in Pregnancy tahun 2001, ialah: 1

1. Hipertensi Kronik

Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur

kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah

umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu

pascapersalinan.1

4

2. Preeklampsia – Eklampsia

Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu

kehamilan disertai dengan proteinuria. Sedangkan eklampsia adalah

preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/atau koma.1

3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia

Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah hipertensi

kronik disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai

proteinuria.1

4. Hipertensi Gestasional

Hipertensi gestasional (disebut juga transient hypertension) adalah

hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan

hipertensi menghilang setelah 3 bulan pascapersalinan atau kehamilan

dengan tanda-tanda preeklampsia tetapi tanpa proteinuria.1

1.1.2 Faktor resiko

Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam

kehamilan, yang dapat dikelompokkan dalam faktor resiko sebagai berikut: 1

1. Primigravida, primipaternitas

2. Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatosa, kehamilan multipel, diabetes

mellitus, hidrops fetalis, bayi besar.

3. Umur yang ekstrim

4. Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia

5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil.

6. Obesitas

1.1.3 Patofisiologi

Penyebab hipertensi pada kehamilan hingga kini belum diketahui

dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi

dalam kehamilan, tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak

benar. 1 Teori-teori yang sekarang dianut adalah:

5

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari

cabang-cabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah

tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata

memberi cabang arteria radialis. Arteri radialis menembus enometrium

menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spiralis.1

Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi infasi

trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan

degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis.

Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga

jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis

mengalami dilatasi dan distensi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri

spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan

resistensi vaskular dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta.

Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga

meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik.

Proses ini dinamakan “remodelling arteri spiralis”.1

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblast

pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan

otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri

spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi.

Akibatnya arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi dan terjadi

kegagalan “remodelling arteri spiralis”, sehingga aliran darah

uteroplasenta menururn dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang

dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya. 1

2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel

Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi

dalam kehamilan, terjadi kegagalan “remodelling arteri spiralis”, dengan

akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan

hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). 1

6

Oksidan atau radikal bebas, adalah senyawa penerima elektron atau

atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah

satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal

hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel

pembuluh darah. Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang

mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.

Peroksida lemak selain akan merusak membran sel, juga akan merusak

nukleus, dan protein sel endotel.1

Pada HDK telah terbukti bahwa kadar oksidan, khususnya peroksida

lemak meningkat, sedangkan antioksidan (misalnya vitamin E) pada HDK

cenderung menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida

lemak yang relatif tinggi. Peroksida lemak sebagai oksidan yang sangat

toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan

merusak membran sel endotel. Membran ini lebih mudah mengalami

kerusakan oleh peroksida lemak karena letaknya langsung berhubungan

dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang

sangat rentan terhadap radikal hidroksil dan akan berubah menjadi

peroksida lemak.1

Kerusakan pada sel endotel akan menyebabkan keadaan yang disebut

“endothelial dysfunction” dan akan terjadi:1

- Gangguan metabolisme prostaglandin

- Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami

kerusakan

- Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerulus

endotheliosis).

- Peningkatan permeabilitas kapiler.

- Peningkatan produksi bahan-bahan vasopressor (endotelin).

- Peningkatan faktor koagulasi.

7

3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya HDK

terbukti dengan fakta sebagai berikut:

- Primigravida mempunyai resiko lebih besar terjadinya hipertensi

dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida.

- Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai resiko

lebih besar terjadinya HDK jika dibandingkan dengan suami yang

sebelumnya.

- Seks oral mempunyai resiko lebih rendah terhadap terjadinya

HDK. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan

ialah, makin lama periode ini maka semakin kecil kemungkinan

terjadinya HDK.

Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya

“hasil konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human

leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting terhadap

modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi

(plasenta). HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas

ke dalam desidua. HLA-G juga merangsang produksi sitikon sehingga

memudahkan terjadinya inflamasi. Kemungkinan akan mengakibatkan

Immune-Maladaptation pada preeklampsia. Pada awal trimester kedua

kehamilan, perempuan yang mempunyai kecendrungan preklampsia,

ternyata mempunyai proporsi Helper Sel yang lebih rendah dibanding pada

normotensif.1

4. Teori adaptasi kardiovaskular

Pada hamil normal, pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan

bahan vasopressor (refrakter), atau dibutuhkan kadar vasopressor yang

lebih tinggi untuk menimbulkan respon. Pada kehamilan normal, refrakter

diakibatkan karena dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel

endotel pembuluh darah yang dikemudian hari ternyata adalah

prostasiklin.1

8

Pada HDK kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor,

dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan

vasopressor. Artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan

vasopressor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap

bahan vasopressor. Banyak penelitu telah membuktikan bahwa

peningkatan kepekaan ini telah terjadi sejak trimester pertama. 1

5. Teori genetik

Adanya factor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.

Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan

secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah yterbukti

bahwa pada ibu yang mengalami preeclampsia, 26% anak perempuannya

akan mengalami preeclampsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu

mengalami preeclampsia.1

6. Teori definisi gizi

Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa gizi berkaitan dengan

terjadinya HDK. Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris

ialah penelitian mengenai pengaruh diet pada preeclampsia beberapa

waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. Suasana serba sulit mendapat

gizi yang cukup pada saat itu meningkatkan insiden terjadinya HDK. 1

Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan,

termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi resiko preeclampsia.

Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat

menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit dan

mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. 1

7. Teori inflamasi

Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam

sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi.

Pada kehamilan normal, plasenta juga melepaskan debris trofoblas,

sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi

stress oksidatif. Namun pada kehamilan normal, jumlahnya masih dalam

9

batas wajar, berbeda dengan pada preeclampsia, dimana terjadi

peningkatan stress oksidatif sehingga produksi debris meningkat. Keadaan

ini menyebabkan beban reaksi inflamasi pada darah ibu menjadi jauh lebih

besar yang kemudian akan menginaktivasi sel endotel, dan sel-sel

makrofag/granulosit, yang lebih besar pula, sehingga reaksi sistemik

inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeclampsia pada ibu.1

Redman, menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeclampsia

akibat produksi debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut di atas,

mengakibatkan “aktivitas leukositosis yang sangat tinggi” pada sirkulasi

ibu. Peristiwa ini oleh redman disebut sebagai “kekacauan adaptasi dari

proses inflamasi intravascular pada kehamilan” yang biasanya berlangsung

normal dan menyeluruh.1

1.2 Hipertensi Kronik dengan Superimposed Preeklampsia

Komplikasi utama dari hipertensi kronis adalah superimposed

preeklampsia, yang terjadi pada kira-kira sepertiga dari pasien. Pasien cenderung

cepat memburuk dengan superimposed preeklamsia dibandingkan dengan

preeklampsia saja. Ada peningkatan risiko abruption plasenta dengan hipertensi

kronis (0,4-10%). Terkait dengan kondisi ini adalah risiko dari koagulasi

intravaskular diseminata, nekrosis tubular akut, atau nekrosis korteks ginjal. 2

Pengaruh kehamilan pada penyakit ginjal kronis tidak pasti. Meskipun ada

sedikit data untuk pasien dengan penyakit berat, bukti-bukti terbatas menunjukkan

bahwa jika fungsi ginjal dipertahankan dlm keadaan baik (kreatinin <1,5 mg / dL),

kehamilan tidak mengubah perjalanan penyakit ginjal, tetapi jika gagal ginjal ada

sebelum kehamilan (kreatinin > 1,5 mg / dL), penurunan fungsi ginjal mungkin

lebih cepat dari yang diharapkan.2

Diagnosis superimposed preeclampsia sulit, apalagi hipertensi kronik

disertai kelainan ginjal dengan proteinuria. Tanda-tanda superimposed

preeclampsia pada hipertensi kronik adalah:1

10

1. Adanya proteinuria, gejala-gejala neurologik, nyeri kepala hebat, gangguan

visus, edema patologik yang menyeluruh (anasarca), oliguria dan edema paru.

2. Kelainan laboratorium berupa kenaikan serum kreatinin, trombositopenia,

kenaikan transaminase serum hepar.

11

BAB II

IKHTISAR KASUS

I. IDENTITAS

Nama : Ny. SD

Umur : 32 tahun

Pendidikan : SLTP

Pekerjaan : Swasta

Agama : Islam

Suku/bangsa : Jawa / Indonesia

Alamat : Ampera GG Dukuh RT.004/006 Bekasi

Tgl. Masuk RSUD : 03-12-2010

IDENTITAS SUAMI

Nama : Tn. S

Umur : 44 tahun

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Guru

Agama : Islam

Suku/bangsa : Jawa / Indonesia

Alamat : Ampera GG Dukuh RT.004/006 Bekasi

12

II. ANAMNESIS ( Autoanamnesis, 08-12-2010 Pukul 14.15 WIB )

A. Keluhan Utama

Nyeri kepala hebat hingga ke tengkuk sejak 5 hari SMRS.

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dalam keadaan hamil 32 minggu dengan keluhan nyeri kepala

hingga ke tengkuk sejak 5 hari SMRS. Nyeri kepala ini sudah sering dirasakan

pasien selama pasien menjalani kehamilannya. Kehamilan ini merupakan

kehamilan pertama pasien. Pasien mengaku rutin mengontrol kehamilannya

setiap bulan ke bidan, dan pasien mengaku tekanan darahnya memang selalu

tinggi. Namun, pada saat pasien mengontrol kehamilannya ke RS Budi Lestari

hari Jum’at (2 Desember 2010), dokter menganjurkan pasien untuk segera

dirawat karena tekanan darah pasien pada saat itu sangat tinggi tidak seperti

biasanya dan juga menurut dokter terdapat protein pada urin pasien. Selain itu

pasien juga mengalami bengkak di seluruh tubuh yang diakuinya muncul pada

bulan kelima kehamilannya.

Pasien mengaku sebelum hamil, pasien memang memiliki penyakit darah

tinggi yang selalu diperiksakannnya ke dokter. Menurut pasien, pasien juga

selalu minum obat darah tinggi yang diberikan oleh dokter. Pasien

menyangkal adanya gangguan pada penglihatan pasien.Sesak nafas juga

disangkal oleh pasien. Pasien mengaku tidak merasa ada gangguan buang air

kecil.

Pasien mengaku gerakan janin masih dirasakan aktif oleh pasien. Namun

menurut pengakuan pasien, dokter juga memberitahu bahwa bayi yang

dikandungnya berukuran kecil dibandingkan dengan usia kehamilannya.

Pasien mengaku hari pertama haid terakhirnya pada tanggal 10 Mei 2010.

13

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien menyatakan menderita penyakit darah tinggi sejak 5 tahun SMRS

yang selalu diperiksakannya ke dokter. Riwayat kejang disangkal.

Asma, Alergi, Gula, Penyakit Jantung disangkal.

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien menyangkal adanya anggota keluarga yang mengalami hal yang sama

pada pasien. Penyakit darah tinggi, jantung, kencing manis, alergi maupun

asma juga disangkal.

E. Riwayat Menstruasi

Menarche : 11 tahun

Siklus : teratur (28 hari)

Lamanya : 5 hari

Banyaknya : 2 kali ganti pembalut/hari

Dismenore : (-)

Hari pertama dari haid terakhir : 10 Mei 2010

Taksiran Persalinan : 17 Februari 2011

F. Riwayat Pernikahan

Pasien menikah 1 x dengan suami sekarang

G. Riwayat Obstetri

1. Hamil ini

H. Riwayat Keluarga Berencana

Pasien mengakui tidak pernah menggunakan KB

A. Riwayat Operasi

Pasien tidak pernah dioperasi sebelumnya

14

J. Riwayat Kebiasaan Psikososial

Pasien tidak merokok, tidak minum alkohol, tidak minum jamu dan tidak

minum kopi.

K. Riwayat ANC

Pasien rutin memeriksakan kehamilanya setiap bulan ke bidan.

15

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Status Generalis

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda Vital : TD : 130/100 mmHg

N : 98 x/menit, reguler, isi cukup

RR : 20 x/menit

S : 36,5 0C

Mata : Pupil bulat isokor, konjungtiva tidak pucat, sklera

tidak ikterik

Leher : Perabaan kelenjar tiroid tidak teraba membesar,

perabaan kelenjar getah bening tidak teraba

membesar.

Thoraks :

Cor : S1-S2 normal reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada

Pulmo : Suara nafas vesikuler, ronchi tidak ada, wheezing tidak ada

Ekstremitas: Akral hangat, oedema tungkai --/++, CRT < 2’’

B. Status Obstetri

1. Pemeriksaan Luar

Inspeksi : perut tampak, Striae gravidarum ( + ) Linea Nigra ( + )

Palpasi :

L1 : TFU pertengahan pusat dan pemeriksaan pada fundus

uteri teraba lunak, tidak melenting yang berarti

bokong.

L2 : Perut sebelah kanan teraba lebar dan memberikan

rintangan yang besar berarti punggung janin, perut

sebelah kiri teraba bagian-bagian janin yang kecil

16

berarti extermitas.

: .........

L3 : Bagian bawah teraba bulat, keras dan melenting yang

berarti kepala janin.

L4 : Konvergen

Auskultasi : DJJ (+) 146x/menit

2. Pemeriksaan Dalam

Tidak dilakukan

C. Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium

(3 Desember 2010)

Darah Lengkap

Hb : 11.6 g/dl

Ht : 35%

Leukosit : 9.500 /µl

Trombosit : 135.000 /µl

Masa Perdarahan : 1’30”

Masa Pembekuan : 12’30”

Fungsi Hati

SGOT : 31 UL

SGPT : 19 UL

Fungsi Ginjal

Ureum : 18 mg/dl

Kreatinin : 1,4 mg/dl

Urin alisa

Makroskopis

Warna : Kuning

Kejernihan : Agak Keruh

BJ : 1.010

PH : 7.0

17

Protein : (+ +) positif 2

Glukosa : -

Keton : -

Urobilinogen : 0.1

Bilirubin : -

Darah samar : -

Nitrit : -

Mikroskopis

Leukosit : 2-3/LpB

Eritrosit : 1-2/LpB

Kristal : -

Bakteri : -

Epitel : (+) positif

(6 Desember 2010)

Darah rutin

Hb : 11.3 g/dl

Ht : 34%



Fungsi Hati

SGOT : 27 UL

SGPT : 15 UL

Fungsi Ginjal

Ureum : 33 mg/dl


(7 Desember 2010)

Darah Rutin

Hb : 11.4 g/dl

Ht : 35%



18

Fungsi Ginjal

Ureum : 21 mg/dl


ASSESMENT

A. DIAGNOSA KERJA

G1P0A0, hamil 31-32 minggu, hipertensi kronik dengan superimposed

preeklampsia berat dan isuffisiensi ginjal ringan

B. PROGNOSA

Kehamilan : Dubia.

Persalinan : Dubia.

III.PLANNING

Bed rest

IVFD maintenance RL 15 tetes per menit Nifedipin 2 x 5 mg PO, jika setelah 6 jam tekanan darah tetap naik dinaikan 2 x 10 mg

Dopamet 3 x 500 mg PO

Elkana 1 x 1 tab PO

Biosanbe 1 x 1 tab PO

Periksa darah rutin, SGOT/SGOPT, ureum, creatinine

Observasi Tanda vital, denyut jantung janin per 2 jam

Rencana CTG

19

BAB III

FOLLOW UP

03 - 12 -2010 (VK)

S : Nyeri kepala (+)

O : Status Generalis

Keadaan Umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

- TD : 160/110 mmHg

- Nadi : 96 x/menit

- RR : 20x/menit.

- Suhu : 36,5 °C.


tidak ikterik


perabaan kelenjar getah bening tidak teraba membesar.

Thoraks :


Pulmo: Suara nafas vesikuler, ronchi tidak ada, wheezing tidak ada

Ekstremitas : Akral hangat, oedema --/++, CRT < 2’’

St atus Obs tetric


Palpasi :



bokong.


20



berarti extermitas.

: .........



L4 : Konvergen


A: G1P0A0, hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsi

P : Bed rest

MGSO4 loading dose 4 gr MGSO4 (10cc) + Aquabidest (10cc) 20cc IV pelan-pelan 10-15 menit

IVFD maintenance D5% + MGSO4 15 tetes per menit Nifedipin 2 x 5 mg PO, jika setelah 6 jam tekanan darah tetap naik dinaikan 2 x 10 mg

Dopamet 3 x 500 mg PO Dexamethasone 12 mg Selama 3 hari

Elkana 1 x 1 tab PO

Biosanbe 1 x 1 tab PO



Rencana CTG

06 - 12 -2010 (VK)

S : Nyeri kepala (+)



21


- TD : 150/100 mmHg

- Nadi : 96 x/menit

- RR : 20x/menit.

- Suhu : 36,5 °C.

Mata : Pupil bulat isokor, konjungtiva tidak pucat, sklera tidak

ikterik



Thoraks :




St atus Obs tetric


Palpasi :



bokong.




berarti extermitas.

: .........



L4 : Konvergen


22


P : Bed rest

MGSO4 stop setelah 24 jam, diganti IVFD RL maintenance 15 tetes per menit


Therapi lain dilanjutkan


Besok pindah ke ruangan

07 - 12 -2010 (Melati 2)

S : -




- TD : 160/110 mmHg

- Nadi : 96 x/menit

- RR : 20x/menit.

- Suhu : 36,5 °C.


tidak ikterik



Thoraks :




St atus Obs tetric

23


Palpasi :



bokong.




berarti extermitas.

: .........



L4 : Konvergen



P : Bed rest





Konsul Dr SpPD

08 - 12 -2010 (Melati 2,14:00)

S : -




- TD : 130/100 mmHg

24

- Nadi : 92 x/menit

- RR : 20x/menit.

- Suhu : 36,5 °C.

Mata : Pupil bulat isokor, konjungtiva tidak pucat, sklera tidak

ikterik



Thoraks :




St atus Obs tetric


Palpasi :



bokong.




berarti extermitas.

: .........



L4 : Konvergen



P : Bed rest

25



Periksa darah rutin, SGOT/SGOPT, ureum, creatinine CTGHasil:


Konsul Dr SpPDSaran: Methylprednisolone 3 x 1 tab

Kalsium 3 x 1 tab

Periksa Lab anti ds DNA,ANA,ANF

09 - 12 -2010 (Melati 2,16:00)

S : -




- TD : 160/100 mmHg

- Nadi : 98 x/menit

- RR : 20x/menit.

- Suhu : 36,5 °C.


tidak ikterik


26


Thoraks :




St atus Obs tetric


Palpasi :



bokong.




berarti extermitas.

: .........



L4 : Konvergen



P : Bed rest

Therapi lain dilanjutkan (nifedipin dinaikkan menjadi 4 x 10 mg)


Periksa ulang darah rutin, SGOT/SGOPT, ureum, creatinine

27

Rencana CTG ulang, hasil :

10 - 12 -2010 (Melati 2,16:00)

S : Tidak dapat tidur karena nyeri kepala berdenyut.




- TD : 160/100 mmHg – 180/120 mmHg (23:00)

- Nadi : 98 x/menit

- RR : 21x/menit.

- Suhu : 37 °C.


tidak ikterik



Thoraks :




St atus Obs tetric


Palpasi :


28


bokong.




berarti extermitas.

: .........



L4 : Konvergen


USG : Kesan hamil 31-32 minggu janin tunggal hidup intra uterin dengan IUGR&Oligohidramnion

A: G1P0A0, hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsi berat

P : Bed rest



Pro SC cito jam 23:00 Lahir bayi ♂, BB 1200 gr, PB 36 cm, lingkar kepala 28 cm, A/S 7/9, anus +

Instruksi post op IVFD RL 15 tetes per menit

Cefotaxime vial 2x1 gr

Gentamycin ampul 2x1

Tramal supp 2x1 (jika nyeri)

Jika habis diganti obat oral : Palentine 625 mg 3x1 tab Metronidazole 500 mg 3x1 tab Asam mefenamat 3x1 tab

Nifedipin 10 mg 6x1 tab Bisoprolol 5 mg 1x1 tab

Observasi Tanda vital, kontraksi uterus per 4 jam

29

11 - 12 -2010 (Melati 2,16:00)

S : Nyeri pada luka bekas operasi, demam(-), BAB(+), BAK(+) normal, makan habis

1 porsi




- TD : 160/90 mmHg

- Nadi : 90 x/menit

- RR : 20x/menit.

- Suhu : 36,5 °C.


tidak ikterik



Thoraks :



Ekstremitas : Akral hangat, oedema --/++ minimal, CRT < 2’’

St atus Obs tetric

Inspeksi : perut tampak datar

Palpasi : NT (+), TFU 1 jari bawah pusat, kenyal

Auskultasi : BU (+) n

Mammae : retraksi -/-, ASI -/-

Genitalia : Lokia Rubra (+)

A: Ibu : P1A0 post SCTPP ai PEB Nifas hari 1

Anak: NKB-KMK

30

P : Bed rest

IVFD RL 15 tetes per menit

Cefotaxime vial 2x1 gr

Gentamycin ampul 2x1

Tramal supp 2x1 (jika nyeri)

Jika habis diganti obat oral : Palentine 625 mg 3x1 tab Metronidazole 500 mg 3x1 tab Asam mefenamat 3x1 tab


Observasi Tanda vital, kontraksi uterus per 4 jam

Rawat gabung dengan penyakit dalam

12 - 12 -2010 (Melati 2,16:00)


1 porsi




- TD : 140/90 mmHg

- Nadi : 90 x/menit

- RR : 20x/menit.

- Suhu : 36,5 °C.


tidak ikterik



31

Thoraks :




St atus Obs tetric







Anak: NKB-KMK

P : Mobilisasi bertahap

Palentine 625 mg 3x1 tab

Metronidazole 500 mg 3x1 tab

Asam mefenamat 3x1 tab


Observasi Tanda vital, kontraksi uterus

Rencana pulang

13 - 12 -2010 (Melati 2,16:00)


1 porsi

32




- TD : 130/90 mmHg

- Nadi : 88 x/menit

- RR : 18x/menit.

- Suhu : 36,7 °C.


tidak ikterik



Thoraks :




St atus Obs tetric







Anak: NKB-KMK

P : Palentine 625 mg 3x1 tab

Metronidazole 500 mg 3x1 tab

Asam mefenamat 3x1 tab

Nifedipin 10 mg 6x1 tab

33

Bisoprolol 5 mg 1x1 tab

Rencana pulang, KU pasien baik, kontrol ke poli kebidanan 1 minggu lagi

PEMERIKSAAN LAB

HEMATOLOGI

Dilakukan pada tanggal 3,6,7,9,11 Desember 2010

Hb (g/dL) 11,6-11,3-11,4-11,8-9,3 (13,2-17,3)

Ht (%) 35-34-35-35 (40-52)

L (rb/ul) 9,5-8,5-8,1-7,6 (3,8-10,0)

Tr (rb/ul) 135-138-139-131 (150- 440)

KIMIA KLINIK

FUNGSI HATI (3,6,9,11

Desember 2010)

SGOT (u/l) 31-27-15 (0-34)

SGPT (u/l) 19-15-15 (0-40)

FUNGSI GINJAL

Ureum darah (mg/dl) 18-33-21-20 (20-40)

Creatinin darah (mg/dl) 1,4-1,7-1,4-1.3 (0,50-1,10)

URINE (3,9 Desember 2010)

Protein (++) – (++) (-)

34

BAB IV

ANALISA KASUS

1. Bagaimana penegakkan diagnosis pada pasien ini?

G1P0A0, hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsi berat dan

insuffisiensi renal ringan.

Anamnesa :

1. Pasien mengaku hamil anak ke-1 dgn umur kandungan 31 minggu.

2. HPHT 10-05-2010 ; TP 17-02-2011

3. Umur Ibu 32 th.

4. Tekanan darah pasien saat sampai di RS 160/110 mmHg

5. Pasien mengeluhkan Nyeri kepala sampai ke tengkuk,

6. Pasien menyatakan sudah 5 tahun menderita penyakit darah tinggi

7. Pasien menyatakan seluruh badannya mulai membengkak pada bulan

35

ke 5 kehamilannya.

8. Pasien mengaku menggunakan obat-obat antihipertensi sebelum kehamilan.

Pemeriksaan fisik :

1. TD 130/100 mmHg

2. Oedema tungkai +/+

St atus Obs tetric


Palpasi :



bokong.




berarti extermitas.

: .........



L4 : Konvergen


Pemeriksaan penunjang :

Laboratorium (3,6,7,9,11 Desember 2010)

Creatinine darah (1,4-1,7-1,4-1.3 mg/dl)

Protein urin +2 (3 Desember 2010)

2. Apakah problem utama dalam penanganan pasien ini?

36

Peningkatan tekanan darah Ibu memiliki kemungkinan terjadinya kejang

(eklamsi)

Sikap terhadap penyakit dengan pengobatan medikamentosa, dengan

tujuan menurunkan secara bertahap tekanan darah ibu, yaitu 25 % dari

tekanan sistoloikdan tekanan darah diturunkan mencapai <160/105. (1)

Penurunan Tekanan darah dengan pemberian :

Nifedipin 10 mg (anti hipertensi)

MgSO4 (anti kejang)

→MgSO4 menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada

rangsangna serat saraf dengan menghambat transmisi neuro muscular.

Pemberian MgSO4 akan menggeser kalsium pada sinaps, sehingga

aliran rangsangan tidak terjadi ( terjadi inhibisi kompetitif antara ion

kasium dan ion magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam darah

dapat menghambat kerja MgSO4. MgSO4 sat ini tetap menjadi pilihan

pertama untuk anti kejang pada pre-eklamsia tau eklamsia dengan

banyak cara pemberian.(1)

pada pasien ini diberikan dosis pemeliharaan untuk mencegah

terjadinya kejang 1 gr/jam ( 6 gr MgSO4 40% 15cc dalam RL 500 cc

→ 15-20 tpm) s/d 24 jam.

3. Apakah factor resiko dan penyulit pada pasien ini?

Ibu dengan kehamilan pertama, adanya riwayat hipertensi yang menetap 5

tahun SMRS.

4. Apa yang terjadi pada kehamilan pasien ini?

Pre-eklamsia memberikan pengaruh buruk pada kesehatan janin yang

disebabkan oleh menurunnya perfusi uteroplasenta, hipovolemia, vasospasme

dan kerusakkan enditel pembuluh darah plasenta. Dampaknya pada janin

adalah :

IUGR (Intrauterine Growth Restriction) dan ologohidroamnion.

Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat

IUGR, prematuritas, oligohidramnion dan selitio plasenta.

Kondisi ibu dengan pre-eklamsia selama kehamilan memiliki resiko

terjadinya persalinan pre-term.

37

5. Bagaimana prognosis Ibu dan bayi?

PEB pada kehamilan kurang dari 37 minggu akan meningkatkan

morbiditas dan mortalitas ibu, apalagi ditemukan penyakit lainnya. Kriteria

yang dipakai untuk menentukan prognosis preeklampsia adalah kriteria Eden.

Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria yaitu koma yang lama, nadi

> 120x/menit, suhu > 40 ° C, tekanan darah sistolik > 200 mmHg, kejang > 10

kali, proteinuria > 10 gr/dl dan tidak terdapat oedem. Preeklampsia di

Indonesia masih merupakan penyakit pada kehamilan yang meminta korban

besar dari ibu dan bayi. Dari berbagai pengumunan didapatkan kematian ibu

berkisar 9,8%-25,5%, sedangkan kematian bayi lebih tinggi lagi berkisar

42,2%-48,9%. Kematian kebanyakan disebabkan oleh perdarahan otak,

decompensasio cordis, dengan oedema paru, gagal ginjal dan apirasi saat

timbulnya kejang.

Ibu pulang dengan keadaan umum yang baik. Untuk bayi masih dalam

perawatan RSUD saat ibu pulang. ± 2 minggu setelanya bayi dinyatakn

meninggal.

38

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

Kesimpulan

Preeklampsia dan segala komplikasinya merupakan suatu keadaan yang

memiliki angka yang cukup tinggi dalam menyebabkan angka morbiditas dan

mortalitas ibu dan janin. Deteksi dini dan pencegahan dapat dilakukan dengan suatu

asuhan antenatal yang teratur dan berkesinambungan. Diharapkan pelayanan

kesehatan primer dapat mendeteksi dini faktor resiko preeklampsia dan merujuk

pasien ke tingkat pelayanan yang lebih tinggi sebelum keadaan pasien memburuk.

Gejala klinis penderita preeklampsia bervariasi, mulai dari preeklampsia

ringan, preeklampsia berat, impending eklampsia, eklampsia, sindroma HELLP dan

berbagai komplikasi lainnya yang dapat mengenai berbagai macam sistem tubuh. Bila

telah terjadi komplikasi maka pengawasan dan penanganan intensif diilakukan. Salah

satu tindakan yang harus dilakukan pada preklampsia berat dengan komplikasi adalah

terminasi kehamilan.

Pencegahan preeklampsia tampaknya belum memberikan hasil

menggembirakan walaupun telah banyak penelitian dilakukan. Pengontrolan tekanan

darah juga harus dilakukan secara ketat baik sebelum, saat dan sesudah persalinan

agar tidak terjadi perburukan keadaan ibu. Dalam penenganan preeklampsia dan

eklampsia, faktor ketidaktahuan, kemiskinan, keterlambatan datang ke rumah sakit

sangat mempengaruhi prognosa dan morbiditas mortalitas penderita.

Saran

39

Usaha-usaha yang dapat dilakukan oleh ibu ini setelahnya adalah pengontrolan

tekanan darah, karena wanita dengan riwayat pre-eklamsi memiliki resiko tinggi

mendapatkan penyakit jantung dan pembuluh darah nantinya.

40

DAFTAR PUSTAKA

1. Wiknjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadhi T, editor. Ilmu Kebidanan.

Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiharjo, 2009. p 531-59.

2. Cunningham, FG. Williams Obstetrics 23 rd Edition. McGraw Hill.USA.

3. DeCherney AH, Nathan L. Editors. Current Obstetrics & Gynecologic

Diagnosis & Treatment. 10th ed. New York, Appleton & Lange; 2007

4. Baxter, Jason K. Barghella Vincenzo (editor). Hypertensive Disorder, In:

Maternal - Fetal Evidence Based Guidlines. Philadelphia, Informa UK ; 2007

41

case PEB yandi editted

Documents

Transcript of case PEB yandi editted