Case Meningitis TB

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Meningitis adalah inflamasi pada membran yang menutupi central nervous

sistem, yang biasanya dikenal dengan meningens (radang pada arachnoid dan

piamater). Meningitis dapat berkembang sebagai respon dari berbagai kasus, seperti

agen infeksi, trauma, kanker, atau penyalahgunaan obat. Agen infeksi dapat berupa

bakteri, virus, ricketsia, protozoa, dan jamur.

Meningitis adalah penyakit serius karena letaknya dekat otak dan tulang

belakang, sehingga dapat menyebabkan kerusakan kendali gerak, pikiran bahkan

kematian. Perjalanan penyakit meningitis dapat terjadi secara akut dan kronis

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Otak dan sumsum otak belakang diselimuti meningea yang melindungi struktur saraf

yang halus, membawa pembuluh darah dan dengan sekresi sejenis cairan yaitu cairan

serebrospinal.

Meningea terdiri dari tiga lapis, yaitu :

a. Piamater

Yang menyelipkan dirinya ke dalam celah pada otak dan sumsum tulang

belakang dan sebagai akibat dari kontak yang sangat erat akan menyediakan

darah untuk struktur-struktur ini.

b. Arachnoid

Merupakan selaput halus yang memisahkan piameter dan duramater.

c. Duramater

Merupakan lapisan paling luar yang padat dan keras berasal dari jaringan ikat

tebal dan kuat.

0

ETIOLOGI

Kebanyakan kasus meningitis disebabkan oleh mikroorganisme, seperti virus,

bakteri, jamur, atau parasit yang menyebar dalam darah ke cairan otak.

Penyebab infeksi ini dapat diklasifikasikan atas :

1. Bakteri:

Pneumococcus

Meningococcus

Haemophilus influenza

Staphylococcus

Escherichia coli

Salmonella

Mycobacterium tuberculosis

1

2. Virus :

Enterovirus

3. Jamur :

Cryptococcus neoformans

Coccidioides immitris

PATOFISIOLOGI

Agen penyebab

↓

Invasi ke susunan saraf pusat melalui aliran darah

↓

Bermigrasi ke lapisan subarachnoid

↓

Respon inflamasi di piamater, arachnoid, cairan cerebrospinal, dan ventrikuler

↓

Eksudat menyebar di seluruh saraf cranial dan saraf spinal

↓

Kerusakan neurologist

Selain dari adanya invasi bakteri, virus, jamur maupun protozoa, point d’entry

masuknya kuman juga bisa melalui trauma tajam, prosedur operasi, dan abses otak

yang pecah, penyebab lainnya adalah adanya rhinorhea, otorhea pada fraktur basis

cranii yang memungkinkan kontaknya cairan cerebrospinal dengan lingkungan luar.

MANIFESTASI KLINIK

Keluhan pertama biasanya nyeri kepala. Rasa ini dapat menjalar ke tengkuk

dan punggung. Tengkuk menjadi kaku. Kaku kuduk disebabkan oleh mengejangnya

otot-otot ekstensor tengkuk. Bila hebat, terjadi opistotonus, yaitu tengkuk kaku dalam

sikap kepala tertengadah dan punggung dalam sikap hiperekstensi. Kesadaran

menurun.tanda Kernig’s dan Brudzinsky positif.

2

Gejala meningitis tidak selalu sama, tergantung dari usia si penderita serta

virus apa yang menyebabkannya. Gejala yang paling umum adalah demam yang

tinggi, sakit kepala, pilek, mual, muntah, kejang. Setelah itu biasanya penderita

merasa sangat lelah, leher terasa pegal dan kaku, gangguan kesadaran serta

penglihatan menjadi kurang jelas.

Gejala pada bayi yang terkena meningitis, biasanya menjadi sangat rewel

muncul bercak pada kulit tangisan lebih keras dan nadanya tinggi, demam ringan,

badan terasa kaku, dan terjadi gangguan kesadaran seperti tangannya membuat

gerakan tidak beraturan.

Gejala meningitis meliputi :

Gejala infeksi akut

Panas

Nafsu makan tidak ada

Anak lesu

Gejala kenaikan tekanan intracranial

Kesadaran menurun

Kejang-kejang

Ubun-ubun besar menonjol

Gejala rangsangan meningeal

kaku kuduk

Kernig

Brudzinky I dan II positif

3

DIAGNOSIS

Diagnosis kerja ke arah meningitis dapat dipikirkan apabila menemukan gejala

dan tanda-tanda klinis meningitis. Gejala dan tanda dari infeksi akut, peningkatan

tekanan intrakranial dan rangsang meningeal perlu diperhatikan. Untuk

mengkonfirmasi diagnosis meningitis dilakukan tes laboratorium berupa tes darah dan

cairan sumsum tulang belakang.

Cairan sumsum tulang belakang diambil dengan proses yang disebut pungsi

lumbal (lumbal puncture atau spinal tap). Sebuah jarum ditusukkan pada pertengahan

tulang belakang, pas di atas pinggul. Jarum menyedap contoh cairan sumsum tulang

belakang. Tekanan cairan sumsum tulang belakang juga dapat diukur. Bila tekanan

terlalu tinggi, sebagian cairan tersebut dapat disedot. Tes ini aman dan biasanya tidak

terlalu menyakitkan. Namun setelah pungsi lumbal beberapa orang mengalami sakit

kepala, yang dapat berlangsung beberapa hari.

KLASIFIKASI

MENINGITIS BAKTERI atau PURULENTA

Meningitis bakteri atau purulenta adalah radang selaput otak yang

menimbulkan proses eksudasi berupa pus yang disebabkan oleh kuman non spesifik

dan non virus.

Meningitis bakteri merupakan salah satu penyakit infeksi yang menyerang

susunan saraf pusat, mempunyai risiko tinggi dalam menimbulkan kematian dan

kecacatan. Diagnosis yang cepat dan tepat merupakan tujuan dari penanganan

meningitis bakteri. Penyebab meningitis purulenta yang tersering adalah Haemophilus

influenza, Diplococcus pneumonia, Neisseria meningitides, Streptococcus B

haemolitikus, Staphylococcus aureus, Escherichia coli dan Salmonella sp.

Haemophilus influenza tipe B (HiB)

4

Streptococcus pneumonia Neisseria meningitides

E TIOLOGI

1. Neonatus : Escherichia coli, Streptokokus, Listeria

2. Anak : Haemophilus influenza, Neisseria meningitides (meningokokus),

Pneumokokus

3. Dewasa: Neisseria meningitides, Pneumokokus, Streptococcus,

Staphylococcus

PATOGENESA

Bakteri mencapai selaput otak dan ruang subarachnoid melalui :

- Trauma terbuka kepala

- Operasi

- Fraktur basis kranium

- Langsung dari infeksi telinga, sinus paranasalis, tulang

- Hematogen: sepsis, radang paru, infeksi jantung, infeksi kulit, infeksi gigi dan mulut

Patogenesa dari meningitis dapat terjadi melalui beberapa fase :

1. Penyebaran kuman ke tuan rumah

2. Pembentukan kolonisasi pada nasofaring

3. Invasi ke dalam traktus respiratorius

4. Penyebaran hematogen

5. Invasi ke susunan saraf pusat

Bila bakteri mencapai ruang subarachnoid akan terjadi proses inflamasi.

Neutropil masuk ke dalam ruang subarachnoid menghasilkan eksudat yang purulen.

Dalam penilaian secara dasar tampak eksudat berwarna kuning keabu-abuan atau

kuning kehijauan. Eksudat paling banyak terdapat dalam sisterna pada daerah basal

otak dan seluruh permukaan dari hemisfer dalam mulkus Sylvii dan Rolandi.

5

Eksudat purulen terkumpul dalam sisterna ini dan meluas ke dalam sisterna basal dan

di atas permukan posterior dari medulla spinalis. Eksudat juga dapat meluas ke dalam

selubung arachnoid dari saraf cranial dan ruang perivaskuler dari korteks. Dalam

jumlah kecil eksudat dapat ditemukan dalam cairan ventrikel dan melekat pada

dinding ventrikel dan pleksus choroideus, sehingga cairan ventrikel tampak berawan

dan hal ini terjadi pada akhir minggu pertama.

GEJALA KLINIS

- TRIAS MENINGITIS :

Demam

Sakit kepala

Tanda rangsang meningeal (+)

- Muntah, photophobia

- Kejang, defisit fokal neurologik (hemiparesis, paresis saraf cranial)

- Letargi, iritabilitas, gangguan intelektual, penurunan kesadaran

- Gambaran klinis yang khas

RASH ( PETECHIA, PURPURA ) : -Meningococcus

Eksantema : -Pneumococcus

-Haemophilus influenza

Artritis, artralgia : -Meningococcus

-Haemophilus influenza

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Lumbal pungsi :

-Pemeriksaan LCS (warna keruh, sel meningkat, dominan PMN, protein

meningkat)

-Pemulasan gram

-Kultur dan sensitivitas

2. EEG : perlambatan difus

3. Darah : Leukosit, Hitung jenis, Elektrolit

4. Radiologik : CT scan otak, cari fokus infeksi (rontgen kepala, rontgen dada)

6

Diagnosa pasti ditegakkan melalui pemeriksaan lumbal pungsi dan

terdapatnya organisme atau antigennya dalam cairan cerebrospinal. Pada pemeriksaan

cairan cerebrospinal didapatkan :

1. Warna opalesen atau keruh dapat terjadi pada hari pertama atau kedua

2. Jumlah sel meningkat lebih dari 100 sel/ml

3. Jenis sel terutama PMN

4. Kadar gula darah turun antar 0-20 mg/ml

5. Kadar protein meningkat, tergantung lama sakit

6. Pada sediaan gram bakteri (+) hampir pada 80% kasus bila belum mendapat

pengobatan sebelumnya.

7. Kadar asam laktat dan pH meningkat

8. Pada sediaan dengan methylene blue (+)

PENATALAKSANAAN

Terapi bertujuan memberantas penyebab infeksi disertai perawatan intensif

suportif untuk membantu pasien melalui masa kritis. Sementara menunggu hasil

pemeriksaan terhadap kausa diberikan obat sebagai berikut:

1. Meningitis yang disebabkan pneumokok, meningokok.

Ampisilin 12-18 gram intravena dalam dosis terbagi per hari, selama minimal 10

hari atau hingga sembuh.

2. Meningitis yang disebabkan Haemophylus influenzae.

Kombinasi ampisilin dan kloramfenikol seperti di atas, kloramfenikol disuntikkan

intravena 30 menit setelah ampisilin. Lama pengobatan minimal 10 hari. Bila

pasien alergis terhadap penisilin, berikan kloramfenikol saja.

3. Meningitis yagn disebabkan enterobacteriaceae.

Sefotaksim 1-2 gram intravena tiap 8 jam. Bila resisten terhadap sefotaksim,

berikan: campuran trimetoprim 80 gram dan sulfametoksazol 400 mg per infuse 2

kali 1 ampul per hari, selama minimal 10 hari.

4. Meningitis yang disebabkan Staphylococcus aureus yang resisiten terhadap

penisilin.

Berikan sefotaksim atau seftriakson 6-12 gram intravena. Bila pasien alergi

terhadap penisilin: Vankomisin 2 gram intravena per hari dalam dosis terbagi.

5. Bila etiologi tidak diketahui.

7

Pada orang dewasa berikan ampisilin 12-18 gram intravena dalam dosis terbagi

dikombinasi dengan kloramfenikol 4 gram per hari intravena. Pada anak

ampisilin 400 mg/kgBB ditambah kloramfenikol 100 mg/kgBB/hari intravena.

Pada neonatus ampisilin 100-200 mg/kgBB disertai gentamisin 5 mg/kgBB

perhari.

Bila setelah diberi terapi yang tepat selama 10 hari pasien masih demam, cari

sebabnya di antaranya:

1. Efusi subdural

2. Abses

3. Hidrosefalus

4. Empiema subdural

5. Trombosis

6. Sekresi hormone antidiuretik yang berkurang

7. Pada anak-anak: ventrikulitis

KOMPLIKASI

Komplikasi akut meningitis adalah kejang, pembentukan abses, hidrosefalus,

sekresi hormon antidiuretik yang tidak sesuai, dan syok septik.

Manifestasi berat syok septik dengan koagulasi intravaskular diseminata dan

perdarahan adrenal adalah komplikasi meningitis meningokokal (sindrom Waterhouse

– Friderichsen). Komplikasi penyakit meningokokal lainnya adalah artritis, baik

artritis septik atau diperantarai kompleks imun.

MENINGITIS TUBERCULOSA

Untuk meningitis tuberkulosa sendiri masih banyak ditemukan di

Indonesia karena morbiditas tuberkulosis masih tinggi. Meningitis tuberkulosis terjadi

sebagai akibat komplikasi penyebaran tuberkulosis primer, biasanya di paru.

Terjadinya meningitis tuberkulosa bukanlah karena terinfeksinya selaput otak

langsung oleh penyebaran hematogen, melainkan biasanya sekunder melalui

pembentukan tuberkel pada permukaan otak, sumsung tulang belakang atau vertebra

yang kemudian pecah kedalam rongga arakhnoid.

Pada pemeriksaan histologis, meningitis tuberkulosa ternyata merupakan

meningoensefalitis. Peradangan ditemukan sebagian besar pada dasar otak, terutama

8

pada batang otak tempat terdapat eksudat dan tuberkel. Eksudat yang serofibrinosa

dan gelatinosa dapat menimbulkan obstruksi pada sisterna basalis.

Meningitis tuberculosa adalah penyulit dari tuberkulosa yang mempunyai

morbiditas dan mortalitas yang tinggi, bila tidak diobati. Oleh karena itu penyakit ini

memerlukan diagnosa dini dan pemberian pengobatan yang cepat, tepat dan rasional.

Insidensi meningkat pada pasien dengan :

- resistensi obat

- program pemberantasan tidak adekuat

- infeksi HIV / AIDS

E TIOLOGI

Mycobacterium tuberculosis

PATOFISIOLOGI

BTA masuk tubuh

↓

Tersering melalui inhalasi

Jarang pada kulit, saluran cerna

↓

Multiplikasi

↓

Infeksi paru / focus infeksi lain

↓

Penyebaran hematogen

↓

Meningens

↓

Membentuk tuberkel

↓

BTA tidak aktif / dormain

Bila daya tahan tubuh menurun

↓

9

Rupture tuberkel meningen

↓

Pelepasan BTA ke ruang subarachnoid

↓

MENINGITIS

Terjadi peningkatan inflamasi granulomatous di leptomeningen (piamater dan

arachnoid) dan korteks serebri di sekitarnya menyebabkan eksudat cenderung

terkumpul di daerah basal otak.

GEJALA KLINIS

Stadium I : Stadium awal

- Gejala prodromal non spesifik : apatis, iritabilitas, nyeri kepala, malaise,

demam, anoreksia

Stadium II : Intermediate

- Gejala menjadi lebih jelas

- Mengantuk, kejang,

- Defisit neurologik fokal : hemiparesis, paresis saraf kranial(terutama N.III

dan N. VII, gerakan involunter

- Hidrosefalus, papil edema

Stadium III : Advanced

- Penurunan kesadaran

- Disfungsi batang otak, dekortikasi, deserebrasi

DIAGNOSIS

1. Lumbal pungsi

LCS :

-Warna jernih / xantokrom

-Sel meningkat

-Limfositer

-Protein meningkat

-Glukosa menurun

Periksa :

-Ziehl-Neelsen ( ZN )

10

-PCR ( Polymerase Chain Reaction )

2. Rontgen thorax

-TB apex paru

-TB milier

3. CT scan otak

- Penyengatan kontras ( enhancement ) di sisterna basalis

- Tuberkuloma : massa nodular, massa ring-enhanced

- Komplikasi : hidrosefalus

4. MRI

TERAPI

1. Rifampicin ( R )

Efek samping : Hepatotoksik

2. INH ( H )

Efek samping : Hepatotoksik, defisiensi vitamin B6

3. Pyrazinamid ( Z )

Efek samping : Hepatotoksik

4. Streptomycin ( S )

Efek samping : Gangguan pendengaran dan vestibuler

5. Ethambutol ( E )

Efek samping : Neuritis optika

Nama Obat DOSIS

INH Dewasa : 10-15 mg/kgBB/hari

+ piridoksin 50 mg/hari

Anak : 20 mg/kgBB/hari

Streptomisin 20 mg/kgBB/hari i.m selama 3 bulan

Etambutol 25 mg/kgBB/hari p.o selama 2 bulam pertama

Dilanjutkan 15 mg/kgBB/hari

Rifampisin Dewasa : 600 mg/hari Anak 10-20 mh/kgBB/hari

11

Disamping itu, tuberkulostatik dapat diberikan rangkaian pengobatan dengan

deksametason untuk menghambat edema serebri dan timbulnya perlekatan-perlekatan

antara araknoid dan otak.

Steroid

Diberikan untuk:

Menghambat reaksi inflamasi

Mencegah komplikasi infeksi

Menurunkan edema serebri

Mencegah perlekatan

Mencegah arteritis/infark otak

Indikasi:

Kesadaran menurun

Defisit neurologist fokal

Dosis:

Deksametason 10 mg bolus intravena, kemudian 4 kali 5 mg intravena selama 2

minggu selanjutnya turunkan perlahan selama 1 bulan.

D IAGNOSA BANDING

- Meningitis bakteri dengan terapi tidak adekuat

- Infeksi jamur

- Encefalitis viral

MENINGITIS VIRAL

Disebut juga dengan meningitis aseptic, terjadi sebagai akibat akhir / sequel

dari berbagai penyakit yang disebabkan oleh virus seperti campak, mumps, herpes

simpleks dan herpes zooster. Pada meningitis virus ini tidak terbentuk eksudat dan

pada pemeriksaan cairan cerebrospinal tidak ditemukan adanya organisme. Inflamasi

12

terjadi pada korteks cerebri, white matter, dan lapisan menigens. Terjadinya

kerusakan jaringan otak tergantung dari jenis sel yang terkena. Pada herpes simpleks,

virus ini akan mengganggu metabolisme sel, sedangkan jenis virus lain bisa

menyebabkan gangguan produksi enzyme neurotransmitter, dimana hal ini akan

berlanjut terganggunya fungsi sel dan akhirnya terjadi kerusakan neurologis.

E TIOLOGI

- Sering : ENTEROVIRUS

Coxsackie dan Echovirus termasuk dalam family Enterovirus merupakan

hampir 50% penyebab dari meningitis virus (meningitis aseptic).

- Virus neurotropik

G AMBARAN KLINIS

- TRIAS MENINGITIS :

o Sakit kepala

o Demam

o Tanda rangsang meningeal (kaku kuduk, Kerniq, Brudzinski)

- Muntah, irritabilitas, malaise, photophobia, myalgia

DIAGNOSA

1. Pungsi lumbal

LCS : -Tekanan meningkat

-Sel meningkat (awal PMN → limfositer)

- Warna jernih

- Peotein normal/ sedikit meningkat

-Glukosa normal

Periksa :

-PCR ( Polymerase Chain Reaction ) : DNA / RNA virus

-Kultur virus

-Titer antibodi

2. Darah

-Titer antibodi

3. Swab orofaring, feses

13

-Kultur virus

TERAPI

1. Simptomatik

MENINGITIS JAMUR

Meningitis oleh karena jamur merupakan penyakit yang relatif jarang

ditemukan, namun dengan meningkatnya pasien dengan gangguan imunitas, angka

kejadian meningitis jamur semakin meningkat. Problem yang dihadapi oleh para

klinisi adalah ketepatan diagnosa dan terapi yang efektif. Sebagai contoh, jamur tidak

langsung dipikirkan sebagai penyebab gejala penyakit / infeksi dan jamur tidak sering

ditemukan dalam cairan cerebrospinal (CSS) pasien yang terinfeksi oleh karena jamur

hanya dapat ditemukan dalam beberapa hari sampai minggu pertumbuhannya.

ETIOLOGI

1. Cryptococcus neoformans

Cryptococcus neoformans adalah jamur seperti ragi (yeast like fungus) yang ada

dimana-mana di seluruh dunia. Jamur ini menyebabkan penyakit jamur sistemik

yang disebut cryptococcis, dahulu dikenal dengan nama Torula hystolitica. Jamur

ini paling dikenal sebagai penyebab utama meningitis jamur dan merupakan

penyebab terbanyak morbiditas dan mortalitas pasien dengan gangguan imunitas.

Cryptococcus neoformans dapat ditemukan pada kotoran burung (terutama

merpati), tanah, binatang juga pada kelompok manusia (colonized human).

Dengan adanya AIDS, insiden Cryptococcal meningitis meningkat drastis. Di

Amerika, meningitis ini termasuk lima besar penyebab infeksi opportunistik pada

pasien AIDS.

2. Coccidioides immitris

PATOGENESA

Ada tiga pola dasar infeksi jamur pada susunan saraf pusat yaitu, meningitis

kronis, vaskulitis, dan invasi parenkimal. Pada infeksi Cryptococcal jaringan

14

menunjukkan adanya meningitis kronis pada leptomeningen basal yang dapat

menebal dan mengeras oleh reaksi jaringan penyokong dan dapat mengobstruksi

aliran likuor dari foramen luschka dan magendi sehingga terjadi hydrocephalus. Pada

jaringan otak terdapat substansia gelatinosa pada ruang subarachnoid dan kista kecil

di dalam parenkim yang terletak terutama pada ganglia basalis pada distribusi arteri

lentikulostriata. Lesi parenkimal terdiri dari agregasi atau gliosis. Infiltrate meningen

terdiri dari sel-sel inflamasi dan fibroblast yang bercampur dengan Cryptococcus.

Bentuk granuloma tidak sering ditemukan, pada beberapa kasus terlihat reaksi

inflamasi kronis dan reaksi granulomatosa sama dengan yang terlihat pada

Mycobacterium tuberculosa dengan segala bentuk komplikasinya.

GEJALA KLINIS

Gejala klinis infeksi jamur pada susunan saraf pusat tidak spesifik seperti

akibat infeksi bakteri. Pasien paling sering mengalami gejala sindroma meningitis

atau sebagai meningitis yang tidak ada perbaikan atau semakin progresif selama

observasi (paling kurang empat minggu).

Manifestasi klinis lainnya dapat berupa kombinasi beberapa gejala seperti demam,

nyeri kepala, lethargi, confuse, mual, muntah, kaku kuduk atau defisit neurologis.

Sering kali hanya satu atau dua gejala utama yang dapat ditemukan pada gejala awal.

DIAGNOSA

Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan tambahan

seperti laboratorium cairan cerebrospinal. Gambaran cairan cerebrospinal infeksi

Cryptococcus sama dengan meningitis tuberculosa. Diagnosa dapat dibuat dengan

menemukan Cryptococcus dalam cairan cerebrospinal dengan pewarnaan tinta India,

kultur dalam media sabouraud dan berdasarkan hasil inokulasi pada hewan percobaan.

Jamur ini juga dapat dikultur dari urine, darah, feses, sputum, dan sumsum tulang.

Pemeriksaan antigen Cryptococcus pada serum dan cairan cerebrospinal dapat

menegakkan diagnosa, dapat dikultur dari urine, darah, feses, sputum, dan sumsum

tulang.

Karakteristik LCS yang ditemukan pada meningitis jamur

10-500 sel/mm3 (dengan dominasi limfosit)

Peningkatan kadar protein

15

Penurunan kadar gula biasanya sekitar 15-35 mg

Kultur bakteri yang negatif membedakan dengan meningitis bakterial

TERAPI

Terapi dengan Amfoterisin B memperlihatkan hasil yang baik. Amfoterisin B

diberikan tiap hari intravena dengan dosis 0,5 mg/Kg, diberikan enam sampai sepuluh

minggu, tergantung dari perbaikan klinis dan kembalinya cairan cerebrospinal ke arah

normal. Amfoterisin B dapat diberikan dengan 5-flurocytosine 150 mg/Kg per hari

(dalam empat dosis). Kombinasi ini memberikan hasil yang baik.

PERBANDINGAN GAMBARAN LCS ANTARA MENINGITIS PURULENTA,

TB, VIRAL, DAN JAMUR

PURULENTA TUBERKULOSA VIRUS JAMUR

Tekanan >180 mm H2O

Bila didiamkan terbentuk pelikula Mikroskopis : kuman TBC

Pemeriksaan mikroskopik Biakan cairan otak Pemeriksaan serologik serum dan cairan otak

Kultur bakteri negatif

Warna Keruh sampai purulen

Jernih atau xantokrom

Jernih Jernih

Sel Leukosit meningkat 95 % PMN

Meningkat, <500/mm3, MN dominan

Meningkat antara 10-1000/mm3

10 -500 sel/mm3 dengan dominasi limfosit

Protein Meningkat, >75 mg% meningkat Normal / sedikit meningkat

Meningkat

Klorida Menurun, <700 mg% menurun Normal

Glukosa Menurun, <40 mg %, atau < 40 % gula darah

menurun Normal Menurun, sekitar 15-35 mg

DAFTAR PUSTAKA

1. Aminoff, MJ et al. 2005. Lange medical book : Clinical Neurology, Sixth

Edition, Mcgraw-Hill.

16

2. Ropper, AH., Brown, Robert H. 2005. Adams & Victors’ Principles of

Neurology, Eight Edition, McGraw-Hill.

3. Anonim. 2007. Apa Itu Meningitis. URL:

http://www.bluefame.com/lofiversion/indexphp/t47283.html

4. Ellenby, M., Tegtmeyer, K., Lai, S., and Braner, D. 2006. Lumbar

Puncture.The New England Journal of Medicine. 12 : 355 URL:

http://content.nejm.org/cgi/reprint/355/13/e12.pdf

5. Harsono. 2003. Meningitis. Kapita Selekta Neurologi. 2 URL:

http://www.uum.edu.my/medic/meningitis.htm

6. Japardi,I. 2002. Meningitis Meningococcus. USU digital library URL:

http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi23.pdf

7. Quagliarello, VJ., Scheld W. 1997. Treatment of Bacterial Meningitis. The

New England Journal of Medicine. 336 : 708-16 URL:

http://content.nejm.org/cgi/reprint/336/10/708.pdf

8. Yayasan Spiritia. 2006. Meningitis Kriptokokus. Lembaran Informasi 503.

URL: http://spiritia.or.id/li/bacali.php?lino=503

BAB II

ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN :

Nama : Nn. MGS

17

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 15 tahun

Suku bangsa : Minangkabau

Alamat : Kayu Aro Bungus

Pekerjaan : Pelajar

Alloanamnesis :

Seorang pasien, Nn. MGS, perempuan, umur 15 tahun dirawat di bangsal

Neurologi RSUP Dr. M. Djamil Padang pada tanggal 25 Juli 2010 dengan:

Keluhan Utama :

Penurunan kesadaran sejak 1 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Penyakit Sekarang:

Penurunan kesadaran sejak1 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit.

Awalnya timbul jerawat di pipi kanan yang berkembang menjadi bisul sejak 1

minggu sebelum masuk rumah sakit, 2 hari kemudian bisul meluas ke mata

kanan dan berlanjut ke mata kiri.

Demam tinggi dan nyeri kepala hebat di bagian samping kepala sejak 4 hari

sebelum masuk rumah sakit. 2 hari kemudian pasien kelihatan sangat

mengantuk dan hanya menyahut bila dipanggil, tampak anggota gerak kanan

pasien kurang aktif dibandingkan anggota gerak kiri.

Mual dan muntah tidak ada

Kejang tidak ada

Pada rawatan hari ke 29, tanggal 23 agustus 2010 ditemukan perbaikan

kesadaran, demam masih ada, dan pasien tidak bisa bicara.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien tidak pernah mengalami batuk-batuk lama, sakit gigi, infeksi telinga,

hidung dan trauma sebelumnya.

Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya.

Riwayat penyakit keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini.

18

Riwayat pribadi dan sosial :

Pasien seorang pelajar kelas 1 SMA

PEMERIKSAAN FISIK

I. Umum (23 agustus 2010)

Keadaan umum : sedang

Kesadaran : Compos Mentis, GCS E M5 V2)

Nadi/ irama : nadi teraba kuat, teratur, 84x/menit

Pernafasan : torakoabdominal, teratur, 24x/menit

Tekanan darah : 140/70 mmHg

Suhu : 38,2oC

Turgor kulit : baik

II. Status internus

Kulit : tampak kulit sembab berwarna kemerahan di pipi kanan dan dahi

Kelenjar getah bening

Leher : tidak teraba pembesaran KGB

Aksila : tidak teraba pembesaran KGB

Inguinal : tidak teraba pembesaran KGB

Rambut : hitam, tidak mudah dicabut

Mata : edem palpebra ODS, sekret bernanah campur darah

Torak

Paru :

Inspeksi : normochest, simetris kiri dan kanan keadaan statis dan dinamis

Palpasi : fremitus sukar dinilai

Perkusi : sonor

Auskultasi : bronkovesikuler, ronkhi + basah di basal paru kanan, wheezing -/-

Jantung :

Inspeksi : ictus cordis tak terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi : batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : irama murni, teratur, bising (-)

Abdomen

19

Inspeksi : tidak membuncit

Palpasi : hepar dan lien tak teraba

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) N

Korpus vertebrae

Inspeksi : deformitas (-)

Palpasi : gibus (-)

Alat kelamin : tidak diperiksa

III. Status neurologikus

1. Tanda rangsangan selaput otak

Kaku kuduk : (+)

Brudzinsky I : (-)/(+)

Brudzinsky II : (-)/(+)

Tanda Kernig : (+)

2. Tanda peningkatan tekanan intrakranial

Pupil anisokor, diameter 3m/4mm, reflek cahaya +/+, papil edema (-)

Muntah proyektil tidak ada

3. Pemeriksaan nervus kranialis

N. I (Olfaktorius) : tidak bisa dinilai

N. II (Optikus) : Refleks ancam (+)

N. III (Okulomotorius),N. IV (Trochlearis), N. VI (Abdusen): doll’s eyes

movement bergerak

N. V (Trigeminus) : refleks kornea +

N. VII (Fasialis) : plika nasolabialis kanan lebih datar dibandingkan kiri

N. VIII (Vestibularis) : refleks auditorik (+)

N. IX (Glossopharyngeus), N. X (Vagus) : refleks muntah (+), arkus faring

simetris, uvula ditengah

N. XI (Asesorius) : sukar dinilai

N. XII (Hipoglosus) : deviasi lidah ke kiri saat istirahat

4. Koordinasi : tidak bisa dinilai

20

5. Motorik

Gerakan : dengan rangsangan nyeri, ekstremitas kanan kurang aktif

Kekuatan : dengan tes jatuh, angggota gerak kanan lebih dulu jatuh

Tonus : hipertonus

Tropi : eutrofi

6. Sensorik

Nyeri : respon (+) dengan ransangan nyeri

Sensibilitas: sukar dinilai

7. Fungsi otonom

Miksi : unhibited bladder (+)

Defekasi : terganggu

Sekresi keringat : ada

8. Refleks

RF:

Biseps : ++/++

Triseps : ++/++

KPR : ++/++

APR : ++/++

Dinding perut : ++/++

RP :

Babinsky : +/+

Chaddok : +/-

Oppenheim : +/-

Schaefer : +/-

Gordon : +/-

Hoffman trommer : -/-

9. Fungsi luhur : sukar dinilai

Pemeriksaan laboratorium

Darah :

Rutin : Hb : 10,5 gr/dl

Leukosit : 23.200/mm3

Trombosit : 357.000/mm3

21

Hematokrit : 32%

LED : 132 mm/jam

Kimia darah : Ureum : 113 mg/dl

Kreatinin : 1,2 mg/dl

Gula darah random : 301 mg/dl

Na/K/Cl : 148/5,6/115 mmol/L

Pemeriksaan penunjang

EKG : kesan sinus takikardi

Rontgen Foto Thorak : tampak infiltrat di lapangan paru kanan

LP

Analisa LCS:

Makroskopis : volume 1 cc, kekeruhan tidk keruh, warna bening

jernih

Mikroskopis : Jumlah sel 4/mm3, hitung jenis PMN 74 %, hitung jenis

MN 26 %

Kimia : protein reagen tidak ada, glukosa 360 mg/dl

Diagnosis :

Diagnosis Klinis : Penurunan kesadaran + hemiparese dekstra + parese N VII, N

XII dextra tipe sentral + meningitis subakut

Dianosis Topik : leptomeningen + hemisfer subkortek serebri sinistra

Diagnosis Etiologi : infeksi bakteri

Diagnosis Sekunder : Sepsis

Selulitis orbita ODS

Diagnosis Banding

Meningitis purulenta

Prognosis :

Quo ad vitam : dubia ed malam

Quo ad sanam : dubia ed malam

Quo ad fungsionam : dubia ed malam

Terapi :

22

- Umum : Elevasi kepala 30 derajat

IVFD NaCl 0,9 % 12 jam/kolf

Awasi keadaan umum (ABCD)

O2 3L/menit

Pasang NGT, MC 6x300 cc hari

Kateterisasi urine, hitung balance cairan

- Khusus : Ceftriakson 2x2 gram Inj

Ciprofloxacin 2x200 mg IV

Dexametason 4x5 mg IV

Citicolin 2 x 250 mg (IV)

Alinamin F 1x25 mg

Paracetamol 3x500 mg

OAT : INH 1x300 mg

Pyrazinamide 1x400 mg

Rifampisin 1x150 mg

Anjuran pemeriksaan

1. Brain CT-Scan

2. Pemeriksaan BTA sputum

3. Biakan LCS

4. Pemeriksaan IgG anti TB

FOLLOW UP

2 7 Juli 20 10 :

S/ Penurunan kesadaran

Demam (+)

Kedua mata bengkak dan merah

O/

KU Kesadaran TD Nd Nf T

Berat Soporus 140/80 80 x/ menit 24 x/menit 390C

23

Status neurologikus: GCS E2M5V2 9

TRM : Kaku kuduk (+) Kernig sign : -/+

Brudzinsky I -/+ Brudzinsky II -/+

↑ TIK -

Nervus kranialis: pupil anisokor, ǿ 3mm/4mm, refleks cahaya

+/+

Motorik : dengan rangsangan nyeri, kanan kurang aktif

Sensorik : respon terhadap nyeri baik

Otonom : terpasang kateter

RF : ++/++

RP : +/+

D/ hemiparese dextra + parese N VII, XII dextra tipe sentral + meningitis sub akut

DS/ Sepsis

Sellulitis orbita ODS

Hiperglikemia

Konsul bagian mata :

Dextra Sinistra

Visus Belum bisa dinilai Belum bisa dinilai

Palpasi Edema +, hiperemis + Edema +, hiperemis +

Konjungtiva Perdarahan subkonjungtiva

+, kemosis +

Perdarahan subkonjungtiva

+, kemosis +

Kornea Bening Bening

COA Cukup dalam Cukup dalam

Pupil Bulat, RC +/+ Bulat, RC +/+

Lensa Bening Bening

Gerak Belum bisa dinilai Belum bisa dinilai

Kesan : Selullitis orbita ODS

Anjuran:

Tunggu hasil LCS

Cek GDR

Konsul penyakit dalam

Terapi :

- Umum : Elevasi kepala 30 derajat

24

IVFD NaCl 0,9 % 12 jam/kolf

Awasi keadaan umum (ABCD)

O2 3L/menit

Pasang NGT, MC 6x300 cc hari

Kateterisasi urine, hitung balance cairan

- Khusus : Ceftriakson 2x2 gram Inj

Ciprofloxacin 2x200 mg IV

Dexametason 4x5 mg IV

Citicolin 2 x 250 mg (IV)

Alinamin F 1x25 mg

Paracetamol 3x500 mg

OAT : INH 1x300 mg

Pyrazinamide 1x400 mg

Rifampisin 1x150 mg

28 Juli 20 10 :

S/ Penurunan kesadaran

Demam (+)

Kedua mata bengkak dan merah

O/


Berat Soporus 150/80 78 x/menit 26 x/menit 38,90C




↑ TIK -


+/+




RF : ++/++

RP : +/+

25


DS/ Sepsis


Hiperglikemia

Hasil Konsul pnyakit dalam :

Gula darah 354 mg/dl

Ureum

Na/K/Cl 148/5,6/115

Kesan :

- Meningitis purulenta + selullitis orbita ODS

- Acute kidney injury e.c susp dehidrasi + sepsis

- Hiperglikemia

Anjuran:

IVFD RL 4 jam/kolf

Antibiotik dan kombinasi

Cek gula darah tiap 4 jam

Bila GD Suntik insulin (SC) unit

< 200 -

200 – 250 5 unit

250 – 300 10 unit

301 – 350 15 unit

> 350 20 unit

Terapi : lanjut

29 Juli 20 10 :

S/ belum ada perbaikan

Demam (+)

O/


Berat Soporus 130/70 80 x/menit 22 x/menit 38,20C


Doll’s eyes movement bergerak


26


↑ TIK -


+/+




RF : ++/++

RP : +/+


DS/ Sepsis


Hiperglikemia

Th/: lanjut

Anjuran:

Konsul bagian paru

Ro foto thoraks

S D S D

S D S D

Sensorik : baik

Otonom : baik

- P/ IVFD RL

- Citicolin 2 x 250 mg (IV)

Ranitidin 2 x 1 amp

Cefotaxim 1 x 1

Metil prednisolon 1 x 1

08/11/09 : Pasien Pulang

23 Agustus 20 10 :

S/ Bukaan mata spontan (+)

Demam (+)

Mual muntah (-)

Sakit kepala (-)

Kejang (-)

O/

27


Sedang CM Afasia 110/70 92 x/menit 22 x/menit 37,80C


Doll’s eyes movement bergerak

Pupil anisokhor, Ø 3mm/4mm, reflek cahaya +/+



↑ TIK : (-)


+/+, refleks kornea +/+, refleks muntah ()




RF : ++/++

RP : +/+


DS/ Sepsis


Hiperglikemia

Th/: lanjut

DISKUSI

Telah dirawat seorang pasien laki-laki berumur 82 tahun sejak tanggal 06

November 2009 di RS Ahmad Mochtar dengan diagnosis klinik penurunan kesadaran

ec stroke hemoragik. Diagnosa topik yaitu korteks serebri dan diagnosa etiologi stroke

hemoragik. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang.

Berdasarkan anamnesis diketahui bahwa pasien datang dengan penurunan

kesadaran sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit .Dirasakan tiba-tiba saat pasien

tertidur. Demam dialami sejak 4 hari yang lalu,disertai dengan batuk.Pasien juga

28

menderita hipertensi sejak 1 tahun yang lalu.Penyakit jantung baru diketahui.Riwayat

trauma kepala disangkal.Riwayat kejang disangkal.. Hal ini mendukung untuk stroke

hemoragik.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien somnolen dengan GCS 11

(E3M5V3). Pada status neurologi sulit dinilai pada nervus kranialis namun didapatkan

kaku kuduk, brudzinki, babinski group positif.

Pada pasien ini dianjurkan untuk melakukan CT scan kranial yang bertujuan

unutk mengetahui lokasi dari stroke hemoragik. Karena berdasarkan dari hasil

pemeriksaan penunjang, dapat di berikan terapi khusus yang sesuai.

Penatalaksanaan pada pasien ini adalah pemberian citicolin sebagai

metabolit activator,ranitidine sebagai anti histamine,metilprednisolon sebagai anti

udem,dan cefotaxim sebagai antibiotic.

Prognosis pada pasien dengan stroke hemoragik ini mengarah ke

perburukan,dilihat dari keadaan umum pasien.Dan harus segera diterapi sesuai dengan

etiologi yang di dapat secara teratur

29

Case Meningitis TB

Documents

Transcript of Case Meningitis TB