case inka PDL full.docx

BAB I

PENDAHULUAN

Perdarahan saluran cerna merupakan masalah yang sering dihadapai.

Manifestasinya bervariasi mulai dengan perdarahan masif yang mengancam jiwa

hingga perdarahan samar yang tidak dirasakan.Pendekatan pada pasien dengan

perdarahan dan lokasi perdarahan saluran cerna adalah dengan menentukan

beratnya perdarahan dan lokasi perdarahan. Hematemesis (muntah darah segar

atau hitam) menunjukkan perdarahan dari saluran cerna bagian atas, proksimal

dari ligamentum Treitz. Melena (tinja hitam, bau khas) biasanya akibat

perdarahan saluran cerna bagian atas, meskipun demikian perdarahan dari usus

halus atau kolon bagian kanan, juga dapat menimbulkan melena.

Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA) merupakan salah satu

penyakit yang sering dijumpai di bagian gawat darurat rumah sakit. Sebagian

besar pasien datang dalam keadaan stabil dan sebagian lainnya datang dalam

keadaan gawat darurat yang memerlukan tindakan yang cepat dan tepat. Kejadian

perdarahan akut saluran cerna ini tidak hanya terjadi diluar rumah sakit saja

namun dapat pula terjadi pada pasien-pasien yang sedang menjalani perawatan di

rumah sakit terutama di ruang perawatan intensif dengan mortalitas yang cukup

tinggi.

Perdarahan saluran cerna bagian atas memiliki prevalensi sekitar 75 %

hingga 80 % dari seluruh kasus perdarahan akut saluran cerna. Insidensinya telah

menurun, tetapi angka kematian dari perdarahan akut saluran cerna, masih

berkisar 3 % hingga 10 %, dan belum ada perubahan selam 50 tahun terakhir.

1

BAB II

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. N

Usia : 53 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Petani

Alamat : Desa Bungin Tambun 1, Kecamatan Padang Guci

Agama : Islam

No. MR : 686334

Masuk RS : 25 April 2015 pukul 16.00 WIB

B. DATA SUBJEKTIF

1. Keluhan Utama

Nyeri ulu hari sejak 2 minggu SMRS.

2. Riwayat Perjalanan Penyakit

Sejak 2 minggu SMRS, pasien mengeluh nyeri ulu hati. Nyeri

dirasakan seperti terbakar, penuh di ulu hati dan cepat kenyang. Nyeri

timbul setelah makan. Nyeri pada ulu hati tidak menyebar dan tidak

diberberat oleh aktifitas. Pasien juga mengeluh sering merasa ingin

sendawa dan rasa asam dikerongkongan disangkal. Mual dan muntah

ada, berisi makanan yang dimakan sebanyak ½ gelas, darah tidak ada,

dengan frekuensi muntah 4 kali sehari.

Pasien BAB berwarna hitam seperti kopi sejak 2 minggu SMRS,

dengan konsistensi padat, darah segar dan lendir tidak ada, dengan

frekuensi BAB sebanyak 1 – 2 kali sehari. BAK tidak terdapat keluhan.

Pasien sebelumnya rutin mengkonsumsi obat anti nyeri yang di

beli diwarung karena pasien menderita nyeri sendi + 30 tahun. Riwayat

meminum alkohol disangkal.

2

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah mengalami BAB hitam sebulumnya. Riwayat sakit

maag (+) terkontrol dengan pemberian antasida. Riwayat sakit asam urat

(+) + 30 tahun dan mengkonsumsi obat anti nyeri dari warung

4. Riwayat Penyakit keluarga

Tidak ada anggota keluarga lainnya yang mengalami keluhan nyeri ulu

hati dan BAB hitam sama seperti yang dialami pasien

5. Riwayat Kebiasaan

Pasien sering mengkonsumsi obat anti nyeri dari warung untuk

mengobati sakit sendinya. Riwayat rokok 1 minggu 2 bungkus.. Riwayat

suka makan pedas (+), asam (+), konsumsi kopi 1kali sehari.

6. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien bekerja sebagai petani.

C. PEMERIKSAAN FISIS

1. Status Present

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Kompos Mentis

Tekanan darah : 140/ 100 mmHg

Frekuensi nafas : 20x/ menit, teratur, torakal

Nadi : 100x/ menit, regular, isi dan tegangan cukup

Temperatur : 37,4 ºC

Tinggi badan : 165 cm

Berat badan : 75 kg

2. Status Generalis

Kepala : Normocephal, rambut hitam, tersebar merata, dan tidak

rontok

Mata : Konjungtiva palpebra anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)

3

Leher : JVP (5-2) cmH₂O, pembesaran kelenjar getah bening (-),

tiroid tidak membesar

Dada

Paru

Inspeksi : Statis dan dinamis simetris dinding dada kiri dan kanan,

retraksi (-)

Palpasi : Stemfremitus dextra sinistra simetris, ekspansi dinding

dada dextra sinistra simetris.

Perkusi : Sonor di semua lapang paru.

Auskultasi : Vesikuler (+) normal, Wheezing -/-. Ronkhi -/-

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS V linea midklavikula sinistra,

thrill (-)

Pekusi : Batas kanan jantung ICS IV linea sternalis dextra

Batas kiri jantung ICS IV linea midklavikula sinistra

Batas atas jantung ICS II linea parasternalis sinistra

Auskultasi : HR 100x/ menit, BJ1 dan BJ2 (+) reguler, gallop (-),

murmur (-)

Abdomen

Inspeksi : datar, scar (-)

Auskultasi : BU (+) normal

Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium (+),hepar dan lien tidak

teraba

Perkusi : timpani di seluruh region abdomen

Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-/-), terdapat topi di

persendian ekstremitas atas dan bawah

4

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboratorium (25-04-2015)

Hb : 3,0 mg/dl (N : 13-18 gr/dl)

Ht : 9 % (N : 37-47%)

Leukosit : 7.300 mm³ (N : 4000-10.000 mm³)

Trombosit : 465.000 sel/mm³ (N : 150.000-400.000 sel/ mm³)

Ureum : 110 mg/dl (N : 20-40 mg/dl)

GDS : 151 mg/dl (N : 70-120mg/dl)

Malaria : Negatif

Typhoid : Negatif

E. RUMUSAN MASALAH

1. Nyeri ulu hati

2. BAB hitam

F. DIAGNOSIS KERJA

Melena e.c susp. Gastritis Erosif

G. DIAGNOSIS BANDING

Melena e.c susp. Ulkus Peptikum

5

H. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan oleh dokter IGD:

Istirahat

Diet makanan lunak

IVFD RL gtt XX/ menit

Inj. Ranitidin 25 mg 2 x 1 amp (IV)

Inj. Ondansentron

Inj. Asam Traneksamat 50 mg 3 x 1 amp (IV)

Inj. Vitamin K 3 x 1 amp (IV)

Antasida syrup 3 x 1 c.orig

Transfusi PRC 4 kantong

I. RENCANA PEMERIKSAAN

Cek darah lengkap

Endoskopi

J. PERKEMBANGAN SELAMA PERAWATAN

Senin, 27 April 2015S BAB hitam (+), lendir (-), nyeri epigastrium (+), Mual (-),

Muntah (-)OKeadaan umumKesadaranTekanan darahNadiFrekuensi napasSuhu

Keadaan spesifikKepalaLeherThorax

Sakit sedangKompos mentis140/100 mmHg78x/menit20x/menit36,6 ºC

Konjungtiva palpebra pucat (+/+), sclera ikterik (-/-)JVP (5-2) cmH₂O, pembesaran KGB (-)Cor : HR 78x/menit, regular, murmur (-), gallop (-)Pulmo : vesikuler (+) normal, wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

6

Abdomen

Ekstremitas

Datar, hepar dan lien tidak teraba.

Akral teraba hangat, Edema pretibial (-/-), terdapat topi di persendian ekstremitas atas dan bawah

A Melena e.c susp. Gastritis ErosifP Istirahat

Diet makanan lunak (bubur biasa) IVFD RL gtt XX/ menit Inj. Ranitidin 25 mg 2 x 1 amp (IV)




Cek Hemoglobih

Hasil Laboratorium Hemoglobin 4,5 gr/dl (N : 13-18 gr/dl)

Selasa, 28 April 2015S BAB hitam (+), nyeri epigastrium (+)OKeadaan umumKesadaranTekanan darahNadiFrekuensi napasSuhu

Keadaan spesifikKepalaLeherThorax

Abdomen

Ekstremitas

Sakit sedangKompos mentis110/80 mmHg82x/menit22x/menit36,6 ºC

Konjungtiva palpebra pucat (+/+), sclera ikterik (-/-)JVP (5-2) cmH₂O, pembesaran KGB (-)Cor : HR 82x/menit, regular, murmur (-), gallop (-)Pulmo : vesikuler (+) normal, wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

Datar, hepar dan lien tidak teraba

Akral teraba hangat, Edema pretibial (-/-),terdapat topi di persendian ekstremitas atas dan bawah

A Melena e.c susp. Gastritis Erosif

7

P Istirahat Diet makanan lunak (bubur biasa) IVFD RL gtt XX/ menit Inj. Ranitidin 25 mg 2 x 1 amp (IV)




Cek Hemoglobih

Transfusi darah PRC

Hasil Laboratorium

Hemoglobin 4,1 gr/dl (N : 13-18 gr/dl)

GDS 93 (N :70-110mg/dl)

GDPP 94 (N : 120 mg/dl)

Ureum 90 (N : 20-40mg/dl)

Creatinin 4,0 ( N : 0,5-1,2 mg/dl)

Uric acid 11,7 ( N : 2,4-5,7mg/dl)

RF (-) negatif

Rabu, 29 April 2015

S BAB hitam (+), nyeri epigastrium (+), nyeri persendian dan

pinggang kiri (+)

O

Keadaan umum

Kesadaran

Tekanan darah

Nadi

Frekuensi napas

Suhu

Keadaan spesifik

Sakit sedang

Kompos mentis

130/100 mmHg

82x/menit

22x/menit

36,6ºC

8

Kepala

Leher

Thorax

Abdomen

Ekstremitas

Konjungtiva palpebra pucat (+/+), sclera ikterik (-/-)

JVP (5-2) cmH₂O, pembesaran KGB (-)

Cor : HR 82 x/menit, regular, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : vesikuler (+) normal, wheezing (-/-), ronkhi (-/-)


Akral teraba hangat, Edema pretibial (-/-), terdapat topi di



P Istirahat

Diet makanan lunak (bubur biasa)






Kolkisin 0,5 mg 2 x 2 tablet

Asam folat 1 mg 1 x 1 tablet

Cek Hemoglobih

Tranfusi PRC

Kamis, 30 April 2015

S BAB hitam (+), nyeri persendian dan pinggang kiri (+)

O

Keadaan umum

Kesadaran

Tekanan darah

Nadi

Frekuensi napas

Suhu

Keadaan spesifik

Kepala

Sakit sedang

Kompos mentis

180/110 mmHg

84x/menit

22x/menit

37,0 ºC


9

Leher

Thorax

Abdomen

Ekstremitas


Cor : HR 84x/menit, regular, murmur (-), gallop (-)



Akral teraba hangat, Edema pretibial (-/-),terdapat topi di



P Istirahat









Jum’at, 01 Mei 2015

S BAB hitam (+), Nyeri pinggang dan ektremitas (+)

O

Keadaan umum

Kesadaran

Tekanan darah

Nadi

Frekuensi napas

Suhu

Sakit sedang

Kompos mentis

140/100 mmHg

76x/menit

22x/menit

36,8 ºC

10

Keadaan spesifik

Kepala

Leher

Thorax

Abdomen

Ekstremitas



Cor : HR 76x/menit, regular, murmur (-), gallop (-)



Akral teraba hangat, Edema pretibial (-/-)

Bengkak dipersendian


P Istirahat









Cek Hemoglobih

Tranfusi PRC

11

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

I. Anatomi dan Fisiologi Saluran Pencernaan

Gambar 1. Sistem Pencernaan1

Sistem pencernaan atau sistem gastroinstestinal adalah sistem organ

dalam manusia yang berfungsi untuk menerima makanan dan mencernanya

menjadi zat-zat gizi dan energi, menyerap zat-zat gizi ke dalam aliran darah

serta membuang bagian makanan yang tidak dapat dicerna atau merupakan

sisa proses pencernaan tersebut dari tubuh.

12

Sistem Pencernaan merupakan saluran yang menerima makanan dari

luar dan mempersiapkannya untuk diserap oleh tubuh dengan jalan proses

pencernaan (pengunyahan, penelanan dan pencampuran) dengan enzim dan

zat cair yang terbentang mulai dari mulut (oris) sampai anus.Saluran

pencernaan terdiri dari mulut, tenggorokan (faring), kerongkongan

(esofagus), lambung (gaster), usus halus, usus besar (kolon), rektum dan

anus. Sistem pencernaan juga meliputi organ-organ yang terletak diluar

saluran pencernaan, yaitu pankreas, hati dan kandung empedu.2

A. Mulut

1. Mulut adalah permulaan saluran pencernaan. Fungsi rongga mulut:

Mengerjakan pencernaan pertama dengan jalan mengunyah

Untuk berbicara

Bila perlu, digunakan untuk bernafas.

2. Pipi dan bibir

Mengandung otot-otot yang diperlukan dalam proses

mengunyah dan bicara, disebelah luar pipi dan bibir diselimuti oleh

kulit dan disebelah dalam diselimuti oleh selaput lendir (mukosa).

3. Gigi

Terdapat 2 kelompok yaitu gigi sementara atau gigi susu mulai

tumbuh pada umur 6-7 bulan dan lengkap pada umur 2 ½ tahun

jumlahnya 20 buah dan gigi tetap (permanen) tumbuh pada umur 6-

18 tahun jumlahnya 32 buah.

Fungsi gigi: gigi seri untuk memotong makanan, gigi taring untuk

memutuskan makanan yang keras dan liat dan gigi geraham untuk

mengunyah makanan yang sudah dipotong-potong.

13

4. Lidah

Fungsi Lidah:

Untuk membersihkan gigi serta rongga mulut antara pipi dan gigi

Mencampur makanan dengan ludah

Untuk berbicara

Untuk mengecap manis, asin dan pahit

Untuk merasakan dingin dan panas.

Bagian lidah yang berperan dalam mengecap rasa makanan

adalah papilla.Papilla ini merupakan bentukan dari saraf-saraf

sensorik (penerima rangsang). 3

5. Kelenjar ludah

Kelenjar parotis, terletak disebelah bawah dengan daun telinga

diantara otot pengunyah dengan kulit pipi. Cairan ludah hasil

sekresinya dikeluarkan melalui duktus stesen kedalam rongga

mulut melalui satu lubang dihadapannya gigi molar kedua atas.

Saliva yang disekresikan sebanyak 25-35 %.

Kelenjar Sublinguinalis, terletak dibawah lidah salurannya

menuju lantai rongga mulut. Saliva yang disekresikan sebanyak

3-5 %

Kelenjar Submandibularis, terletak lebih belakang dan kesamping

dari kelenjar sublinguinalis. Saluran menuju kelantai rongga

mulut belakang gigi seri pertama. Saliva yang disekresikan

sebanyak 60-70 %

6. Ada 2 jenis pencernaan didalam rongga mulut:

Pencernaan mekanik

Pencernaan kimiawi

15

B. Tenggorokan ( Faring)

Merupakan penghubung antara rongga mulut dan kerongkongan.

Berasal dari bahasa yunani yaitu Pharynk. Didalam lengkung faring

terdapat tonsilyaitu kelenjar limfe yang banyak mengandung kelenjar

limfosit dan merupakan pertahanan terhadap infeksi, disini terletak

bersimpangan antara jalan nafas dan jalan makanan, letaknya dibelakang

rongga mulut dan rongga hidung, didepan ruas tulang belakang.2

C. Kerongkongan (Esofagus)

Kerongkongan atau esofagus adalah tabung (tube) berotot pada

vertebrata yang dilalui sewaktu makanan mengalir dari bagian mulut ke

dalam lambung. Makanan berjalan melalui kerongkongan dengan

menggunakan proses peristaltik. Sering juga disebut esofagus (dari bahasa

Yunani: οiσω, oeso – “membawa”, dan έφαγον, phagus – “memakan”).

Esofagus bertemu dengan faring pada ruas ke-6 tulang belakang. Menurut

histologi. Esofagus dibagi menjadi tiga bagian:

Bagian superior (sebagian besar adalah otot rangka)

Bagian tengah (campuran otot rangka dan otot halus)

Berta bagian inferior (terutama terdiri dari otot halus). 23

D. Gaster (lambung)

Lambung terletak pada epigastrium dan terdiri dari mukosa,

submukosa, lapisan otot yang tebal, dan serosa. Mukosa ventriculus

berlipat-lipat atau rugae. Secara anatomis ventriculus terbagi atas kardiaka,

fundus, korpus, dan pilorus. Sphincter cardia mengalirkan makanan masuk

ke dalam ventriculus dan mencegah refluks isi ventrikulus memasuki

oesophagus kembali. Di bagian pilorus ada sphincter piloricum. Saat

sphincter ini berrelaksasi makanan masuk ke dalam duodenum, dan ketika

16

berkontraksi sphincter ini mencegah terjadinya aliran balik isi duodenum

(bagian usus halus) ke dalam ventriculus.3

Lapisan epitel mukosa lambung terdiri dari sel mukus tanpa sel

goblet. Kelenjar bervariasi strukturnya sesuai dengan bagiannya. Pada

bagian cardiac kelenjar terutama adalah sel mukus. Pada bagian

fundus dan corpus kelenjar mengandung sel parietal yang mensekresi

HCl dan faktor intrinsik, dan chief cell mensekresi pepsinogen.

Bagian pilorus mengandung sel G yang mensekresi gastrin.

Mukosa lambung dilindungi oleh berbagai mekanisme dari efek erosif

asam lambung. Sel mukosa memiliki permukaan apikal spesifik yang

mampu menahan difusi asam ke dalam sel. Mukus dan HCO3 dapat

menetralkan asam di daerah dekat permukaan sel. Prostaglandin E

yang dibentuk dan disekresi oleh mukosa lambung melindungi

lambung dan duodenum dengan merangsang peningkatan sekresi

bikarbonat, mukus lambung, aliran darah mukosa, dan kecepatan

regenarasi sel mukosa. Aliran darah mukosa yang bagus, iskemia

dapat mengurangi ketahanan mukosa.4

Fungsi utama lambung adalah sebagai tempat penampungan

makanan, menyediakan makanan ke duodenum dengan jumlah sedikit

secara teratur. Cairan asam lambung mengandung enzim pepsin yang

memecah protein menjadi pepton dan protease. Asam lambung juga

bersifat antibakteri. Molekul sederhana seperti besi, alkohol, dan

glukosa dapat diabsorbsi dari lambung.5

E. Usus halus

Usus halusadalah bagian dari saluran pencernaan yang terletak di

antara lambung dan usus besar. Dinding usus kaya akan pembuluh darah

yang mengangkut zat-zat yang diserap ke hati melalui vena porta.

Dinding usus melepaskan lendir (yang melumasi isi usus) dan air (yang

membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan yang dicerna). Dinding

17

usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna protein, gula

dan lemak.

Lapisan usus halus ; lapisan mukosa ( sebelah dalam ), lapisan

otot melingkar ( M sirkuler ), lapisan otot memanjang ( M Longitidinal )

dan lapisan serosa ( Sebelah Luar ). Usus halus terdiri dari tiga bagian

yaitu usus dua belas jari (duodenum), usus kosong (jejunum), dan usus

penyerapan (ileum). 5

1. Usus dua belas jari (Duodenum)

Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus

halus yang terletak setelah lambung dan menghubungkannya ke

usus kosong (jejunum). Bagian usus dua belas jari merupakan

bagian terpendek dari usus halus, dimulai dari bulbo duodenale dan

berakhir di ligamentum Treitz.Usus dua belas jari merupakan

organ retroperitoneal, yang tidak terbungkus seluruhnya oleh

selaput peritoneum. pH usus dua belas jari yang normal berkisar

pada derajat sembilan.

Pada usus dua belas jari terdapat dua muara saluran yaitu

dari pankreas dan kantung empedu. Nama duodenum berasal dari

bahasa Latin duodenum digitorum, yang berarti dua belas jari.

Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari

(duodenum), yang merupakan bagian pertama dari usus halus.

Makanan masuk ke dalam duodenum melalui sfingter pilorus

dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh,

duodenum akan megirimkan sinyal kepada lambung untuk berhenti

mengalirkan makanan. 2

18

2. Jejunum

Usus kosong atau jejunum (terkadang sering ditulis

yeyunum) adalah bagian kedua dari usus halus, di antara usus dua

belas jari (duodenum) dan usus penyerapan (ileum). Pada manusia

dewasa, panjang seluruh usus halus antara 2-8 meter, 1-2 meter

adalah bagian usus kosong. Usus kosong dan usus penyerapan

digantungkan dalam tubuh dengan mesenterium.

Permukaan dalam usus kosong berupa membran mukus dan

terdapat jonjot usus (vili), yang memperluas permukaan dari usus.

Secara histologis dapat dibedakan dengan usus dua belas jari, yakni

berkurangnya kelenjar Brunner. Secara hitologis pula dapat

dibedakan dengan usus penyerapan, yakni sedikitnya sel goblet dan

plak Peyeri. Sedikit sulit untuk membedakan usus kosong dan usus

penyerapan secara makroskopis. Jejunum diturunkan dari kata sifat

jejune yang berarti “lapar” dalam bahasa Inggris modern. Arti

aslinya berasal dari bahasa Laton, jejunus, yang berarti “kosong”. 2

3. Ileum

Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari

usus halus. Pada sistem pencernaan manusia, ) ini memiliki

panjang sekitar 2-4 m dan terletak setelah duodenum dan jejunum,

dan dilanjutkan oleh usus buntu. Ileum memiliki pH antara 7 dan 8

(netral atau sedikit basa) dan berfungsi menyerap vitamin B12 dan

garam-garam empedu. 3

F. Usus Besar (Kolon)

19

Usus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus antara

usus buntu dan rektum. Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari

feses. Usus besar terdiri dari :

· Kolon asendens (kanan)

· Kolon transversum

· Kolon desendens (kiri)

· Kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum)

Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi

mencerna beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi. Bakteri di

dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting, seperti vitamin K.

Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus. Beberapa penyakit serta

antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri didalam usus

besar. Akibatnya terjadi iritasi yang bisa menyebabkan dikeluarkannya lendir

dan air, dan terjadilah diare. 5

G. Sekum

Sekum (Bahasa Latin: caecus, “buta”) dalam istilah anatomi adalah

suatu kantung yang terhubung pada usus penyerapan serta bagian kolon

menanjak dari usus besar. Organ ini ditemukan pada mamalia, burung, dan

beberapa jenis reptil. Sebagian besar herbivora memiliki sekum yang besar,

sedangkan karnivora eksklusif memiliki sekum yang kecil, yang sebagian

atau seluruhnya digantikan oleh umbai cacing. 2

H. Umbai Cacing (Appendix)

Umbai cacing atau apendiks adalah organ tambahan pada usus buntu.

Infeksi pada organ ini disebut apendisitis atau radang umbai cacing.

Apendisitis yang parah dapat menyebabkan apendiks pecah dan membentuk

nanah di dalam rongga abdomen atau peritonitis (infeksi rongga abdomen).

20

Dalam anatomi manusia, umbai cacing atau dalam bahasa Inggris,

vermiform appendix (atau hanya appendix) adalah hujung buntu tabung yang

menyambung dengan caecum. Umbai cacing terbentuk dari caecum pada

tahap embrio. Dalam orang dewasa, Umbai cacing berukuran sekitar 10 cm

tetapi bisa bervariasi dari 2 sampai 20 cm. Walaupun lokasi apendiks selalu

tetap, lokasi ujung umbai cacing bisa berbeda – bisa di retrocaecal atau di

pinggang (pelvis) yang jelas tetap terletak di peritoneum. 2

I. Rektum

Rektum (Bahasa Latin: regere, “meluruskan, mengatur”) adalah

sebuah ruangan yang berawal dari ujung usus besar (setelah kolon sigmoid)

dan berakhir di anus. Organ ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan

sementara feses. Biasanya rektum ini kosong karena tinja disimpan di tempat

yang lebih tinggi, yaitu pada kolon desendens. Jika kolon desendens penuh

dan tinja masuk ke dalam rektum, maka timbul keinginan untuk buang air

besar (BAB). Mengembangnya dinding rektum karena penumpukan material

di dalam rektum akan memicu sistem saraf yang menimbulkan keinginan

untuk melakukan defekasi. Jika defekasi tidak terjadi, sering kali material

akan dikembalikan ke usus besar, di mana penyerapan air akan kembali

dilakukan. Jika defekasi tidak terjadi untuk periode yang lama, konstipasi dan

pengerasan feses akan terjadi. 2

J. Anus

Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana bahan

limbah keluar dari tubuh. Sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh

(kulit) dan sebagian lainnya dari usus. Pembukaan dan penutupan anus diatur

oleh otot sphincter. Feses dibuang dari tubuh melalui proses defekasi (buang

air besar – BAB), yang merupakan fungsi utama anus. 2

K. Pankreas

21

Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua

fungsi utama yaitu menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon

penting seperti insulin. Pankreas terletak pada bagian posterior perut dan

berhubungan erat dengan duodenum (usus dua belas jari). Pankraes terdiri

dari 2 jaringan dasar yaitu :

Asinimenghasilkan enzim-enzim pencernaan

Pulau Langerhans menghasilkan hormon

Pankreas melepaskan enzim pencernaan ke dalam duodenum dan

melepaskan hormon ke dalam darah. Enzim yang dilepaskan oleh pankreas

akan mencerna protein, karbohidrat dan lemak. Enzim proteolitik memecah

protein ke dalam bentuk yang dapat digunakan oleh tubuh dan dilepaskan

dalam bentuk inaktif. Enzim ini hanya akan aktif jika telah mencapai

saluran pencernaan. Pankreas juga melepaskan sejumlah besar sodium

bikarbonat, yang berfungsi melindungi duodenum dengan cara menetralkan

asam lambung. 3

L. Hati

Hati merupakan sebuah organ yang terbesar di dalam badan

manusia dan memiliki berbagai fungsi, beberapa diantaranya berhubungan

dengan pencernaan. Organ ini memainkan peran penting dalam

metabolisme dan memiliki beberapa fungsi dalam tubuh termasuk

penyimpanan glikogen, sintesis protein plasma, dan penetralan obat. Dia

juga memproduksi bile, yang penting dalam pencernaan. Istilah medis

yang bersangkutan dengan hati biasanya dimulai dalam hepat- atau hepatik

dari kata Yunani untuk hati, hepar.

Zat-zat gizi dari makanan diserap ke dalam dinding usus yang kaya

akan pembuluh darah yang kecil-kecil (kapiler). Kapiler ini mengalirkan

darah ke dalam vena yang bergabung dengan vena yang lebih besar dan

pada akhirnya masuk ke dalam hati sebagai vena porta. Vena porta terbagi

22

menjadi pembuluh-pembuluh kecil di dalam hati, dimana darah yang

masuk diolah. Hati melakukan proses tersebut dengan kecepatan tinggi,

setelah darah diperkaya dengan zat-zat gizi, darah dialirkan ke dalam

sirkulasi umum. 2

M. Kandung empedu

Kandung empedu (Bahasa Inggris: gallbladder) adalah organ

berbentuk buah pir yang dapat menyimpan sekitar 50 ml empedu yang

dibutuhkan tubuh untuk proses pencernaan. Pada manusia, panjang

kandung empedu adalah sekitar 7-10 cm dan berwarna hijau gelap – bukan

karena warna jaringannya, melainkan karena warna cairan empedu yang

dikandungnya. Organ ini terhubungkan dengan hati dan usus dua belas jari

melalui saluran empedu. Empedu memiliki 2 fungsi penting yaitu:

· Membantu pencernaan dan penyerapan lemak

· Berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama

haemoglobin (Hb) yang berasal dari penghancuran sel darah merah

dan kelebihan kolesterol. 5

II. PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS

1. Definisi

Perdarahan saluran cerna bagian atas adalah perdarahan saluran

makanan proksimal mulai dari esofagus, gaster, duodenum, jejunum

proksimal ( batas anatomik di ligamentum treitz ). Sebagian besar

perdarahan saluran cerna bagian atas terjadi sebagai akibat penyakit ulkus

peptikum (PUD, peptic ulcer disease) yang disebabkan oleh H. Pylori atau

penggunaan obat-obat anti-inflamasi non-steroid (OAINS) atau alkohol.

Robekan Mallory-Weiss, varises esofagus, dan gastritis merupakan

penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas yang jarang.6

23

2. Epidemiologi

Upper gastrointestinal tract bleeding (“UGI bleeding”) atau lebih

dikenal perdarahan saluran cerna bagian atas memiliki prevalensi sekitar

75 % hingga 80 % dari seluruh kasus perdarahan akut saluran cerna.

Insidensinya telah menurun, tetapi angka kematian dari perdarahan akut

saluran cerna, masih berkisar 3 % hingga 10 %, dan belum ada perubahan

selam 50 tahun terakhir. Tidak berubahnya angka kematian ini

kemungkinan besar berhubungan dengan bertambahnya usia pasien yang

menderita perdarahan saluran cerna serta dengan meningkatnya kondisi

comorbid.

Peptic ulcers adalah penyebab terbanyak pada pasien perdarahan

saluran cerna, terhitung sekitar 40 % dari seluruh kasus.Penyebab lainnya

seperti erosi gastric (15 % - 25 % dari kasus), perdarahan varises (5 % -

25 % dari kasus), dan Mallory-Weiss Tear (5 % - 15 % dari

kasus).Penggunaan aspirin ataupun NSAIDs memiliki prevalensi sekitar 45

% hingga 60 % dari keseluruhan kasus perdarahan akut.

Di Indonesia kejadian yang sebenarnya di populasi tidak diketahui.

Berbeda dengan di negera barat dimana perdarahan karena tukak peptik

menempati urutan terbanyak maka di Indonesia perdarahan karena ruptura

varises gastroesofagei merupakan penyebab tersering yaitu sekitar 50-

60%, gastritis erosif hemoragika sekitar 25-30%, tukak peptik sekitar 10-

15% dan karena sebab lainnya < 5%. Mortalitas secara keseluruhan masih

tinggi yaitu sekitar 25%, kematian pada penderita ruptur varises bisa

mencapai 60% sedangkan kematian pada perdarahan non varises sekitar 9-

12%. Sebahagian besar penderita perdarahan SCBA meninggal bukan

karena perdarahannya itu sendiri melainkan karena penyakit lain yang ada

secara bersamaan seperti penyakit gagal ginjal, stroke, penyakit jantung,

penyakit hati kronis, pneumonia dan sepsis. 7

25

Ulkus peptikum yakni ulkus gaster dan duodenum masuk dalam 5

besar penyebab dispepsia. Angka kejadian lebih tinggi pada pria dan usia

lanjut. Hal ini dapat dijelaskan oeh karena berbagai penyebab, mulai dari

perbedaan definisi perdarahan SCBA, karakteristik populasi, prevalensi

obat – obatan penyebab ulkus dan Helicobacter pylori. Mortalitas

dikaitkan dengan usia lanjut dan adanya komorbiditas berat. Mortalitas

juga meningkat dengan perdarahan berulang yang merupakan parameter

mayor.

Etiologi perdarahan, lebih sering pada perdarahan variseal dan

jarang pada lesi mukosal kecil seperti robekan Mallory –

Weiss.Perdarahan ulkus peptikum merupakan penyebab tersering

perdarahan SCBA berkisar 31 – 67 % dari semua kasus, diikuti oleh

gastritis erosif, perdarahan variceal, esofagitis, keganasan dan robekan.Di

Indonesia 70 % penyebab perdarahan SCBA adalah karena varises

esofagus yang pecah. Namun demikian, diperkirakan oleh karena semakin

meningkatnya pelayanan terhadap penyakit hati kronis dan bertambahnya

populasi perdarahan oleh karena ulkus peptikum akan meningkat.8

Tabel 1. Penyebab tersering perdarahan SCBA pada pasien yang menjalani

endoskopi di RSCM selama tahun 2001 – 2005

Penyebab Jumlah kasus Persentase

Pecahnya varises

esofagus

280 kasus 33.4 %

Perdarahan ulkus

peptikum

225 kasus 26.9 %

Gastritis erosiva 219 kasus 26.2 %

Tidak ditemukan 38 kasus 4.5 %

Lain – lain 45 kasus 9 %

Total 807 kasus 100 %

26

3. Etiologi dan Patofisiologi

Banyak kemungkinan penyebab perdarahan saluran cerna bagian

atas yaitu9:

1. Duodenal ulcer

2. Gastric atau duodenal erosions

3. Varices

4. Gastric ulcer

5. Mallory – Weiss tear

6. Erosive esophagitis

7. Angioma

8. Arteriovenous malformation

9. Gastrointestinal stromal tumors

Secara teoritis lengkap terjadinya penyakit atau kelainan saluran

cerna bagian atas disebabkan oleh ketidakseimbangan faktor agresif dan

faktor defensif, dimana faktor agresif meningkat atau faktor defensifnya

menurun. Yang dimaksud dengan faktor agresif antara lain asam lambung,

pepsin, refluks asam empedu, nikotin, obat anti inflamasi non steroid

(OAINS) dan obat kortikosteroid, infeksi Helicobacter pylori dan faktor

radikal bebas , khususnya pada pasien lanjut usia. Yang dimaksud dengan

faktor defensif yaitu aliran darah mukosa yang baik, sel epitel permukaan

mukosa yang utuh, prostaglandin, musin atau mukus yang cukup tebal,

sekresi bikarbonat, motilitas yang normal, impermeabilitas mukosa

terhadap ion H+ dan regulasi pH intra sel.

Penyebab varises esofagus merupakan yang terbanyak di

Indonesia, disebabkan oleh penyakit sirosis hati.Sirosis hati di Indonesia

masih banyak disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B dan hepatitis C.

27

Varises esofagus adalah vena collateral yang berkembang sebagai hasil

dari hipertensi sistemik ataupun hipertensi segmental portal. Saat ini,

faktor-faktor terpenting yang bertanggung jawab atas terjadinya

perdarahan varises adalah: tekanan portal, ukuran varises, dinding varises

dan tegangannya, dan tingkat keparahan penyakit hati.

Pada gagal hepar seperti sirosis hepatis kronis, kematian sel dalam

hepar mengakibatkan peningkatan tekanan vena porta.Sebagai akibatnya

terbentuk saluran kolateral dalam submukosa esophagus dan rektum serta

pada dinding abdomen anterior untuk mengalihkan darah dari sirkulasi

splenik menjauhi hepar.Dengan meningkatnya tekanan dalam vena ini,

maka vena tersebut menjadi mengembang dan membesar (dilatasi) oleh

darah dan timbul varises.Varises bisa pecah, mengakibatkan perdarahan

gastrointestinal masif.Selanjutnya dapat mengakibatkan kehilangan darah

tiba-tiba, penurunan arus balik vena ke jantung dan penurunan curah

jantung. Jika perdarahan menjadi berlebihan, maka akan mengakibatkan

penurunan perfusi jaringan.

Dalam berespon terhadap penurunan curah jantung, tubuh

melakukan mekanisme kompensasi untuk mencoba mempertahankan

perfusi.Mekanisme ini merangsang tanda-tanda dan gejala utama yang

terlihat.Jika volume darah tidak digantikan, penurunan perfusi jaringan

mengakibatkan disfungsi seluler. Sel-sel akan berubah menjadi

metabolisme anaerob dan terbentuk asam laktat. Penurunan aliran darah

akan mengakibatkan/ memberi efek pada seluruh sistem tubuh dan tanpa

suplai oksigen yang mencukupi sistem tersebut akan mengalami

kegagalan.10

28

Gambar 2. (http://asus10.wordpress.com/hematemesis-melena)

Penyebab perdarahan non varises yang banyak di Indonesia yaitu

gastritis erosif, tukak peptik.Gastritis erosif dan tukak peptik ini berhubungan

dengan pemakaian obat anti inflamasi non steroid (OAINS), infeksi

Helicobacter pylori dan stres.Penggunaan NSAIDs merupakan penyebab

umum terjadi tukak gaster. Penggunaan obat ini dapat mengganggu proses

peresapan mukosa, proses penghancuran mukosa, dan dapat menyebabkan

cedera. Sebanyak 30% orang dewasa yang menggunakan NSAIDs mempunyai

GI yang kurang baik.

Faktor yang menyebabkan peningkatan penyakit tukak gaster dari

penggunaan NSAIDs adalah usia, jenis kelamin, pengambilan dosis yang

tinggi atau kombinasi dari NSAIDs, penggunaan NSAIDs dalam jangka waktu

yang lama, penggunaan disertai antikoagulan, dan severe comorbid illness.

Walaupun prevalensi penggunaan NSAIDs pada anak tidak diketahui, tetapi

sudah tampak adanya peningkatan, terutama pada anak dengan arthritis kronik

yang dirawat dengan NSAIDs. Penggunaan kortikosteroid saja tidak

29

meningkatkan terjadinya tukak gaster, tetapi penggunaan bersama NSAIDs

mempunyai potensi untuk menimbulkan tukak gaster.11

Gambar 3. (http://physrev.physiology.orgcontentphysrev8841547F2.large.jpg)

Sindroma Mallory-Weiss adalah sebuah kondisi di mana lapisan

mukosa di bagian distal esophagus pada gastroesophageal junction mengalami

laserasi yang dapat menyebabkan hematemesis (muntah darah). Laserasi

seringkali juga menyebabkan perdarahan arteri submukosa. Perdarahan

muncul ketika luka sobekan telah melibatkan esophageal venous atau arterial

plexus. Pasien dengan hipertensi portal dapat meningkatkan resiko daripada

perdarahan dibandingkan dengan pasien hipertensi non-portal. Sindrom

Mallory-Weiss biasanya sekunder terhadap peningkatan mendadak tekanan

intraabdominal. Faktor pencetus meliputi muntah, mengedan saat buang air

besar, mengangkat beban, batuk, kejang epilepsi, cegukan di bawah anestesi,

dada tertekan, trauma abdomen, preparat kolonoskopi dan gastroskopi.12

30

http://kamuskesehatan.com/arti/kolonoskopi/

http://kamuskesehatan.com/arti/abdomen/

http://kamuskesehatan.com/arti/epilepsi/

http://kamuskesehatan.com/arti/laserasi/

Gambar 4. (http://medicinembbs.blogspot.com/2010_12_01_archive.html)

4. Manifestasi Klinik

Saluran cerna bagian atas merupakan tempat yang sering

mengalami perdarahan. Dari seluruh kasus perdarahan saluran cerna

sekitar 80% sumber perdarahannya berasal dari esofagus,gaster dan

duodenum.7 Manifestasi klinis pasien dapat berupa :

a. Hematemesis : Muntah darah dan mengindikasikan adanya perdarahan

saluran cerna atas, yang berwarna coklat merah atau “coffee ground”.

b. Melena : Kotoran (feses) yang berwarna gelap yang dikarenakan

kotoran bercampur asam lambung, biasanya mengindikasikan

perdarahan saluran cerna bagian atas, atau perdarahan daripada usus-

usus ataupun colon bagian kanan dapat juga menjadi sumber lainnya.

c. Penampilan klinis lainnya yang dapat terjadi adalah anemia, sinkope,

instabilitas hemodinamikkarena hipovolemik dan gambaran klinis dari

komorbid seperti penyakit hati kronis,penyakit paru, penyakit jantung,

penyakit ginjal.7,9

31

5. Diagnosis

Seperti dalam menghadapi pasien-pasien gawat darurat lainnya

dimana dalammelaksanakan prosedur diagnosis tidak harus selalu

melakukan anamnesis yang sangat cermat dan pemeriksaan fisik yang

sangat detil, dalam hal ini yang diutamakan adalahpenanganan A - B – C

( Airway – Breathing – Circulation ) terlebih dahulu. Bila pasiendalam

keadaan tidak stabil yang didahulukan adalah resusitasi ABC. Setelah

keadaan pasien cukup stabil maka dapat dilakukan anamnesis dan

pemeriksaan fisik yang lebihseksama.7

a. Anamnesis

Pada anamnesis yang perlu ditanyakan adalah riwayat penyakit

hati kronis, riwayatdispepsia,riwayat mengkonsumsi NSAID,obat

rematik,alkohol,jamu –jamuan,obat untukpenyakit jantung,obat

stroke. Kemudian ditanya riwayat penyakit ginjal,riwayat

penyakitparu dan adanya perdarahan ditempat lainnya. Riwayat

muntah-muntah sebelumterjadinya hematemesis sangat mendukung

kemungkinan adanya sindroma Mallory Weiss. Dalam anamnesis

yang perlu ditekankan13 :

1. Sejak kapan terjadinya perdarahan dan berapa perkiraan darah

yang keluar

2. Riwayat perdarahan sebelumnya

3. Riwayat perdarahan dalam keluarga

4. Ada tidaknya perdarahan dibagian tubuh lain

5. Penggunaan obat-obatan terutama antiinflamasi nonsteroid dan

antikoagulan

6. Kebiasaan minum alkohol

7. Mencari kemungkinan adanya penyakit hati kronis, demam

berdarah, demam tifoid, GGK, DM, hipertensi, alergi obat-obatan

8. Riwayat transfusi sebelumnya

32

b. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan awal perdarahan saluran cerna dengan adanya

stigmata penyakit hati kronik, suhu badan dan perdarahan di tempat

lain, tanda – tanda Langkah awal menentukan beratnya perdarahan

dengan memfokuskan status hemodinamiknya. Pemeriksaan meliputi :

Tekanan darah dan nadi posisi baring

Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi

Ada tidaknya vasokonstriksi perifer ( akral dingin )

Kelayakan nafas

Tingkat kesadaran

Produksi urin.

Perdarahan akut dalam jumlah besar melebihi 20 % volume

intravaskular akan mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil

dengan tanda – tanda sebagai berikut:

Hipotensi ( tekanan darah < 90/60 mmHg , frekuensi nadi >

100x/menit )

Tekanan diastolik ortostatik turun > 10 mmHg atau sistolik turun

> 20 mmHg

Frekuensi nadi ortostatik meningkat > 15/menit

Akral dingin

Kesadaran menurun

Anuria atau oliguria

Kecurigaan perdarahan akut dalam jumlah besar selain

ditandai kondisi hemodinamik tidak stabil ialah bila ditemukan:

hematemesis, hematokezia, darah segar pada aspirasi pipa nasogastrik

dengan, hipotensi persisten, 24 jam menghabiskan transfusi darah

melebihi 800 – 1000 mL.13

Pada pemeriksaan fisik perlu diperhatikan kulit dan mukosa

penyakit sistematik. Perlu juga dicari stigmata pasien dengan sirosis

33

hati karena pada pasien sirosis hati dapat disertai gangguan

pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, ikterus dengan air

kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah atau melena.

Pemeriksaan fisik lainnya yang penting yaitu masa abdomen,

nyeri abdomen, rangsangan peritoneum, penyakit paru, penyakit

jantung, penyakit rematik dll. Pemeriksaan yang tidak boleh

dilupakan adalah colok dubur. Warna feses ini mempunyai nilai

prognostik.Dalam prosedur diagnosis ini penting melihat aspirat dari

Naso Gastric Tube (NGT).Aspirat berwarna putih keruh menandakan

perdarahan tidak aktif, aspirat berwarna merah marun menandakan

perdarahan masif sangat mungkin perdarahan arteri.Seperti halnya

warna feses maka warna aspirat pun dapat memprediksi mortalitas

pasien. Walaupun demikian pada sekitar 30% pasien dengan

perdarahan tukak duodeni ditemukan adanya aspirat yang jernih pada

NGT.7

c. Pemeriksaan penunjang

Kelengkapan pemeriksaan yang perlu diperhatikan13 :

1. Elektrokardiagram (terutama pasien berusia > 40 tahun)

2. BUN, kreatinin serum

3. Elektrolit (Na, K, Cl)

4. Pemeriksaan lainnya :

1) Endoskopi

Dalam prosedur diagnosis ini pemeriksaan endoskopi

merupakan gold standard.Tindakan endoskopi selain untuk

diagnostik dapat dipakai pula untuk terapi. Prosedur ini tidak

perlu dilakukan segera( bukan prosedur emergensi), dapat

dilakukan dalam kurun waktu 12 - 24 jam setelah pasien

masuk dan keadaan hemodinamik stabil .

34

Tidak ada keuntungan yang nyata bila endoskopi

dilakukan dalam keadaan darurat. Dengan pemeriksaan

endoskopi ini lebih dari 95% pasien-pasien dengan

hemetemesis, melena atau hematemesis –melena dapat

ditentukan lokasi perdarahan dan penyebab perdarahannya.7

Lokasi dan sumber perdarahan adalah :

Esofagus :Varises,erosi,ulkus,tumor

Gaster :Erosi, ulkus, tumor, polip, angiodisplasia, varises,

gastropati kongestif

Duodenum :Ulkus, erosi, tumor, divertikulitis

Di Negara barat tukak peptic berada di urutan pertama

penyebab perdarahan SCBA dengan frekuensi sekitar

50%.Walaupun pengelolaan perdarahan SCBA telah banyak

berkembang namun mortalitasnya relative tidak berubah. Hal

ini dikarenakan bertambahnya kasus perdarahan dengan usia

lanjut dan akibat komorbiditas yang menyertai.13

Klasifikasi aktivitas perdarahan tukak peptic menurut

Forest :

Forrest Ia :Tukak dengan perdarahan aktif dari arteri

Forrest Ib :Tukak dengan perdarahan aktif berupa oozing

Forrest II : Perdarahan berhenti dan masih terdapat sisa-

sisa perdarahan

Forrest III : Perdarahan berhenti tanpa sisa perdarahan

35

Gambar 5.Gambaran endoskopi pada pasien gastric ulcer akibat penggunaan NSAIDs dan

test H.Pylori negatif (Vakil, N., 2010)

Gambar 6.Gambaran endoskopi pada pasien duodenal ulcer dengan test H.Pylori positif

tetapi tidak ada riwayat penggunaan NSAIDs (Vakil, N., 2010)

Gambar 7.Gambaran endoskopi dari esophageal varices (Shah, V.H., et al., 2010)

36

Gambar 8.Gambaran endoskopi pada pasien Mallory-Weiss Tear

(Savides, T.J., et al., 2010)

2) Angiography

Angiography dapat digunakan untuk mendiagnosa dan

menatalaksana perdarahanberat, khususnya ketika penyebab

perdarahan tidak dapat ditentukan dengan menggunakan endoskopi

atas maupun bawah.7

3) Conventional radiographic imaging

Conventional radiographic imaging biasanya tidak terlalu

dibutuhkan pada pasien dengan perdarahan saluran cerna tetapi

adakalanya dapat memberikan beberapa informasi penting. Misalnya

pada CT scan; CT Scandapat mengidentifikasi adanya lesi massa,

seperti tumor intra-abdominal ataupun abnormalitas pada usus yang

mungkin dapat menjadi sumber perdarahan.7

37

Tabel 2.Perbedaan perdarahan SCBA dan SCBB13

Perdarahan SCBA Perdarahan SCBB

Manifestasi klinik pada umumnya Hematemesis dan atau melena Hematokezia

Aspirasi nasogatrik Berdarah Jernih

Rasio (BUN/kreatinin) Meningkat > 35 < 35

Auskultasi Usus Hiperaktif Normal

7. Penatalaksanaan

a. Stabilisasi Hemodinamik Pada Perdarahan Saluran Cerna

Pada kondisi hemodinamik tidak stabil, berikan infus cairan

kristaloid (misalnya cairan garam fisiologis dengan tetesan cepat

dengan menggunakan dua jarum berdiameter besar (minimal 16 G)

dan pasang monitor CVP (central venous pressure); tujuannya

memulihkan tanda-tanda vital dan mempertahankan tetap stabil.

Biasanya tidak sampai memerlukan cairan koloid (misalnya dekstran)

kecuali pada kondisi hipoalbuminemia berat. Secepatnya kirim

pemeriksaan darah untuk menentukan darah golongan darah, kadar

hemoglobin, hematokrit, trombosit, leukosit. Adanya kecurigaan

diatesis hemoragik pelu ditindaklanjuti dengan melakukan test

rumple-leed, pemeriksaan waktu perdarahn, waktu pembekuan,

retraksi bekuan darah, PPT dan aPTT.

Kapan transfusi darah diberikan sifatnya sangat individual

tergantung dengan jumlah darah yang hilang, perdarahan masih aktif

atau sudah berhenti, lamanya perdarahan berlangsung, dan akibat

klinik perdarahan tersebut. Pemberian transfusi darah dapa perdarahan

saluran cerna dipertimbangkan pada keadaan berikut ini :

38

1. Perdarahan dalam kondisi hemodinamik tidak stabil

2. Perdarahan baru atau masih berlangsung dan diperkirakan

jumlahnya 1 liter atau lebih

3. Perdarahan baru atau masih berlangsung dengan hemoglobin

kurang dari 10 gr% atau hematokrit kurang dari 30%

4. Terdapat tanda-tanda oksigenasi jaringan yang menurun

Perlu dipahami bahwa nilai hemtokrit untuk memperkirakan

jumlah perdarahan kurang akurat bila perdarahan sedang atau baru

berlangsung. Proses hemodilusi dari cairan ekstravaskular selesai

24-72 jam setelah onset perdarahan. Target pencapaian hematokrit

setelah transfusi darah tergantung kasusyang dihadapi, untuk usia

muda dengan kondisi sehat cukup 20-25%, usia lanjut 30%,

sedangkan pada hipertensi portal jangan melebihi 27-28%.13

b. Terapi Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas

Non-Endoskopis

a. Kumbah lambung

Salah satu usaha menghentikan perdarahan yang sudah

lama dilakukan adalah kumbah lambung lewat pipa

nasogastrik dengan air suhu kamar. Prosedur ini diharapkan

mengurangi distensi lambung dan memperbaiki proses

hemostatik, namun demikian manfaatnya dalam menghentikan

perdarahan tidak terbukti. Kumbah lambung ini sangat

diperlukan untuk persiapan pemeriksaan endoskopi dan dapat

dipakai untuk membuat perkiraan kasar jumlah perdarahan.

Berdasarkan percobaan hewan, kumbah lambung dengan air es

kurang menguntungkan, waktu perdarahan menjadi

memanjang,perfusi dinding lambung menurun dan bisa timbul

ulserasi pada mukosa lambung.

39

b. Pemberian vitamin K

Pemberian vitamin K pada pasien dengan penyakit hati

kronis yang mengalami perdarahan SCBA diperbolehkan, dengan

pertimbangan pemberiaan tersebut tidak merugikan dan relatif

murah.

c. Vasopressin

Vasopressin dapat menghentikan perdarahan SCBA lewat

efek vasokonstriksi pembuluh darah splanknik, menyebabkan

aliran darah dan tekanan vena porta melihat. Digunakan di klinik

untuk perdarahan akut varises esofagus sejak 1953. Pernah

dicobakan pada perdarahan non varises, namun berhentinya

perdarahan tidak berbeda dengan plasebo. Terdapat dua bentuk

sediaan, yakni pitresinyang mengandung vasopressin murni dan

preparat pituitari gland yang mengandung vasopressin dan

oksitosin. Pemberiaan vasopressin dilakukan dengan mengencerkan

sediaan vasopressin 50 unit dalam 100 ml dekstrose 5%, diberikan

0,5-1 mg/menit/IV selama 20-60 menit dan dapat diulang tiap 3

sampai 6 jam; atau setelah pemberian pertama dilanjutkan per infus

0,1-0,5 U/menit. Vasopressin dapat menimbulkan efek samping

serius berupa insufisiensi koroner mendadak, oleh karena itu

pemberiannya disarankan bersamaan preparat nitrat, misalnya

nitrogliserin intravena dengan dosis awal 40 mcg/menit kemudian

secara titrasi dinaikkan sampai maksimal 400mcg/menit dengan

tetap mempertahankan tekanan sistolik di atas 90 mmHg.

d. Somatostatin dan analognya (octreotid)

Somatostatin dan analognya (octreotid) diketahui dapat

menurunkan aliran darah splanknik, khasiatnya lebih selektif

dibanding dengan vasopressin. Penggunaan di klinik pada

perdarahan akut varises esofagus dimulai sekitar tahun 1978.

40

Somatostatin dapat menghentikan perdarahan akut varises esofagus

pada 70-80% kasus, dan dapat pula digunakan pada perdarahan non

varises. Dosis pemberian somastatin, diawali dengan bolus 250

mcg/iv, dilanjutkan per infus 250 mcg/jam selama 12-24 jam atau

sampai perdarahan berhenti, octreotid dosis bolus 100 mcg

intravena dilanjutkan perinfus 25 mcg/jam selama 8-24 jam atau

sampai perdarahan berhenti.

e. Obat-obatan golongan antisekresi asam

Obat-obatan golongan antisekresi asamyang dilaporkan

bermanfaat untuk mencegah perdarahan ulang SCBA karena tukak

peptik ialah inhibitor proton dosis tinggi. Diawali oleh bolus

omeprazole 80 mg/iv kemudian dilanjutkan per infus 8

mg/KGBB/jam selama 72 jam, perdarahan ulang pada kelompok

plasebo 20% sedangkan yang diberi omeprazole hanya 4,2%.

Suntikan omeprazole yang beredar di Indonesia hanya untuk

pemberian bolus, yang bisa digunakan per infus ialah persediaan

esomeprazole dan pantoprazole dengan dosis sama seperti

omeprazole. Pada perdarahan SCBA ini antasida, sukralfat, dan

antagonis reseptor H2 dalam mencegah perdarahan ulang SCBA

karena tukak peptik kurang bermanfaat.

f. Balon tamponade

Penggunaan balon tamponade untuk menghentikan

perdarahan varises esofagus dimulai sekitar tahun 1950, paling

populer adalah sengstaken blakemore tube (SB-tube) yang

mempunyai 3 pipa serta 2 balon masing-masing untuk esofagus dan

lambung. Komplikasi pemasangan SB-tube yang bisa berakibat

fatal ialah pneumonia aspirasi, laserasi sampai perforasi.

41

Pengembangan balon sebaiknya tidak melebihi 24 jam.

Pemasangan SB-tube seyogyanya dilakukan oleh tenaga medik

yang berpengalaman dan ditidaklanjuti dengan observasi yang

ketat.13

ENDOSKOPIS

Terapi endoskopi ditujukan pada perdarahan tukak yang masih aktif

atau tukak dengan pembuluh darah yang tampak. Metode terapinya

meliputi:

1) Contact thermal (monopolar atau bipolar elektrokoagulasi, heater

probe)

2) Noncontact thermal (laser 3). Nonthermal (misalnya suntikan adrenalin,

polidokanol, alkohol, cyanoacrylate, atau pemakain klip).

Berbagai cara terapi endoskopi tersebut akan efektif dan aman

apabila dilakukan ahli endoskopi yang termapil dna berpengalaman.

Endoskopi terapeutik ini dapat diterapkan pada 90% kasus perdarahan

SCBA, sedangkan sisanya 10% sisanya tidak dapat dikerjakan karena

alasan teknis seperti darah terlalu banyak sehingga pengamatan terhalang

atau letak lesi tidak terjangkau. Secara keseluruhan 80% perdarahan tukak

peptik dapat berhenti spontan, namun pada kasus perdarahan arterial yang

bisa berhenti spontan hanya 30%.

Terapi endoskopi yang relatif murah dan tanpa banyak peralatan

pendukung ialah penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahan dengan

menggunakan adrenalin 1 : 10000 sebanyak 0,5-1 ml tiap kali suntik

dengan batas dosis 10 ml atau alkohol absolut (98%) tidak melebihi 1 ml.

Penyuntikan bahan sklerosan sepert alkohol absolut atau polidoklonal

umumnya tidak dianjurkan karena bahaya timbulnya tukak atau perforasi

akibat nekrosis jaringan dilokasi penyuntikan. Keberhasilan terapi

42

endoskopi dalam menghentikan perdarahan bisa mencapai di atas 95% dan

tanpa terapi tambahan lainnya perdarahan ulang frekuensinya sekitar 15-

20%.

Hemostasis endoskopi merupakan terapi pilihan pada perdarahan

karena varises esofagus.Ligasi varises merupakan pilihan pertama untuk

mengatasi perdarahan varises esofagus.Dengan ligasi varises dapat

dihindari efek samping akibat pemakaian sklerosan, lebih sedikit frekuensi

terjadinya ulserasi dan striktur. Ligasi dilakukan mulai distal mendekati

kardia bergerak spiral setiap 1-2 cm. Dilakukan pada varises yang sedang

berdarah atau bila ditemukan tanda baru mengalami perdarahan seperti

bekuan yang melekat, bilur-bilur merah, noda hematokistik, vena pada

vena. Skleroterapi endoskopi sebagai alternative bila ligasi endoskopi sulit

dilakukan karena perdarahan yang massif, terus berlangsung, atau teknik

tidak memungkinkan. Sklerosan yang bisa digunakan antarla lain

campuran sama banyak polidokanol 3%, NaCl 0,9% dan alkohol absolut.

Campuran dibuat sesaat sebelum skleroterapi dikerjakan. Penyuntikan

dimulai dari bagian paling distal mendekati kardia dilanjutkan ke

proksimal bergerak spiral sampai sejauh 5cm. Pada perdarahan varises

lambung dilakukan penyuntikan cyanoacrylate, skleroterapi untuk varises

lambung kurang baik.13

TERAPI RADIOLOGI

Terapi angiografi perlu pertimbangkan bila perdarahan tetap

berlangsung dan belum bisa ditentukan asal perdarahan, atau bila terapi

endoskopi dinilai gagal dan pembedahan sangat berisiko.Tindakan

hemostasis yang bisa dilakukan dengan penyuntikan vasopressin atau

embolisasi arterial. Bila dinilai tidak ada kontra indikasi dan fasilitas

dimungkinkan, pada perdarahan varises dapat dipertimbangkan TIPS

(Trans Jugular Intrahepatic Porto Systemic Shunt). 13

43

PEMBEDAHAN

Pembedahan pada dasarnya dilakukan bila terapi medik, endoskopi dan

radiologi dinilai gagal. Ahli bedah seyogyanya dilibatkan sejak awal dalam bentuk

tim multi disipliner pada pengelolaan kasus perdarahan SCBA untuk menentukan

waktu yang tepat kapan tindakan bedah baiknya dilakukan. 13

Gambar 9. Penanganan Perdarahan Saluran Cerna14

44

8. Prognosis

Identifikasi letak perdarahan adalah langkah awal yang paling

penting dalam pengobatan.Setelah letak perdarahan terlokalisir, pilihan

pengobatan dibuat secara langsung dan kuratif. Meskipun metode

diagnostik untuk menentukan letak perdarahan yang tepat telah sangat

meningkat dalam 3 dekade terakhir, 10-20% dari pasien dengan

perdarahan saluran cerna bagian bawah tidak dapat dibuktikan sumber

perdarahannya. Oleh karena itu, masalah yang kompleks ini membutuhkan

evaluasi yang sistematis dan teratur untuk mengurangi persentase kasus

perdarahan saluran cerna yang tidak terdiagnosis dan tidak terobati.

Dalam penatalaksanaan perdarahan SCBA banyak faktor yang

berperan terhadap hasil pengobatan. Ada beberapa prediktor buruk dari

perdarahan SCBA antara lain, umur diatas 60 tahun, adanya penyakit

komorbid lain yang bersamaan, adanya hipotensi atau syok, adanya

koagulopati, onset perdarahan yang cepat, kebutuhan transfusi lebih dari 6

unit, perdarahan rekurens dari lesi yang sama. Setelah diobati dan

berhenti, perdarahan SCBA dapat berulang lagi atau rekurens. Secara

endoskopik ada beberapa gambaran endoskopik yang dapat memprediksi

akan terjadinya perdarahan ulang antara lain tukak peptik dengan bekuan

darah yang menutupi lesi, adanya visible vessel tak berdarah, perdarahan

segar yang masih berlangsung.15

45

BAB IV

PEMBAHASA

Dari anamnesis diperoleh data bahwa Sejak 2 minggu SMRS,

pasien mengeluh nyeri ulu hati. Nyeri dirasakan seperti terbakar, penuh di ulu

hati dan cepat kenyang. Nyeri timbul setelah makan. Nyeri pada ulu hati tidak

menyebar dan tidak diberberat oleh aktifitas. Pasien juga mengeluh sering

merasa ingin sendawa dan rasa asam dikerongkongan disangkal. Mual dan

muntah ada, berisi makanan yang dimakan sebanyak ½ gelas, darah tidak ada,

dengan frekuensi muntah 4 kali sehari. Pasien BAB berwarna hitam seperti

kopi sejak 2 minggu SMRS, dengan konsistensi padat, darah segar dan lendir

tidak ada, dengan frekuensi BAB sebanyak 1 – 2 kali sehari. BAK tidak

terdapat keluhan.

Pasien sebelumnya rutin mengkonsumsi obat anti nyeri yang di beli

diwarung karena pasien menderita nyeri sendi + 30 tahun. Riwayat meminum

alkohol disangkal. Dari pemeriksaan fisik ditemukan adanya nyeri tekan pada

epigastrium, dan konjungtiva pucat. Berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisik, didapatkan diagnosa sementara yaitu Melena et causa

Gastritis erosif. Terdapat tanda-tanda fisis pada pasien yang mengarahkan

diagnosa pada Melena et causa Gastritis erosif yaitu BAB yang berwarna

hitam seperti kopi, nyeri ulu hati, mual dan muntah, nyeri tekan

epigastrium, pernah mengalami riwayat gastritis sebelumnya, serta

terdapat riwayat pemakaian obat-obatan untuk mengurangi nyeri sendi

dalam jangka waktu yang lama.

BAB yang berwarna hitam seperti ter juga diakibatkan oleh

perdarahan yang berasal dari saluran cerna bagian atas yaitu lambung, yang

telah tercampur dengan asam lambung. Warna darah terganung pada jumlah

asam lambung yang ada dan lamanya kontak dengan darah. Darah

dapat berwarna merah segar bila tidak tercampur dengan asam lambung atau

merah gelap, coklat, ataupun hitam bila telah bercampur dengan asam

46

lambung atau enzim pencernaan sehingga hemoglobin mengalami proses

oksidasi menjadi hematin. BAB hitam (melena) baru dijumpai apabila

terjadi paling sedikit perdarahan sebanyak 50-100 mL. Perdarahan

saluran cerna bagian atas juga dapat bermanifestasi sebagai hematokesia

bila perdarahan banyak dan aktif serta waktu transit saluran cerna yang

cepat.

Berdasarkan anamnesis juga, diperoleh data bahwa pasien merasa

sakit di daerah ulu hati. Sakit ini sudah dirasakan sejak 2 minggu terakhir.

Sakit dirasakan seperti menusuk-nusuk dan perih. Sakit dirasakan setelah

pasien makan. Kadang-kadang pasien merasa mual. Cepat merasa

kenyang dan terkadang terasa kembung. Berdasarkan keterangan ini

disimpulkan bahwa pasien pernah menderita gastritis. Gastritis adalah

inflamasi dari mukosa lambung. Gambaran klinis yang ditemukan berupa

dispepsia yang dikeluhkan pasien ini. Gastritis terjadi karena terjadi gangguan

keseimbangan faktor agresif dan defensif. Gastritis akut dapat disebabkan

oleh NSAIDs, alkohol, gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung

maupun stress. Gastritis kronik disebabkan oleh Helicobacter pylori.

Kemungkinan terjadi gastritis Akut pada pasien ini karena terdapat

riwayat pemakaian obat-obat penghilang nyeri. Umumnya obat-obatan

tersebut mengandung bahan-bahan yang dapat mengakibatkan perangsangan

asam lambung yang berlebihan ataupun menghambat serta mengganggu dari

fungsi perlindungan mukosa lambung terhadap asam lambung sehingga dapat

mengakibatkan terjadinya perdarahan lambung. Kandungan obat-obatan

tersebut diantaranya yang terbanyak adalah NSAIDs (Asam mefenamat) dan

berbagai jenis steroid (prednisone, deksametason dll).

Efek samping NSAIDs pada saluran cerna tidak terbatas pada

lambung. Efek samping pada lambung memang yang paling sering terjadi.

NSAIDs merusak mukosa lambung melalui 2 mekanisme yakni :

tropikal dan sistemik. Kerusakan mukosa secara tropikal terjadi karena

NSAIDs bersifat asam dan lipofilik, sehingga mempermudah trapping ion

47

hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. Efek sistemik

NSAIDs tampaknya lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat

produksi prostaglandin menurun, NSAIDs secara bermakna menekan

prostaglandin. Seperti diketahui prostaglandin merupakan substansi

sitiprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitiproteksi itu

dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi

mukus, dan ion bikarbonat dan meningkatkan epithelial defense. Aliran

darah mukosa yang menurun menimbulkan adhesi neutrofil pada endotel

pembuluh darah mukosa dan memacu lebih jauh proses imunologis.

Radikal bebas dan protease yang dilepaskan akibat proses imunologis

tersebut akan merusak mukosa lambung.

Berdasarkan penelitian, terbukti sebagai faktor resiko untuk

mendapatkan efek samping semakin besar dari penggunaan NSAIDs

adalah digunakan secara bersama-sama dengan steroid, usia lanjut > 60

tahun, dan masih mengkonsumsi obat-obatan tersebut walaupun telah

menderita penyakit gastritis sebelumnya tanpa diberikan obat-obatan

pelindung untuk mukosa lambung. Berdasarkan pemaparan di atas, dapat

dikatakan bahwa pasien mengalami Melena et causa Gastritis Akut erosif.

Namun untuk menegakkan diagnosis secara pasti harus dilakukan

pemeriksaan dengan endoskopi. Secara endoskopi akan dijumpai kongesti

mukosa, eresi-erosi kecil, dan kadang-kadang disertai dengan perdarahan

kecil-kecil.

Menentukan status hemodinamik pada saat pasien datang

sangatlah penting karena hal ini akan mempengaruhi prognosis. Di

samping itu, tanda-tanda gangguan sirkulasi perifer juga harus

diwaspadai. Pada saat pemeriksaan , tidak didapatkan tanda-tanda

hipovolemik sampai syok, yaitu tekanan darah masih dalam batas normal,

nadi dan napas juga dalam batas normal serta akral tidak dingin. Hanya

ditemukan konjungtiva pucat yang menandakan terjadi anemia, dan hal ini

dibuktikan dengan pemeriksaan Hb yang hanya 3 gr/dl. Hal ini

48

kemungkinan dikarenakan jumlah darah yang hilang teralu banyak dan

pasien belum mendapatkan penaganan sebelumnya.

Diagnosis banding pasien ini adalah Melena et causa Tukak

Peptikum dan Melena et causa varises esofagus. Berdasarkan penelitian

bahwa penyebab terbanyak dari hematemesis melena adalah diakibatkan

oleh pecahnya varises esofagus, gastritis erosif dan tukak peptikum.

Gejala-gejala yang timbul hampir sama.

Pada Hematemesis Melena yang diakibatkan oleh varises esofagus

terdapat riwayat penyakit atau kelainan hati sebelumnya, dan umumnya

darah yang dimuntahkan berwarna merah segar karena berasal dari

pembuluh darah esofagus yang pecah walaupun terdapat juga warna

muntahan darah berwarna hitam karena ada darah yang mengalir ke

lambung dan bercampur dengan asam lambung. Untuk ,mengetahui apakah

terdapat kelainan pada hati dapat dilakukan pemeriksaan fungsi hati

seperti SGPT, SGOT dan apabila diperlukan dapat dilakukan USG hati.

Sedangkan Hematemesis Melena yang dikibatkan oleh Tukak Peptikum,

untuk membedakannya dengan gastritis erosif dapat dilakukan

pemeriksaan dengan endoskopi. Pada gastritis erosif dapat dijumpai

kongesti mukosa, eresi-erosi kecil, dan kadang-kadang disertai dengan

perdarahan kecil-kecil. Sedangkan pada tukak peptik dapat dijumpai erosi

yang lebih luas dan dalam atau luka terbuka. Nyeri pada tukak duedonum

umumnya tidak terlokalisasi, rasa sakit timbul waktu merasa lapar,

biasanya terjadi setelah 90 menit - 3 jam post prandial dan nyeri dapat

berkurang sementara sesudah makan, minum susuatau minum antasida. Nyeri

spesifik timbul dini hari, antara tengah malam dan jam 3 dini hari yang dapat

membangunkan pasien, dan rasa sakit terletak pada daerah sebelah

kanan garis tengah perut. Sedangkan rasa sakit pada tukak lambung

timbul setelah makan., dan terjadi pada daerah sebelah kiri dari garis tengah

perut Pemeriksaan penunjang yang diusulkan adalah Darah lengkap,

hemostasis (waktu perdarahan, pembekuan, protrombin), elektrolit (Na, K,

Cl), dan endoskopi.

49

Pemeriksaan darah berguna untuk menilai keadaan sekaligus

sebagai panduan untuk terapi. Sebagai contohnya kadar Hb dapat

digunakan untuk panduan kapan harus dilakukan tranfusi darah. Karena

pasien mengalami kehilangan darah baik melalui muntah ataupun feses, atau

perdarahan di dalam lambung maka pada pemeriksaan Hb yang

diharapkan adalah terjadinya penurunan kadar Hb. Elektrolit juga diperiksa

karena ketika pasien muntah akan terjadi juga defisit elektrolit yang hilang

bersama muntahan tersebut. Defisit elektrolit ini juga harus dikoreksi.

Endoskopi dilakukan untuk mengetahui asal tempat terjadinya sumber

perdarahan, penyebab perdarahan, aktivitas perdarahan dan sebagai

diagnostik pasti. Terapi kausal yang diberikan pada pasien ini adalah

obat-obatan golongan antihistamin H2 seperti Ranitidine, obat ini bekerja

dengan cara memblokir efek histamin pada sel parietal sehingga sel

parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. Efek

ini bersifat reversibel.

Selain itu diberikan juga obat-obatan pelindung mukosa

lambung seperti sucralfate yang mekanisme kerjanya melalui pelepasan

kutub alumunium hidroksida yang berikatan dengan kutub positif molekul

protein membentuk lapisan fisiokokemikal pada daerah erosi, yang

melindunginya dari pengaruh agresif asam lambung. Atau dapat diberikan

obat-obatan analog prostaglandin seperti misoprostol yang dapat mengurangi

sekresi asam lambung, menambah sekresi mukus, bikarbonat dan

meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan mukosa

lambung.

Selain itu diberikan juga obat-obatan antasida yang mempunyai

kemampuan untuk menetralkan asam lambung atau mengikatnya, seperti

Magnesium hidroksida atau Alumunium hidroksida. Pemberian vitamin K

pada kasus-kasus perdarahan saluran cerna bagian atas diperbolahkan,

dengan pertimbangan pemberian tersebut tidak merugikan dan relatif

murah. Vitamin K bermanfaat dalam proses pembekuan darah dan dapat

mengembalikan masa protrombin menjadi normal. Faktor pembekuan

50

darah yang bergantung pada vitamin K adalah faktor II, VII, IX, dan

X. Apabila terjadi defisiensi vitamin K maka proses pembekuan akan

berlangsung lama dan perdarahan dapat terjadi terus-menerus. Pemberian

obat-obatan antasida dan antagonis reseptor H2 tidak boleh diberikan

pada waktu yang bersamaan, karena obat-obatan antasida dapat

menghambat absorbsi dari obat-obatan lain. Pemberian dapat dilakukan

dengan tenggang waktu 1-2 jam. Sebagai contoh pemberian antasida

dilakukan 1 jam sebelum makan dan obat-obatan antihistamin H2 diberikan 1

jam setelah makan. Untuk obat-obatan antagonis H2 dan cytoprotective agent

pemberiannya boleh dilakukan secara bersama-sama. Apabila kita

menggunakan sucralfate, maka pemberiannya juga jangan diberikan

bersamaan dengan antasida, karena sucralfate membutuhkan PH asam untuk

aktivasi.

51

BAB V

KESMIPULAN

Berdasarkan anamnesis ditemukan keluhan utama muntah darah atau

hematemesis dan riwayat BAB kehitaman yang menandakan adanya perdarahan

saluran cerna bagian atas. Adanya riwayat pasien sering minum obat-obatan

warung bila merasa tidak enak badan yang terus menerus dapat menyebabkan

erosif lambung sehingga pasien ini dapat dicurigai menderita gastritis erosif.

Untuk menegakkan diagnosa pastinya disarankan untuk endoskopi. Terapi

yang diberikan untuk gastritis erosif berupa Proton Pupm Inhibitor (PPI) dengan

memblokir enzim K+H+- ATP ase yang akan memecah K+H+- ATP menjadi

energi yang digunakan sel parietal untuk mengeluarkan asam lambung. Obat-

obatan golongan antihistamin H2 seperti Ranitidine, obat ini bekerja dengan

cara memblokir efek histamin pada sel parietal sehingga sel parietal tidak

dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. Efek ini bersifat

reversibel. Obat-obatan pelindung mukosa lambung seperti sucralfate yang

mekanisme kerjanya melalui pelepasan kutub alumunium hidroksida yang

berikatan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan

fisiokokemikal pada daerah erosi, yang melindunginya dari pengaruh agresif asam

lambung. Atau dapat diberikan obat-obatan analog prostaglandin seperti

misoprostol yang dapat mengurangi sekresi asam lambung, menambah sekresi

mukus, bikarbonat dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan

dan perbaikan mukosa lambung.

Selain itu diberikan juga obat-obatan antasida yang mempunyai

kemampuan untuk menetralkan asam lambung atau mengikatnya, seperti

Magnesium hidroksida atau Alumunium hidroksida. Asam tranesamic yang

mempunyai aktivitas antiplasminik dengan menghambat aktivitas dari

plasminogen dan plasmin. Secara klinis mempunyai efek mengurangi perdarahan,

berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan.

52

Vitamin K bermanfaat dalam proses pembekuan darah dan dapat

mengembalikan masa protrombin menjadi normal. Faktor pembekuan darah

yang bergantung pada vitamin K adalah faktor II, VII, IX, dan X.

53

DAFTAR PUSTAKA

1. Makanan Diet Sehat, sistem pencernaan manusia. Available from:

http://makanandietsehat.com/sistem-pencernaan-manusia/ . ( Accessed 7Mei

2014)

2. Sherwood, L. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi ke-6. Jakarta:

EGC

3. Faradillah, Firman, dan Anita. 2009. Gastro Intestinal Track Anatomical

Aspect.Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS.

4. Price S. Wilson L.2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Ed 6. Vol 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

5. Guyton, AC dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed: ke-9.

Jakarta: EGC

6. Dubey, S., 2008. Perdarahan Gastrointestinal Atas. Dalam: Greenberg, M.I., et

al. Teks Atlas Kedokteran Kedaruratan Greenberg Vol 1. Jakarta: Penerbit

Erlangga

7. Djumhana A;Hadi S;Abdurachman SA;Wijojo J;Saketi R: Upper GI bleeding

in Hasan

8. Holster IL, Kuipers EJ. Management of acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: current policies and future perspectives. World J Gastroenteral. 2012; 18:1207-7

9. Porter, R.S., et al., 2008. The Merck Manual of Patient Symptoms. USA:

Merck Research Laboratories

10. de Franchis R. Evolving Consensus in Portal Hypertension Report of the

Baveno IV Consensus Workshop on methodology of diagnosis and therapy in

portal hypertension -Special report. J Hepatology 2005;43:167-176

11. Anand, B.S., Katz, J., 2011. Peptic Ulcer Disease, Medscape Reference,

Professor. Department of Internal Medicine, Division of Gastroenterology,

Baylor College of Medicine. Available from:http://emedicine.medscape.com/ (

Accessed 23 April 2011)

54

http://makanandietsehat.com/sistem-pencernaan-manusia/

12. Jutabha, R., et al. 2003. Acute Upper Gastrointestinal Bleeding. Dalam:

Friedman, S.L., et al. Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology 2

ed. USA: McGraw-Hill Companies, 53 – 67.

13. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Marcellus SK, Setiati S. 2007. Buku ajar

ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia

14. Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Available

From :http://www.dokterbedahherryyudha.com / . (Accesed 29 Juni 2009)

15. Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Available Form :http://juke.kedokteran.unila.ac.id/index.php/medula/article/viewFile/75/78. (Accesed September 2013)

55

http://juke.kedokteran.unila.ac.id/index.php/medula/article/viewFile/75/78

http://juke.kedokteran.unila.ac.id/index.php/medula/article/viewFile/75/78

http://www.dokterbedahherryyudha.com/

case inka PDL full.docx

Documents

Transcript of case inka PDL full.docx