Case Gnaps Final

8/13/2019 Case Gnaps Final

1/37

PRESENTASI KASUS II

GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS

dengan HIPERTENSI URGENSI

Disusun Oleh :

Zonavia Atlanta

030.08.268

Pembimbing :

Dr. Daniel Effendi, SpA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

PERIODE 26 AGUSTUS2 NOVEMBER 2013

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA, 2013


2/37


3/37

2

BAB II

PRESENTASI KASUS

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

RS PENDIDIKAN : RSUD BUDHI ASIH

STATUS PASIEN KASUS II

Nama Mahasiswa : Zonavia Atlanta Pembimbing : Dr. Daniel Effendi, SpA

NIM : 030.08.268 Tanda tangan :

IDENTITAS PASIEN

Nama : Anak AS Suku bangsa : Betawi

Jenis kelamin : Laki-laki Pendidikan : ME (SLTP)

Umur : 12 tahun 11 bulan Agama : Islam

Alamat : Jl. Tanah 80 Klender, Jakarta Timur

Tempat/ tanggal lahir : Tangerang, 27-09-2000

Orangtua/ Wali

Ayah Ibu

Nama : Tn. A

Umur : 38 tahun

Pekerjaan : Pegawai swasta

Pendidikan : SMP

Suku bangsa : Palembang

Agama : Islam

Alamat :

- Jl. Kampung Sumur no.77 Rt.08/Rw.

17 Klender, Duren Sawit, Jakarta-

Timur

Nama : Ny.T

Umur : 35 tahun

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Pendidikan : SD

Suku bangsa : Betawi

Agama : Islam

Alamat :

- Jl. Kampung Sumur no.77 Rt.08/Rw.

17 Klender, Duren Sawit, Jakarta-

Timur


4/37


5/37

4

c. Riwayat Kehamilan/ Persalinan

KEHAMILAN

Morbiditas kehamilan Tidak ada

Perawatan antenatal Rutin kontrol ke Bidan 1 bulan sekali dan

sudah mendapat imunisasi vaksin TT 2 kali

KELAHIRAN

Tempat persalinan Rumah bersalin

Penolong persalinan Bidan

Cara persalinanSpontan

Penyulit : -

Masa gestasi Cukup bulan

Keadaan bayi

Berat lahir : 3000 gr

Panjang lahir : 51 cm

Lingkar kepala : (tidak tahu)

Langsung menangis (+)

Kemerahan (+)

Nilai APGAR : (tidak tahu)

Kelainan bawaan : tidak ada

Kesimpulan riwayat kehamilan/ persalinan : Kontrol kehamilan baik, persalinan

spontan, langsung menangis. Nilai cukup bulan, sesuai masa kehamilan.

d. Riwayat PerkembanganPertumbuhan gigi I : Umur 8 bulan (Normal: 5-9 bulan)

Gangguan perkembangan mental : Tidak ada

Psikomotor

Tengkurap : Umur 6 bulan (Normal: 3-4 bulan)

Duduk : Umur 8 bulan (Normal: 6-9 bulan)

Berdiri : Umur 12 bulan (Normal: 9-12 bulan)

Berjalan : Umur 18 bulan (Normal: 13 bulan)

Bicara : Umur 12 bulan (Normal: 9-12 bulan)

Perkembangan pubertas

Belum pubertas.

Kesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan : Tidak terdapat gangguan

perkembangan fisik maupun mental. Pasien belum pubertas.


6/37

5

e. Riwayat MakananUmur

(bulan)ASI/PASI Buah / Biskuit Bubur Susu Nasi Tim

02 ASI - - -

24 ASI - - -

46 ASI - - -

68 ASI + + -

810 ASI + + +

10 -12 ASI + + +

Jenis Makanan Frekuensi dan Jumlah

Nasi 3 x/ hari & 2-3 centong

Sayur 3 x/ minggu

Daging -

Ayam 2 x/ minggu & 1 potong

Telur 1 x/ minggu & 1 buah

Tahu dan Tempe 1 x/ hari & 1 potong

Susu -

Ikan -

Kesimpulan riwayat makanan: Tidak ada kesulitan makan pada pasien, jenis makanan

cukup bervariasi dengan jumlah yang cukup.

f. Riwayat ImunisasiVaksin Dasar ( umur ) Ulangan ( umur )

BCG 1 bulan - - - -

DPT / PT 2 bulan 4 bulan 6 bulan - 6 tahun

Polio 0 bulan 2 bulan 4 bulan - 6 tahun

Campak 9 bulan - - - 6 tahun

Hepatitis B 0 bulan 1 bulan 6 bulan - -

Pneumokokus - - - - -

Hib - - - - -


7/37

6

Kesimpulan riwayat imunisasi: Imunisasi dasar lengkap. Imunisasi ulangan dilakukan

di SD saat kelas 1 SD. Imunisasi Pneumokokus dan Hib tidak pernah dilakukan.

g. Riwayat Keluargaa. Corak ReproduksiNo

Tanggal

lahir

Jenis

kelaminHidup

Lahir

matiAbortus

Mati

(sebab)

Keterangan

kesehatan

1. 09- 01-1996 Perempuan + - - - Baik

2. 27-09-200 Laki-laki + - - - Pasien

3 10-10-2005 Laki-laki + - - - Baik

4 03-08-2008 Perempuan + - - - Baik

b. Riwayat Pernikahan

Ayah / Wali Ibu / Wali

Nama Tn. A Ny. T

Perkawinan ke- 1 1

Umur saat menikah 25 tahun 20 tahun

Pendidikan terakhir SLTP SD

Agama Islam Islam

Suku bangsa Palembang Betawi

Keadaan kesehatan Sehat Sehat

Kosanguinitas Tidak ada Tidak ada

Penyakit, bila ada - -

c. Riwayat Penyakit Keluarga: Ibu dari ayah menderita DM dan ayah dari ibu pasien

menderita hipertensi. Penyakit ginjal disangkal.

Kesimpulan riwayat keluarga: Tidak ada keluarga pasien yang memiliki riwayat

penyakit serupa. Penyakit ginjal (-).

h. Riwayat LingkunganPasien tinggal di Pesantren. Pesantren beratap genteng, berlantai keramik, berdinding

tembok. Satu kamar berisi 7 orang siswa. Ventilasi dan pencahayaan kurang. Sumber air

bersih dari air tanah. Sampah dibuang ke empang, menurut pasien tidak ada sampah yang

ditimbun. Kerja bakti biasa dilakukan setiap hari Jumat.


8/37

7

Kesimpulan keadaan lingkungan: Keadaan lingkungan kurang baik.

i. Riwayat Sosial dan EkonomiAyah pasien bekerja sebagai pegawai swasta dan untuk tambahan berdagang pulsa dengan

penghasilan Rp.2.000.000,-/bulan. Sedangkan ibu pasien merupakan ibu rumah tangga.

Menurut ibu pasien penghasilan tersebut cukup untuk memenuhi kebutuhan pokok sehari-

hari.

Kesimpulan sosial ekonomi: Cukup baik.

II. PEMERIKSAAN FISIKA.Status GeneralisKeadaan Umum

Kesan Sakit : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Kesan Gizi : baik

Keadaan lain : anemis (-), ikterik (-), sianosis (-), dyspnoe (-)

Data Antropometri

Berat Badan sekarang : 48 kg Lingkar Kepala : 55 cm

Berat Badan sebelum sakit : 44 kg Lingkar Lengan Atas : 25 cm

Tinggi Badan : 155cm Lingkar Perut : 70 cm

Berat badanedema : 100/120 x 48 kg = 40 kg

Status Gizi

- BB / U = 40/ 46 x 100 % = 86 % (Gizi normal menurut kurva NCHS)

- TB / U = 155/ 156 x 100 % = 99 % (Tinggi normal menurut kurva NCHS)

- BB / TB = 40/ 46 x 100 % = 86 % (Gizi normal menurut kurva NCHS)

- LK = 55 cm (+1 SD Kurva Neillhaus)

- LILA = 25 cm (persentil 50 - 75 tabel Frisancho A.R)

Tanda Vital

Nadi : 146 x/ menit, kuat, isi cukup, ekual kanan dan kiri, regular

Tekanan Darah : 180/ 130 mmHg

Pernapasan : 20 x/ menit, tipe abdomino-torakal, inspirasi : ekspirasi = 1 : 3

Suhu : 36,80oC, axilla (diukur dengan termometer air raksa)


9/37

8

KEPALA : Deformitas (-), hematoma (-)

RAMBUT :Rambut hitam, distribusi merata dan tidak mudah dicabut, cukup tebal

WAJAH : Wajah simetris, edema palpebra (+/+), luka atau jaringan parut

MATA :

Visus : tidak dinilai Ptosis : -/-

Sklera ikterik : -/- Lagofthalmus : -/-

Konjuntiva pucat : -/- Cekung : -/-

Exophthalmus : -/- Kornea jernih : +/+

Strabismus : -/- Lensa jernih : +/+

Nistagmus : -/- Pupil : bulat, isokor

Refleks cahaya : langsung +/+ , tidak langsung +/+

TELINGA :

Bentuk : normotia Tuli : -/-

Nyeri tarik aurikula : -/- Nyeri tekan tragus : -/-

Liang telinga : lapang Membran timpani : intak +/+

Serumen : +/+ Refleks cahaya : sulit dinilai

Cairan : -/-

HIDUNG :

Bentuk : simetris Napas cuping hidung : - / -

Sekret : -/- Deviasi septum : -

Mukosa hiperemis : -/-

BIBIR:

- Simetris saat diam, mukosa berwarna merah muda, kering (-), sianosis (-)

MULUT:

-Oral higiene baik, trismus (-), mukosa gusi dan pipi merah muda, ulkus (-), halitosis (-).

Lidah : normoglosia, ulkus (-), hiperemis (-) massa (-)

TENGGOROKAN:

-Arkus faring simetris, hiperemis (+). Tonsil T1-T1 tidak hiperemis, kripta tidak melebar,

detritus (-). Faring hiperemis, granula (-), ulkus (-), massa (-), PND (-)

LEHER:

-Bentuk tidak tampak kelainan, tidak tampak pembesaran tiroid maupun KGB, tidak tampak

deviasi trakea, tidak teraba pembesaran tiroid maupun KGB, trakea teraba di tengah

-Tiroid tidak teraba membesar

- JVP 5 + 1 cmH2O


10/37

9

THORAKS :

JANTUNG

Inspeksi : Ictus cordis terlihat pada ICS V 1cm medial linea midklavikularis sinistra

Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V 1 cm medial linea midklavikularis sinistra

Perkusi : Batas kiri jantung : ICS V linea midklavikularis sinistra

Batas kanan jantung : ICS IIIV linea sternalis dextra

Batas atas jantung : ICS III linea parasternalis sinistra

Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)

PARU

Inspeksi

- Bentuk thoraks simetris pada saat statis dan dinamis, tidak ada pernapasan yang

tertinggal, pernapasan abdomino-torakal, pada sela iga tidak terlihat adanya retraksi,

tidak ditemukan efloresensi pada kulit dinding dada.

Palpasi

- Nyeri tekan (-), benjolan (-), gerak napas simetris kanan dan kiri, vokal fremitus sama

kuat kanan dan kiri

Perkusi : Sonor di kedua lapang paru.

Auskultasi :Suara napas vesikuler, reguler, ronkhi -/-, wheezing -/-

ABDOMEN :

Inspeksi

-Perut cembung, tidak dijumpai adanya efloresensi bermakna, benjolan (-), turgor baik

Palpasi

-Datar, supel, NT (-), hepar dan lien tidak teraba membesar.

-Ballotement -/-, Nyeri ketok CVA -/-

Perkusi : Timpani pada seluruh lapang perut, shifting dullness (+)

Auskultasi :Bising usus (+), frekuensi 4 x / menit

ANOGENITALIA:

-Testis turun sempurna (+), edema skrotum (-), hipospadi (-), epispadi (-), fimosis (-),

parafimosis (-)

KGB :

Preaurikuler : tidak teraba membesar

Postaurikuler : tidak teraba membesar

Submandibula : tidak teraba membesar


11/37

10

Supraclavicula : tidak teraba membesar

Axilla : tidak teraba membesar

Inguinal : tidak teraba membesar

ANGGOTA GERAK :

Ekstremitas : akral hangat ++/++

Tangan Kanan Kiri

Tonus otot normotonus normotonus

Sendi aktif aktif

Refleks fisiologis (+) (+)

Refleks patologis (-) (-)

Lain-lain edema (-) edema (-)

Kaki Kanan Kiri

Tonus otot normotonus normotonus

Sendi aktif aktif

Refleks fisiologis (+) (+)

Refleks patologis (-) (-)

Lain-lain edema (+) edema (+)

KULIT:

- Warna sawo matang merata, pucat (-), tidak ikterik, tidak sianosis, turgor kulit baik,

lembab, pengisian kapiler


12/37

11

III. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan laboratorium Puskesmas Duren Sawit (13-09-2013)

Hematologi Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 10,7 g/ dL Menurun

Hematokrit 33% Menurun

Leukosit 7.900/L Normal

Trombosit 337.000/ L Normal

SGOT 22,6 mU/dl Normal

SGPT 10,3 mU/dl Normal

Urinalisis

Warna Kuning agak keruh Jernih

Ph 6,0 Normal

Berat jenis 1.005 Normal

Darah samar ++ Meningkat

Sedimen

Leukosit 10-15/ LPB Meningkat

Eritrosit 40-70/ LPK Meningkat

Silinder - Normal

Epitel + Normal

Kristal - Normal

Pemeriksaan Hematologi 14-09-2013

Hematologi Hasil Nilai Normal

Leukosit 6,1 ribu/ uL Normal

Eritrosit 4,9 juta/ uL Normal

Hemoglobin 12,5 g/dL Normal

Hematokrit 39% Normal

Trombosit 357,000/ uL Normal

LED 7 mm/jam Normal

Hitung jenis

- Basofil

- Eosinofil

1%

6%

Normal

Normal


13/37

12

- Netrofil Batang

- Netrofil Segmen

- Limfosit

- Monosit

0%

44%

41%

8%

Menurun

Menurun

Batas atas

Normal

KIMIA KLINIK

HATI

Protein total 6,1 g/ dL Batas atas

Albumin 3,4g/ dL Menurun

GINJAL

Ureum 15 mg/ dL Normal

Kreatinin 0,85 mg/ dL Normal

IMUNOSEROLOGI

ASTO 600 IU/mL Meningkat

AUTOIMUN

CRP Kuantitatif 18 mg/L Meningkat

Laju Filtrasi Glomerulus = 127,6 cm/mg/dL (Tidak ada penurunan LFG)

Urinalisis

Urine Lengkap Hasil Nilai normal

Warna Kuning Normal

Kejernihan Agak keruh Tidak normal

Glukosa - Normal

Bilirubin - Normal

Keton - Normal

Ph 5,5 Normal

Berat Jenis 1.020 Normal

Albumin urin - Normal

Urobilinogen 0,2 E.U/dl Normal

Nitrit - Normal

Darah +2 Normal

Esterase lekosit - Normal

Sedimen urin

Leukosit 68/ LPB Meningkat


14/37

13

Eritrosit 35/ LPB Meningkat

Epitel - Normal

Silinder - Normal

Kristal - NormalBakteri - Normal

Jamur - Normal

IV. RESUMEPasien laki-laki usia 13 tahun dengan keluhan bengkak pada daerah mata, wajah, dan tungkai.

Perut pasien terasa begah dan membesar, mual (+), dan nyeri kepala (+). Riwayat sakit

tenggorok dan batuk (+) 10 hari SMRS. Pada pemeriksaan didapatkan tekanan darah 170/ 130

mmHg, nadi: 146 x/menit, pernapasan: 24xmenit. Edema palpebra +/+, shifting dullness (+),

edema pretibial dan dorsum pedis (+/+). Hasil laboratorium menunjukkan terdapat

hipoalbuminemia, mikrohematuria, ASTO 600 IU/mL, dan CRP 18 mg/L.

V. DIAGNOSIS KERJAGlomerulonefritis akut pasca streptokokus dengan hipertensi urgensi

VI. DIAGNOSIS BANDING- Glomerulonefritis akut non pasca streptokokus dengan hipertensi urgensi

- Nefropati igA dengan hipertensi urgensi

- Glomerulonefritis membranoploriperatif dengan hipertensi urgensi

VII. PEMERIKSAAN ANJURAN- Pemeriksaan C3

- Biopsi ginjal

- Pemeriksaan elektrolit

- Rontgen thorax PA

VIII.TATALAKSANANon-medikamentosa

- Informasi dan edukasi mengenai keadaan dan penyakit pasien

- Observasi tanda vital

- Tirah baring

- Balancecairan negatif sampai tanda vital stabil( tampung urin/ 24 jam)


15/37

14

- IV line

- Diet rendah garam

Medikamentosa

- Nifedipin 5 mg + Diazepam 2 mg Puyer 4 x 5mg p.o

- Furosemid 2 x 40 mg p.o

- Amoxicilin 3 x 500 mg p.o

IX. PROGNOSIS- Ad Vitam : dubia ad bonam

- Ad Sanationam : bonam

- Ad Fungsionam : dubia ad bonam

X. FOLLOW UPTanggal S O A P

15-09-2013 Bengkak

Kembung

Batuk berdahak

(+)

Sesak (-)

Nyeri kepala (+)

KU/Kes: tss/ CM

TD: 130/ 90 mmHg,

N: 80 x/ menit, S: 36,6

oC, P: 20 x/ menit

Mata: edema palpebra

+/+, CP -/-

Hidung: nch -, sekret

-/-

Mulut: bibir kering

(+), faring hiperemis

(+)

Thorax:

BJI-II reg, m (-), g (-).

SN ves rh -/-, wh -/-

Abdomen:

Supel. BU (+), NT (-)

SD (+)

Ext: edema pretibial &

dorsum pedis (+/+)

GNAPS

dengan

hipertensi

urgensi

Venflon

Captopril 2 x

12,5 mg

Amoxicilin 3 x

500 mg

Furosemid 2 x 40

mg


16/37

15

BB: 44 kg

M: 500 cc

U: 2400 cc, kuning

pekat

BC: -1900 cc

D: 2,3 cc/ kgBB/ jam

LP: 68 cm

16-09-2013 Bengkak

Kembung

Batuk berdahak

(+)

Sesak (-)

KU/Kes: tss/ CM

TD: 110/ 80 mmHg,

N: 72 x/ menit, S: 36,5

oC, P:18 x menit


+/+, CP -/-

Hidung : nch -, sekret

-/-

Mulut: bibir kering (-),

faring hiperemis (+)

Thorax:



Abdomen:


SD (+)

Ext: edema pretibial (-

/-)

BB: 44 kg

M: 1500 cc, kuning

pekat

U: 1500 cc

BC: 0 cc

D:1,4 cc/ kgBB/ jam

LP: 65 cm

GNAPS

dengan

hipertensi

urgensi

Venflon

Captopril 2 x

12,5 mg

Amoxicilin 3 x

500 mg

Furosemid 2 x 40

mg

Ambroxol 3 x 1

tab


17/37

16

17-09-2013 Bengkak

Kembung (-)

Batuk berdahak

(+)

Sesak (-)

KU/Kes: tss/ CM

TD: 110/ 80 mmHg,

N: 68 x/ menit, S: 36,8

oC, P: 20 x/ menit


-/-, CP -/-


-/-

Mulut: bibir kering

(+), Faring hiperemis

(+)

Thorax:



Abdomen:


SD (+)


/-)

BB: 43 kg

M: 300 cc

U: 1000 cc

BC: -700 cc


LP: 63 cm

GNAPS

dengan

hipertensi

urgensi

Venflon

Captopril 2 x

12,5 mg

Amoxicilin 3 x

500 mg

Furosemid 2 x 40

mg

Ambroxol 3 x 1

tab

18-09-2013 Bengkak

Kembung (-)

Batuk berdahak

(+)

KU/Kes: tss/ CM

TD: 110/ 80 mmHg,

N: 68 x/ menit, S: 36,5

oC, P:20 x/ menit


-/-, CP -/-


GNAPS

dengan

hipertensi

urgensi

Venflon

Captopril 2 x

12,5 mg

Amoxicilin 3 x

500 mg

Ambroxol 3 x 1

tab


18/37

17

-/-

Mulut: bibir kering

(+), faring hiperemis

(-)

Thorax:



Abdomen:

Supel, BU (+), NT (-)

SD (-)


/-)

BB: 42 kg

M: 1200 cc

U: 500 cc

BC: -700 cc


LP: 60 cm

19-09-2013 Bengkak (-)

Kembung (-)

Batuk berdahak

(+)

KU/Kes: tss/ CM

TD: 110/ 70 mmHg,

N: 72 x/ menit, S: 36,7

oC, P:20 x/ menit


-/-, CP -/-


-/-

Mulut: bibir kering (-),

faring hiperemis (-)

Thorax:



Abdomen:

GNAPS

dengan

hipertensi

urgensi

Venflon

Captopril 2 x

12,5 mg

Amoxicilin 3 x

500 mg

Ambroxol 3 x 1

tab


19/37

18

Supel, BU (+), NT (-)

SD (-)


/-)

BB: 42 kg

M: 500 cc

U: 900 cc

BC: -400 cc


LP: 59 cm

LAB

-Na+: 140 mmol /L

-K+: 4,7 mmol /L

-Cl- : 99 mmol /L


20/37

19

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

I. GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUSa. DEFINISI

Glomerulonefritis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya inflamasi

glomerulus, baik sebagai penyakit primer ginjal ataupun sebagai manifestasi proses

penyakit sistemik.1

Glomerulonefritis akut pasca Streptokokus (GNAPS) adalah suatu sindrom nefritik

yang ditandai dengan onset tiba-tiba hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi

ginjal. GNAPS adalah salah satu penyebab gross hematuria glomelular yang paling

sering pada anak. Gejala timbul setelah infeksi, umumnya oleh kuman Streptococcus -

hemoliticusgrup A di saluran napas atas atau kulit.2

b. EPIDEMIOLOGI

GNAPS masih merupakan komplikasi yang sering terjadi akibat infeksi Streptococcus

-hemoliticusgrup A di dunia. Insidensi tertinggi adalah di negara-negara berkembang,

yaitu 24,3-6,0 kasus per 100.000 orang.1Insidensi yang lebih rendah dipengaruhi oleh

faktor kebersihan lingkungan dan penyebaran antibiotik untuk mengobati infeksi

Streptococcus -hemoliticus grup A. Hasil penelitian multisenter di Indonesia pada

tahun 1988, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan

dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul

berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-

laki dan perempuan berbanding 1,3:1 dan terbanyak menyerang anak pada usia antara 6-

8 tahun (40,6%).3

Usia rata-rata penderita GNAPS adalah usia 6-8 tahun. Prevalensinya rendah pada

usa dibawah 2 tahun dan diatas 20 tahun. Laki-laki berisiko dua kali lebih besar

dibandingkan perempuan.1

GNAPS sering didahului faringitis saat musim dingin atau didahului pioderma saat

musim panas. Infeksi Streptococcus -hemoliticus grup A di tenggorok disebabkan

serotype 12 sedangkan di kulit disebabkan serotype 49.4


21/37

20

c. ETIOLOGI

Terdapat 80 subtipe Streptococcus -hemoliticus grup A yang diklasifikasikan

berdasarkan protein M permukaannya. Masa inkubasi bakteri ini adalah 7-14 hari, tapi

dapat lebih lama pada pioderma Streptococcus -hemoliticusgrup A.1

GNAPS didahului oleh infeksi Streptococcus -hemoliticus grup Amjarang oleh

streptokokus dari tipe lain. Hanya sedikit Streptococcus -hemoliticus grup A strain

nefritogenik yang mampu menimbulkan GNAPS. Beberapa tipe yang sering menyerang

saluran napas adalah dari tipe M 1, 2, 4, 12, 18, 25 dan yang menyerang kulit adalah tipe

M 49, 55, 57, 60.2

d. PATOGENESIS

Secara umum patogenesis glomerulonefritis telah dimengerti, namun mekanisme yang

tepat bagaimana terjadinya lesi glomerulus dan hematuria pada GNAPS belumlah jelas.

Pembentukan kompleks-imun bersirkulasi dan pembentukan kompleks-imun in situ

telah ditetapkan sebagai mekanisme patogenesis GNAPS. Hipotesis lain yang sering

disebut adalah adanya neuroamidase yang dihasilkan oleh streptokokus yang mengubah

IgG endogen sehingga menjadi autoantigenik. Akibatnya terbentuklah autoantibodi

terhadap IgG yang telah berubah tersebut yang mengakibatkan pembentukan kompleks

imun bersirkulasi, yang kemudian mengendap di ginjal.2

Kebanyakan bentuk glomerulonefritis akut dimediasi oleh proses imunologik. Pada

GNAPS, bukti-bukti menunjukkan bahwa kompleks imun, yang dibentuk oleh

kombinasi antibodi spesifik dan antigen streptokokus, terlokalisir di dinding kapiler

glomerulus dan mengaktivasi sistem komplemen. Sistem imun mungkin juga diaktivasi

oleh antigen steptokokal yang menempel ke struktur glomerulus dan berperan sebagai

planted antigen atau dengan perubahan antigen endogen.5


22/37

21

Gambar 1. Patofisiologi GNAPS5

Bermacam-macam sitokin dan faktor imunitas seluler menginisiasi suatu respon

inflamasi yang bermanifestasi menjadi proliferasi seluler dan edema di glomerular.5

Hanya beberapa strain streptokokus yang menyebabkan glomerulonefritis akut.

Penelitian yang dilakukan 53 tahun lalu menunjukkan identifikasi strain tertentu dari

streptokokus grup A yang nefritogenik. Yang lebih baru, streptokokus non-grup A,

terutama grup C, ditemukan juga menyebabkan glomerulonefritis.5

Sedikitnya 2 antigen diisolasi dari streptokokus nefritogenik, zimogen (suatu

prekursor dari exotoksin B) dan glyceraldehydes phosphate dehydrogenase (GNADH),

telah diidentifikasi dan dipercaya mampu menginisiasi respons imunologik. Fraksi

tersebut memiliki afinitas tertentu terhadap glomerulus dan telah terbukti menginduksi

respons antibodi. Hal ini membawa pada aktivasi sejumlah jalur mediator proinflamasi

di glomerulus.

Walaupun infeksi streptokokus dihubungkan secara erat dengan GNAPS,

sesungguhnya mekanisme kerusakan pada ginjal masih belum dijelasskan secara detail.

Penelitian terbaru juga menunjukkan kemampuan dari SPEB dan NAPIr, suatu reseptor

plasmin streptokokal, untuk terikat dan mengaktivasi plasmin, dengan demikian

menginisiasi kaskade inflamasi.


23/37

22

Gambar 2. Etiopatogenesis GNAPS 5

Nefritogenisitas dari NAPIr-GAPDH streptokokus (kiri) diperkirakan berhubungan

dengan aktivitas pengikatan-plasmin yang mampu memicu reaksi inflamasi dan

degradasi Membran Basal Glomerulus, kompleks ini menempati glomerulus dengan

plasmin, tapi tidak dengan IgG atau komplemen. SpeB dan zSpeB (kanan) dapat

menginduksi immune-complex-mediated glomerulonephritis ketika SpeB menempel

dengan komplemen dan IgG dan tampak di tumpukan subepitelial, dimana merupakanpenampakan khas dari GNAPS.5

Pada kebanyakan pasien dengan GN akut sedang-berat, terjadi penurunan filtrasi

glomerulus, dan kemampuan untuk mengekskresi garam dan air biasanya berkurang

yang menyebabkan peningkatan volume cairan ekstraseluler. Volume cairan

ekstraseluler yang meningkat menyebabkan edema, dan juga berperan dalam hipertensi,

anemia, kongesti sirkulasi, dan ensefalopati.5

e. PATOLOGI

Seperti pada GN akut lain, ginjal terlihat membesar simetris. Pada mikroskop cahaya,

seluruh glomeruli tampak membesar dan bloodless dan menampakkan proliferasi sel

mesangial difus dengan pembesaran matriks mesangial.4


24/37

23

Gambar 3. Glomerulus pasien GNAPS terlihat membesar dan perdarahan kurang dan

menunjukkan proliferasi mesangial dan eksudasi netrofil. (400x) 4

PMN sering ada di glomerulus selama masa awal penyakit. Kresentik dan inflamasi

intersisial mungkin dapat terlihat pada kasus sangat berat. Perubahan-perubahan initidak spesifik untuk GNAPS. Mikroskopik imunofloresensi menampakkan deposit yang

bertumpuk-tumpuk dari immunoglobulin dan komplemen di membrane basalis

glomerulus dan di mesangial. Pada mikroskop electron, deposit electron-dense atau

humps terlihat pada sisi epitel membran basalis glomerulus.4

Gambar 4. Mikroskop electron pada GNAPS memperlihatkan deposit electron dense

(D) di sisi epitel (Ep) dari membrane basalis glomerulus. PMN (P) tampak di dalam

lumen (L) kapiler. BS = Bowman space. M = mesangium.4


25/37

24

Gambar 5. Gambaran mikroskopik sedimen urin memperlihatkan gambaran khas pada

hematuria non-glomerular: sel darah merah dalam bentuk dan ukuran yang seragam

namun menunjukkan dua populasi sel karena sejumlah kecil sel kehilangan pegmenhemoglobinnya.4

Gambar 6. Gambaran mikroskopik sedimen urin memperlihatkan gambaran khas pada

hematuria glomerular: sel darah merah kecil dan bervariasi dalam bentuk, ukuran, dan

kandungan hemoglobin.4

f. GEJALA KLINIS

Gejala klinis klasik dari GNAPS adalah sindrom nefritik akut yang ditandai dengan

hematuria, edema, hipertensi, dan gangguan ginjal. Makroskopik hematuria terdapat

pada sepertiga pasien, dan biasanya akan menghilang setelag beberapa hari. Namun,

mikroskopik hematuria dapat bertahan hingga bertahun-tahun dan memburuk saat

demam.4


26/37

25

Tabel 1. Penyakit primer ginjal yang bermanifestasi sebagai glomerulonefritis akut4

Pasien biasanya menunjukan gejala sindrom nefritis akut 1-2 minggu setelah

faringitis streptokokus atau 3-6 minggu setelah pioderma. Tingkat keparahan kerusakan

bervariasi dari hematuria mikroskopik asimtomatik dengan fungsi ginjal normal hingga

gagal ginjal akut. Pasien dapat juga mengalami ensefalopati dan/atau gagal ginjal yang

disebabkan oleh hipertensi atau hipervolemia. Ensefalopati dapat juga terjadi karena

akibat langsung dari efek toksik bakteri streptokokus di system saraf pusat. Edema

biasanya disebabkan dari retensi air dan garam dan sindrom nefrotik dapat muncul pada

10-20 % kasus. Gejala nonspesifik seperti malaise, letargi, nyeri abdomen/pinggang,

dan demam umum terjadi. Edema subglotis akut dan gangguan pernapasan juga pernah

dilaporkan muncul.1

Tanda kardinal yang khas terdiri dari :

1. Hematuria dengan urin berwarna teh/cucian daging tanpa disertai disuria,

2. Edema terutama periorbital dan dapat juga seluruh tubuh,

3. Hipertensi,

4. Oliguria / anuria.6

Dapat disertai dengan tanda-tanda sindrom nefrotik seperti proteinuria dan

hipoalbuminemia. Selain itu karena komplikasinya dapat terjadi tanda-tanda kongesti

dan ensefalopati.


27/37

26

Fase akut biasanya menyembuh sendiri dalam 6-8 minggu. Walaupun ekskresi

protein urin dan hipertensi biasanya normal dalam 4-6 minggu setelah onset, hematuria

mikroskopik dapat bertahan hingga 1-2 tahun.7

Edema terjadi pada 90% pasien, tetapi edema yang terjadi biasanya ringan.

Hipertensi terjadi pada 80% anak dan setengahnya merupakan hipertensi berat sehingga

memerlukan terapi antihipertensi. Edema dan hipertensi biasanya akan membaik setelah

5-10 hari. 5% anak mengalami komplikasi otak akibat hipertensi seperti nyeri kepala,

kejang, perubahan kesadaran, dan gangguan penglihatan.1

g. DIAGNOSIS

Diagnosis secara klinis GNAPS dapat ditegakkan pada seorang anak dengan sindrom

nefritis akut (gross hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal), bukti

infeksi strptokokus sebelumnya, ASTO + dan C3 serum yang rendah.1,4,7

h. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Konfirmasi diagnosis membutuhkan adanya bukti yang jelas tentang infeksi

streptokokus yang invasive. Kultur tenggorok yang positif dapat mendukung diagnosis

atau menunjukkan keadaan karier. Di sisi lain, peningkatan antibodi terhadap antigen

streptokokal memastikan adanya infeksi streptokokus. Penting untuk diketahui titer

antistreptolisin O (ASTO) biasanya meningkat setelah infeksi faring namun jarang

meningkat setelah infeksi kulit pioderma. Titer antibodi tunggal yang paling baik untuk

menunjukkan adanya infeksi streptokokus di kulit adalah deoxyribonuclease(DNase) B

antigen. Tes streptozim merupakan suatu pemeriksaan alternative untuk mendeteksi

antibodi terhadap streptolysin O, DNase B, hyaluronidase, streptokinase, dan

nicotinamide-adenine dinucleotidasemenggunakan tes slide aglutinasi.8

Tabel 2. Kadar komplemen pada nefritis akut 8


28/37

27

i. TATALAKSANA

Tatalaksana ditujukan untuk menangani efek akut dari penurunan fungsi ginjal dan

hipertensi. Walaupun pemberian 10 hari antibiotik sistemik dengan penisilin dianjurkan

untuk membatasi penyebaran organisme nefritogenik, terapi antibiotik tidak

memperngaruhi perjalanan penyakit dari glomerulonefritis. Pembatasan garam, dieresis,

dan farmakoterapi dengan antagonis kalsium, vasodilator, atau ACE-inhibitor adalah

terapi standar yang digunakan untuk menangani hipertensi.1,4,7,8

j. PROGNOSIS

Penyembuhan sempurna terdapat pada >95% anak dengan GNAPS. Mortalitas dari fase

akut dapat dicegah dengan penanganan yang tepat dari gagal ginjal akut, gagal jantung,

dan hipertensi. Fase akut sangat berat dan membawa pasien pada hialinisasi glomerular

dan insufisiensi ginjal kronik sangat jarang terjadi. Rekurensi sangat jarang terjadi.

Tabel 3. Perbedaan antara etiologi, gejala klinis, dan prognosis pada sindroma nefritik8


29/37


30/37


31/37

30

Tabel 5. Pemeriksaan laboratorium pada anak dengan hipertensi 12


32/37

31

Tabel 6. Evaluasi klinis pada anak dengan hipertensi11

Hipertensi urgensi adalah hipertensi berat tanpa disertai kerusakan target organ.

Obat anti-hipertensi oral biasanya berhasil untuk mengontrol tekanan darah, walaupun pada

beberapa kasus diindikasikan pengobatan secara parenteral.13


33/37

32

Terdapat banyak obat yang aman yang dapat digunakan utuk anak dengan krisis

hipertensi, antara lain sodium nitrprussidem nikardipin, labetalol, nifedipin, esmolol,

diazoxide, hidralazin, dan minoxidil. Nifedipin merupakan obat yang sangat efektif dalam

mengontrol krisis hipertensi.11,14-17 Pada suatu penelitian nifedipin sublingual 2,5-10 mg

diberikan untuk menangani krisis hipertensi pada 31 pasien anak. Rata-rata tekanan darah

adalah 160/ 111 mmHg. Sistolik dan diastolik turun dalam 5 menit dan efek maksimal

didapatkan setelah 60 menit. Sesuai dengan data, nifedipin dapat diberikan sublingual

ataupun ditelan. Nifedipin akan menurunkan tekanan darah dalam 5 20 menit, dengan

efek maksimum pada 6090 menit setelah pemberian. Dosis awal pemberian adalah 0,25

0,50 mg/kg, sampai dosis maksimal 10 mg.11,18

Tabel 7. Obat anti-hipertensi pada hipertensi berat pada anak usia 1-17 tahun11


34/37

33

BAB IV

PEMBAHASAN KASUS

Pasien laki-laki usia 13 tahun datang dengan keluhan bengkak pada wajah dan tungkai, BAK

pasien berwarna kuning jernih, dan terdapat riwayat sakit tenggorok & batuk 10 hari sebelumnya.

Pada pemeriksaan fisik menunjukkan adanya hipertensi urgensi dimana tekanan darah pasien

170/130 mmHg tanpa disertai kerusakan organ target. Tekanan darah pasien berada diatas persentil

99 untuk anak diusianya baik sistolik maupun diastolik. Maka pasien dapat didiagnosis dengan

Hipertensi berat/ Stage II dengan krisis hipertensi. Didapatkan bahwa hipertensi terjadi pada 80%

anak dan setengahnya merupakan hipertensi berat.

Pada pasien dilakukan pemeriksaan urinalisis, hal ini dilakukan untuk melihat ada tidaknya

kerusakan organ target dan kemungkinan etiologi dari hipertensi yang terjadi. Untuk membedakan

hipertensi emergensi dengan hipertensi urgensi perlu dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang

minimal pemeriksaan EKG dan funduskopi, untuk melihat ada atau tidaknya kerusakan target

organ. Hasil urinalisis menunjukkan kadar ureum, kreatinin, sgot, sgpt yang normal hal ini

menunjukkan tidak terjadi kerusakan organ ginjal maupun hati sehingga diagnosis pada pasien

adalah hipertensi urgensi.

Pada pasien diberikan nifedipin 2 x 5 mg untuk menangani hipertensi urgensi, hal ini sesuai

dengan literatur dimana dosis nifedipin sublingual/oral untuk anak adalah 0,25-0,5 mg/kgBB

dengan dosis maksimal 10 mg.

Pasien datang dengan bengkak pada wajah dan tungkai, nyeri kepala, perut kembung,

dengan begitu diagnosis banding adalah gangguan ginjal, jantung, atau hati. Diagnosis gangguan

jantung disingkirkan karena pada penyakit ini akan ditandai dengan edema yang dimulai dari

tungkai, berdebar, nyeri dada khas, pasien tidur menggunakan 1 bantal, tidak suka terbangun saat

malam karena sesak yang tidak ditemukan pada pasien ini. Gangguan hati tidak menjadi diagnosis

karena pada pasien tidak didapatkan riwayat kuning, hepatomegali, riwayat transfuse ataupun

riwayat menggunakan obat-obatan.


35/37

34

Diagnosis mengarah kepada gangguan ginjal, dimana edema yang terjadi berawal dari

periorbital, lalu tungkai, kemudian rongga perut. Pasien menyangkal riwayat BAK berwarna cucian

daging menyingkirkan diagnosis banding nefropati IgA dimana pada penyakit ini pasien akan

melewati fase hematuria berat diselingi dengan fase non-hematuria intermittent. Pasien menyangkal

adanya BAK seperti cucian daging tidak menyingkirkan adanya sel darah merah pada urin pasien,

dimana menurut data didapatkan 50% kasus GNAPS bermanifestasi sebagai mikrohematuria.

GNANon-PS disingkirkan dengan adanya riwayat ISPA 10 hari lalu. Riwayat sakit

tenggorok menunjukkan adanya fokus infeksi awal dari Streptokokusus hemolitikus grup A yang

sering menyerang saluran napas atas atau kulit dan memiliki masa inkubasi antara 7-14 hari sesuai

dengan pada kasus dimana pasien mengalami infeksi tenggorok 10 hari sebelumnya.

GNMP belum bisa disingkirkan karena diagnosis pada penyakit ini harus menggunakan

gambaran histopatologis, maka pada oemeriksaan anjuran saya mencantumkan pemeriksaan biopsi

ginjal.

Edema menunjukkan terdapat kegagalan filtrasi glomerulus ditandai dengan

hipoalbuminemia dan hematuria pada pasien. Laju filtrasi glomerulus pasien adalah 127,6

cm/mg/dL menunjukkan tidak terjadi gagal ginjal akut.

Dasar diagnosis GNAPS pada pasien ini adalah adanya riwayata ISPA 7 hari SMRS,

hematuria tanpa disertai dengan disuria, edema, hipertensi, dan hasil ASTO +600 IU/mL.

Terapi pada GNAPS bertujuan untuk menangani atau mencegah penurunan fungsi ginjal.

Ampisilin bertujuan untuk membatasi penyebaran organisme nefritogenik. Anti hipertensi yang

digunakan adalah captopril yang merupakan golongan ACE-inhibitor dimana akan meningkatkan

laju filtrasi glomerulus dengan cara vasodilatasi pembuluh darah eferen glomerulus.

Prognosis ad vitam dubia ad bonam karena derajat penyakit pada pasien ini tidak berat dan

akan membaik dengan penanganan yang adekuat. Sesuai dengan literature dimana >95% kasus

GNAPS akan sembuh sempurna. Prognosis ad fungsionam dubia ad bonam karena tidak ada

penurunan fungsi ginjal akut pada pasien. Prognosis ada sanationam bonam karena menurut

literature rekurensi pada kasus GNAPS adalah sangat jarang.


36/37

35

DAFTAR PUSTAKA

1. McCaffrey J, Shenoy M. The glomerulonephritides. Symposium: Nephrology. Pediatrics

and Child Health, 2011: 22:8

2. Rusdidjas,Ramayati R, Infeksi Saluran Kemih dalam: Buku Ajar NefrologiAnak: Edisi 2:

Alatas H,dkk : IDAI : Jakarta, 2002: 323-61

3. Sardjito DRH, Alatas H, Singadipoera B, et al. Glomerulonefritis pasca streptokokus pada

anak studi kolaboratif multisenter. Dalam: Kosnadi L dkk, ed. Naskah lengkap

Simposium Nasional IV Nefrologi Anak dan peningkatan berkala I. Kesehatan Anak ke 6.

Semarang, 23-24 Juni 1989; 176-94

4. Davis ID, Avner ED. Conditions Particularly Associated with Hematuria. In: Behrman RE,

Kliegman RM, Jenson HB, editors. Nelson Textbook of Pediatrics. Pennsylvania: Saunders;

2004

5. Acute Post-Streptococcal Glomerulonephritis. Diunduh dari:

http://www.health.nt.gov.au/library/scripts/objectifyMedia.aspx?file=pdf/10/84.pdf.Diakses

14 September 2013.

6. Kasahara T, et all. Prognosis of ASPGN is excellent in children, when adequately

diagnosed. Pediatrics International, 2001, 43:364-7

7.

Hay WW, Hayward AR, Levin MJ, Sondheimer JM. Current Pediatric Diagnosis &Treatment. 18th edition. New York: McGraw Hill; 2006.

8. Madaio MP, Harrington JT. The Diagnosis of Glomerular Disease. Arch Intern Med, 2011;

161: 25-34

9. John AR. Diagnosis and management of hypertension in childhood. Pediatr Ann 1997;26:

105-10.

10.Fivush B, Neu A, Furth S. Acute hypertensive crises in children: emergencies and

urgencies. Curr Opin Pediatr 1997;9:233-6.11.National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure

in Children and Adolescents. The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment

of high blood pressure in children and adolescents.Pediatrics. Aug 2004;114(2 Suppl 4th

Report): 555-76.

12.Acute Hypertension and Hypertensive Crisis in Children. Diunduh dari:

http://www.pedheartsat.org/articles/Acute%20Hypertension%20and%20Hypertensive%20C

risis%20in%20Children.html.Diakses 14 September 2013
http://www.health.nt.gov.au/library/scripts/objectifyMedia.aspx?file=pdf/10/84.pdfhttp://www.health.nt.gov.au/library/scripts/objectifyMedia.aspx?file=pdf/10/84.pdfhttp://www.pedheartsat.org/articles/Acute%20Hypertension%20and%20Hypertensive%20Crisis%20in%20Children.htmlhttp://www.pedheartsat.org/articles/Acute%20Hypertension%20and%20Hypertensive%20Crisis%20in%20Children.htmlhttp://www.pedheartsat.org/articles/Acute%20Hypertension%20and%20Hypertensive%20Crisis%20in%20Children.htmlhttp://www.pedheartsat.org/articles/Acute%20Hypertension%20and%20Hypertensive%20Crisis%20in%20Children.htmlhttp://www.pedheartsat.org/articles/Acute%20Hypertension%20and%20Hypertensive%20Crisis%20in%20Children.htmlhttp://www.health.nt.gov.au/library/scripts/objectifyMedia.aspx?file=pdf/10/84.pdf


37/37

Case Gnaps Final

Documents

Transcript of Case Gnaps Final