PRESENTASI KASUS:

ACUTE MIELOID LEUKEMIASILVIA AULIA ANNISA [108103000057]

WIWI ROBIATUL ADAWIAH [108103000058]

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI

PROGAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAHJAKARTA

Pembimbing :dr. Martha Iskandar, SpPD

IDENTITAS PASIEN

• Nama : Tn.ST• Umur : 43 tahun• Alamat : Jln. Anggrek RT.003

RW.010 Pamulang• Pekerjaan : Pedagang• Suku bangsa : Jawa• Status perkawinan : Menikah• Agama : Islam• Pendidikan : Tamat SD• Masuk RS tanggal : 23 Januari 2013

ANAMNESIS• Keluhan Utama

Lemas sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.

• Keluhan TambahanDemamBatukSesak nafasMemar di kulitLuka di kaki kananPusingMual, muntahPerut begahPenurunan nafsu makan dan berat badan.

Riwayat Penyakit Sekarang

TAHUN 2010• Lemas , semakin memberat tidak dapat bekerja, lebih

sering aktivitas di tempat tidur; • Cepat lelah, pucat;• Sesak jika berjalan jauh(-), sesak tidur telentang (-), terbangun malam hari karena

sesak (-), demam(-), memar pada tubuh jika terbentur sesuatu (-), riwayat perdarahan(-), nyeri dada(-), nyeri pada tulang (-), dan BAB normal.

• Pasien berobat ke RS. Telogorejo Semarang :– Diagnosis dokter anemia aplastik– Saran: biopsi sumsum tulang, namun pasien menolak.

TAHUN 2011• Keluhan berlanjut dan semakin memberat;• Nafsu makan mulai menurun;• Berat badan semakin berkurang, namun pasien tidak tahu persisnya;• Pasien ke RS. Telogorejo Semarang untuk dilakukan biopsi sumsum tulang :

– Dari hasil seluruh pemeriksaan, termasuk biopsi pada Juli 2011, didiagnosis menderita Leukemia.

– Tidak menjalani kemoterapi karena belum punya biaya.

Riwayat Penyakit Sekarang

TAHUN 2011• Gula darah tinggi• Diagnosis kencing manis dengan gejala-gejala:

– Banyak buang air kecil– Banyak minum– Penurunan berat badan– Namun nafsu makan tidak meningkat, bahkan cenderung menurun dalam

beberapa bulan terakhir. – Kesemutan, baal, gatal-gatal pada tubuh, luka yang sukar sembuh, gangguan

penglihatan, gangguan pendengaran, mual, muntah disangkal. – Dokter memberikan obat metformin 1x1 tablet, namun kemudian pasien tidak

kontrol.

Riwayat Penyakit Sekarang

Dalam setahun: pasien mengaku mulai bisa melakukan pekerjaannya kembali sebagai pedagang nasi goreng, walaupun cepat lelah. Nafsu makan mulai membaik.

3 BULAN SMRS• Lemas dan cepat lelah kembali, semakin memberat dalam 1 minggu

terakhir tidak dapat bekerja, aktivitas lebih sering di tempat tidur;• Sesak jika beraktivitas (+);• Sesak saat tidur telentang(-), terbangun malam hari karena sesak(-). • Pucat;• Perut bertambah besar dan begah cepat kenyang, mual (+), muntah

(-), nafsu makan menurun, dan berat badan menurun.

Riwayat Penyakit Sekarang

2 BULAN SMRS• Memar pada tubuh;• Gusi sering berdarah jika sedang menggosok gigi;• Perdarahan di kedua sudut bibir;• Riwayat mimisan atau perdarahan lain (-);• Badan pegal-pegal dan nyeri di tulang;• BAK dan BAB lancar;

Riwayat Penyakit Sekarang

1 BULAN SMRS• Luka di kaki kanan akibat terkena pijakan kaki motor, awalnya

kecil, semakin lama makin melebar. Nyeri (+) dan mengganggu aktivitas.

• Pasien berobat ke puskesmas, namun belum ada perbaikan.

Riwayat Penyakit Sekarang

3 HARI SMRS• Demam terus menerus, menggigil , menurun jika diberikan obat penurun

panas. • Bintik-bintik merah di tubuh (-), pergi keluar kota sebelumnya (-), riwayat kebanjiran

(-).

2 HARI SMRS • Batuk berdahak putih.• Mual bila makan• Perut terasa nyeri, begah• Muntah setelah makan, berisi makanan dan air tanpa darah.• BAB dan BAK lancar.• Sariawan atau bercak-bercak putih di dalam mulut (-). • Batuk- batuk lama sebelumnya atau batuk berdarah (-), pengobatan paru dalam

jangka waktu lama (-).

Riwayat Penyakit Sekarang

• AML sejak tahun 2011, tidak melakukan kemoterapi. • DM sejak tahun 2011, tidak pernah kontrol. • Riwayat penyakit jantung, asma, penyakit ginjal, penyakit

liver, dan operasi sebelumnya disangkal. Riwayat alergi makanan dan obat-obatan disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu

• Tidak ada riwayat keluhan yang sama• Riwayat penyakit jantung, ginjal, liver, asma, DM, dan kanker

tidak diketahui. • Tidak ada alergi obat dan makanan.

Riwayat Penyakit Keluarga

• Pasien sudah menikah, tinggal bersama keluarga.• Bekerja sebagai pedagang nasi goreng. • Tidak terpapar radiasi atau pun limbah kimia. • Pasien menyangkal pernah memakai narkoba suntik,

konsumsi alkohol, dan seks bebas, tidak pernah memiliki tato, dan tidak merokok.

Riwayat Sosial dan Kebiasaan

PEMERIKSAAN FISIK

• Keadaan Umum : tampak sakit sedang• Kesadaran : compos mentis• Status gizi :

– Tinggi badan : 165 cm– Berat badan : 50 kg– BMI : 18,46 kg/m2 (normoweight)

• Tanda vital : – TD : 120/60 mmHg– Nadi : 120x/menit– Suhu : 38˚C– Pernapasan : 32x/menit

• Kepala : Normocephali, deformitas tak ada, rambut hitam beruban, distribusi merata, tidak

mudah dicabut, benjolan (-), nyeri tekan (-)• Mata : Konjungtiva pucat +/+, Sklera Ikterik -/-• Telinga : Normotia +/+, sekret -/-, perdarahan -/-• Hidung: Deviasi septum(-), sekret -/-, perdarahan-/-• Mulut : Lidah kotor (-), luka berdarah (+) pada kedua

sudut bibir • Tenggorok : Faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 tenang• Leher : KGB tak teraba, JVP 5-2 cmH2O

PEMERIKSAAN FISIK

Cor• I : ictus cordis terlihat di ICS 5• P : ictus cordis teraba di ICS 5, 1 jari medial linea midklavikula

sinistra• P : batas kanan jantung di ICS 4 linea parasternal dextra, batas

kiri jantung di ICS 5, 1 jari medial linea midklavikula sinistra, pinggang jantung di ICS 3 linea parasternalis sinistra.

• A : SI SII regular , tak ada murmur, tak ada gallopPulmo• I : simetris• P : vokal fremitus simetris • P : sonor• A : bronkovesikuler, rhonki +/+ basah kasar, wheezing -/-

PEMERIKSAAN FISIK

Abdomen :• I : buncit, memar (+)• P : pekak, shifting dullnes tak ada, Nyeri ketok CVA (-)• P : ada nyeri tekan, hepar teraba 2 jari di bawah arcus

costae, Lien teraba Schuffner III, kenyal. Ballotement (-)• A : bising usus positif normal

Ekstremitas: akral hangat, terdapat ulkus pada tungkai kanan, edema +/-, nyeri pada tungkai kanan, pus (+), Capillary Refill Test <2 detik, memar pada lengan kiri

Kulit: pucat, tidak sianosis, tidak ikterik, memar (+)

PEMERIKSAAN FISIK

STATUS KAKI DIABETIK

• P : a. Dorsalis Pedis (+), a. Tibialis Posterio (+), a. Poplitea (+)

• E : 20x20x2 cm• D : dasar otot• I : pus (+)• S : sensasi (+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

LABORATORIUM 23 JANUARI 2013

Pemeriksaan Rontgen Thoraks (23 Januari 2013)• Soft tissue DBN, fraktur tulang [-].

Pada paru ditemukan bercak infiltrat di kedua lapang paru, corakan bronkovaskular meningkat. Jantung CTR <50%, kedua sinus costofrenikus lancip.

• Kesan : Cor normal, pneumonia

PEMERIKSAAN PENUNJANG

PEMERIKSAAN PENUNJANGEKG (23 Januari 2013)

SR, HR 124x/menit, Normoaxis, Pwave normal, interval PR 0.16 s,Kompleks QRS 0,08 s, ST changes -, T inverted -, VH -, BBB -.KESAN SINUS TAKIKARDI

Hasil Pemeriksaan Sumsum Tulang di RS Telogorejo Semarang (06/07/2011)

MAKROSKOPIK• Sediaan dari SIPS kanan berupa jaringan sebesar lidi, warna kecoklatan. MIKROSKOPIK• Biopsi sumsum tulang tanpa trabecula tulang, terdiri atas bekuan darah

dan sedikit keping sumsum tulang yang hiperseluler dengan fat:cell ratio= 10:90,

• Myeloid:erythroid ratio= + 2:1• Tampak sel granulosit matur dan megakaryocytes hipolobulasi, sel

blast lebih dari 4%• Stroma tampak agak fibrotik

KESIMPULAN• ACUTE MYELOBLASTIC LEUKEMIA WITH MATURATION [M2]

RESUMETn ST, 43 tahun, pada tahun 2010, lemas , semakin memberat sehingga pasien tidak dapat bekerja, lebih sering aktivitas di tempat tidur; cepat lelah, pucat. Pasien berobat ke RS. Telogorejo Semarang : diagnosis dokter anemia aplastik, saran: biopsi sumsum tulang, namun menolak. Tahun 2011, keluhan memberat; nafsu makan mulai menurun; berat badan berkurang, pasien ke RS. Telogorejo Semarang untuk dilakukan biopsi sumsum tulang, didiagnosis menderita Leukemia, namun idak menjalani kemoterapi karena belum punya biaya. Gula darah tinggi, didiagnosis kencing manis dengan gejala-gejala: Banyak buang air kecil, Banyak minum, Penurunan berat badan, dokter memberikan metformin 1x1 tablet, namun pasien tidak kontrol. 3 bulan smrs, Lemas dan cepat lelah kembali, semakin memberat dalam 1 minggu terakhir, sesak jika beraktivitas (+); Perut bertambah besar dan begah cepat kenyang, mual (+). 2 bulan smrs, Memar pada tubuh; Gusi sering berdarah jika sedang menggosok gigi; luka berdarah di kedua sudut bibir; Badan pegal-pegal dan nyeri di tulang;

1 bulan SMRS, Luka di kaki kanan akibat terkena pijakan kaki motor, awalnya kecil, semakin lama makin melebar, nyeri (+). 3 hari SMRS, demam terus menerus, menggigil , menurun jika diberikan obat penurun panas. 2 hari SMRS, Batuk berdahak putih, mual bila makan, perut terasa nyeri, begah, muntah setelah makan, berisi makanan dan air tanpa darah.

• PF TD: 120/60 mmHg, N: 120x/menit, S: 38˚C, P: 32x/menit . Mata: Konjungtiva pucat +/+. Mulut: luka berdarah (+) pada kedua sudut bibir . Auskultasi pulmo: rhonki +/+ basah kasar. Abdomen: I: memar (+), P: ada nyeri tekan, hepar teraba 2 jari di bawah arcus costae, Lien teraba Schuffner III, kenyal. Ekstremitas: terdapat ulkus pada tungkai kanan, edema +/-, nyeri pada tungkai kanan, pus (+), memar pada lengan kiri, Kulit: pucat.

• PP Hb 9,2, Ht 29 Trombosit 78000, Eritrosit 3,25juta, Ur 17 Cr 0,3, pH 7,510, PCO2 29,3 HCO3 22,9. Foto rontgen thorak kesan pneumonia, EKG kesan sinus takikardi. Biopsi sumsum tulang tampak sel granulosit matur dan megakaryocytes hipolobulasi, sel blast lebih dari 4%, AML M2.

DAFTAR MASALAH

1. AML M2 dengan anemia normositik normokrom dan trombositopenia

2. CAP dd/ TB paru 3. Ulkus DM pedis dextra4. DM Tipe 2, normoweight, GD terkontrol diet 5. Sindrom Dispepsia

RENCANA PP

• Cek DPL ulang• Cek HBA1C, profil lipid• Kultur dan resistensi luka• KGDH• ABI• Sputum BTA, pewarnaan gram• Foto rontgen tibia et fibula dextra

PENATALAKSANAAN

Non Medikamentosa

• O2 3L/menit• IVFD NaCl 0,9% 500cc/6 jam• Diet DM 1900 kal/hari• Rawat luka 2x sehari

Medikamentosa

• Ceftriaxon 1x2 gram IV 7 hari• Metronidazol 3x500 mg 7 hari• Azitromisin 1x500 mg 3 hari• Paracetamol 3x500 mg• Ambroxol 3xC1• Tramadol 3x5 mg IV• OMZ 1x20 mg• Sukralfat 3xC1• Laxadine 1x5 mg• Sliding scale :

– <200 : 0– 201-250 : 5– 251-300 : 10– 301-350 : 15– 351 ke atas : 20

PROGNOSIS

• Quo ad Vitam : ad malam• Quo ad Functionam : ad malam• Quo ad Sanationam : ad malam

FOLLOW UP 24 Januari 2013

FOLLOW UP 28 JANUARI 2013

FOLLOW UP 31 JANUARI 2013

TINJAUAN PUSTAKA

• Leukemia– Sekumpulan penyakit yang ditandai oleh

adanya akumulasi leukosit ganas dalam sumsum tulang dan darah.

KLASIFIKASI LEUKEMIA

Acute Chronic

Myeloid origin

Lymphoid origin

Acute Myeloid Leukemia (AML)

Chronic Myeloid Leukemia (CML)

Acute Lymphoblastic Leukemia (ALL)

Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL)

Hematopoieticstem cell

Neutrophils

Eosinophils

Basophils

Monocytes

Platelets

Red cells

Myeloidprogenitor

Lymphoidprogenitor

B-lymphocytes

T-lymphocytes

Plasmacells

naïve

ALL

AML

ALL

AML

GRANULOPOEISIS

ACUTE MYELOID LEUKEMIA

• suatu penyakit yang ditandai dengan suatu transformasi neoplastik dan gangguan diferensiasi sel-sel progenitor dari seri mieloid.

• Adanya lebih dari 30% sel blast dalam sumsum tulang pada saat manifestasi klinis.

• Epidemiologi– Insidens 32% dari

kasus Leukemia– Usia 30 tahun 0,8%,

usia 50 tahun 2,7%, usia di atas 65 tahun adalah sebesar 13,7%.

– Pada dewasa (85%) , anak (15%).

– Lebih sering pada pria

Etiologi• Penyebab

tidak diketahui

EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI

Sel puncaSumsum

tulang Diferensiasi sel Blas

leukopenia

akumulasi

Sindrom sitopenia

Anemia trombositopenia

Hematopoesis tergangguinfiltrasi

PATOGENESIS

LEUKOPENIA

Resiko infeksi

TROMBOSITOPENIA

Mekanisme imun terganggu

Pembekuan tergganggu

Lemas, mudah lelah

Resiko perdarahan

ANEMIA

leukemia

sel keganasanabnormal yg berlebihan

Infiltrasi ke organ-organ

OrganomegaliSplenomegali, hepatomegali, limfadenopati,Nyeri tulang

Vasokonstriksi

Hipoksia jaringan

Kapasitas darah mengangkut O2 ↓

Pernapasan ↑

Pucat

Mekanisme kompensasi

Dispnea

HiperkatabolismeHiperurisemia, hipoglikemia

Pertumbuhan sel darah yang abnormal (Leukemia)

Gejala klinik Leukemia akut bervariasi, timbul cepat, dalam beberapa hari->minggu

• 1. gejala kegagalan sumsum tulang:– Pucat, lemah– Demam– Perdarahan kulit, mukosa

gusi

• 2. keadaan hiperkatabolik:– Kaheksia– Keringat malam– hiperurikemia

• 3. Infiltrasi ke organ:– Nyeri tulang– Limfadenopati– Splenomegali dan

hepatomegali ringan– Hipertrofi gusi dan

infiltrasi kulit

• 4. gejala lain;– Leukostasis– Gout dan batu ginjal– Sindrom lisis tumor

Leukemia Kutis

KLASIFIKASI FAB DAN KELAINAN SITOGENETIK

KLASIFIKASI WHO

PF dan PP • Kulit : pucat, petekie, ekimosis. Kemungkinan ada infiltrasi sel leukemik .• Mata: perdarahan, exudates, konjungtiva pucat• Orofaring: kandidiasis oral, lesi herpetik . Hipertrofi gusi (AML M3)• Organomegali: hepatomegali, splenomegali• Joints: ~4% polyarthritis/arthralgia simetris dan berpindah2

• Morfologi sel• Pengecatan sitokimia• Immunophenotyping• Analisis sitogenetik• Koagulasi

Pewarnaan (sitokimia) Jenis sel

Sudan black B Mielomonositik cells

Myeloperoksidase (MPO) Mielomonositik cells

Kloroasetat esterase Granulosit blast

Alfa naftibutirat esterase (esterase)

Monositik cells

Periodic acid- Schift (PAS) Limfoblast, eritroblast - block positifMyeloblas-speckle pattern

Pemeriksaan Penunjang• Hematologik

– anemia normositik normokromik– Trombositopenia– Leukosit total dapat menurun,

normal atau meningkat– apus darah : sel blas dalam jumlah

bervariasi

Darah tepi dan sumsum tulang– Blast dalam darah tepi > 5 %– Blast dalam sumsum tulang > 30 %

• Sumsum tulanghipercelular dgn blas leukemik > 30% dilihat dari morfologi,uji imunologik, analisis sitogenik

• Pungsi lumbal-tekanan cairan spinal meningkat-ada sel leukimia

• Pemeriksaan Biokim-peningkatan kadar asam urat

serum-Peningkatan laktat dehidrogenase

serum-hiperkalsemia (jarang)

• Pemeriksaan radiologi-pada X-ray terlihat lesi litik tulang

GAMBAR APUSAN DARAH

Normal human blood

White Cell Red Cell

Platelet

Blood with leukemia

BlastsRed Cell

Platelet

White Cell

Sources from Arginine.umdnj.eduSources from beyond2000.com

Terapi Leukemia

akut

1. Terapi Spesifik kemoterapi:• Fase induksi remisi: fase intensif untuk

menghilangkan gejala klinis, dan blast di ST < 5 %

• Fase post remisi: mempertahankan remisi sembuh, dicapai dengan:

Kemoterapi lanjutan: terapi konsolidasi, pemeliharaan, late intensification

Transplantasi sumsum tulang2. Terapi suportif : untuk mengatasi akibat yang

ditimbulkan leukemia dan efek samping obat, diantaranya:

• Terapi untuk mengatasi anemia: transfusi PRC untuk mempertahankan hemoglobin sekitar 9-10 g/dl

• Terapi untuk mengatasi infeksi; antibiotik adekuat• Terapi untuk mengatasi perdarahan; transfusi

konsentrat trombosit• Terapi u/ sindrom lisis tumor: hidrasi cukup, pemberian

alopurinol, dan alkalinisasi urine

KEMOTERAPI

• Tujuan remisi komplit/Complete Remission (CR) : – Jumlah neutrofil darah harus > 1000/µl– trombosit > 100.000 µL. – Blas harus hilang dari darah tepi. – Selularitas sumsum tulang harus > 20% dengan

maturasi semua jenis sel darah, blas pada sumsum tulang < 5%, tidak ada auer rods

– tidak ada leukemia ekstrameduler.

• Terdiri dari : induksi dan post remisi

Kemoterapi untuk AML

Induksi remisi: •Regimen 3+7: Daunorubicin(45-60 mg/ m2/hari; i.v slma 3 hari) & sitarabin (100mg/m2/hari;i.v slma 7 hari)•Atau DAT(daunorubicin, ara c, 6 thioguanin)•u/ kasus jantung compromised mitoxantrone atau etoposide•High dose ara-C (sitarabin 2-3 g/m2 IV 1-2 jam tiap 12 jam selama 12 dosis atau sitarabin 2-3 g/m2 selama 2 jam setiap 12 jam pada hari 1,3,5)

Post remisi: • Konsolidasi; 2-6 siklus ara C dan 6 TG, dapat pula

diberikan Ara C dosis tinggi

Transplantasi sumsum tulang

Prognosis:Umumya tidak lebih baik dibanding ALL

Remisi dicapai 60-80% kasus. Namun diatas 65 tahun kesmbuhan sekitar 5 %

ANALISIS MASALAH

• Pasien seorang laki-laki, berusia 43 tahun. • AML terjadi pada usia dewasa (85%) daripada anak

(15%) dan lebih sering terjadi pada laki – laki dibanding wanita.

• Sesudah usia 30 tahun, insidensi AML meningkat. • Insidens AML usia 30 tahun 0,8%, usia 50 tahun

2,7%, usia di atas 65 tahun adalah sebesar 13,7%.

• Anemia akan menyebabkan mudah lelah dan pada kasus yang lebih berat sesak napas.

• Pada kasus, pasien lemas, semakin memberat sejak 1 minggu SMRS -- tidak dapat beraktivitas.

• Cepat lelah, sesak nafas jika melakukan aktivitas, dan tampak pucat.

• = Gejala dari anemia, didukung PF konjungtiva pucat dan kulit pucat, serta didapatkan penurunan Hb 9,2 g/dl, penurunan Ht 29%, dan penurunan eritrosit 3,25 juta/UI.

Kriteia Anemia menurut WHO• Laki-laki dewasa < 13 g/dl• Wanita dewasa tidak hamil < 12 g/dl• Wanita hamil < 11g/dl

Indonesia, kriteria < 10g/dl.

DIAGNOSIS OF NORMOCYTIC ANAEMIA

OTHER HAEMOLYTIC ANAEMIAS

Parasites

Hypersplenism

Microangiopathic

haemolysis

Hereditary

spherocytosis

Paroxysmal noctural

haemoglobinuria

Enzyme deficiencies

Drug or toxin

Haemoglobinopathies

AUTO IMMUNO HAEMOLYTIC ANAEMIA

Erythroblastosis

foetalis

Transfusion

reaction

Collagen

vascular

disease

OTHER

Renal disease

Infection

Malnutrition

Aplastic

anaemia

Radiation

MYELOPHTHISIC

Tumor

Myelofibrosis

Infection

Leukaemia

BLOOD LOSS ANAEMIA

REPLACEMENT OF NORMAL

MARROW ELEMENTS

DECREASED CELLULARITY

HYPERCELLULAR ERYTHROID HYPERPLASIA

HYPERCELLULAR ERYTHROID HYPERPLASIA

POSITIVE

POSITIVE

NEGATIVE NEGATIVE

NEGATIVE

INCREASED REDUCED

NORMOCYTIC ANAEMIA

INTERPRETATIONLABORATORY TEST

PERIPHERAL SMEAR

RETICULOCYTE COUNT

BLOOD IN STOOL OR OTHER SOURCE OF BLEEDING IDENTIFIED

ANTIHUMAN GLOBULIN (COOMBS’TEST)

BONE MARROW AND BONE MARROW BIOPSY

DIAGNOSIS

Pada apusan darah tepi ditemukan gambaran anemia normositik normokrom.

• Trombositopenia akan menyebabkan tanda-tanda perdarahan, purpura atau petekie yang biasa ditemukan pada ekstremitas bawah, atau biasanya ditemukan epistaksis dan perdarahan gusi dan retina.

• 2 bulan SMRS, – Memar pada tubuh;– Gusi sering berdarah jika sedang menggosok gigi;– Perdarahan di kedua sudut bibir;

• PF-perdarahan pada kedua sudut bibir, memar pada perut dan lengan tangan kiri.

• Trombosit 78.000/UI menunjukkan trombositopenia.

• Leukositosis terjadi pada sekitar 50% kasus AML, sedang 15% memiliki angka lekosit normal dan 35% pasien mengalami neutropenia. Meskipun demikian sel-sel blas dalam jumlah yang signifikan di darah tepi akan ditemukan pada 85% kasus AML.

• Leukosit pasien awalnya normal 7.200/ul, namun kemudian menjadi leukositosis 11.000/ul, lalu menjadi leukopenia 1.000/ul.

• Leukopenia akan menyebabkan pasien rentan terhadap infeksi termasuk infeksi oportunis dari flora bakteri normal yang ada di dalam tubuh manusia.

3 HARI SMRS• Demam terus menerus, menggigil , menurun jika diberikan obat

penurun panas.

2 HARI SMRS • Batuk berdahak putih.• Infeksi yang sering terjadi pada pasien leukemia adalah sinusitis,

pneumonia, pyelonephritis, dan meningitis. • Pada pasien saat ini menderita Communited Acquired

Pneumonia.

• Pasien merasa nyeri di tulang.• Infiltrasi sel-sel blast yang diproduksi secara berlebihan pada

leukemia akan terjadi di berbagai organ tubuh, seperti kulit, meningens, gusi, jaringan lunak, dan tulang.

• Infiltrasi sel-sel blast di dalam tulang akan menimbulkan nyeri tulang yang spontan atau dengan stimulasi ringan.

• Lien teraba di schuffner III, menunjukkan splenomegali. Hal ini terjadi karena infiltrasi sel-sel blast ke lien.

• Hepatomegali –infiltrasi sel-sel blast ke hepar

• Adanya penurunan nafsu makan dan berat badan juga termasuk gejala-gejala keganasan sebagai kondisi hipermetabolik.

• Perut bertambah besar dan begah--merasa cepat kenyang, ada mual, muntah, nyeri pada perut.

• Splenomegali • Sindrom dispepsia-nyeri atau rasa tidak nyaman di

epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa perut penuh, sendawa, regurgitasi, dan rasa panas yang menjalar di dada.

• Sindrom dispepsia ini dapat terjadi pada penyakit keganasan.

• Penatalaksanaan yang diberikan adalah dengan pemberian omeprazole 1x20 mg dan sukralfat 3xC1.

• Etiologi AML masih belum diketahui secara pasti

• Dugaan faktor herediter, seperti Sindrom Down; pajanan radiasi, bahan kimia seperti benzene, rokok dan produk petroleum, cat, ethylene oxide, herbisida, dan pestisida; obat-obatan seperti alkylating agent, topoisomerase II inhibitor, kloramfenikol, fenilbutazon, dan lebih jarang klorokuin dan metoksipsoralen dapat menyebabkan kegagalan sumsum tulang yang memicu terjadinya AML.

• Pasien menyangkal pernah merokok, di keluarga tidak ada yang menderita seperti pasien, dan pasien tidak bekerja di lingkungan industri dan kimia.

• Maka belum dapat ditentukan secara pasti etiologi leukemia yang diderita oleh pasien.

• Hasil biopsi sumsum tulang tanpa trabecula tulang, terdiri atas bekuan darah dan sedikit keping sumsum tulang yang hiperseluler dengan fat:cell ratio= 10:90, myeloid:erythroid ratio= +2:1, tampak sel granulosit matur dan megakaryocytes hipolobulasi, sel blast lebih dari 4%, stroma tampak agak fibrotik.

• Kesimpulan--gambaran AML M2, Sesuai klasifikasi FAB.

• Melihat kondisi pasien saat ini, pengobatan kemoterapi AML pada pasien ini belum dapat dilakukan.

• Efek samping dari kemoterapi antara lain adanya periode aplasia pasca terapi induksi, pada saat tersebut pasien sangat rentan terhadap infeksi dan perdarahan.

• Saat ini terapi yang diberikan hanya terapi suportif berupa transfusi PRC 500 cc (cek DPL post transfusi) dan pemberian antibiotik untuk infeksinya.

• Tahun 2011, didiagnosis kencing manis. Dokter memberikan obat metformin 1x1 tablet, namun pasien tidak pernah kontrol kembali.

• DM adalah suatu kumpulan penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia, yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, gangguan kerja insulin, ataupun keduanya.

• Tipe DM pada pasien sesuai klasifikasi ADA adalah DM Tipe 2 dengan GD terkontrol diet, normoweight.

• Kriteria mayor DM antara lain poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan tanpa disertai sebab yang jelas. Kriteria minornya adalah lemah badan, kesemutan, gatal-gatal, penurunan daya penglihatan, disfungsi ereksi pada pria, dan pruritus vulvae pada wanita.

• Gejala-gejala pada pasien berupa banyak buang air kecil, banyak minum, penurunan berat badan. GDS pertama tinggi.

• Saat ini GDS normal, 72 mg/dl.• Pada pasien AML, angka leukosit yang tinggi sering

menimbulkan gangguan metabolisme, seperti hipoglikemia.

• 1 bulan SMRS, timbul luka di kaki kanan akibat terkena pijakan kaki motor, awalnya kecil dan semakin lama makin melebar, nyeri dan mengganggu aktivitas.

• Kaki diabetik adalah kelainan pada tungkai bawah yang merupakan komplikasi kronik diabetes mellitus.

• Faktor resiko: luka kecelakaan, trauma sepatu, stress berulang, trauma panas, iatrogenik, oklusi vaskular, dan kondisi kulit atau kuku.

• Pada pasien faktor resiko ulkus diabetik adalah luka kecelakaan.

• Laki-laki dua kali lebih tinggi. Mekanisme perbedaan jenis kelamin tidak jelas.

Kuman penyebab infeksi kaki diabetes

Gram positif Gram negatif Anaerob Stapylococcus Klebsiela Bacteriodes

Streptococcus E coli Clostridium

Enterococcus Enterobacter Peptostreptococcus

Pseudomonas Peptococcus

Citrobacter

Morganella morganii

Serratia

Acinetobacter

Proteus

• Menurut kriteria Wagner ulkus pada pasien termasuk dalam ulkus diabetik derajat II, yaitu ulkus dalam dan menembus tendon dan tulang.

• Penatalaksanaan yang dilakukan adalah pengelolaan medik dan tindakan bedah minor berupa pemberian insulin dan GV 2x per hari untuk mencegah terjadinya infeksi, antibiotik Ceftriaxon 1x2 g dan metronidazole 3x500 mg, serta memberikan obat anti nyeri yaitu Tramadol 3x5 mg IV.

• Analisis PEDIS (2003) didapatkan, P: a. Dorsalis Pedis (+), a. Tibialis Posterio (+), a. Poplitea (+); E: 20x20x2 cm; D : dasar otot; I: (+); S: sensasi (+).

Penatalaksanaan DM pada pasien ini meliputi non farmakologi:

• Diet DM 1900 kal/hari, dengan perhitungan:– BB Ideal = 90% [165-100]x1kg= 58,5 kg– Kebutuhan basal = 30x58,5= 1755 kalori– Usia = -5%– Aktivitas = +10%– Berat badan = 0%– Kebutuhan kalori pasien perhari = 1755 +

[5%x1755]= 1842,75 kalori/hari=1900 kal/hari.• Rawat luka 2x sehari

• Kebutuhan insulin pasien– 0,5 unitx50= 25 unit

• Insulin prandial total– 60/100x25=15 unit– Setiap makan= 15 : 3=5 unit

• Insulin basal– 40/100x25=10 unit

• 5-5-5-10

• Karena pasien baru pertama kali menggunakan insulin dengan indikasi adanya stres berat berupa infeksi, maka diberikan insulin sliding scale kelipatan 5.

• Pneumonia komuniti (Community Acquired Pneumonia) adalah pneumonia yang didapat di masyarakat, dengan kriteria (2 atau lebih gejala)– Batuk-batuk bertambah – Perubahan karakteristik dahak / purulen– Suhu tubuh > 38 C (aksila) / riwayat demam– Pemeriksaan fisik : ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas

bronkial dan ronki– Leukosit > 10.000/ul atau < 4500/ul.

• Pada pasien didapatkan demam >38 C sampai mengigil, batuk, ronki pada kedua lapang paru, dan leukosit > 10.000/ul tanpa adanya perawatan di rumah sakit sebelumnya, hal ini sesuai dengan kriteria CAP. Pada foto rontgen juga didapatkan infiltrat pada kedua lapang paru.

• Obat-obat yang diberikan adalah antibiotik berupa sefalosporin generasi 3+makrolid/penghambat beta laktamase atau makrolid+penghambat beta laktamase/florokuinolon.

• Pada pasien diberikan Ceftriaxon 1x2 gram IV dan Azitromisin 1x500 mg. Sebagai terapi suportif dan simptomatis diberikan O2 3 L/menit, Paracetamol 3x500 mg, dan Ambroxol syr 3xC1.

• Rdx cek sputum BTA, pewarnaan gram.

Daftar Pustaka• Sudoyo, AW dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Leukemia Mieloblastik Akut. Jilid II. Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen

Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2009. Hal:1234-40.• Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald Eugene, Hauser SL, Jameson JL., editor. Harrison's Principles of Internal Medicine: Acute

Myeloid Leukemia. 17th ed. New York: McGraw-Hill. 2008.• Marshall AL, et al. William Hematology. Seventh Edition. New York: Mc Graw Hill.• Friedman JF, Tolentino K. An Update On Anemia In Less Developed Countries. Am J Trop Med Hyg. 2007;77 (1):44-51.• World Health Organization. Anemia. Geneva: World Health Organization, 2010. Available from

http://www.who.int/topics/anaemia/en/. Accessed: 1 Maret 2013.• Sudoyo A W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Pendekatan Terhadap Pasien Anemia. Jilid II. Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2009. Hal.1109-16.• Braunwald E. Electrolytes/Acid-Base Balance. Dalam: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editor.

Harrison’s manual of medicine. Edisi ke-17. New York: McGraw-Hill; 2009. h. 3-14.• Sudoyo AW, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Gangguan Keseimbangan Air dan Elektrolit. Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2009. h. 175-89.• Dauglas I. Hyponatremia: Why It Matters, Hoe It Presents, How We Can Manage It. Dalam Cleveland Clinic Journal of Medicine. Volume

73. 2006. h S4-S12• Widdess-walsh P et al. Neurologic Effects of Hyponatremia and its Treatment in Cleveland Clinic Journal of Medicine. Volume 74.2008.

h 377-83• Algortima of Hyponatremia. Di sitasi dari www.anasthesiauk.org tanggal 1 Maret 2013• Irawan C, Tarigan T E J, Marbun M B, editor. Hipokalemia. Dalam Panduan Tata Laksana Kegawatdaruratan Di Bidang Ilmu Penyakit

Dalam. Edisi 1. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2009. h. 74-7.• Sudoyo, AW dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Dispepsia Fungsional. Jilid I. Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI. 2009.Hal:529-34.• Sidartawan Soegondo, dkk. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia. Jakarta: PB. PERKENI. 2011.• Sidartawan Soegondo, dkk. Terapi Insulin pada Pasien Diabetes Mellitus. Jakarta: PB. PERKENI. 2011.• Sidartawan Soegondo, dkk. Pedoman Penatalaksanaan Kaki Diabetik. Jakarta: PB. PERKENI. 2011.• Sudoyo, AW dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Kaki Diabetes. Jilid III. Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit

Dalam FKUI. 2009. Hal:1961-66.• Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pneumonia Komuniti: Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. 2003.

TERIMA KASIH