Case 1, Cholecystitis

CHOLECYSTITIS

Case Report I

Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Dokter Umum

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing : dr. A. Sentot Suropati, Sp. PD

Oleh :

LISTIANA MASYITA DEWI, S.KedJ 500 06 0013

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2011

Case Report I

CHOLECYSTITIS

Yang Diajukan Oleh :

LISTIANA MASYITA DEWI, S.Ked J 500 06 0013

Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas

Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta.

Pada Hari Sabtu, Tanggal 09 April 2011.

Pembimbing :

dr. A. Sentot Suropati, Sp. PD (……………………………...)

Dipresentasikan dihadapan :

dr. A. Sentot Suropati, Sp. PD (……………………………...)

Disahkan KaProdi Profesi FK UMS :

dr. Hj. Yuni Prastyo K, M.MKes (……………………………...)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2011

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Cholecystitis didefinisikan sebagai suatu proses inflamasi pada kandung

empedu yang sebagian besar terjadi oleh karena adanya suatu obstruksi pada

ductus cysticus. Pada 10% dari total kasus merupakan acalculous cholecystitis,

yaitu cholecystitis tanpa ditemukannya batu empedu. Sedangkan pada hampir

90% sisanya melibatkan adanya suatu batu empedu (cholelithiasis) pada ductus

cysticus, sehingga disebut juga sebagai calculous cholecystitis. Di Amerika,

diperkirakan sekitar 10-20% penduduknya menderita cholelithiasis dan sepertiga

diantaranya berkembang menjadi cholecystitis. Sejauh ini belum ada data

epidemiologis penduduk yang pasti di Indonesia yang menderita cholecystitis.

Namun begitu, insidensi cholecystitis di Indonesia relatif lebih rendah dibanding

negara-negara Barat (Gladden, 2010).

Meskipun pada 50-75% kasus didapatkan kultur bakteri pada cairan

empedu dengan hasil yang positif, proliferasi bakteri tersebut justru dapat

disebabkan oleh adanya cholecystitis, dan bukan merupakan faktor presipitasi.

Faktor resiko untuk cholecystitis lebih mengarah pada adanya cholelithiasis,

termasuk juga peningkatan umur, jenis kelamin perempuan, obesitas,

penggunaan obat-obatan, dan kehamilan . Faktor risiko utama untuk cholecystitis

memiliki peningkatan prevalensi di kalangan orang-orang keturunan

Skandinavia, Pima India, dan populasi Hispanik, dan jarang terjadi di antara

orang dari sub-Sahara Afrika dan Asia.. (Gladden, 2010).

B. TUJUAN

Tujuan dari penulisan laporan kasus ini adalah untuk mempelajari kasus

cholecystitis, sehingga dapat mengenali gejala dan tanda yang muncul pada

pasien, dapat menegakkan diagnosis, dan dapat menentukan penatalaksanan

yang tepat yang bisa diberikan untuk mencegah komplikasi lebih lanjut.

BAB II

KASUS

A. IDENTITAS

Nama pasien : Tn. SY

Umur : 55 tahun

Jenis kelamin : Laki - laki

Alamat : Gayam, Sukoharjo

Status perkawinan : Kawin

Agama : Islam

Tanggal masuk RS : 6 Februari 2011 (08.15 WIB)

No. rekam medik : 14.42.59

B. ANAMNESIS

1. Keluhan Utama : Nyeri pada ulu hati dan perut bagian kanan atas

2. Riwayat Penyakit Sekarang

2HSMRS

Pasien mengeluhkan perut mulai terasa ampeg sejak dua hari yang

lalu. Kadang badan terasa sedikit demam, lemas, dan terasa tidak

nyaman. Nafsu makan masih seperti biasa, tidak mengeluh mual

maupun muntah. BAB kurang lancar, sedangkan BAK tidak ada

keluhan.

HMRS

Pasien mengeluhkan adanya rasa nyeri yang terus menerus pada ulu

hati dan perut sebelah kanan atas. Nyeri terasa menjalar sampai

belakang dada terutama sebelah kanan. Nyeri dirasakan berkurang

saat sedang beristirahat. Sesak nafas dan nyeri dada sebelah kiri

disangkal oleh pasien. Perut tidak terasa mual maupun mbeseseg,

tetapi belum bisa BAB. Nafsu makan masih baik. BAK normal,

lancar. Pasien juga mengeluh sedikit lemas, tetapi demam sedikit

berkurang dan tidak pusing.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi : disangkal

Riwayat DM : disangkal

Riwayat sakit jantung : disangkal

Riwayat trauma : disangkal

Riwayat alergi : disangkal

Riwayat penyakit hati : disangkal

Riwayat penyakit serupa sebelumnya : disangkal

4. Riwayat Keluarga

Riwayat hipertensi : disangkal

Riwayat DM : disangkal

Riwayat sakit jantung : disangkal

Riwayat penyakit serupa sebelumnya : disangkal

C. PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Generalis

Keadaan Umum : sedang

Kesadaran : compos mentis, E4V5M6

Vital Sign :

a. Tekanan darah : 150/90 mmHg

b. Nadi : 80 x/menit

c. RR : 24 x/menit

d. Suhu : 36 0C

2. Status Lokalis

a. Kepala : normocephal, deformitas (-)

b. Mata : edema palpebra (-/-), sklera ikterik (-/-),

konjungtiva anemis (-/-),

c. Telinga : deformitas (-/-), liang telinga lapang, tidak

hiperemis

d. Hidung : Sekret (-/-), deviasi septum (-)

e. Mulut : Bibir kering, lidah kotor (-)

f. Tenggorokan : tidak hiperemis

g. Leher : pembesaran KGB (-), peningkatan JVP (-)

h. Thoraks : simetris

Cor Hasil Pemeriksaan

Inspeksi Ictus cordis tidak tampak

Palpasi Ictus cordis pada SIC VI linea midclavicularis sin

Perkusi Batas kanan atas : SIC II, linea parasternalis dex

Batas kanan bawah : SIC IV, linea parasternalis dex

Batas kiri atas : SIC II, linea parasternalis sin

Batas kiri bawah : SIC V, linea midclavicula sin

Auskultasi Bunyi jantung I-II intensitas regular, bising (-)

Pulmo Depan Belakang

Inspeksi Simetris,

Ketinggalan gerak (-)

Retraksi intercostae (-)

Simetris,

Ketinggalan gerak (-)

Retraksi intercostae (-)

Palpasi Gerak dada simetris

Fremitus normal

Gerak dada simetris

Fremitus normal

Perkusi Sonor Sonor

Auskultasi SDV (+/+)

Wh (-/-), Rh (-/-)

SDV (+/+)

Wh (-/-), Rh (-/-)

i. Abdomen :

Abdomen Hasil pemeriksaan

Inspeksi Permukaan perut sama tinggi dengan permukaan

dada, darm contour (-), darm steifung (-)

Auskultasi Peristaltik (+)

Palpasi Supel, nyeri tekan (+) pada regio

epigastrium dan hipokondriaka

dextra

Perkusi Tympani

j. Ekstremitas :

Supor dextra Akral hangat (+), edema (-), sianosis (-)

Supor sinistra Akral hangat (+), edema (-), sianosis (-)

Infor dextra Akral hangat (+), edema (-), sianosis (-)

Infor sinistra Akral hangat (+), edema (-), sianosis (-)

3. Resume Pemeriksaan Fisik

Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien

sedang, tekanan darah 150/90 mmHg, nyeri tekan pada regio

epigastrium dan hipokondriaka kanan

D. ANAMNESIS SISTEM

Sistem serebrospinal : lemas(+), penurunan kesadaran(-), pusing(-)

Sistem kardiovaskuler : anemis(-), akral hangat (+), sianosis(-)

Sistem respirasi : sesak nafas(-), batuk(-), mengi(-), nafas cup-

ing hidung(-)

Sistem genitourinarius : BAK(+) N

Sistem gastrointestinal : mual(-), muntah(-), nyeri(+), kembung(-)

Sistem musculoskeletal : edema tungkai(-/-), kaku pada extremitas(-/-),

nyeri sendi/tulang(-/-)

Sistem integumentum : memar(-), lecet(-), ruam/bintik kemerahan (-)

Resume : Pada anamnesis sistem didapatkan kelainan pada sistem cere-

brospinal berupa lemas dan gangguan pada sistem gastroin-

testinal berupa nyeri perut

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Hasil EKG tanggal 6 Februari 2011

Heart rate : 83 bpm

Sinus rhytm, reguler

Normal ECG

2. Pemeriksaan laboratorium darah tanggal 6 Februari 2011

Pemeriksaan Hasil Nilai NormalHb 12,8 gr/dL 13,0-16,0 gr/dL

Eritrosit 4,32 µL 4,5-5,5 µLHt 36 % 40-48 %

Index eritrosit : MCVMCH

MCHC

82,9 fL29,7 pg

35,9 gr/dL

82-92 fL27,31 pg

33-36 gr/dLLeukosit 15900 µL 5,0-10,0 µL

Trombosit 328.000 µL 150-450 µLGolongan Darah BNetrofil segmen 67 % 50-70 %

Limfosit 24 % 20-40 %Monosit 7 % 2-8 %Glukosa 124 mg/dL 70-120 mg/dL

3. Pemeriksaan faal hepar tanggal 6 Februari 2011

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal LevelSGOT 57 U/I 0-25 U/I HighSGPT 95 U/I 0-29 U/I High

4. Pemeriksaan faal ginjal tanggal 6 Februari 2011

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal LevelCreatinin 0,85 mg/dl 0,6-1,1 mg/dl NormalUreum 20,89 mg/dl 10-50 mg/dl Normal

5. Pemeriksaan imunologi tanggal 6 Februari 2011

Pemeriksaan HasilHBsAg +

F. DIAGNOSIS KERJA

Cholecystitis

Hepatitis B akut

Hipertensi grade I

G. TERAPI SEMENTARA

Infus RL 20 tpm

Injeksi ketorolac 1 amp / 12 jam

Injeksi ranitidine 1 amp / 12 jam

Captopril 2 x tab mg 25

Cek Lab & EKG

Rawat Sp.PD

H. FOLLOW UP

6 Februari 2011 (12.30 WIB)

S : Pasien masih mengeluh nyeri ulu hati dan perut kanan atas, menjalar ke

belakang dada. Pasien juga merasa agak menggigil. Mual (-), muntah (-),

BAB (-), BAK (+), pusing (-), lemas (±), makan (+), minum (+), sesak (-).

O : Keadaan umum pasien : sedang


Vital sign : Tekanan darah 150/90 mmHg, nadi 88x/menit, respirasi

26x/menit, suhu 38,7 oC.

Pemeriksaan fisik :

- Kepala : conjunctiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)

- Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-)

- Thoraks : Cor bunyi jantung I-II intensitas regular, bising jantung (-).

Pulmo simetris, suara dasar vesikuler (+/+), wheezing (-/-),

ronchi (-/-)

- Abdomen : supel (+), peristaltik (+), nyeri tekan (+) pada

regio epigastrium dan hipokondriaka dextra,

palpasi hepar dan lien tidak teraba, Murphy’s

sign (+)

- Ekstremitas : akral hangat (+), edem (-/-), sianosis (-/-)

A : - Susp cholecystitis

- Hepatitis B akut

- Hipertensi grade I

P : USG abdomen

Infuse RL 20 tpm



Injeksi tramadol 1 amp (ekstra)

Injeksi ceftriaxon 1 gr / 12 jam


Pamol 3 x tab mg 500

7 Februari 2011

S : Pasien mengeluh masih merasa nyeri perut bagian kanan atas (+), berkurang

saat beristirahat. Mual (-), muntah (-), makan(+), minum(+), BAB (+) tidak

mencret, BAK (+) lancar, demam (-), sesak (-)




24x/menit, suhu 36 oC.

Pemeriksaan fisik :





ronchi (-/-)

- Abdomen : supel(+), peristaltik(+), nyeri tekan(+) pada

regio epigastrium dan hipokondriaka dextra,

palpasi hepar dan lien tidak teraba, Murphy’s

sign (+)


Hasil USG abdomen :

Hepar : Tidak membesar, permukaan rata, tepi tajam. Struktur

echoparenchym homogen, tidak tampak nodul. Tidak tampak

adanya pelebaran vena dan ductus biliaris. Tidak tampak adanya

ascites

Gall bladder : Tidak membesar, dinding tampak menebal. Tampak massa

hyperechoic berukuran ± 25x20 mm di dalam lumen gall

bladder

Lien : tidak membesar, tampak homogen, hilus lienalis tenang

Pancreas : tidak membesar, tampak homogen, tidak tampak SOL

Ren dextra : Besar, bentuk dan letak normal. Ratio cortex – medulla baik.

Tidak tampak batu / SOL

Ren sinistra : Besar, bentuk dan letak normal. Echostructur parenchyma

normal. PCS tidak melebar. Ratio cortex – medulla baik. Tidak

tampak batu / SOL

Explorasi cavum abdomen : tidak tampak adanya massa hyperechoic

maupun hypoechoic

Vesica urinaria :dinding reguler, mukosa baik, tidak tampak batu

Kesan : gambaran cholelithiasis dengan gambaran cholecystitis

A : - Cholecystitis

- Hepatitis B akut


P : Infuse RL 20 tpm



Injeksi ceftriaxon 1 gr / 12 jam


Ciprofloxacin 2 x tab mg 500

8 Februari 2011

S : Pasien mengeluh perutnya terasa ampeg dan perut bagian kanan atas masih

terasa agak nyeri. Mual (-), muntah (-), punggung terasa pegal(+), BAB (+)

tidak mencret, BAK (+) tidak nyeri. Badan kembali merasa menggigil dan

sedikit lemas.





Pemeriksaan fisik :





ronchi (-/-)

- Abdomen : supel (+), peristaltik (+), nyeri tekan (+)

pada regio hipokondriaka dextra, palpasi hepar

dan lien tidak teraba, Murphy’s sign (+)


A : - Cholecystitis

- Hepatitis B akut





Injeksi dexamethason 1 amp / 12 jam




9 Februari 2011

S : Pasien mengeluh perutnya masih terasa ampeg, tetapi sudah berkurang. Perut

bagian kanan atas masih terasa nyeri sedikit. Mual (-), muntah (-),

punggung masih terasa pegal (+), BAB (+) tidak mencret, BAK (+) tidak

nyeri, demam (-)





Pemeriksaan fisik :





ronchi (-/-)

- Abdomen : supel (+), peristaltik (+), nyeri tekan (+)

pada regio hipokondriaka dextra, palpasi hepar

dan lien tidak teraba, Murphy’s sign (+).


A : - Cholecystitis Membaik

- Hepatitis B akut





Injeksi dexamethason 1 amp / 12 jam




10 Februari 2011

S : Pasien mengeluh perutnya masih terasa sedikit ampeg, tetapi sudah banyak

berkurang. Perut bagian kanan atas sudah tidak terasa nyeri. Mual (-),

muntah (-), pinggang masih sedikit terasa pegal (+), BAB (+) tidak mencret,

BAK (+) tidak nyeri, demam (-)

O : Keadaan umum pasien : cukup



22x/menit, suhu 36 oC.

Pemeriksaan fisik :





ronchi (-/-)

- Abdomen : supel(+), peristaltik(+), nyeri tekan(+) pada

regio hipokondriaka dextra, palpasi hepar dan

lien tidak teraba, Murphy’s sign (+).


A : - Cholecystitis

- Hepatitis B akut


P : BLPL

Amoxycilin 3 x tab mg 500


Membaik

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Cholecystitis adalah suatu reaksi inflamasi pada kandung empedu. Inflamasi

tersebut dapat bersifat akut maupun kronis. Cholecystitis akut merupakan

inflamasi pada dinding kandung empedu yang disertai adanya keluhan nyeri

perut pada regio hipokondriaka dextra, dengan nyeri tekan dan demam. Faktor

yang berperan pada cholecystitis akut adalah adanya stasis cairan empedu,

infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung empedu. Adanya stasis cairan

empedu akibat batu yang menyumbat ductus cysticus, mungkin disebabkan

kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin, dan prostaglandin yang merusak

lapisan mukosa dinding kandung empedu. Sedangkan cholecystitis kronik

merupakan peradangan kandung empedu yang bersifat menahun. Mungkin

merupakan kelanjutan dari cholecystitis akut berulang, tapi keadaan ini dapat

pula muncul tanpa riwayat serangan akut. Pada umumnya, cholecystitis kronik

ini lebih jarang dijumpai di klinis (Pridady, 2007). Sama seperti cholecystitis

akut, cholecystitis kronik juga berhubungan erat dengan batu empedu. Namun

batu empedu tidak berperan langsung dalam inisiasi peradangan atau nyeri.

Supersaturasi empedu mempermudah terjadinya peradangan kronik dan terutama

pembentukan batu. Mikroorganisme (E. coli dan enterococcus) dapat dibiakkan

dari empedu pada 30% kasus (Dugdale, 2009)

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI KANDUNG EMPEDU

Kandung empedu adalah sebuah kantung muskuler berwarna kehijauan

berbentuk seperti buah pear dengan dinding tipis sepanjang sekitar 10 cm.

Kandung empedu terletak pada fossa vesica fellea pada facies visceralis hepar.

Bagian-bagian dari kandung empedu ini antara lain adalah fundus, corpus,

infundibulum, dan collum. Infundibulum dan collum kadang membentuk

ampulla. Dinding kandung empedu terdiri dari tiga lapisan dengan susunannya

dari luar ke dalam adalah tunika serosa, tunika muskularis, dan tunika mukosa.

Kandung empedu berfungsi untuk menyimpan empedu yang sedang tidak

dibutuhkan oleh tubuh dan mengentalkannya dengan mengabsorbsi sejumlah

cairan dan ion pada empedu. Empedu yang dikeluarkan dapat mencapai 10x

lebih pekat bila dibandingkan dengan saat masuk. Ketika kosong atau hanya

menyimpan sedikit empedu, mukosa kandung empedu membentuk lipatan

seperti sarang lebah madu yang disebut rugae seperti pada ventriculus. Jika

ototnya berkontraksi, empedu dialirkan ke saluran empedu, ductus cysticus, dan

kemudian mengalir ke ductus choledocus (Guyton, 1997).

Empedu mempunyai peranan penting dalam ekskresi kolesterol dari tubuh,

sedang garam empedu yang berfungsi mengemulsi lemak membuat kolesterol

dapat dihancurkan oleh empedu. Terlalu banyak kolesterol atau terlalu sedikit

garam empedu dapat menyebabkan kristalisasi kolesterol yang mengakibatkan

terbentuknya batu empedu (cholelithiasis) yang menghambat aliran empedu dari

kandung empedu. Blokade dari ductus choledocus mencegah garam empedu

masuk ke duodenum. Akibatnya pigmen empedu yang berwarna kuning

terakumulasi dalam darah dan pada akhirnya terdeposit di kulit dan

menyebabkan warna kuning pada kulit (jaundice) (Guyton, 1997).

C. KLASIFIKASI

Cholecystitis dapat dibedakan menjadi dua macam, yaitu :

1. Calculous Cholecystitis

Yaitu peradangan kandung empedu yang terkait dengan keberadaan batu

empedu (cholelithiasis) pada lumen kandung empedu ataupun pada saluran-

saluran empedu. Bagaimana cholelithiasis ini menyebabkan cholecystitis

masih belum jelas. Diperkirakan terdapat banyak faktor yang berpengaruh,

seperti kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin, dan prostaglandin,

yang merusak tunika mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi

inflamasi dan supurasi (Pridady, 2007).

Calculous cholecystitis disebabkan oleh obstruksi pada ductus cysticus

oleh karena adanya batu empedu, sehingga menyebabkan distensi kandung

empedu. Akibatnya, aliran darah dan drainase limfatik terganggu, sehingga

terjadilah iskemia dan nekrosis mukosa. Sebuah studi oleh Cullen et al

menunjukkan kemampuan endotoksin menyebabkan nekrosis, perdarahan,

deposisi fibrin, dan kerusakan mukosa yang luas. Endotoksin juga

menghambat respon kontraktil terhadap cholecystokinin (CCK), yang

menyebabkan stasis kandung empedu (Gladden, 2010).

Fosfolipase pada mukosa kandung empedu menghidrolisis lesitin empedu

menjadi lisolesitin yang bersifat toksik bagi mukosa kandung empedu.

Lapisan mukosa glikoprotein yang secara normal bersifat protektif

mengalami kerusakan, sehingga epitel mukosa terpajan langsung ke efek

‘detergen’ garam empedu. Prostaglandin yang dibebaskan didalam dinding

kandung empedu yang teregang ikut berperan dalam peradangan mukosa.

Peregangan dan peningkatan tekanan intralumen juga mengganggu aliran

darah ke mukosa. Proses ini terjadi tanpa infeksi bakteri, baru setelah proses

berlangsung cukup lama dapat terjadi kontaminasi oleh bakteri (Price, 2006).

Faktor resiko yang mendukung untuk terjadinya calculous cholecystitis

ini antara lain jenis kelamin perempuan, ras Pima Indian and Scandinavian,

obesitas, pengguna obat-obatan terutama terapi hormonal, kehamilan, dan

lanjut usia (Gladden, 2010).

2. Acalculous Cholecystitis

Yaitu peradangan pada kandung empedu tanpa disertai adanya batu

empedu (cholelithiasis). Acalculous cholecystitis biasanya berhubungan

dengan stasis empedu, trauma berat, sepsis, nutrisi parenteral total jangka

lama, dan puasa yang berkepanjangan. Penyebab lain acalculous cholecystitis

ini termasuk insiden penyakit jantung, sickle cell anemia, infeksi Salmonella,

diabetes mellitus, CMV, Cryptosporidiosis, atau infeksi mikrosporidiosis

pada pasien dengan AIDS (Gladden, 2010).

Meskipun mekanisme yang pasti mengenai acalculous cholecystitis ini

masih belum jelas, tetapi teori yang saat ini banyak disetujui adalah adanya

cedera yang mengakibatkan simpanan empedu terkonsentrasi, yang

merupakan suatu zat yang sangat berbahaya. Dalam menghadapi puasa

berkepanjangan, kandung empedu tidak pernah menerima stimulus CCK

untuk kosong, dengan demikian empedu terkonsentrasi tetap stagnan di

lumen (Gladden, 2010).

Beberapa faktor resiko yang sering berhubungan dengan acalculous

cholecystitis antara lain trauma, terutama trauma yang membutuhkan

transfusi, berbagai jenis syok, terbakar, sepsis, bakteri (Brucellosis, Q fever,

leptospirosis, tuberculosis, scrub typhus, salmonellosis, cholera), Fungal-

Candida (albicans, glabrata, torulopsis), Parasitic (Cyclospora,

microsporidia, Plasmodium falciparum and vivax, Schistosoma mansoni),

Viral (Cytomegalovirus, Ebstein–Barr virus, Dengue virus), ataupun puasa

yang berkepanjangan. Sedangkan faktor resiko lain yang juga dapat

berhubungan dengan acalculous cholecystitis adalah hipovolemia, rawat inap

di RS yang cukup lama, keadaan imunodefisiensi, dan adanya penyakit

kronis (DM, hipertensi), serta obstruksi (Huffman, 2010).

D. DIAGNOSIS

1. Anamnesa (Pridady, 2007; Gladden, 2010):

a. Nyeri pada ulu hati hingga perut regio kuadran kanan atas dengan

nyeri tekan disertai kenaikan suhu tubuh

b. Kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau skapula kanan dan dapat

berlangsung sampai 60 menit tanpa reda

c. Berat ringannya keluhan tergantung tingkat inflamasi sampai dengan

gangren atau perforasi kandung empedu

2. Pemeriksaan fisik (Pridady, 2007; Gladden, 2010):

a. Teraba masa kandung empedu pada regio kuadran kanan atas (30-40%)

b. Tanda peritonitis lokal, murphy’s sign (+)

c. Demam, takikardia

d. Jaundice (15-20%)

2. Pemeriksaan penunjang (Pridady, 2007; Gladden, 2010):

a. Laboratorium darah : Leukositosis dengan shift to the left

b. Faal hepar :

- Bilirubin total dan alkali fosfatase meningkat (25%), untuk

mengevaluasi adanya obstruksi saluran empedu

- enzim transaminase (SGPT/SGOT) meningkat

c. Radiologi :

- USG abdomen, sebaiknya dikerjakan secara rutin karena memiliki ni-

lai kepekaan dan ketepatan yang mencapai 90-95%, dan dapat mem-

perlihatkan bentuk, besar, penebalan dinding kandung empedu, batu,

serta saluran empedu ekstra hepatic

- CT Scan abdomen, kurang sensitif dan mahal, tetapi mampu memper-

lihatkan adanya abses perikolesistitik yang masih kecil yang mungkin

tidak tampak pada pemeriksaan USG

E. PENATALAKSANAAN

1. Pengobatan umum: istirahat total, pemberian nutrisi parenteral, diet ringan,

obat penghilang rasa nyeri (petidin) dan anti spasmodik. Antibiotic untuk

mencegah komplikasi peritonitis, kolangitis, dan septisemia, seperti golongan

ampisilin, sefalosporin dan metronidazol mampu mematikan kuman yang

umum pada kolesistitis akut (E. coli, S. faecalis, Klebsiella) (Pridady, 2007)

2. Kolesistektomi, masih diperdebatkan. Ahli bedah pro operasi dini

menyatakan gangren dan komplikasi kegagalan terapi konservatif dapat

dihindarkan; dan menekan biaya perawatan RS. Ahli bedah kontra operasi

dini menyatakan akan terjadi penyebaran infeksi ke rongga peritoneum dan

teknik operasi lebih sulit karena proses inflamasi akut di sekitar ductus

mengaburkan anatomi (Pridady, 2007).

3. Saat ini banyak di gunakan kolesistektomi laparoskopik. Walau invasif tapi

bisa mengurangi rasa nyeri pasca operasi, menurunkan angka kematian,

secara kosmetik lebih baik, menurunkan biaya perawatan RS dan

mempercepat aktivitas pasien (Pridady, 2007).

F. PROGNOSIS

Sebagian besar pasien akan mengalami remisi lengkap dalam 1-4 hari.

Pada 85% kasus akan sembuh spontan. Akan tetapi 25-30% kasus dapat

membutuhkan tindakan operatif atau akan timbul komplikasi. Tak jarang yang

berkembang menjadi cholecystitis recurrent. Kadang-kadang cholecystitis acute

berkembang secara cepat menjadi gangrene, fistel, abses hati, atau peritonitis

umum. Tindakan bedah pada pasien lanjut usia (> 75 th) mempunyai prognosis

yang jelek, disamping kemungkinan timbul komplikasi pasca bedah (Pridady,

2007). Pasien dengan acalculous cholecystitis memiliki tingkat mortalitas

sebesar 10-50%, yang mana jauh berbeda dengan prediksi pada calculous

cholecystitits yang hanya sebesar 4%. Pada pasien dengan emphysematous

cholecystitis resiko kematiannya mencapai 15%. Dan pada 10-15% kasus akan

berkembang menjadi perforasi (Gladden, 2010).

DAFTAR PUSTAKA

Pridady. 2007. Cholecystitis. dalam : Sudoyo, Aru, W. Setiyohadi, Bambang. Alwi,

Idrus. K, Marcellus, Simadibrata. Setiati, Siti. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam.. Jilid II. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit

Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;. p. 477-8

Gladden, Don. Migala, Alexandre, F. Beverly, Clinton, S. Wolff, Jeffery. 2010.

Cholecystitis. Department of Emergency Medicine - Seton Medical Center.

Department of Emergency Medicine - Denton Regional Medical Center.

Department of Surgery - Mercer University School of Medicine. Department

of Gastroenterology - Brooke Army Medical Center & Landstuhl Regional

Medical Center. Updated May 19, 2010. Cited February 20, 2011.

http://emedicine.medscape.com/article/171886.

Guyton, Arthur, C. Hall, John, E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta :

EGC; 1997. p. 1028-32.

Price, Sylvia, A. Wilson L. M. 2006. Gangguan Sistem Gastrointestinal, dalam:

Patofisiologi Kedokteran. Edisi 6. Volume 1. Jakarta : EGC

Huffman, Jason, L. Schenker. Steven. 2010. Acute Acalculous Cholecystitis:

A Review. Department of Internal Medicine, Division of Gastroenterology and

Nutrition, University of Texas Health Science Center at San Antonio, San

Antonio, Texas. Clinical Gastroenterology and Hepatology 2010; volume 8.

p: 15–22

Dugdale, David C. Chronic Cholecystitis . updated March 5, 2009. Cited February

20, 2011. http://www.umm.edu/ency/000217.pdf.

http://www.umm.edu/ency/000217.pdf

http://emedicine.medscape.com/article/171886

Case 1, Cholecystitis

Documents

Transcript of Case 1, Cholecystitis