Recomposition des plateaux d'instruments chirurgicaux en ...
Cas clinique Mr R.. ATCD MEDICAUX : HTA HCT CHIRURGICAUX : Cholecystectomie (pyocholecyste...
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Cas clinique Mr R.Cas clinique Mr R.
ATCDATCDMEDICAUX : HTAHCTCHIRURGICAUX :Cholecystectomie (pyocholecyste
lithiasique)
TTTTTTAntihypertenseur et
hypocholestérolémiant
ANAMNESE (1)ANAMNESE (1)Cholécystectomie en 2001;
découverte fortuite à l’endoscopie d’un EBO, surveillé par endoscopie tous les 2 ans
2006 : dysplasie de bas grade, régressant après 2 mois d’IPP
2008 : RAS endoscopiquement et histologiquement
ANAMNESE (2)ANAMNESE (2)Juin 2011 : apparition d’une
lésion discrètement surélevée, érodée biopsie : dysplasie modérée IPP et contrôle 2 mois plus tard : lésion de 15mm de grand axe, biopsies (double lecture) : ADK superficiel
CLINIQUECLINIQUEOMS 0 Poids stablePas de dysphagie, pas de douleur
PARA CLINIQUE (1)PARA CLINIQUE (1)TDM : ADP médiastinale douteuse de
12mm
RCP octobre 2011 : écho endoscopie, mucosectomie si pas d’ADP pathologiquechirurgie si ADP suspecte
écho endoscopie : résection endoscopique non réalisée car limites latérales muqueuses difficiles à préciser
PARA CLINIQUE (2)PARA CLINIQUE (2)PET scanner : hypermétabolisme
modéré et diffus du tiers moyen de l’œsophage, ++ à hauteur de D6-D7
Hypermétabolisme suspect d’un ganglion pré carénaire
RCP décembre 2011 : lésion T1NxMo : chirurgie si pas de CI
ENDO BRACHY ENDO BRACHY OESOPHAGEOESOPHAGE
DEFINITION (1)DEFINITION (1)EBO = oesphage de Barrett =
muqueuse de BarrettDg endoscopique et histologiqueEndoscopique : présence d’une
muqueuse d’allure glandulaire, quelle que soit son étendue au dessus de la jonction oeso cardiale
Histologique : 3 types de muqueuse
DEFINITION (2)DEFINITION (2) 3 types :Court : entre 5 mm et 3 cm de
haut, circulaire en manchon, ou segmentaire en languette
Long : > ou = 3cmUltra court : < 5mm, ne peut
être distingué de la métaplasie intestinale du cardia, ne peut être diagnostiqué endoscopiquement
DEFINITION (3)DEFINITION (3)Difficulté : définition de la
jonction oesogastrique… terminaison des plis longitudinaux?? Vaisseaux palissadiques??
Repères variables avec la respiration, l’activité motrice oesopahgienne…
EPIDEMIOLOGIE (1)EPIDEMIOLOGIE (1) Incidence difficile à évaluer, en
augmentation (*3 les 20 dernières années pays occidentaux, *6 les 30 dernières années), très variable selon les études (selon durée de suivi, taille cohorte)
Incidence d’ADK en cas de DBG : suivi prospectif de 283 patients porteurs d’1 DBG : risque relatif de cancer : 2.87 fois plus élevé qu’en l’absence de dysplasie (p 0.002) Gatenby P et al., Histopathology 2009
Risque d’autant plus élevé que l’EBO est étendu (risque annuel de 0.57% si EBO long, 0.26% si court)
EPIDEMIOLOGIE (2)EPIDEMIOLOGIE (2)
Méta analyse regroupant 47 études : incidence d’ADK gastrique chez les patients présentant un EBO : estimée à 0.61%, (Yousef F, Cardwell C, Cantwell MM… The incidence of esophageal cancer and high grade dysplasia in Barrett’s esophagus : a systematic review and meta analysasis, Am J Epidemiol 2008)
Principaux FDR : âge (à partir de 60ans) et étendue EBO+++ Sexe masculin, OH +/- tabac, IMC > 30, distribution abdominale de la graisse
(Pondugula, 2007, Edelstein, 2007, Kamat, 2009) RGO, hernie hiatale
EPIDEMIOLOGIE (3)EPIDEMIOLOGIE (3)Facteur protecteur : régime riche en fruits
et légumes (mécanisme??) (Kubo A, Levin TR, Dietary antioxydants, fruits, and vegetables and risk of Barrett’s esophagus, Am J Gastroenterol 2008)
EBO et espérance de vie : excès de mortalité, dans 45% des cas à cause du cancer, dans 55% des cas liée à une cause cardiovasculaire… obésité = facteur de risque d’EBO (Solaymani –Dodaran et al, 1677 patients avec EBO, 13416 population générale)
EPIDEMIOLOGIE (4)EPIDEMIOLOGIE (4)
Dg plus précoce de l’ADK sur EBO = meilleure survie taux de survie à 2 ans : 86% vs 43%, p 0.0029,
(Van Sandick, 1998)
taux de survie à 5 ans : 62% versus 20%, (Streitz JM Jr, 1993)
EVOLUTIONEVOLUTIONEBO : état pré cancéreuxDans 10 à 41% des cas : EBO
DBG DHG ADK, fréquence plus élevée si dg de DBG approuvé par 2 ou 3 anatomopathologistes indépendants
Si DHG, survenue d’un ADK dans 16 à 39% des cas entre 2 à 7 ans, risque d’autant plus élevé que la dysplasie est diffuse
DIAGNOSTIC ENDOSCOPIQUEDIAGNOSTIC ENDOSCOPIQUEDysplasie de bas grade = pas de
diagnostic endoscopique possible actuellement
Dysplasie de haut grade : peut être suspectée si anomalies de
relief ou de couleur : hyperchromie focale, plage surélevée d’aspect verruqueux, érosions
si lésions ulcérées ou polypoïdes : ADK très probable
Techniques de rehaussement du relief
DIAGNOSTIC ENDOSCOPIQUE DIAGNOSTIC ENDOSCOPIQUE (2) : CHROMOSCOPIE(2) : CHROMOSCOPIE
CLASSIQUE : colorant (indigo carmin, lugol, bleu de méthylène, bleu de toluidine, crystal violet, acide acétique) Bleu de méthylène : reconnaît une muqueuse
intestinale de siège anormal: de – en – utilisé (nécessite intubation, interprétation difficile, risque théorique mutagène du colorant)
Indigo carmin à 0.4% (non absorbé par les cellules) : augmente la perception du relief meilleure visualisation de l’extension en surface, meilleure détection des lésions
Lugol à 2% : colore en brun le glycogène de la muqueuse oesophagienne normale, ne colore pas les zones suspectes (iodo négatives)
LugolLugol
Indigo carminIndigo carmin
DIAGNOSTIC ENDOSCOPIQUE DIAGNOSTIC ENDOSCOPIQUE (3) : CHROMOSCOPIE(3) : CHROMOSCOPIE
VIRTUELLE : Fujinon FICE Olympus : NBI : (Narrow Band Imaging)
Filtre sélectionnant des spectres étroits Profondeur de pénétration de la lumière en fonction
de la longueur d’onde : la lumière bleue ne pénètre que les couches superficielles et accentue les accidents de relief
Absorbée par l’hémoglobine : dessine le réseau capillaire sous jacent
Couplé avec le zoom, permet un dépistage de DHG dans EBO avec une Sp 100% et Se 97.8%...
Résultats contradictoires, à suivre…
NBI prometteur, améliore : 1/ qualité du contraste de l’image2/ la visualisation de la microcirculation3/ l’étude de la microarchitecture muqueuse
(pit pattern)Nécessité d’études randomisées
DIAGNOSTIC ENDOSCOPIQUE DIAGNOSTIC ENDOSCOPIQUE (4) : ZOOM (Pitt pattern)(4) : ZOOM (Pitt pattern)Colorants pour l’endoscopie zoom : crystal
violet (violet de gentiane), fixé sur cytoplasme, violet de crésyl fixé sur pôle apical
Endoscopie grossissante (zoom) avec instillation d’acide acétique médicinal à 1%
4 aspects de « pitt patterns » décrits : 1 : rond, 2 : réticulaire, 3 : villeux, 4 : en crête),
aspects 3 et 4 associés à une métaplasie intestinale, Guelrud et al
Endoscopie très haute Endoscopie très haute définitiondéfinition
AVENIR?...AVENIR?...Microscopie confocale (fibre
optique dans le canal opérateur)Auto fluorescenceTomographie cohérence optique
CLASSIFICATION CM de CLASSIFICATION CM de PraguePrague
8
6
4
2
0
Hauteur de la métaplasie circonférentielle:C = 2 cm
Jonction oeso-gastrique (=sommet des plis gastriques)
Sharma Gastroenterology 2006; 131: 1392-9
Hauteur maximale de la métaplasie M = 5cm
Distance (cm) depuis le sommet des plis
gastriques ++intéressant si remonte > 1 cm
Classification de ParisClassification de Paris
0.1p : lésion en relief, pédiculée
0.1s : lésion en relief, sessile
Lésion plane, légèrement surélevée, hauteur inférieure
à la hauteur d’une pince à biopsie fermée (2.5mm)
Lésion plane non surélevée, repérable par son caractère
dyschromique
Lésion plane, légèrement déprimée
Lésion creusante
DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUEDIAGNOSTIC HISTOLOGIQUE3 types : 1/ cardial : glandes claires, cryptes longues
tapissées de cellules mucosécrétantes à pôle fermé
2/ fundique : idem épithélium corps gastrique 3/ spécialisé : aspect villositaire avec cellules
cylindriques intestinales sans bordure en brosseTypes 1 et 2… métaplasie ou erreur dans la
localisation de la biopsie??EBO : seulement si présence du type 3 (risque
de dégénérescence maligne du type cardial pas clairement établi)
DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUEDIAGNOSTIC HISTOLOGIQUEm1 : intra épithélial (in situ)m2 : atteinte de la lamina propriam3 : atteinte de la musculaire muqueusesm1 : atteinte du 1er tiers de la sous
muqueuse (500µm)sm2 : atteinte du 2ème tiers de la sous
muqueusesm3 : atteinte du 3ème tiers de la sous
muqueuseRisque ganglionnaire quasi nul jusqu’à sm1
inclus
SURVEILLANCE (1)SURVEILLANCE (1)• Sur le plan général : Pour 1 diagnostic fait, 16 sont méconnus car
asymptomatiques Une fois le diagnostic fait, protocole de
surveillance suivi que par 1 patient sur 3
• Sur le plan individuel, surveillance efficace : découverte + précoce survie après chirurgie plus élevée que si découverte sur des spt
SURVEILLANCE (2)SURVEILLANCE (2)Qui surveiller?EBO courts et longsSi âge et état physique
compatibles avec ttt oncologique envisagé si besoin
RECOMMANDATIONS SFED RECOMMANDATIONS SFED 20072007Protocole biopsique : protocole de
Seattle
EBO long circulaire : 4 biosies (1 sur chaque face), tous les 2 cm, à partir de la jonction oeso cardiale, mises dans un flacon (1 flacon par niveau) contenant une solution de formol à 2% + biopsies de toutes les anomalies de couleur ou de relief
EBO court < 3cm ou en languette : 2 à 4 biopsies par niveau de 1 cm
RECOMMANDATIONS SFED RECOMMANDATIONS SFED 20072007
EBO non dysplasique
* EBO court < 3cm : endoscopie + biopsie tous les 5 ans* EBO long entre 3 et 6 cm : endoscopie + biopsies tous les 3 ans* EBO long > 6 cm : endoscopie + biopsies tous les 2 ansDysplasie de bas
grade douteuse ou probable
IPP double dose 2 à 3 mois avant nouvelle endoscopie + biopsies
Dysplasie de bas grade certaine
Endoscopie + biopsies tous les 6 mois (double lecture anatomopathologique) la 1ère année puis tous les ans
Dysplasie de haut grade
IPP double dose 1 à 2 mois avant nouvelle endoscopie + protocole planimétrique
Dysplasie de haut grade confirmée (double lecture anatomopathologique)
* Bilan pré thérapeutique sous anesthésie (endoscopie grossissante + Ac acétique ou Bleu de méthylène et/ou NBI ou FICE )* Protocole planimétrique + biopsies ciblées* Echoendoscopie si adénocarcinome associé
Ca
DBG
DHG
CA
Inconvénients du protocole de Seattle : Long, coûteux, peu suivi, erreur dans le
choix des zones à biopsier apport de : l’endoscopie « haute résolution » : meilleure
détection des lésions néoplasiques la chromoendoscopie
TTT TTT EBO non dysplasique : Ttt du reflux
chronique si présent, pas d’étude mettant en évidence l’intérêt de l’éradication endoscopique de l’EBO (mucosectomie endoscopique, MPEC (électrocoagulation), APC (coagulation au plasma argon), RFA (ablation par radiofréquence)
EBO dysplasique : Indication du ttt
Objectifs du ttt
De bas grade Non indiqué Cf EBO non dysplasique
De haut grade Indication formelle
Prévention de la dégénérescence
Cancer superficiel Indication formelle
carcinologique
TTT (1) TTT (1) Objectifs :
1/ ttt des spt liés au RGO ( IPP pour RGO : baisse de l’incidence de l’ADK oesophagien, IPP
pour UGD : pas de modification de l’incidence de l’ADK oesophagien Garcia Rodriguez et al
2/ prévenir les complications inflammatoires (ulcère, oesophagite, sténose)
3/ ttt précoce de la dysplasieAspirine/ AINS : méta analyse (Corley et al) :
baisse de 33% du risque d’ADK oesophage; étude + récente : efficacité des AINS selon statut génétique (17p LOH, 9pLOH)… indiqué chez patient avec EBO et FDR CV? Sous couvert d’IPP
TTT (2)TTT (2)Choix du ttt endoscopique : selon risque
d’extension ganglionnaire, qui dépend… De l’aspect macroscopique de la lésion+++ De l’infiltration pariétale de la lésion+++ De l ’existence d’emboles vasculaires ou
lymphatiques++ Du degré de différenciation tumorale+ D’amas de cellules cancéreuses
indépendantes+
TTT (3)TTT (3)Ttt endoscopiqueAvantages Inconvénients
•Résultats comparables à ceux de la chirurgie (survie)•Mortalité nulle•Morbidité réduite
Insuffisant sur le plan carcinologique pour les néoplasies avec risque d’envahissement ganglionnaire
TTT (4)TTT (4)Ttt endoscopique
RESECTION DESTRUCTION
TYPE •Mucosectomie monobloc ou par fragmentation (EMR)• Dissection sous muqueuse (ESD)
* Thérapie photodynamique (PDT)* Radiofréquence* Cryoablation
AVTG 1/ analyse histologique de la pièce opératoire2/ staging tumoral3/ vérification du caractère R0 d’une résection « en bloc »
1/ ttt de lésions étendues en un nb de séances limité (1 à 3)2/ utilisable en complément d’une technique de résection
INCVT
1/ fibrose cicatricielle2/ résection par fragmentation pour les lésions étendues3/ risque de sténose oesophagienne si résection étendue4/ apprentissage difficile (ESD)
1/ pas d’analyse histologique2/ incertitude sur l’extension pariétale en cas de cancer superficiel3/ profondeur de destruction variable4/ risque de « buried Barrett après réépithélialisation malpighienne
TTT (5) TTT (5) Mucosectomie endoscopique : 100 patients, 144 résections, suivi moyen
36.7+/- 15.4 mois : résection complète dans 99% des cas en 3 séances max
Survie à 5 ans : 98%Ell C. et al. Gastrointest endosc 2007; 65 : 3-10
Patients Eradiction néoplasie/MI
Récidive Sténose
Lopes 2007
43 76% 12% 2%
Chennat 2009
49 65% 0% 37%
Pouw 2010
169 97%/85% 0.6% 49%
Figure 6. La technique de mucosectomie endoscopique œsophagienne la plus utilisée est celle de l'aspiration-section, suck and cut. Elle nécessite la mise en place à l'extrémité de l'endoscope d'un capuchon plastique transparent (1), après repérage de la lésion (2), on peut lasurélever par une injection sous-muqueuse (3) de sérum physiologique (facultatif), puis une anse ronde est mise en place ouverte à l'intérieur du capuchon muni d'un sillon prévu à cet effet (4), la lésion est aspirée dans le capuchon et donc monte à travers l'anse qui est progressivement refermée pour l'enserrer (5). Elle est enfin sectionnée en courant de section (6).
TTT (6)TTT (6)
TTT complémentaire de l’EBO résiduel!! Attention lésions métachrones
Chirurgie (oesophagectomie) : taux de décès 8 à 10%, morbidité 30 à 40%, variable selon les centres : proposé ++ si bon état général
CONCLUSIONCONCLUSIONIncidence croissante de l’ADK
oesophageEBO : état prénéoplasique principal à détecter et à surveiller!!
Dg + précoce ADK meilleur pronostic
Objectif : développement de techniques pour biopsies ciblées, avec bon degré de corrélation inter observateur