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I UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA TEMA FACTORES DE RIESGOS Y COMPLICACIONES DE PANCREATITIS AGUDA EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL AÑO 2015 TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR POR EL TITULO DE MEDICO AUTOR: CARLOS ANDRES MENENDEZ MARQUINEZ TUTOR: DR. JORGE CALDERON GUAYAQUIL – ECUADOR AÑO 2016 UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
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I
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA
FACTORES DE RIESGOS Y COMPLICACIONES DE PANCREATITIS AGUDA
EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL AÑO 2015
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR
POR EL TITULO DE MEDICO
AUTOR:
CARLOS ANDRES MENENDEZ MARQUINEZ
TUTOR:
DR. JORGE CALDERON
GUAYAQUIL – ECUADOR
AÑO 2016
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
II
FICHA DE REGISTRO de tesis TITULO Y SUBTITULO: FACTORES DE RIESGOS Y COMPLICACIONES DE PANCREATITIS
AGUDA EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL AÑO 2015
AUTOR/ES: Menéndez Marquinez Carlos Andrés
REVISORES: Dr. Jorge Calderón Almeida
INSTITUCIÓN: Universidad Estatal de Guayaquil
FACULTAD: Facultad de Ciencias Medicas
CARRERA: Escuela de Medicina
FECHA DE PUBLICACIÓN: N. DE PAGS: 55
ÁREAS TEMÁTICAS:
PALABRAS CLAVE: Factores de Riesgo, Complicaciones, Pancreatitis aguda
RESUMEN: El objetivo principal de este trabajo de titulación fue evaluar los factores de riesgo y
complicaciones relacionados con la Pancreatitis Aguda, trabajo realizado en el Hospital Universitario de
Guayaquil. Se realizó un estudio de campo, descriptivo, cuantitativo no experimental, los datos se los
obtuvieron de las historias clínicas de los pacientes diagnosticados con pancreatitis aguda en el Hospital
Universitario de Guayaquil en el año 2015. Se procedió de forma minuciosa con la recolección de datos en
65 pacientes, evaluando los factores de riesgo y complicaciones durante su enfermedad.
Se encontró que hubo mayor predominancia en el sexo femenino, que el grupo etario más afectado es de los
26 a 40 años, que la causa etiológica más frecuente es la litiasis biliar y el síntoma más frecuente en los
pacientes fue el dolor abdominal. Entre las complicaciones sistémicas encontramos que las más frecuentes
fueron la sepsis y la hipovolemia, mientras que en las locales fueron el pseudoquiste pancreático y el edema
pleural
N. DE REGISTRO (en base de datos): N. DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: si NO
CONTACTO CON AUTOR/ES: Teléfono: 09934414896
E-mail: [email protected]
CONTACTO EN LA INSTITUCION: Nombre: Universidad de Guayaquil-facultad de
ciencias medicas Teléfono: (04)2293598
E-mail: www.ug.edu.ec
x
III
Certificado del tutor
En mi calidad de TUTOR del trabajo de titulación para optar el título de médico general de
la facultad de ciencias medicas
CERTIFICO QUE he dirigido y revisado el trabajo de titulación de grado presentado por
el Sr. Carlos Andrés Menéndez Marquinez CON C.I. #0923890339
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACION ES
FACTORES DE RIESGOS Y COMPLICACIONES DE PANCREATITIS AGUDA
EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL AÑO 2015
REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACION, SE APROBÓ
EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO.
-----------------------------------------------------
DR. JORGE CALDERON ALMEIDA
IV
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL
USO NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS
Yo, Carlos Andrés Menéndez Marquinez con C.I. No. 0923890339 certifico que los
contenidos desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es “FACTORES DE RIESGOS Y
COMPLICACIONES DE PANCREATITIS AGUDA EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE
GUAYAQUIL AÑO 2015” son de mi absoluta propiedad y responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del
CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E
INNOVACIÓN*, autorizo el uso de una licencia gratuita intransferible y no exclusiva para el uso no
comercial de la presente obra con fines no académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil,
para que haga uso del mismo, como fuera pertinente
__________________________________________
CARLOS ANDRÉS MENÉNDEZ MARQUINEZ
C.I. No. 0923890339
*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN (Registro Oficial n. 899 -
Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de educación superior y centros
educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores
técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado
de su actividad académica o de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos
académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos
patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no
exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos.
V
DEDICATORIA
Dedico este trabajo de titulación a mi madre y hermanos, que siempre supieron acompañarme
en esta larga carrera, brindándome su apoyo y consejo en cada momento crucial. Les dedico
este tributo a sus esfuerzos
Carlos Andrés Menéndez Marquinez
VI
AGRADECIMIENTO
Agradezco a los docentes de la Universidad de Guayaquil, y en especial a los de la Facultad
de Medicina, por todos los conocimientos brindados durante los años de mi carrera, habiendo
compartido sus experiencias con quien estaba deseoso de aprender
Agradezco a mi familia, por todo el apoyo y cariño brindado durante mi carrera
Al Hospital Universitario por brindarme espacios para aprender y practicar los conocimientos
necesarios para emprender esta carrera
A mi tutor, el Dr. Jorge Calderón Almeida, por ser una guía en la realización de este trabajo
Carlos Andrés Menéndez Marquinez
VII
FACTORES DE RIESGOS Y COMPLICACIONES DE PANCREATITIS AGUDA
EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL AÑO 2015
CARLOS ANDRES MENENDEZ MARQUINEZ
DR. JORGE CALDERON ALMEIDA
RESUMEN
El objetivo principal de este trabajo de titulación fue evaluar los factores de riesgo y
complicaciones relacionados con la Pancreatitis Aguda, trabajo realizado en el Hospital
Universitario de Guayaquil. Se realizó un estudio de campo, descriptivo, cuantitativo no
experimental, los datos se los obtuvieron de las historias clínicas de los pacientes
diagnosticados con pancreatitis aguda en el Hospital Universitario de Guayaquil en el año
2015. Se procedió de forma minuciosa con la recolección de datos en 65 pacientes, evaluando
los factores de riesgo y complicaciones durante su enfermedad.
Se encontró que hubo mayor predominancia en el sexo femenino, que el grupo etario más
afectado es de los 26 a 40 años, que la causa etiológica más frecuente es la litiasis biliar y el
síntoma más frecuente en los pacientes fue el dolor abdominal. Entre las complicaciones
sistémicas encontramos que las más frecuentes fueron la sepsis y la hipovolemia, mientras
que en las locales fueron el pseudoquiste pancreático y el edema pleural
Palabras claves: Factores, Complicaciones, Pancreatitis Aguda
VIII
CARLOS ANDRES MENENDEZ MARQUINEZ
DR. JORGE CALDERON ALMEIDA
ABSTRACT
The main objective of this work was to evaluate the risk factors and complications related to
Acute Pancreatitis, a study carried out at the Hospital Universitario de Guayaquil. It was a
field study, descriptive, quantitative and non-experimental, was obtained from the medical
records of patients diagnosed with acute pancreatitis at the Hospital Universitario de
Guayaquil in the year 2015. We proceeded in a thorough manner with the data of 65 patients,
evaluating risk factors and complications during their illness.
It was found that there was a greater predominance in the female sex, that the most affected
age group is between 26 and 40 years, that the most common etiologic cause is biliar lithiasis
and the most frequent symptom in the patients was abdominal pain. Among the systemic
complications we found that the most frequent were sepsis and hypovolemia, whereas in the
local complications were pancreatic pseudocyst and pleural edema
Key Words: Risk Factor, Complications, Acute Pancreatitis
IX
INDICE
INTRODUCCION ....................................................................................... 12
CAPITULO I ............................................................................................... 14
EL PROBLEMA ................................................................................................................... 14
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ............................................................................. 14
1.2 JUSTIFICACION ............................................................................................................ 15
1.3 DETERMINACION DEL PROBLEMA ............................................................................ 15
1.4 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA................................................................................. 16
1.5 OBJETIVO GENERAL .................................................................................................... 16
Establecer los factores de riesgos y complicaciones de la pancreatitis aguda en pacientes
del Hospital Universitario de Guayaquil ........................................................................... 16
1.6 OBJETIVOS ESPECIFICOS ............................................................................................. 16
CAPITULO II ............................................................................................. 17
MARCO TEÓRICO.................................................................................... 17
2.1 CONCEPTO .................................................................................................................. 17
2.3 EPIDEMIOLOGÍA ......................................................................................................... 18
2.4 ETIOLOGIA .................................................................................................................. 18
2.4.1 Cálculos biliares .................................................................................................. 18
2.4.2Alcohol ................................................................................................................. 19
2.4.3 Fármacos, toxinas y factores metabólicos ........................................................ 19
2.4.5 Traumatismo ...................................................................................................... 19
2.4.6 Obstrucción del conducto pancreático .............................................................. 20
2.4.7Infecciones y pancreatitis autoinmunitaria ....................................................... 20
2.4.8 Genética .............................................................................................................. 21
2.5 PATOGENIA ................................................................................................................ 21
2.6 CLASIFICACION DE PANCREATITIS AGUDA ................................................................. 22
2.7 ANATOMIA PATOLOGICA ........................................................................................... 22
2.8 PRESENTACION CLINICA ............................................................................................. 23
X
2.9 DIAGNÓSTICO. ............................................................................................................ 24
2.10 TRATAMIENTO.......................................................................................................... 26
2.11 COMPLICACIONES .................................................................................................... 28
2.11.1COMPLICACIONES SISTÉMICAS ......................................................................... 28
2.11.2 Complicaciones locales .................................................................................... 30
2.12 PRONÓSTICO Y VALORACION DE LA GRAVEDAD ..................................................... 31
2.13 OPINION PERSONAL ................................................................................................. 33
2.14 HIPOTESIS ................................................................................................................. 33
2.15 VARIABLES ................................................................................................................ 33
2.16 Variable independiente ....................................................................................... 33
2.17 Variable dependiente: ......................................................................................... 33
CAPITULO III...................................................................................................................... 34
METODOLOGÍA ....................................................................................... 34
3.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO ............................................................ 34
3.2.1 UNIVERSO ........................................................................................................... 34
3.2.2 MUESTRA ............................................................................................................ 34
3.3 VIABILIDAD ................................................................................................................. 35
3.4 OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES ....................................................................... 36
3.5 TIPO DE INVESTIGACIÓN ............................................................................................ 37
3.6 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ............................................................................... 38
3.7 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS ................................................................................... 38
3.8 RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS ................................................................................ 38
3.8.1RECURSOS HUMANOS ......................................................................................... 38
3.8.2 RECURSOS FISICOS ............................................................................................. 39
3.9INSTRUMENTO DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE LA DATA ................................. 39
3.10 METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE RESULTADOS ............................................... 39
CAPITULO IV ............................................................................................ 40
RESULTADOS ............................................................................................ 40
XI
4.1 NUMERO DE CASOS DE PANCREATITIS SEGÚN SEXO ................................................ 40
4.2 NUMERO DE CASOS SEGÚN EDAD ............................................................................. 42
4.3 NUMERO DE CASOS SEGÚN ETIOLOGIA ..................................................................... 43
4.4 SINTOMAS CLINICOS .................................................................................................. 44
4.5 COMPLICACIONES ...................................................................................................... 45
CAPITULO V .............................................................................................. 47
CONCLUSIONES ....................................................................................... 47
CAPITULO VI ............................................................................................ 48
RECOMENDACIONES ............................................................................. 48
BIBLIOGRAFIA ......................................................................................... 49
ANEXOS ...................................................................................................... 52
12
INTRODUCCION
La pancreatitis aguda (PA), o inflamación aguda del páncreas, es una enfermedad de variada
presentación clínica que incluye desde casos leves y autolimitados hasta otros con fallo
multiorganico y muerte. La completa recuperación morfológica y funcional del páncreas es
la regla, salvo en casos secundarios al consumo de alcohol y en formas graves que cursan
con necrosis del parénquima pancreático. (Farreras & Rozman, 2013)
La incidencia de la PA alcanza cifras en España cercanas a 400 casos por millón de habitantes
al año. Es más frecuente entre la cuarta y sexta década de la vida, y con una distribución por
sexos que depende de la etiología de la enfermedad (predominio de mujeres en los episodios
de etiología biliar y de varones en aquellos relacionados con el consumo alcohólico).
(Farreras & Rozman, 2013)
La incidencia de pancreatitis aguda, a nivel mundial ha aumentado y varía de 4,9 a 73,4 casos
por cada 100.000 habitantes a nivel mundial. En Latinoamérica se reportó en el 2006 una
incidencia de 15,9 casos por cada 100.000 habitantes en Brasil; una prevalencia del 3% en
México en el 2001 y en Perú las estadísticas del Ministerio de Salud del año 2009, refieren
una incidencia de pancreatitis de 28 casos por cada 100.000 habitantes. (Herrera, 2016)
Los datos epidemiológicos de países Sudamericanos acerca de PA son escasos. En una
encuesta realizada el 2002 por uno de los autores en varios países de la región (ZB, datos no
publicados), se observó que la etiología más frecuente de PA fue biliar alcanzando 80-100%
de las causas en algunos centros en Ecuador y Perú, y 45-60% en Chile, Argentina y Brasil.
El consumo de alcohol constituyó el factor etiológico en 10-20%, con un número similar de
casos considerados idiopáticos, la mortalidad varió de 5 a 30%. (Gompertz. 2013)
13
Un estudio canadiense entre los años 1984 a 2009 revela cifras de estudios previos que
sugieren que la incidencia de la pancreatitis aguda ha ido aumentando, iniciando de una
incidencia de 31,7 hasta llegar a 67,1 por 100.000 habitantes/año (más del doble) (de-
Madaria, 2013)
La falta de conocimiento de los factores de riesgos que conllevan a desarrollar una
Pancreatitis Aguda y la falta de campañas de concientización e información sobre los factores
modificables puede incrementar los casos anuales de pancreatitis aguda y por ende, los costos
de hospitalización, además de complicaciones que aumenten la mortalidad y secuelas
El objetivo final de este estudio es determinar y correlacionar los factores de riesgos junto a
las complicaciones de la Pancreatitis Aguda apoyado en un diagnóstico preciso y precoz de
la patología
14
CAPITULO I
EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La Pancreatitis Aguda es un tema de vital importancia en el Ecuador y de gran relevancia a
nivel mundial, Su presentación clínica es muy variable y en algunos casos tiene una
morbimortalidad importante, por lo que se requiere realizar un diagnóstico precoz y un
manejo oportuno para evitar complicaciones y muertes (Breijo, 2014)
La falta de conocimiento de los factores de riesgos que conllevan a desarrollar una
Pancreatitis Aguda y la falta de campañas de concientización e información sobre los factores
modificables puede incrementar los casos anuales de pancreatitis aguda y por ende, los costos
de hospitalización, además de complicaciones que aumenten la mortalidad y secuelas.
En nuestro medio los estudios relacionados a pancreatitis son limitados, por lo tanto, resulta
beneficioso determinar los factores de riesgo de la pancreatitis aguda según sexo, edad y
cuadro clínico y cuantos pacientes presentaron complicaciones en el Hospital Universitario
de Guayaquil en el año 2015.
15
1.2 JUSTIFICACION
La Pancreatitis Aguda es un problema de salud actual, la incidencia de pancreatitis aguda
(PA) a nivel mundial ha aumentado paulatinamente en el transcurso del tiempo, y varía de
4,9 a 73,4 casos por cada 100.000 habitantes a nivel mundial (Herrera, 2016)
Este estudio lo escogí por la alta frecuencia de casos observados en las salas hospitalarias en
el Hospital Universitario, donde he quedado con la inquietud de conocer los factores de riesgo
de esta patología.
El objetivo final es determinar y correlacionar los factores de riesgos junto a las
complicaciones de la Pancreatitis Aguda apoyado en un diagnóstico preciso y precoz de la
patología, contribuyendo los resultados obtenidos con mi formación académica.
1.3 DETERMINACION DEL PROBLEMA
Lugar: Hospital Universitario de Guayaquil
Naturaleza: Estudio básico no experimental y descriptivo.
Campo: Salud pública.
Área: Medicina Interna
Aspecto: Factores de riesgo y complicaciones de la Pancreatitis Aguda.
16
1.4 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuáles son las causas que incrementan los factores de riesgo relacionados de la Pancreatitis?
¿Qué síntoma se presenta con mayor frecuencia en la pancreatitis?
¿Qué factores de riesgo se presenta más en cada grupo etario y sexo en la pancreatitis aguda?
¿Qué complicaciones se pueden presentar en la pancreatitis?
1.5 OBJETIVO GENERAL
Establecer los factores de riesgos y complicaciones de la pancreatitis aguda en pacientes del
Hospital Universitario de Guayaquil
1.6 OBJETIVOS ESPECIFICOS
Determinar los factores de riesgos más comunes en la Pancreatitis Aguda
Establecer relaciones entre el sexo, edad, grupo etario, con la posibilidad de desarrollar
Pancreatitis Aguda
Conocer las complicaciones sistémicas y locales que podría conllevar un paciente con Pancreatitis
Aguda
17
CAPITULO II
MARCO TEÓRICO
2.1 CONCEPTO
La pancreatitis es la inflamación del páncreas exocrino como resultado del daño a las células
acinares, puede ser clasificada como aguda o crónica. La pancreatitis aguda es el daño
reversible del parénquima pancreático, que se caracteriza por dolor abdominal y elevación
de los niveles séricos de amilasa y lipasa. Su historia natural oscila de una recuperación
completa hasta una enfermedad crónica debilitante (Álvarez-López, 2014)
La completa recuperación morfológica y funcional del páncreas es la regla, salvo en casos
secundarios al consumo de alcohol y en formas graves que cursan con necrosis del
parénquima pancreático. (Farreras & Rozman, 2013)
2.2 DEFINICION
La pancreatitis aguda se define como un episodio diferenciado de lesión celular e inflamación
en el páncreas, generalmente con síntomas de dolor abdominal, náuseas y vómitos, elevación
de las concentraciones séricas de amilasa o lípasa e imagen radiográñca de inflamación,
edema o necrosis pancreática. (Goldman, & Cecil, 2013)
18
2.3 EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de la PA alcanza cifras en España cercanas a 400 casos por millón de habitantes
al año. Es más frecuente entre la cuarta y sexta década de la vida, y con una distribución por
sexos que depende de la etiología de la enfermedad (predominio de mujeres en los episodios
De etiología biliar y de varones en aquellos relacionados con el consumo alcohólico).
(Farreras & Rozman, 2013)
La incidencia de pancreatitis aguda, a nivel mundial ha aumentado y varía de 4,9 a 73,4 casos
por cada 100.000 habitantes a nivel mundial. En Latinoamérica se reportó en el 2006 una
incidencia de 15,9 casos por cada 100.000 habitantes en Brasil; una prevalencia del 3% en
México en el 2001 y en Perú las estadísticas del Ministerio de Salud del año 2009, refieren
una incidencia de pancreatitis de 28 casos por cada 100.000 habitantes. (Herrera, 2016)
2.4 ETIOLOGIA
2.4.1 Cálculos biliares
El paso de un cálculo biliar por la ampolla de Váter, con obstrucción e transitoria del
conducto pancreático, es el episodio inicial de la pancreatitis por cálculo biliar. Sólo
alrededor del 5% de todos los pacientes con cálculos bihares desarrollan pancreatitis y los
pacientes con cálculos biliares menores (<5mm), que pueden pasar por el conducto cístico y
llegar a la ampolla, son los que corren el riesgo más alto.
Los pacientes con microlitiasis, definida como diminutos cálculos biliares o arenilla biliar,
representan alrededor del 75% de los pacientes que, en una valoración inicial, se consideran
afectados por una pancreatitis idiopática aguda. (Goldman, & Cecil, 2013)
19
2.4.2Alcohol
En general, para que se desarrolle una pancreatitis, son necesarios más de 5 años de ingesta
de alcohol consistente en más de 5 a 8 consumiciones alcohólicas al día, aunque la mayoría
de las personas con este nivel de ingesta de alcohol no desarrollan pancreatitis. Se han
propuesto distintos cofactores, entre ellos una dieta rica en grasa, cierta variabilidad genética
en la detoxificación de enzimas y el consumo de tabaco
Cuando los pacientes se presentan con un primer episodio de pancreatitis aguda, la mayoría
tienen ya evidencias de pancreatitis crónica subyacente. El mecanismo de lesión de la
pancreatitis aguda supone, probablemente, una mezcla de toxicidad directa, estrés oxidativo
y alteraciones de la acción de enzimas pancreáticas. (Goldman, & Cecil, 2013)
2.4.3 Fármacos, toxinas y factores metabólicos
La pancreatitis inducida por fármacos es un trastorno infrecuente y en general idiosincrásico.
Los fármacos Implicados son b 6-mercaptopurina y la azatioprina (tasa de ataque de hasta un
4%), la didanosina, la pentamidina, el árido valproico, la furosemida, las sulfonamidas y los
aminosalicilatos. Las toxinas que pueden causar pancreatitis aguda son el alcohol metílico,
los insecticidas organofosforados y el veneno de ciertos escorpiones.
Unas concentraciones de triglicéridos séricos por encima de 500 mg/dl, y generalmente por
más de 1-000 mg/dl, pueden causar pancreatitis aguda, aunque no se conoce el mecanismo.
La pancreatitis hiperlipidémica puede tener su causa en la administración de estrógenos, que
empeoran la hipertrigliceridemia subyacente. La hipercalcemia es una causa extremadamente
rara de pancreatitis aguda. (Goldman, & Cecil, 2013)
2.4.5 Traumatismo
El traumatismo iatrogénico del páncreas y del conducto pancreático durante la realización de
una colangiopancreatografla retrógrada endoscópica es una causa frecuente de pancreatitis,
con un riesgo que oscila entre menos de un S% para los pacientes con cálculos simples del
colédoco o neoplasia y hasta un 20% pan los pacientes con posible disfunción del esfínter de
20
Oddi. El riesgo de pancreatitis post-CPRE disminuye considerablemente con la colocación
de endoprócesis temporales de pequeño calibre en el conducto pancreático.
Los traumatismos penetrantes y contusos, que van de una contusión a una lesión grave por
aplastamiento e incluso a la transección de la glándula, pueden causar pancreatitis. La norma
general es la presentación aguda, pero algunos pacientes con lesión más leve presentan una
forma subaguda o crónica. La lesión isquémica de la glándula puede registrarse como
consecuencia de procedimientos quirúrgicos, especialmente derivación cardiopulmonar, y
puede llegar a ser grave. (Goldman, & Cecil, 2013)
2.4.6 Obstrucción del conducto pancreático
La obstrucción del conducto pancreático por un adenocarcinoma, un carcinoma, un adenoma
o carcinoma ampular o una neoplasia mucinosa papilar intraducta! pueden causar pancreatitis
aguda.
El diagnóstico suele establecerse mediante ecografía endoscópica. Las estenosis benignas del
conducto pancreático o de la ampolla de Váter pueden tener su origen en la enfermedad
celiaca y en divertículos periampulares. (Goldman, & Cecil, 2013)
.
2.4.7Infecciones y pancreatitis autoinmunitaria
El nematotodo Áscaris lumbricoides puede causar pancreatitis por obstrucción del conducto
pancreático al emigrar los gusanos a través de la ampolla de Váter.
Entre los agentes víricos que pueden infectar directamente las células acinares pancreáticas
se encuentran el citomegalovirus, el virus Coxsackie B) y el virus de la parotiditis
Las infecciones fúngicas del páncreas son muy infrecuentes, pero pueden observarse en el
marco de inmunosupresión. La pancreatitis autoinmunitaria, que puede ser sistémica, afecta
a las glándulas salivales, a los conductos biliares y a los riñones. (Goldman, & Cecil, 2013)
21
2.4.8 Genética
Las mutaciones en el gen del tripsinógeno catiónico (PRSS), que han sido identificadas en
familias con pancreatitis hereditaria, se observan con mayor frecuencia asociadas a
pancreatitis crónica, aunque en muy raras ocasiones se registran también en pancreatitis
agudas. Las mutaciones en el regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis
quística (CFTR) y el inhibidor de la proteasa sérica Kazal de tipo 1 (SPINKi) predisponen a
la pancreatitis. (Goldman, & Cecil, 2013)
La hipertrigliceridemia (HTG) es una causa rara de pancreatitis aguda. Se presenta en
aproximadamente 1-4 % de los casos. Por otra parte, la pancreatitis por hipertrigliceridemia
ha sido catalogada como agente causal en el 56% de los casos de pancreatitis gestacional
(Herrera Del Águila et al., 2015)
2.5 PATOGENIA
La teoría patogénica más aceptada en la actualidad es la autodigestión, y de acuerdo con ella,
la pancreatitis surge cuando se activan en el páncreas enzimas proteolíticas (como
tripsinógeno, quimotripsinógeno, proelastasa y enzimas lipolíticas), en vez de hacerlo en el
interior del intestino. Se piensa que diversos factores (como endotoxinas, exotoxinas,
infecciones por virus, isquemia, anoxia, calcio lisosómico y traumatismos directos) facilitan
la activación de la tripsina. Las enzimas proteolíticas activadas, y en particular la tripsina
digieren tejidos pancreáticos y peripancreáticos. (Logo & Pinto, 2012)
Estudios experimentales han encontrado que el bloqueo de la secreción enzimática y la
activación del tripsinógeno y otros cimógenos son eventos que se encuentran en forma
22
temprana hasta 10 minutos de iniciada la pancreatitis, lo cual sugiere fuertemente que este es
el evento inicial (Lizarazo Rodríguez, 2008)
2.6 CLASIFICACION DE PANCREATITIS AGUDA
Se utiliza la clasificación de Atlanta, la que permite el uso de una terminología común y
clarifica conceptos:
1. Pancreatitis aguda leve: Existe edema intersticial del páncreas y mínima repercusión
sistémica.
2. Pancreatitis aguda grave: Se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones
locales como necrosis, pseudoquiste o absceso. Generalmente es consecuencia de la
existencia de necrosis pancreática, aunque ocasionalmente pancreatitis edematosas
pueden presentar evidencias de gravedad. –
3. Necrosis: Zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que
generalmente, se asocian a necrosis de la grasa peripancreática.
4. Colecciones líquidas agudas: Colecciones de densidad líquida que carecen de pared
y se presentan precozmente en el páncreas o cerca de él.
5. Pseudoquiste: Formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una
pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4 semanas desde el
inicio de la pancreatitis. Constituyen la complicación más frecuente en niños con PA
grave (10- 17%)
6. Absceso pancreático: Colección circunscrita de pus, en el páncreas o su vecindad,
que aparece como consecuencia de una PA y contiene escaso tejido necrótico en su
interior (Alarcon,2008)
2.7 ANATOMIA PATOLOGICA
Anatomopatologicamente se diferencian dos tipos fundamentales de PA: la pancreatitis
23
edematosa o intersticial y la necrohemorragica. La pancreatitis edematosa se caracteriza por
agrandamiento de la glándula, con congestión vascular, edema e infiltración por células
Inflamatorias. Puede existir cierto grado de necrosis grasa peripancreática
La pancreatitis necrohemorragica se asocia a necrosis más o menos extensa del parénquima
pancreático y hemorragia; la infiltración inflamatoria es significativamente más intensa en
estos casos. (Farreras & Rozman, 2013)
2.8 PRESENTACION CLINICA
El dolor abdominal es casi universal en la pancreatitis aguda. Puede no ser aparente en los
raros casos de pancreatitis postquirúrgica o isquémica (por ejemplo pacientes que
permanecen ingresados en UCI o reanimación con sedación) o en pacientes trasplantados. En
la mayor parte de los casos el paciente describe un dolor de inicio súbito o rápido en
epigastrio irradiado a ambos hipocondrios y espalda “en cinturón”, continuo y de intensidad
relevante. En otras ocasiones el dolor es generalizado en el abdomen.
Con el paso de las horas, el dolor puede localizarse en zonas donde se están formando
colecciones agudas como la fosa renal. En tal caso, la presencia de líquido en la fascia
pararrenal anterior, puede asociarse a puñopercusión renal positiva. A su vez, la acumulación
de líquido en la gotiera parietocólica puede ser causa de dolor en el vacío y fosa ilíaca
derecha.
La presencia de náuseas y vómitos es muy frecuente en las primeras 24 h de evolución.
Además del delirium tremens que puede complicar la evolución de la enfermedad en
pacientes alcohólicos, en raros casos la pancreatitis unida a la presencia de dolor, al uso de
analgésicos opiáceos y a la respuesta inflamatoria sistémica puede cursar con síntomas
psiquiátricos (incluso en pacientes no alcohólicos) que varían desde la obnubilación hasta la
agitación, alucinaciones y alucinosis; ello se ha denominado encefalopatía pancreática.
24
También se ha descrito una afectación retiniana (retinopatía de Purtscher por oclusión de la
arteria retiniana posterior).
La exploración del abdomen muestra dolor e hipersensibilidad a la palpación
predominantemente en el hemiabdomen superior y mesogastrio. Algunos pacientes presentan
un marcado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica ya desde etapas precoces de la
enfermedad, con fiebre, taquicardia y taquipnea. Un subgrupo de estos pacientes puede tener
fallo orgánico desde su primera evaluación en urgencias (anuria, shock, insuficiencia
respiratoria), asociándose a una mortalidad elevada.
En ocasiones, tras una mejoría inicial del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, éste
se presenta de nuevo a partir de la 2.ª semana de evolución de la enfermedad, lo que sugiere
infección nosocomial o de la necrosis pancreática. Es frecuente el íleo paralítico, que puede
prolongarse varios días. En tales casos, el abdomen aparece distendido y sin evidencia de
peristaltismo.
En pancreatitis necrotizantes, en raras ocasiones el exudado hemorrágico diseca planos
anatómicos hasta alcanzar el tejido subcutáneo, produciendo un tinte violáceo de la piel de
flancos (signo de Grey-Turner), o en la región periumbilical (signo de Cullen); estos signos
se asocian a mal pronóstico. Es típico pero muy infrecuente el desarrollo de paniculitis
subcutánea por acción de las enzimas pancreáticas (Montoro 2006)
2.9 DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico de la pancreatitis aguda generalmente se realiza por la presencia de 2 de 3 de
los siguientes criterios: dolor abdominal consistente con la enfermedad, amilasa o lipasa
sérica elevada más de tres veces del límite superior normal e imágenes fuertemente.
(Orellana, 2004)
El diagnóstico de pancreatitis aguda por lo común se corrobora por la detección de un mayor
nivel de amilasa y lipasa séricas. Las cifras que son tres veces mayores de lo normal o incluso
25
cifras superiores, prácticamente corroboran el diagnostico si se descartaron otras entidades
como perforación, isquemia e infarto del intestino. Sin embargo, al parecer no existe una
relación neta entre la intensidad de la pancreatitis y la magnitud de los incrementos de las
concentraciones de lipasa y amilasa séricas.
Después de tres a siete días, incluso con signos persistentes de pancreatitis, las cifras de
amilasa sérica total tienden a disminuir hacia lo normal. Sin embargo, los niveles de
isoamilasa y lipasa pancreáticas pueden seguir siendo altos durante siete a 14 días (Logo &
Pinto, 2012)
En la pancreatitis grave, pueden registrarse leucocitosis y hemoconcentración. La ausencia
de normalización del nivel de nitrógeno ureico en sangre (BUN) o del hematocrito mediante
imposición de líquidos se asocia aun peor pronóstico. En casos más graves pueden
desarrollarse hiperglucemia, hipocalcemia e hipertrigliceridemia. (Goldman, & Cecil, 2013)
Los estudios por imagen se utilizan no sólo para establecer el diagnóstico, sino también para
determinar la etiología y el pronóstico. En la mayoría de los pacientes, se utilizan tanto la
ecografía como la Tomografía Computarizada (TC) de un modo complementario. (Goldman,
& Cecil, 2013)
La ecografía abdominal puede confirmar la presencia de pancreatitis aguda, al documentar
aumento de tamaño del páncreas, edema o colecciones asociadas de líquido peripancreático.
La visualización del páncreas en ocasiones es limitada, debido a la estructura corporal o a
gases intestinales suprayacentes. Conviene destacar que la ecografía es más exacta en la
identificación de cálculos biliares en la vesícula o en un colédoco dilatado. (Goldman, &
Cecil, 2013)
La TC es más exacta que la ecografía en la confirmación del diagnóstico de pancreatitis aguda
y en la documentación de la presencia de necrosis pancreática y colecciones peripancreáticas
de líquido, pero es menos precisa en la identificación de cálculos biliares. La TC resulta
además de especial utilidad para excluir trastornos intraabdominales que pueden asemejarse
a la pancreatitis aguda. En la TC con contraste, el parénquima pancreático que muestra
26
opaciflcación con contraste intravenoso se considera aún viable, mientras que el parénquima
que no muestra opaciücación está necrótico.
La extensión de la necrosis pancreática, que se observa mejor en tomo a 3 días después de la
presentación y que puede pasar desapercibida en una TC en fase temprana, tiene importancia
pronostica. Las pruebas de TC no se realizan de forma rutinaria en pacientes con pancreatitis
aguda, pero deben llevarse a cabo en pacientes con un primer ataque, con enfermedad grave,
con complicaciones sistémicas o cuando la enfermedad tarda en mejorar o el diagnóstico no
están claro. (Goldman, & Cecil, 2013)
La resonancia magnética (RM) es equivalente a la TC en cuanto a capacidad de
documentación de b pancreatitis aguda, identificación de necrosis y diagnóstico o la
exclusión de otras enfermedades que se asemejan clínicamente a la pancreatitis aguda. Por
otro lado, la RM con colanpopancreatografia por resonancia magnética (CPRM) es mucho
mejor que ¡a TC en la identi£cación de cálculos biliares. La realización de la RM entraña
mayor dificultad que la TC en los pacientes enfermos en estado crítico. (Goldman, & Cecil,
2013)
2.10 TRATAMIENTO
En casi todos los enfermos (85 a 90%) con pancreatitis aguda la enfermedad se resuelve en
forma espontánea comúnmente en término de tres a siete días de haber emprendido el
tratamiento. Las medidas habituales comprenden: 1) analgésicos contra el dolor; 2)
soluciones y coloides por vía IV para conservar el volumen intravascular normal, y 3) ayuno
absoluto. (Logo & Pinto, 2012)
Una vez que se sabe que el paciente no tolerara la alimentación por la boca (decisión que por
lo común se hace en termino de 48 a 72 h), habrá que pensar en la nutrición enteral [y no en
la nutrición parenteral total (TPN, total parenteral nutrition)], porque conserva la integridad
27
de la barrera intestinal y así evita la translocacion de bacterias, es menos cara y genera menos
complicaciones que la TPN. (Logo & Pinto, 2012)
No cesa el debate en cuanto a la vía por la cual debe hacerse la alimentación enteral. Es más
fácil obtener el acceso nasogástrico y puede utilizarse con la misma inocuidad que la
nutrición enteralnasoyeyunal. Sin embargo, la nutrición enteral que “esquiva” el estómago y
el duodeno estimula en menor grado las secreciones pancreáticas y ello sería la base teórica
en pro del uso de la vía nasoyeyunal. No se ha demostrado si una vía es mejor que la otra
para modificar la morbilidad y la mortalidad. Cuando los individuos con pancreatitis
necrosante comienzan a ingerir alimentos también habrá que considerar la adición de enzimas
pancreáticas e inhibidoras de la bomba de protones para auxiliar en la digestión de grasas y
aplacar el ácido estomacal. (Logo & Pinto, 2012)
La aspiración percutánea del material necrótico, con tinción de Gram y cultivo del mismo no
se realiza hasta que hayan transcurrido siete a 10 días, como mínimo, de haber corroborado
el diagnóstico de pancreatitis necrosante y solo si existen signos persistentes de posible
infección pancreática como leucocitosis sostenida, fiebre o falla de órganos. Una vez que se
corrobora el diagnóstico de necrosis infectada, habrá que emprender el uso de antibióticos
apropiados y se emprenderá el desbridamiento quirúrgico. (Logo & Pinto, 2012)
El riesgo que tienen los pacientes con pancreatitis aguda, de desarrollar infección en la
necrosis y el mal pronóstico de esta llevó al uso de profilaxis antibiótica. Sin embargo, un
metanálisis que incluyó 7 estudios y 2 ensayos clínicos doble ciego, concluyó que la
profilaxis antibiótica no tenía beneficio en prevenir la infección de la necrosis o mortalidad.
Las guías del CAG no recomiendan el uso de antibióticos profilácticos; sin embargo, las
guías de la AGA lo recomiendan cuando la necrosis es mayor de 30% del páncreas.
Si se sospecha infección, se puede iniciar antibióticos y se realiza una punción de la necrosis
pancreática con aguja fina para cultivo bacteriológico; hemocultivos, urocultivo y cultivos
de secreciones según sea el caso y si los cultivos son negativos se debe suspender los
antibióticos, si son positivos se mantienen por 14 días (Huerta, 2013).
28
2.11 COMPLICACIONES
2.11.1COMPLICACIONES SISTÉMICAS
Complicaciones respiratorias. La taquipnea, la alcalosis respiratoria leve y una discreta
hipoxemia aparecen frecuentemente durante los 2 primeros días de una PA. Sin embargo, en
ausencia de alteraciones radiologicas no debe ser motivo de especial preocupación. Por el
contrario, una hipoxemia acusada (pO2 inferior a 60 mm Hg) a pesar de la administración de
oxigeno suplementario puede ser el anuncio de una insuficiencia respiratoria franca con
necesidad potencial de intubación y respiración asistida.
El desarrollo de un síndrome de distraes respiratorio del adulto puede presentarse tanto
durante la fase toxica inicial como de manera tardía a partir de la 2.a semana, en el seno de
una sepsis. El derrame pleural o la neumonía de adquisición intrahospitalaria son también
hallazgos comunes. (Farreras & Rozman, 2013)
Complicaciones circulatorias. Incluyen cambios en el ECG (arritmias, QT largo por
hipocalcemia), derrame pericárdico (raro y habitualmente leve) y alteraciones
hemodinámicas. El volumen intravascular puede reducirse hasta en un 30% durante las
primeras 6 horas, lo que fundamenta la necesidad de administrar inmediatamente fluidos
endovenosos, una vez realizado el diagnóstico.
La mayoría de los líquidos se pierde en un tercer espacio retroperitoneal pero también puede
generarse ascitis. Además, hay extravasación en el espacio intersticial de varios órganos
como consecuencia del aumento de permeabilidad vascular. Por último, puede haber pérdida
por vómitos o aspiración nasogástrica. La situación circulatoria en la pancreatitis necrosante,
especialmente si hay infección añadida, se caracteriza por un incremento del índice cardiaco
y reducción de resistencias periféricas indicativos de sepsis. (Farreras & Rozman, 2013)
29
Complicaciones renales. La hipovolemia y la hipotensión son los principales factores
patogénicos de la insuficiencia renal en la PA. La disfunción tubular es un hecho constante
en esta enfermedad. La insuficiencia renal aguda con anuria es excepcional en la pancreatitis
Edematosa pero frecuente en la necrosante. En estos casos, la hemofiltracion y la
hemodialisis pueden llegar a ser necesarias. (Farreras & Rozman, 2013)
Complicaciones infecciosas. Las infecciones extrapancreaticas adquiridas en el hospital en
el curso de la PA inducen un agravamiento del pronóstico y duplican la mortalidad. Las más
frecuentes son las de origen respiratorio, urinario o asociadas a catéter. (Farreras & Rozman,
2013)
Coagulopatías. Una trombocitopenia moderada es frecuente durante la PA. Por el contrario,
el cuadro de coagulación intravascular diseminada es extremadamente raro. De hecho, hay
una tendencia a la hipercoagulabilidad por lo que se recomienda la profilaxis de la
tromboembolia con heparina de bajo peso molecular. (Farreras & Rozman, 2013)
Complicaciones metabólicas. La alteración metabólica más frecuente es la hipocalcemia que
puede presentarse durante la primera semana de evolución. Frecuentemente se trata de falsa
hipocalcemia secundaria a hipoalbuminemia, con descenso solo de la fracción de calcio unida
a proteínas. Sin embargo, en ocasiones puede presentarse una verdadera hipocalcemia, con
signos de tetania, debida a una saponificación del calcio en las áreas de necrosis.
La hipomagnesemia acompañante condiciona, por otra parte, una insuficiente producción
De hormona paratiroidea. La hiperlipidemia (habitualmente hipertrigliceridemia) sucede
secundariamente en la mitad de pacientes con PA y se reduce de manera espontánea durante
las primeras 48 h. En los casos en que la hiperlipidemia es la causa de la PA, el cuadro clínico
suele ser grave y se observan valores muy elevados de triglicéridos. También es frecuente
una hiperglucemia pasajera aunque en los casos graves puede traducir necrosis extensa y es
indicativa de mal pronóstico. (Farreras & Rozman, 2013)
30
Otras complicaciones. En raras ocasiones aparece retinopatía angiopática de Purtschner,
caracterizada por defectos en el campo visual que puede llegar a la ceguera. En algunos
pacientes con pancreatitis alcohólica, además de delirium tremens puede parecer un síndrome
vago de encefalopatía pancreática caracterizado por desorientación, confusión, agitación y
alucinaciones. De manera excepcional pueden presentarse necrosis grasa subcutánea y
cambios osteoliticos en huesos distales así como rabdomiolisis aguda (Farreras & Rozman,
2013)
2.11.2 Complicaciones locales
Las colecciones son las complicaciones locales más frecuentes en la PA. Pueden estar
formadas solo por líquido inflamatorio o surgir a partir de la necrosis y contener componente
sólido y líquido. (Boadas et al., 2014)
Las colecciones líquidas agudas aparecen precozmente en la evolución de la enfermedad,
localizadas en el páncreas o fuera de él, y se caracterizan por carecer de una pared que las
delimite. Estas colecciones liquidas agudas se reabsorben espontáneamente en la mayoría de
los casos sin conllevar aumento de la morbimortalidad.
El pseudoquiste no presenta una pared propia sino que está formada por tejido fibroso y de
granulación que requiere al menos 4 semanas para su constitución. Su contenido es
típicamente rico en enzimas pancreáticas, se localiza adyacente o externo al páncreas y no
contiene restos necróticos. La rotura libre de un pseudoquiste o, menos frecuentemente, la
fistulización del conducto pancreático pueden dar lugar al desarrollo de ascitis pancreática.
El termino en ingles walled off pancreatic necrosis (WONP) se reserva para las colecciones
liquidas semejantes al pseudoquiste que afecta al páncreas pero con restos necróticos
(anteriormente, llamada necrosis organizada).
La necrosis pancreática consiste en parénquima pancreático solido no viable que se asocia
frecuentemente a necrosis grasa peripancreática. Tanto el pseudoquiste como la necrosis
31
pancreática estéril de escasa extensión se presentan frecuentemente en pacientes que, por otra
parte, siguen una evolución leve de la enfermedad. Como se comentó anteriormente, la
necrosis pancreática presenta riesgo de infección tanto bacteriana como fúngica, una
condición que conlleva una elevada morbimortalidad.
El absceso pancreático se define como una colección de pus con escaso o nulo tejido
pancreático necrótico. Se origina habitualmente a partir de un área de necrosis infectada y
requiere de un drenaje adecuado para su tratamiento.
2.12 PRONÓSTICO Y VALORACION DE LA GRAVEDAD
La valoración inicial de la gravedad de la pancreatitis aguda es decisiva en la selección
apropiada y el tratamiento de los enfermos. En 1992 en el Simposio Internacional celebrado
en Atlanta se sentaron por primera vez las bases de la clasificación, datos de la gravedad y
complicaciones de la pancreatitis aguda.
En años recientes las definiciones han sido sometidas a un escrutinio mayor, pero aun
constituyen el lenguaje común de la asistencia clínica e investigación de la pancreatitis aguda.
Los criterios en cuanto a la intensidad de la pancreatitis aguda se definieron de este modo:
falla de un órgano, como mínimo (definido como la presión sistólica <90 mmHg, Pao2 ≤60
mmHg, creatinina >2.0mg/100 ml después de rehidratación y hemorragia de tubo digestivo
>500 ml/24 h), así como la presencia de alguna complicación local como necrosis,
pseudoquiste y abscesos.
Entre los elementos de predicción temprana de la intensidad a las 48 h estaban los ≥3 signos
de Ranson y la calificación ≥8 de APACHE II.
Los índices tradicionales para valorar tal variable como los de APACHE II y de Ranson no
han tenido utilidad clínica porque son difíciles y lentos, obligan a reunir una gran cantidad
32
de datos clínicos y de laboratorio con el transcurso del tiempo, y no tienen un valor predictivo
positivo o negativo aceptable en cuanto a la pancreatitis aguda grave.
Una gran cohorte de pancreatitis aguda permitió elaborar un sistema cuantitativo más
sencillo para la predicción temprana de la mortalidad; dicho sistema, conocido como el Índice
Clínico de Gravedad de la Pancreatitis Aguda (BISAP, Bedside Index of Severity in Acute
Pancreatitis), incorpora cinco parámetros clínicos y de laboratorio en las primeras 24 h de
hospitalización: (BUN >25; deficiencia del estado psíquico, SIRS, edad >60 años, pleural en
las radiografías). La presencia de tres o más de estos factores se acompaña de un incremento
sustancial en el riesgo de mortalidad intrahospitalaria en personas con pancreatitis aguda.
Además de los índices de gravedad existen otros factores que se pueden usar para valorar tal
variable en las pancreatitis agudas. Sera mejor separarlos en factores de riesgo de gravedad
y marcadores de gravedad en las primeras 24 h de hospitalización y durante este lapso. Entre
los factores de riesgo de pancreatitis aguda grave al ser hospitalizado un sujeto están tener
>60 años, obesidad con BMI ≥30 y una enfermedad coexistente. También hay datos que
respaldan el episodio inicial y el uso de alcohol como factores adicionales de riesgo en cuanto
a la gravedad. En la hospitalización y en las primeras 24 h, los marcadores de gravedad de la
pancreatitis aguda incluyen sistemas cuantitativos como BISAP y APACHE II, SIRS,
hiperazoemia, hemoconcentracion y falla de órganos. (Logo & Pinto, 2012)
Mis del 80% de todos los pacientes con pancreatitis aguda se recuperan rápidamente sin
desarrollar pancreatitis grave. La mortalidad suele deberse a insuficiencia progresiva de
múltiples sistemas orgánicos, bien por la pancreatitis aguda en sí, bien por infecciones
adquiridas en el hospital, incluida la infección de las colecciones de líquido pancreático y la
necrosis pancreática. La existencia de Insuficiencia temprana de órgano (en las 24 horas
siguientes aJ ingreso), de insuficiencia de múltiples órganos o de insuficiencia persistente o
33
progresiva de un órgano (presente al cabo de 4S horas del ingreso) se asocia a hospitalización
prolongada, ingreso en UC!, necesidad de cirugía y muerte. (Goldman, & Cecil, 2013)
Los datos epidemiológicos de países Sudamericanos acerca de PA son escasos. En una
encuesta realizada el 2002 por uno de los autores en varios países de la región (ZB, datos no
publicados), se observó que la etiología más frecuente de PA fue biliar alcanzando 80-100%
de las causas en algunos centros en Ecuador y Perú, y 45-60% en Chile, Argentina y Brasil.
El consumo de alcohol constituyó el factor etiológico en 10-20%, con un número similar de
casos considerados idiopáticos, la mortalidad varió de 5 a 30%. (Gompertz. 2013)
2.13 OPINION PERSONAL
Si logramos identificar los factores de riesgo relacionados con la pancreatitis aguda mediante
campañas de concientización e información sobre esta patología, podremos establecer un
mejor manejo de la patología y reducir el porcentaje de complicaciones.
2.14 HIPOTESIS
Conociendo la existencia y alcance de factores de riesgos epidemiológicos para la aparición
de Pancreatitis Aguda podemos definir que la causa más común es la causa biliar y es
predominante en mujeres
2.15 VARIABLES
2.16 Variable independiente: Factores de riesgo.
2.17 Variable dependiente: Complicaciones.
34
CAPITULO III
METODOLOGÍA
Es una investigación de campo con observación directa en la población muestra, lo que hizo
posible la recolección de datos directo de una fuente confiable y fidedigna
Además se usó la modalidad bibliográfica para definir la parte científica y descriptiva de la
tesis.
3.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO
El presente estudio se realizó en el Hospital Universitario, ubicado en el Km 23 vía Perimetral
en la ciudad de Guayaquil, Ecuador durante el AÑO 2015
3.2 UNIVERSO Y MUESTRA
3.2.1 UNIVERSO
Estuvo representada por las historias clínicas de los pacientes que ingresaron al servicio de
emergencia y hospitalización en el Hospital Universitario durante el periodo 2015.
3.2.2 MUESTRA
Estuvo representada por las historias clínicas de pacientes con diagnóstico de Pancreatitis aguda
del Hospital Universitario en el servicio de emergencia y hospitalización, durante el año 2015,
sometidos a criterios de inclusión y exclusión.
35
Criterios de inclusión: Historias Clínicas de pacientes con diagnóstico de egreso de
Pancreatitis Agudas en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el.año 2015
Criterios de exclusión: Historias Clínicas incompletas
Tamaño de la muestra: 65 pacientes.
3.3 VIABILIDAD
Este trabajo de titulación es un estudio viable porque tiene la aprobación del departamento
de docencia e investigación del Hospital Universitario de Guayaquil, que me permitió el
acceso a las historias clínicas de los pacientes.
36
3.4 OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES
VARIABLE
INDEPENDIENT
E
ABSTRACTO CONCRETO
DEFINICIÓN DIMENSIÓN INDICADORE
S TÉCNICAS
INSTRUMENTO
S
Factores de
Riesgo
Es toda
circunstancia
o situacion
que aumente
la posibilidad
de que una
persona
contraiga una
efermedad.
Epidemiologí
a
Sexo
Interrogatori
o
Hoja de datos
Edad
Etiologia
Otras
VARIABLE
DEPENDIENT
E
ABSTRACTO CONCRETO
DEFINICIÓN DIMENSIÓN INDICADORE
S TÉCNICAS
INSTRUMENTO
S
Complicacione
s
Agravamiento
de una
enfermedad o
de un
procedimiento
médico con una
patología
intercurrente,
que aparece
espontáneament
e con una
relación causal
más o menos
directa con el
diagnóstico o el
tratamiento
aplicado
Tipo de
complicaione
s
Sistemicas
Observación
Historia
Clínica
Renales
Circulatorias
Metabolicas
Respiratorias
Coagulopatia
s
Otras
Locales
37
3.5 TIPO DE INVESTIGACIÓN
Es un estudio analítico, cuantitativo, retrospectivo que se realiza con una base de Historias
Clínicas de pacientes con diagnóstico de Pancreatitis en el Hospital Universitario en el año
2015
38
3.6 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
3.7 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS
Se solicitó al director asistencial del Hospital Universitario de Guayaquil, me aporte la
autorización para la revisión de las historias clínicas de la base de datos del hospital con un
fin de investigación, bajo ningún concepto los datos registrados en las historias clínicas
fueron de uso público y los datos personales de los pacientes fueron manejados con la mayor
confidencialidad
.
3.8 RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS
3.8.1RECURSOS HUMANOS
Autor: Carlos Andrés Menendez Marquinez
Tutor: Dr. Jorge Calderón Almeida
ACTIVIDADES
Meses
1-2 3-4 5-7 8-9
Planificación del
proyecto
Diseño del
proyecto
Recolección de
Datos
Análisis de los
resultados
Presentación de
los resultados
39
Personal de Estadística del Hospital Universitario de Guayaquil
3.8.2 RECURSOS FISICOS
Bolígrafo
CD
Pendrive
Laptop
Papel Bond
Regla
Lápiz
3.9INSTRUMENTO DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE LA DATA
Habiéndose solicitado el permiso para la revisión de la base de datos estadísticos de las
historias clínicas con diagnóstico de Pancreatitis Aguda en el año 2015 al director asistencial
del Hospital Universitario de Guayaquil. El departamento de estadísticas proporciona un
listado de historias clínicas con diagnóstico de Pancreatitis Aguda en el área de
hospitalización en el año 2015 en el Hospital Universitario.
Se procede a realizar la revisión y selección de las historias clínicas completas que se
encuentran en la base de datos del Hospital Universitario de Guayaquil con el fin de realizar
la tabulación de los resultados
3.10 METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE RESULTADOS.
Los datos recogidos de las historias clínicas de los pacientes fueron revisados, seleccionados,
tabulados y organizados con una tabla de datos en Microsoft Excel para su posterior análisis
mediante tablas con números de casos y porcentajes y gráficos representativos
40
CAPITULO IV
RESULTADOS
4.1 NUMERO DE CASOS DE PANCREATITIS SEGÚN SEXO
En el año 2015, se presentaron 65 casos de los cuales 41 fueron mujeres, que corresponde
al 64 por ciento, en segundo lugar se presentaron 24 casos en hombres que corresponde al
36 por ciento
SEXO NUMERO DE CASOS PORCENTAJE
HOMBRES
24
36 %
MUJERES
41
64%
TOTAL
65
100%
Fuente: Historias Clínicas del Hospital Universitario de Guayaquil año 2015
Tabulador por: Carlos Andrés Menendez Marquinez
Tabla 1: Número de casos de pacientes según edad diagnosticados con
Pancreatitis en el Hospital Universitario durante el año 2015
41
Fuente: Historias Clínicas del Hospital Universitario de Guayaquil año 2015
Tabulador por: Carlos Andrés Menendez Marquinez
Grafico 1: Número de casos de pacientes según sexo diagnosticados con
Pancreatitis en el Hospital Universitario durante el año 2015
64%
36%
NUMERO DE CASOS SEGÚN SEXO
MUJERES HOMBRES
42
4.2 NUMERO DE CASOS SEGÚN EDAD
Se realizó grupos etarios de 15 años cada uno, comenzando desde los 10 años,
encontrándose que el grupo etario más afectado en este estudios fue el grupo etario de 26 –
40 años con un porcentaje del 41%, seguido de 40 -60 años con un porcentaje del 26%
GRUPO ETARIO TOTAL PORCENTAJE
10-25 AÑOS 10 15%
26-40 AÑOS 26 41%
40-60 AÑOS 17 26%
>60 AÑOS 12 18%
TOTAL 65 100%
Fuente: Historias Clínicas del Hospital Universitario de Guayaquil año 2015
Tabulado por: Carlos Andrés Menendez Marquinez
Tabla 2: Número de casos de pacientes según edad diagnosticados con
Pancreatitis Aguda en el Hospital Universitario durante el año 2015
Fuente: Historias Clínicas del Hospital Universitario de Guayaquil año 2015
Tabulado por: Carlos Andrés Menendez Marquinez
Grafico 2: Número de casos de pacientes según edad diagnosticados con
Pancreatitis Aguda en el Hospital Universitario durante el año 2015
10-25 AÑOS16%
26-40 AÑOS44%
40-60 AÑOS28%
MAS DE 6012%
NUMERO DE CASOS SEGUN EDAD
10-25 AÑOS 26-40 AÑOS 40-60 AÑOS MAS DE 60
43
4.3 NUMERO DE CASOS SEGÚN ETIOLOGIA
La etiología más frecuentes en los casos estudiados durante el año 2015, fue la litiasis
vesicular con un 59 por ciento, seguido de la causa idiopática que tuvo un porcentaje de 36
por ciento
ETIOLOGIA NUMERO DE CASOS PORCENTAJE
LITIASIS BILIAR 38 59%
IDIOPATICA 23 36%
ALCOHOLICA 3 4%
POSTRAUMATICA 1 1
TOTAL 65 100% Fuente: Historias Clínicas del Hospital Universitario de Guayaquil año 2015
Tabulador por: Carlos Andrés Menendez Marquinez
Tabla 3: Número de casos de pacientes según etiología, diagnosticados con
Pancreatitis Aguda en el Hospital Universitario durante el año 2015
Fuente: Historias Clínicas del Hospital Universitario de Guayaquil año 2015
Tabulador por: Carlos Andrés Menendez Marquinez
Grafico 3: Número de casos de pacientes según etiología, diagnosticados con
Pancreatitis Aguda en el Hospital Universitario durante el año 2015
59%
36%
4%1%
NUMERO DE CASOS POR ETIOLOGIA
LITIASIS BILIAR
IDIOPATICA
ALCOHOLICA
POSTRAUMATICA
44
4.4 SINTOMAS CLINICOS
El síntoma clínico que más se presentó en el presente estudio de casos de Pancreatitis
Aguda en el Hospital Universitario 2015 fue el dolor abdominal con el 100% de los casos,
seguido de vómitos con el 40%
MANIFESTACIONES
CLINICAS
NUMERO DE
CASOS
PORCENTAJE
DOLOR ABDOMINAL 65 100%
NAUSEAS 23 36%
VOMITOS 26 40%
FIEBRE 1 1.5%
DISTENSION ABDOMINAL 13 20%
DISNEA 3 4.6%
ICTERICIA 1 1.5% Fuente: Historias Clínicas del Hospital Universitario de Guayaquil año 2015
Tabulado por: Carlos Andrés Menendez Marquinez
Tabla 4: Manifestaciones clínicas en pacientes diagnosticados con
Pancreatitis Aguda en el Hospital Universitario durante el año 2015
Fuente: Historias Clínicas del Hospital Universitario de Guayaquil año 2015
Tabulado por: Carlos Andrés Menendez Marquinez
Grafico 4: Manifestaciones clínicas en pacientes diagnosticados con
Pancreatitis Aguda en el Hospital Universitario durante el año 2015
100
40
36
20
0 20 40 60 80 100 120
DOLOR ABDOMINAL
VOMITOS
NAUSEAS
DISTENSION ABDOMINAL
MANIFESTACIONES CLINICAS
PORCENTAJE
45
4.5 COMPLICACIONES
En el presente estudio, la principal complicación sistemática fue la sepsis con 3 casos
seguida de la hipovolemia con 2 casos. En las complicaciones locales, en primer lugar se
encuentra el pseudoquiste pancreático con 5 casos seguido por el derrame pleural con 4
casos. Cabe mencionar que 48 pacientes no presentaron ninguna complicación lo que
corresponde al 74%
COMPLICACIONES NUMERO DE CASOS PORCENTAJE
SEPSIS 3 4.6%
INSUFICIENCIA RENAL 1 1.5%
HIPOVOLEMIA 2 3%
PSEUDOQUISTE
PANCREATICO
5 7.6%
DERRAME PLEURAL 4 6.1%
ABSCESO
PANCREATICO
2 3%
NINGUNA 48 74%
Fuente: Historias Clínicas del Hospital Universitario de Guayaquil año 2015
Tabulado por: Carlos Andrés Menendez Marquinez
Tabla 5: Complicaciones en pacientes diagnosticados con
Pancreatitis Aguda en el Hospital Universitario durante el año 2015
46
Fuente: Historias Clínicas del Hospital Universitario de Guayaquil año 2015
Tabulado por: Carlos Andrés Menendez Marquinez
Grafico 5: Complicaciones en pacientes diagnosticados con
Pancreatitis Aguda en el Hospital Universitario durante el año 2015
5%3%1%3%6%
8%
74%
COMPLICACIONES
SEPSIS
HIPOVOLEMIA
INSUFICIENCIA RENAL
ABSCESO PANCREATICO
DERRAME PLEURAL
PSEUDOQUISTE PANCREATICO
NINGUNO
47
CAPITULO V
CONCLUSIONES
En el presente trabajo, se estudiaron 65 casos con diagnóstico de Pancreatitis Aguda en el
Hospital Universitario de Guayaquil. Una vez tabulado y graficado los resultados se llegaron
a las siguientes conclusiones:
Se presentaron más casos de pancreatitis en el sexo femenino con el 64%, el grupo etario más
afectado fue entre los 26 a 40 años con el 40%.
La causa etiológica más frecuente fue la litiasis biliar con el 59%.
Las manifestaciones clínicas de mayor presentación fueron el dolor abdominal que se
presentó en el 100% de los casos, el vómito con el 40% y las náuseas con el 36%.
Las complicaciones que más se presentaron fue el pseudoquiste pancreático con el 7.6% y el
derrame pleural con el 6.1 %, luego se presentaron la sepsis con el 4.6% y la hipovolemia
con el 3%. En el 74% de los pacientes no se presentó ninguna complicación
48
CAPITULO VI
RECOMENDACIONES
Se recomienda realizar campañas de concientización e información de los principales
factores de riesgos en la Pancreatitis Aguda, dándose además a conocer los síntomas
principales de la patología para poder ingresarlos en nuestro diagnóstico diferencial
y poder diagnosticarla a tiempo
Saber referir a los servicios de Medicina Interna y Gastroenterología para llevar un
control subsecuente, evitando reagudización y secuelas
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51
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Gastroenterología y hepatología(2nd ed.). Madrid: Jarpyo.
52
ANEXOS
ANEXO 1. SCORE BISAP
53
ANEXO 2. CRITERIOS DE RANSON
54
ANEXO 3. CRITERIOS DE BALTAZAR
55
ANEXO 4. ESCALA DE GLASGOW MODIFICADA
