Carenza nutrizionale di iodio e conseguenze materno-fetali ...
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Carenza nutrizionale di iodio e conseguenze materno-fetali: evidenze
scientifiche e strategie per la promozione della iodoprofilassi
Antonella OlivieriDipartimento di Biologia Cellulare e Neuroscienze
Istituto Superiore di Sanità
SICUREZZA ALIMENTARE E SALUTE MATERNO-INFANTILE: FATTORI DI RISCHIO E PREVENZIONEISS,22-23 giugno 2006
IMPORTANZA DELL’ATTIVITA’ TIROIDEA
Non vi è cellula, tessuto o sistema che si sottragga all’influenza degli ormoni tiroidei e che, pertanto, non risenta delle conseguenze della ipo- o della iper-secrezionedi questi con il conseguente coinvolgimento di tutti i processi metabolici
Gli ormoni tiroidei (T3, T4) svolgono un ruolo critico sul DIFFERENZIAMENTO CELLULARE durante lo sviluppo e contribuiscono al mantenimento dell’OMEOSTASI METABOLICA durante la vita adulta
TIROIDE
TSH
IPOFISI
TRH
IPOTALAMO
T4-T3
Meccanismo d’azione degli ormoni tiroidei
IODIO
Un adeguato apporto nutrizionale di iodio è essenziale per assicurare la normale crescita e sviluppo
L’importanza biologica dello iodio deriva dal fatto che questo elemento è il costituente essenziale degliORMONI TIROIDEI
CICLO DELLO IODIO IN NATURA
La fonte principale di IODIO in natura è rappresentata dagli ALIMENTI, il cui contenuto di iodio dipende dalla
concentrazione del microelemento nel suolo
Il contenuto di iodio di un determinato terreno dipende da:
- quantità di precipitazioni- suo contenuto organico e dalla più o meno lunga permanenza
degli strati superficiali del suolo
300μg/100g
115μg/100g
10μg/100g
72μg/100g
Cibi di origine animale
.
Acque potabili
Altre fonti(additivi, coloranti, farmaci)
Vegetali
LE FONTI DELLO IODIO
METABOLISMO DELLO IODIO
I2 alimentare
I2 I
Assorbimento gastrointestinale
POOL PLASMATICO DELLO IODIO
desiodazione
Escrezione renale
98%
Escrezione fecale, sudore, aria espirata
circa 2%
Gravidanza 250 >500
Allattamento 250 >500
Bambini <2 anni 90 >180
APPORTO IODICO RACCOMANDATO
Apporto iodicoRaccomandato (μg/d) Eccesso (μg/d)
Proposto da FAO/WHO, ICCIDD, Ginevra 2005
Adulto 150 >500
Perché il fabbisogno di iodio è aumentato in gravidanza?
1. L’adattamento funzionale della tiroide materna che porta ad un aumento* del tasso di sintesi e secrezione degli ormoni tiroidei implica l’aumento della disponibilità nutrizionale di iodio(*attività tireostimolante della hCG, aumentata capacità legante della TBG, passaggio transplacentare di ormoni tiroidei)
2. La clearance renale dello iodio aumenta del 50-100%
3. Una parte dello iodio è trasferito dal pool plasmaticomaterno all’unità feto-placentare
Thyroid 2003, 13: 873-76
Se la madre ha un apporto sufficiente di iodio, il LATTE MATERNO diviene la fonte migliore di questo elemento per il lattante
CONTENUTO DI IODIO NEL LATTE MATERNO
WOLF-CHAIKOFF EFFECT
Un ECCESSO DI IODIO nella madre si potrebbe tradurre in una inibizione dei processi di sintesi e rilascio di ormoni tiroidei da parte della tiroide neonatale
Trasporto attivo dello iodio
lo ioduro (I-) entra nel tireocitaattraverso la proteina trans-membrana NIS (sodium/iodinesymporter) mediante un meccanismo di trasporto attivo
Il NIS è espresso in:
Tiroide
Gh.mammaria in allattamentoGh. Salivari
Mucosa gastrica
Tubuli renali
ADATTAMENTI FUNZIONALI ALLA CARENZA DI IODIO (1)
In condizioni di insufficiente apporto nutrizionale di iodio intervengono MECCANISMI DI ADATTAMENTO finalizzati a mantenere costante il pool intra-tiroideo dello iodio
POOL INTRA-TIROIDEO DELLO
IODIOINIZIALE SINTESI ORMONI
TIROIDEI
>> SECREZIONE DI TSH
(iperplasia ghiandolare)
STIMOLAZIONE DELLE VARIE TAPPE DELL’ORMONOSINTESI:
CAPTAZIONE DELLO IODIO
ADEGUATA RISERVA INTRA-TIROIDEA DI IODIO A SCAPITO DI UNA MINORE ESCREZIONE URINARIA
ADATTAMENTI FUNZIONALI ALLA CARENZA DI IODIO (2)
In condizioni di apporto iodico < 50 microg/die
POOL INTRA-TIROIDEO DELLO
IODIOINIZIALE SINTESI ORMONI
TIROIDEI
>> SECREZIONE DI TSH
(iperplasia ghiandolare)
STIMOLAZIONE DELLE VARIE TAPPE DELL’ORMONOSINTESI:
CAPTAZIONE DELLO IODIO
SINTESI DI T3
CONCENTRAZIONE SIERICA DI T4
L’aumento della captazione tiroidea dello iodio NON è in grado di compensare la riduzione del pool intratiroideo di iodio
IPOFISI
Aumenta TSH
iperplasia tiroidea
Ridotta produzione di ormoni tiroidei
CARENZA IODICA SEVERA
La carenza nutrizionale di iodio rappresenta uno dei più gravi problemi di
salute pubblica in tutto il mondo
Stime del WHO indicano che:
• Circa 1.5 MILIARDI di persone nel mondo sono esposte al rischio di malattie derivanti dalla carenza iodica
• Oltre 600 MILIONI hanno il gozzo
• Circa 5-6 MILIONI sono affette da cretinismo
Publ. Health Nutrition 2001, 4 (2B):529
LA CARENZA IODICA IN ITALIA
Il gozzo endemico in Italia
In Italia circa 5-6 milioni di persone sono esposte agli effetti della carenza iodica ambientale
Ann. Ist. Super. Sanità 1998, 34:299.
G.U. n.91 del 20 aprile 2005
“Disposizioni finalizzate alla prevenzione del gozzo endemico e di
altre patologie da carenza iodica”
LA CARENZA ALIMENTARE DI IODIO compromette la funzione
tiroidea e si traduce in quadri morbosi che variano a seconda del periodo della
vita interessato da questo deficit
Feto Aborto natimortalitàAnomalie congeniteMortalità perinataleCretinismo
Neonato Ipotiroidismo neonataleGozzo neonatale
Adolescente GozzoIpotiroidismo giovanileRitardo mentaleDifetti neuropsichici minoriRitardo di accrescimento
Adulto Gozzo e sue complicanzeIpotiroidismoDeficit intellettivo
La tiroide è un organo relativamente “robusto” nell’adulto poiché è generalmente in grado di compensare, attraverso l’iperplasia ed il gozzo, insulti ambientali di grado lieve o moderato.
Diverso è l’impatto su una tiroide fetale o neonatale che non è in grado di attuare compensazioni efficienti
GLI ORMONI TIROIDEI SVOLGONO UN RUOLO CENTRALE DURANTE LA VITA FETALE E IN EPOCA NEONATALE PER LO
SVILUPPO DEL SISTEMA NERVOSO
L’ESPOSIZIONE AD INSULTI AMBIENTALI PUO’ DETERMINARE CONSEGUENZE GRAVI E PERMANENTI
PHASE IMaternal TH
PHASE IIMaternal + Fetal TH
PHASE IIINeonatal TH
0 12 weeks birth 1 year
Cerebral neurogenesis and neuronal migration (5-24 weeks)
Neuronal differentiation, assonal outgrowth, dendritic ontogeny and synaptogenesis, cerebellar neurogenesis, gliogenesis
Myelinogenesis (2nd trim. - 2 years)
NEUROLOGIC DEVELOPMENT RELATIVE TO THYROID FUNCTION IN THE HUMAN
Porterfield e Hendrich, 1993
Figure 15-2. Interrelationships of maternal, placental, and fetal thyroid hormone metabolism. I, II, and III refer to type 1, type 2, and type 3 iodothyronine deiodinases. SO4 indicates a sulfation pathway; T2, 3, 3’-diiodothyronine; T2S, 3,3’-diiodothyronine sulfate.
Figure 15-1. Maturation of fetal thyroid gland development and of thyroid hormone secretion in the human infant. Figure 15-1. Maturation of fetal thyroid gland development and of
thyroid hormone secretion in the human infant.
Fasi della vita a maggior rischio degli effetti della carenza iodica
FETO
NEONATO
Gravi conseguenze a carico dello sviluppo del SNC come effetto della possibile ipofunzione tiroidea materna, fetale e neonatale
NEONATO
La particolare sensibilità del neonato alla carenza nutrizionaledi iodio è dovuta al basso contenuto tiroideo di questo micronutriente a fronte di un elevato turnover intratiroideodello iodio
Il deficit funzionale tiroideo si traduce in un AUMENTO del TSH NEONATALE rilevabile allo screening