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CARDIOPATÍAS CARDIOPATÍAS
CONGÉNITASCONGÉNITASCONGÉNITASCONGÉNITAS
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• 0,8 – 1 % de los nacidos vivos
• 10 a 25% de abortos espontáneos
• 2% en lactantes pretérmino
Prevalancia
• 2% en lactantes pretérmino
• 50 % presenta síntomas en período neonatal
• Principal causa de muerte en niños con malformaciones congénitas (10 %)
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Cardiopatía % de todas las cardiopatías
CIV 35
CIA 8
CAP 8
Coartación de aorta 7
Tetralogía de fallot 7Tetralogía de fallot 7
Estenosis de válvula pulmonar 7
Estenosis de válvula aortica 7
TGA 5
VI hipoplasico 3
Ventrículo único 2
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Etiología
• Multifactorial
• Anomalías cromosomicas: 21, 13, 18, Turner.• Anomalías cromosomicas: 21, 13, 18, Turner.
• Mutaciones de genes
• Diabetes materna, LES, Rubeola, Farmacos (Litio, Warfarina, Antiepilepticos)
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Consideraciones generales en neonatos con CC
• Suelen ser CC graves
• Clínica está condicionada por los cambios hemodinámicos de transición entre la hemodinámicos de transición entre la circulación fetal y la adulta
• Confusión patología extracardíaca y CC
• Importante tener alto índice de sospecha
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Circulación transicional
• Elevación de presiones pulmonares: Atenua síntomas de cardiopatías con cortocircuito izq-derecha
• Persistencia del ductus: Atenua síntomas de • Persistencia del ductus: Atenua síntomas de las cardiopatias con obstrucción al flujo sistémico o al flujo pulmonar
• Alteración del normal desarrollo de la transición constituye una enfermedad específica neonatal que simula CC :HT pulmonar persistente
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Manejo• Anamnesis: FR
• Ex Físico:
– Cianosis ( Sat menor 92 % patologico)
– Realizar Test hiperoxia
– Fc (aislada mayor 200, persistentemente mayor – Fc (aislada mayor 200, persistentemente mayor 150, menor a 90 estudiar) , Fr, SFR
– Pulsos en 4 extremidades y cuello
– Soplos (ausencia no descarta)
– Raro edema periférico
– Hepatomegalia
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Paraclínica
• Test hiperoxia:
+ un aumento de la Sat > 10 % o Pa O2 > 30
• Rx Tx: enf. Pulmonar, cardiomegalia, arco aórtico, vascularización pulmonaraórtico, vascularización pulmonar
• Ecocardiograma
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• Objetivo para el manejo inicial frente a la sospecha: Ductus dependiente ?
• Si es asi, el cierre de este lleva a la mortalidad
• Diversas clasificaciones• Diversas clasificaciones
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Clasificación según la FSP del ductus
– CC CIANÓTICAS ductus dependientes
• Flujo pulmonar disminuido
• Flujo pulmonar normal o aumentado
– CC con BAJO GASTO casi siempre ductus dependiente
– CC con aumento del flujo pulmonar no ductus dependiente
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Cianoticas ductus dependiente
• Cianosis importante a diferencia de la dificultad respiratoria
• “confortablemente azules”
• Polipnea, sin trabajo respiratorio• Polipnea, sin trabajo respiratorio
• Falsamente tranquilizadora cierre ductus fatal
• Saturación < 75 %
• Test hiperoxia: respuesta negativa
• Acidosis metabólica: indica cierre del ductus
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• Rx divide al grupo en 2 tipos
– Flujo pulmonar disminuido– Flujo pulmonar disminuido
– Con flujo pulmonar aumentado o normal
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Cianóticas con flujo pulmonar disminuido
C DDUCTUS
C IC I
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Cianóticas con flujo pulmonar disminuido (ductus dependientes)
• Fallot (Obstrucción pulmonar, CIV) • Atresia tricuspídea sin transposición con CIV restrictiva o con
estenosis pulmonar
• Atresia pulmonar: con septo interventricular Íntegro, o con comunicación interventricular (CIV)comunicación interventricular (CIV)
• Estenosis pulmonar crítica
• Ventrículo derecho de doble salida (pulmonar y aorta salen del VD) con estenosis pulmonar
• Ventrículo único con estenosis pulmonar
• Anomalía de Ebstein de la valvula tricúspide (valvulainsuficiente, obstructiva del VD, con VI pequeño)
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• Cianosis importante
• Sat < 70 %
• Acidosis metabólica
• Ductus dependiente
• Asociar PG
– Efecto: Apertura o mantenimiento del ductus
– Ef. Adversos: Apneas, hipotensión, fiebre
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• Cianosis debido a ausencia de adecuada comunicación entre las 2 circulaciones a nivel auricular, ventricular, o del ductus
Con flujo pulmonar aumentado o normal (ductus dependientes)
auricular, ventricular, o del ductus
– Transposic de grandes arterias (5 % de CC)
• Aorta nace del VD y Pulmonar del VI (circuitos paralelos)
• 50 % asocian CIV
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Tratamiento
• PG
• Inotrópicos: No
• Ventilación: discutido
– Riesgo de apneas por PG, y traslado– Riesgo de apneas por PG, y traslado
– Generalmente no mejoran salvo acidosis extrema
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• D dif
– Bronconeumonia, distress resp
• Antecedentes asfixia, aspiracion meconial
• Rx Tx• Rx Tx
• Cianosis menos importante
• Mayor dificultad respiratoria
• Test hiperoxia +
– HT pulmonar del RN: Cianosis por cortocircuido derecha izq por foramen oval
– Diagnostico definitivo: ECOCARDIOGRAMA
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Clasificación según la FSP del ductus
– CC CIANÓTICAS ductus dependientes
• Flujo pulmonar disminuido
• Flujo pulmonar normal o entadoau
– CC con BAJO GASTO casi siempre ductus dependiente
– CC con aumento del flujo pulmonar no ductus dependiente
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Cc con BAJO GASTO
• Caract. principal: mala perfusion sistémica
– Palidez
– Pulsos débiles
– Extremidades frias– Extremidades frias
– Dificultad respiratoria
– Oliguria
– Acidosis metabólica
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• Se dividen en:
– ductus dependientes para mantener adecuado flujo sistémico
– no ductus dependientes– no ductus dependientes
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CC con BAJO GASTO ductus dependiente
– Clínica brusca: coincide con el cierre
– Dificultad en salida de sangre del ventriculo izq por obstruccion en tracto de salida o salida del VI. por obstruccion en tracto de salida o salida del VI. Por lo q el flujo sistémico pasa de arteria pulmonar a aorta por ductus
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C I
C DDUCTUS
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• Coartación de aorta
• Hipoplasia cavidades izquierdas
• Estenosis aórtica crítica
• Interrupción del arco aórtico (• Interrupción del arco aórtico (brazo derecho y
cabeza reciben sangre del VI y la parte inferior del cuerpo de la arteria pulmonar por el ductus)
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• Sospecha clinica es muy importante
• Error mas frecuente: sepsis
• ShocK brusco y acidosis metabolica en las primeras 72 hrs
• Medir Sat pre y post ductal: generalmente • Medir Sat pre y post ductal: generalmente valores bajos por hipoperfusion periférica pero mayores que CC cianoticas
• Rx Tx: cardiomegalia y aumento de vascularización pulmonar (aumento del flujo y obstrucción del retorno venoso pulmonar).
En casos graves: edema pulmonar
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• Tratamiento:
– PG
– Ventilación: oxigenoterapia y presión positiva– Ventilación: oxigenoterapia y presión positiva
– Inotrópicos
– Diuréticos
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• Poco frecuentes en periodo neonatal
• Mejor toleradas
• Debut mas insidioso y tardio
– Miocarditis
CC con BAJO GASTO NO ductusdependiente
– Miocarditis
– Miocardiopatias
– Coronaria anomala (desde arteria pulmonar)
– Taquicardia supraventricular
– Bloqueo auriculo ventricular completo congenito
• Rx: Cardiomagalia
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Clasificación según la FSP del ductus
– CC CIANÓTICAS ductus dependientes
• Flujo pulmonar disminuido
• Flujo pulmonar normal o aumentado
– CC con BAJO GASTO– CC con BAJO GASTO
• Ductus dependiente
• No ductus dependiente
– CC con aumento del flujo pulmonar: no ductus dependiente
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• Dificultad respiratoria Moderada a grave
• Cianosis e hipoperfusión sistémica no son los hallazgos más frecuentes
CC con aumento del flujo pulmonar
hallazgos más frecuentes
• Rx: aumento de vascularización pulmonar, cardiomegalia
• D. Dif con procesos respiratorios es más difícil
• Clínica no tan severa
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• Con aumento del flujo pulmonar
– Clinica cuando caen R pulmonares (2 sem)
• Rechazo alimento
• Mal ascenso ponderal• Mal ascenso ponderal
• Dificultad respiratoria
• Hepatomegalia
• No cianosis (cortocircuito izq-der)
• Sí edema pulmonar
• Sat puede ser menor a 90, pero con muy buena respuesta al 02
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C I
C D
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• Ductus arterioso permeable
• CIV
• Canal A-V completo
• Ventana aorto pulmonar (comunicación aorta • Ventana aorto pulmonar (comunicación aorta ascendente y pulmonar)
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• Con aumento del flujo pulmonar y mezcla:
– Caracteristica: dific resp. con cierto grado de cianosis (subclínica)
– Cardiomegalia
• TGA con CIV grande • TGA con CIV grande • Ventrículo derecho de doble salida sin estenosis pulmonar (salida de VI
por CIV)
• – Ventrículo único sin estenosis pulmonar
• – Truncus arterioso (siempre con CIV)
• – Retorno venoso pulmonar anómalo total
• O2 mejora desaturación sin normalizarla (por mezcla)
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• Tratamiento:
– Digoxina por IC
– Furosemide
– NO PG pues aumentaria flujo pulmonar– NO PG pues aumentaria flujo pulmonar
– O2: mejora edema pulmonar y acidosis
– Ventilacion mecanica y dopamina si requiere
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