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Prof. Dr. Sáenz de Buruaga ENFERMEDAD CORONARIA FACTORES DE RIESGO PAUTAS TERAPEUTICAS

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Prof. Dr. Sáenz de Buruaga

ENFERMEDAD CORONARIA FACTORES DE RIESGOPAUTAS TERAPEUTICAS

CONCEPTO DE ENFERMEDAD CORONARIA (I)

• El corazón es un órgano muscular (miocardio) y, como todos los músculos, necesita para su funcionamiento del aporte continuo de sangre la cual transporta oxígeno y los nutrientes metabólicos necesarios para obtener la suficiente energía para realizar sus funciones vitales.

CONCEPTO DE ENFERMEDAD CORONARIA (II)

• Las necesidades de oxígeno y nutrientes del músculo cardiaco no son siempre las mismas. Cuando el organismo precisa más aporte de energía (ejercicio físico, trabajo o las situaciones de estrés, etc.), el corazón responde aumentando su trabajo, lo que hace que se eleven las necesidades de oxígeno del propio músculo cardíaco, exigencias que son resueltas mediante un mayor aporte de sangre a través de las arterias coronarias.

CONCEPTO DE ENFERMEDAD CORONARIA (III)

• La isquemia del miocardio se debe a una disminución del flujo sanguíneo, a través de las arterias coronarias, lo cual produce una reducción de oxígeno y sustratos metabólicos a un determinado territorio del músculo cardiaco, apareciendo entonces la Enfermedad Coronaria (E.C.).

CONCEPTO DE ENFERMEDAD CORONARIA (IV)

• La causa más frecuente de alteración de las coronarias es la ateroesclerosis. Este daño se produce por el depósito en la pared interna de las arterias de determinadas sustancias, cómo el colesterol, en forma de acúmulos localizados (placas de ateroma), que estrechan el calibre o la luz del vaso.

• La disminución del calibre del vaso dificulta el paso de la sangre y la llegada de ésta a las células, hasta el punto de que, en casos severos, puede llegar a producirse la muerte de las mismas.

ARTERIAS CORONARIAS

• El corazón recibe el aporte sanguíneo por medio de las arterias coronarias que salen de la raíz de la aorta.

• Las arterias coronarias recorren la superficie externa del corazón en todo su contorno (formando una especie de corona) y con numerosas ramas que hacen llegar la sangre a todo el miocardio.

• Las arterias coronarias son dos: derecha e izquierda. La izqda. se divide en dos grandes ramas: descendente anterior y circunfleja.

PREVALENCIA DE ENFERMEDAD CORONARIA

• En España, según estudios, la prevalencia de E.C., en una población de 45 a 74 años, es del 7,5%.

• Si estratificamos por edad y sexo:

Varones Mujeres45 - 54 a. ------ 5,3% 45 - 54 a. ------ 6,4%55 - 64 a. ------ 7,9% 55 - 64 a. ------ 7,1%65 - 74 a. ------ 8 % 65 - 74 a. ------ 8,8%

• La prevalencia aumenta con la edad y es mayor en mujeres.

INCIDENCIA DEL INFARTO DE MIOCARDIO ( I.M. )

• Los estudios de la incidencia del I.M. en España estiman que el año 2.002 se produjeron 45.700 en varones y 22.800 en mujeres.

• De éstos el 38% de las casos en varones y el 70% en mujeres, fueron en personas de más de 74 años.

• En el 2.002 fallecieron 38.700 en los 28 días siguientes de presentarse un I.M. : 23.505 varones y 15.195 mujeres.

• De ellos el 54% de varones y el 80% de mujeres fue en personas de más de 74 años.

• La incidencia de I.M. en España es menor a la de los países del norte de Europa, EEUU y la de otros países industrializados.

RESUMEN DE INCIDENCIAS DE E.C.

• España es uno de los países con más baja incidencia y mortalidad por E.C. del mundo.

• Sin embargo, la E.C. es la primera causa individual de muerte en varones y la tercera en mujeres.

• En el futuro la E.C. continuará generando una gran demanda asistencial, debido al envejecimiento de la población y a una mayor prevalencia de la enfermedad.

• Por estas dos causas se estima que cada año se producirá un aumento de 2,3% en el número de infartos.

PROCESO DE ATEROESCLEROSIS (I)

• La ateroesclerosis es una enfermedad generalizada que se caracteriza por la formación de placas de ateroma en la pared interna de las arterias de grande ó mediano tamaño.

• Es, con mucho, la causa más frecuente de E.C.

• En el desarrollo de las placas, contribuyen una serie de procesos que terminan con el depósito de lípidos dentro y fuera de las células de la pared arterial.

PROCESO DE ATEROESCLEROSIS (II)

• Es una enfermedad crónica, multifocal, fibroproliforativae inmunoinflamatoria determinada por acumulación de lípidos.

• La ateroesclerosis empieza a desarrollarse precozmente en la vida, y progresa con el tiempo.

• La velocidad de esta progresión es impredecible y varía mucho de una persona a otra.

PROCESO DE ATEROESCLEROSIS (III)

• A cada exposición a un factor de riesgo hay una importante variación en la placa ateroesclerótica, probablemente debido a que la susceptibilidad de cada individuo al proceso y a los factores de riesgo es muy variable.

• Sin embargo, incluso en personas muy susceptibles, se tarda normalmente varias décadas en desarrollar placas obstructivas ó que favorezcan la formación de trombos sobre ellas.

• Por ello, hay tiempo para inhibir el desarrollo de las placas y sobre todo sus complicaciones mediante pautas de reducción de estos riesgos.

PROCESO DE ATEROESCLEROSIS (IV)

• Las observaciones señaladas indican que la progresión natural de la E.C. comprende dos procesos diferentes: uno fijo y difícilmente reversible, que causa un estrechamiento en la luz de la arteria y que es gradual y lento a lo largo de décadas, (ateroesclerosis) y un proceso dinámico, potencialmente reversible, que aparee de forma brusca e impredecible, en el curso de la progresión causando una oclusión rápida y completa de la arteria coronaria (trombosis).

PROCESO DE ATEROESCLEROSIS (V)

• Generalmente, la ateroesclerosis predomina en las lesiones responsables de la angina crónica, mientras que la trombosis añadida a la placa ateromatosa, constituye el componente de las lesiones coronarias, responsables del infarto de miocardio.

FACTORES DE RIESGO (I)

• Los estudios epidemiológicos han demostrado que en los pacientes con E.C. se presentan, con mayor frecuencia que en la población general, una serie de signos biológicos y hábitos adquiridos.

• Estos rasgos se denominan Factores de Riesgo Coronario y la presencia de uno ó más de ellos en un individuo determinado, aumenta la probabilidad de que éste padezca la enfermedad.

• Sin embargo, esto no excluye la presencia de E.C. en personas libres de F de R, ni garantiza la presencia de la enfermedad en los que tienen múltiples Factores de Riesgo.

FACTORES DE RIESGO (II)

• Edad.• Sexo• Antecedentes familiares de E.C.• Niveles séricos de Colesterol altos• Niveles séricos altos de L.D.L.• Vida sedentaria• Tabaquismo• Hipertensión arterial• Diabetes Mellitus• Obesidad

FACTORES DE RIESGO (III)

Edad

• La prevalencia y la incidencia de la E.C. aumenta notablemente con la edad siendo máxima entre los 50 y los 75 años (excepcionalmente antes de los 40 años)

• Las tasas de incidencia de E.C. en varones son similares a la de las mujeres 10 años mayores.

• El elevado riesgo de las personas mayores exige un control más estricto de otros factores de riesgo.

FACTORES DE RIESGO (IV)

Sexo

• La E.C. es infrecuente en mujeres premenopáusicas.• Se produce un fuerte incremento después de los 55

años, coincidiendo con la menopausia, lo que indica que los estrógenos la “protegen” de la E.C.

• Las mujeres menopáusicas que reciben terapia hormonal sustitutiva (estrógenos), tienen un riesgo de E.C. del 40-50% menor que las que no la reciben.

• En edades inferiores a 45 años, la E.C. es 10 veces más frecuente en varones que en mujeres. Entre los 45 y 60 años, solo 2 veces más y en edades superiores, tienden a igualarse e incluso superarles.

FACTORES DE RIESGO (V)

Antecedentes familiares de E.C.

• Se ha visto que existe una asociación constante entre E.C. y antecedentes familiares de primer grado con la enfermedad de aparición precoz.

• Se define historia familiar positiva cuando la E.C. ha aparecido en un familiar masculino a los 55 años o menos; ó en un familiar femenino a los 65 años o menos.

• Cuanto mayor es el número de familiares con E.C. de aparición precoz o menor en la edad en la que la tuvieron, más fuerte es el valor predictivo.

• Deben de realizarse estudios en hermanos e hijos de pacientes con E.C. de aparición precoz.

FACTORES DE RIESGO (VI)

Colesterol y LDL elevado

• Cinco décadas de investigación sobre el papel del colesterol y de las LDL en la patogenia de la E.C. representan uno de los avances principales de la medicina y de la salud pública.

• Existe una total evidencia de que el colesterol total y las lipoproteínas de baja densidad (LDL) son factores aterogénicos primarios.

• Los niveles séricos altos de colesterol y de LDL inician y mantienen la ateroesclerosis.

• Hay además formas genéticas con LDL muy elevadas que presentan E.C. y/o enfermedad ateroescleróticaprematura.

FACTORES DE RIESGO (VII)

Colesterol y LDL elevado

• El nivel alto de LDL está implicado en todas las fases de la aterogénesis: disfunción endotelial, formación y crecimiento de la placa y por último en la trombosis.

• Los niveles altos en sangre de L.D.L., producen una mayor retención de partículas de LDL en las paredes de las arterias.

• Existe una relación lineal entre los niveles de colesterol y LDL con la presencia de E.C., ya que el riesgo es exponencial cuando ésos niveles son elevados, pero cuando son bajos el riesgo también es bajo.

FACTORES DE RIESGO (VIII)

Vida sedentaria

• La inactividad física prácticamente duplica el riesgo de padecer E.C.

• Existe una relación entre la cantidad de ejercicio realizado por semana y la disminución de la mortalidad por enfermedad cardiovascular.

• La actividad física retrasa la progresión de la ateroesclerosis, además de aumentar los niveles en sangre de HDL, reduce los triglicéridos, disminuye la presión arterial, reduce la obesidad, mejora el control de la glucemia en los diabéticos, etc..

FACTORES DE RIESGO (IX)

Tabaquismo

• La idea primordial que toda persona debe tener clara es que fumar es peligroso. Se sabe que una cuarta parte de las personas que fuman regularmente, morirán antes de tiempo por causa del tabaco.

• Por término medio esas personas podían haber vivido entre 5 y 10 años más.

• El tabaco causa muchas enfermedades, algunas de ellas mortales: distintos cánceres, bronquitis crónica, enfisema pulmonar, enfermedades en las arterias de las piernas, etc.. Los fumadores padecen más infecciones respiratorias y se cansan con más facilidad.

FACTORES DE RIESGO (X)

Tabaquismo

• Se ha observado una fuerte relación entre el consumo de tabaco y la aparición de E.C. en ambos sexos, tanto en individuos jóvenes, ancianos y en todos los grupos raciales.

• El consumo de tabaco aumenta el riesgo entre el doble y el triple y además el riesgo es proporcional al número de cigarrillos que se fuman al día y al número de años que se lleve con el hábito de fumar.

• Por otra parte, interacciona con otros factores de riesgo (incrementa los niveles de colesterol y de triglicéridos, y disminuye las HDL) para multiplicar dicho riesgo.

• No está demostrado que los filtros del cigarrillo en los llamados “bajos en nicotina” disminuyen el riesgo.

FACTORES DE RIESGO (XI)

Tabaquismo

• La exposición al humo de tabaco ambiental (tabaquismo pasivo), es también un factor de riesgo, y se ha asociado con un incremento del mismo entre un 20-30%.

• El tabaco lesiona de forma similar los injertos aortocoronarios, que se realizan con la cirugía coronaria y duplica la mortalidad frente al paciente que abandona el hábito.

• El deterioro producido por el tabaco es reversible. Cuanto antes se empieza a fumar mayores son los riesgos, pero cuanto antes se deje de fumar mayores son los beneficios.

• Hay dos mecanismos por lo que el tabaco produce E.C.: la nicotina y el monóxido de carbono.

FACTORES DE RIESGO (XII)

Hipertensión Arterial

• El aumento de la presión arterial tanto la sistólica como la diastólica, guardan una relación sólida, positiva, contínua y gradual con la aparición de E.C.

• Existen varios mecanismos por los que la hipertensión produce acontecimientos coronarios. Los principales son: el aumento del trabajo del corazón, la hipertrofia del ventrículo izqdo. y el daño que se produce en la propia pared de las arterias.

• Aunque la hipertensión puede ser asintomática durante muchos años y el paciente desconocer que es hipertenso, es uno de los factores de riesgo más importante.

FACTORES DE RIESGO (XIII)

Diabetes Mellitus

• La D.M. es un factor de riesgo independiente de padecer E.C., elevando el riesgo, tanto el tipo 1 como el tipo 2, entre dos y cuatro veces.

• En pacientes diabéticos la enfermedad cardiovascular es la causa de las ¾ partes de las muertes, principalmente por E.C.

• Si un paciente con diabetes, tipo 1 ó 2, sufre un infarto de miocardio, su pronóstico de supervivencia es mucho peor que el de los pacientes que no tienen diabetes.

• La diabetes anula la protección habitual frente a la E.C. que tienen las mujeres premenopáusicas.

FACTORES DE RIESGO (XIV)

Diabetes Mellitus

• Por otra parte las mujeres diabéticas que hayan tenido un infarto de miocardio, tienen el doble de riesgo de tener otro, que los varones diabéticos.

• Esto puede explicarse en parte, por el mayor efecto adverso que tiene la diabetes sobre la LDL en las mujeres.

• La diabetes conlleva un aumento de las LDL y de los triglicéridos, así como disminuyen las HDL.

• La dislipemia diabética está presente en ¼-1/3 de los pacientes con diabetes tipo 2. Además un 5% de los diabéticos tipo 1 y un 80% del tipo 2 son hipertensos.

FACTORES DE RIESGO (XV)

Obesidad

• Se define como factor de riesgo mayor para E.C., ya que se asocia a diabetes tipo 2, a resistencia a la insulina, a hipertensión arterial, a niveles bajos de HDL, a hipertrigliceridemia, a aumento de colesterol y LDL etc.

• La obesidad acelera la progresión de la ateroesclerosis en adultos jóvenes.

• El índice de masa corporal (IMC) se calcula con la fórmula:

Peso (en Kg.)IMC =

Talla2 (en metros)

FACTORES DE RIESGO (XVI)

Obesidad

• El peso normal de define como un IMC entre 18,5 y 24,9• Sobrepeso con un IMC entre 25 y 29,9• Obesidad con un IMC igual o mayor de 30• La obesidad abdominal es un elemento a sumar a los

riesgos que supone para la salud la obesidad.• En adultos con IMC comprendido entre 25-35, el riesgo

viene indicado cuando en varones el perímetro de cintura es mayor de 102 cms. Y en mujeres superior a 88 cms.

Manifestaciones Clínicas de la E.C. (I)

• La disminución de oxígeno y de nutrientes al miocardio producida por una/s obstrucción/es, determina una isquemia, la cual disminuye la capacidad contráctil del corazón.

• Otra consecuencia de la isquemia es la alteración de las propiedades eléctricas de las células cardiacas provocando arritmias que, en muchas ocasiones, son letales.

• Por último, la disminución del flujo sanguíneo coronario puede ser tan importante que produzca una necrosis miocárdica (infarto de miocardio).

Manifestaciones Clínicas de la E.C. (II)

• Así pues, el dolor coronario (angina), la insuficiencia cardiaca, las arritmias severas o el infarto de miocardio son consecuencia de la isquemia y constituyen las formas de presentación de la E.C.

• En un paciente determinado la enfermedad puede comenzar con cualquiera de ellas y es habitual que en su evolución estén presentes más de una.

• La angina de pecho es la forma inicial de presentación en el 45% de los casos; el infarto de miocardio en el 42% y la muerte súbita en el 13%.

Manifestaciones Clínicas de la E.C. (III)

• La angina de pecho se define como el dolor, la opresión, o el malestar, generalmente torácico, atribuible a la isquemia del miocardio.

• Las características que la definen son: el tipo, la localización, la irradiación, la duración, los factores que la desencadenan y las circunstancias que la alivian.

• En su forma habitual los pacientes la describen como una opresión, un peso o una sensación urente localizada en región retroesternal o precordial, o en toda la cara anterior del torax y que irradia hacia los brazos, (generalmente por la cara interna del brazo izquierdo), cuello y/o mandíbula.

Manifestaciones Clínicas de la E.C. (IV)

• Las excepciones a esta descripción son numerosas. En ocasiones se trata de una molestia indefinida que dificulta la respiración o bien se localiza sólo en el cuello, la mandíbula, los brazos e incluso en las muñecas.

• Los episodios de angina suelen iniciarse de forma gradual, alcanzan pronto una máxima intensidad y desaparecen, también, de forma paulatina en un tiempo de 1 a 10 minutos.

• Un dolor de menos de 30” de duración o contínuodurante horas/días, raramente es de origen coronario.

Manifestaciones Clínicas de la E.C. (V)

• En la angina de esfuerzo clásica, existe una clara relación con el ejercicio físico, sobre todo si este se realiza después de las comidas o en un ambiente frío. Las emociones pueden también desencadenar la crisis.

• El cese de la actividad que provocó el dolor, el reposo o la administración de NTG s/l determina rápidamente la desaparición del mismo.

• El dolor anginoso suele acompañarse de sensación de angustia y gravedad y, en muchas ocasiones de sudoración fría y palpitaciones. La disnea (respiración rápida y dificultosa), durante el dolor, indica una afección coronaria grave y de mal pronóstico.

Manifestaciones Clínicas de la E.C. (VI)

• La frecuencia con que la angina de pecho se presenta de forma atípica y el gran número de enfermedades y procesos que se manifiestan por dolor torácico, exigen siempre un diagnóstico diferencial cuidadoso y, a menudo, difícil.

Manifestaciones Clínicas de la E.C. (VII)

• La SEC distingue tres tipos de angina:- de esfuerzo- de reposo- mixta

• La angina de esfuerzo está provocada por la actividad física. Suele ser breve y desaparece con el reposo. A su vez se denomina:

* Inicial: si su aparición es inferior a un mes.* Progresiva: si ha empeorado durante el último

mes en cuanto a frecuencia, intensidad, duración o nivel de esfuerzo en que aparece.

* Estable: si sus características no se han modificado en el último mes.

Manifestaciones Clínicas de la E.C. (VIII)

• La angina de reposo se produce de manera espontánea, sin relación aparente con una causa, su duración es muy variable y en ocasiones los episodios son muy prolongados.

• La angina mixta es aquella en la que coexisten la de esfuerzo y la de reposo, sin un claro predominio de ninguna de ellas.

Manifestaciones Clínicas de la E.C. (IX)

• La angina de esfuerzo se divide en 4 grados:

- Grado I: La actividad física normal no causa dolor. Este aparece con los esfuerzos extenuantes.- Grado II : El dolor aparece al caminar, con paso normal, unos 500 mts., o al subir más de un piso. - Grado III : Limitación importante. El dolor aparece al caminar solo 100 mts., o subir un piso. - Grado IV : Incapacidad para cualquier actividad física.

Manifestaciones Clínicas de la E.C. (X)

Infarto de Miocardio

• Es la necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, ocurre como consecuencia de una obstrucción completa de una arteria coronaria por un trombo.

• La consecuencia final de la obstrucción es la muerte (necrosis) del territorio muscular del corazón que irriga la arteria implicada

• Por lo tanto, la importancia del I.M. depende de la cantidad de músculo cardíaco que se necrosa, y está en relación con la importancia de la arteria obstruida y el lugar de ella en la que se produce la oclusión.

Manifestaciones Clínicas de la E.C. (XI)

Infarto de Miocardio

• En casi la mitad de los casos es la primera manifestación de E.C.

• A diferencia de la angina no suele tener relación con circunstancias desencadenantes externas, como la actividad física, ni se asocia a ninguna situación determinada que permita predecirlo.

• Además, se puede presentar tanto en personas aparentemente sanas – pero que tienen factores de riesgo – como en otras que ya han padecido algunos de los síntomas de esta enfermedad.

Manifestaciones Clínicas de la E.C. (XII)

Infarto de Miocardio

• Su incidencia, en España, varía ampliamente de una comunidad a otra, oscilando entre un 0,8 y un 7,5/1.000 habitantes/año.

• Existe un claro predominio entre los varones.• Su mayor incidencia se presenta por encima de los 65

años.• Es altamente letal ya que su mortalidad, en la fase

aguda, se ha estimado alrededor del 20%.• La mortalidad es progresiva con la edad.

Manifestaciones Clínicas de la E.C. (XIII)

Infarto de Miocardio

• La extensión de la necrosis aumenta progresivamente durante las horas que siguen a la oclusión de la arteria. Este proceso se puede interrumpir si el miocardio afectado vuelve a recibir sangre.

• Actualmente, existen procedimientos para poder reabrir la arteria (desobstruirla).

• Por ello es muy importante que el enfermo llegue lo antes posible a un hospital, donde se le puede aplicar este tratamiento con el fin de que el daño miocárdico sea el menos posible.

Manifestaciones Clínicas de la E.C. (XIV)

Infarto de Miocardio

• El dolor es el síntoma dominante en la mayoría de los casos con I.M.

• Aunque es similar en calidad, localización e irradiación al de la angina, suele ser más intenso, más prolongado y no responde a la NTG s/l. Puede ocurrir en reposo.

• Se acompaña de manifestaciones vegetativas importantes: sudoración fría profusa, debilidad, náuseas, vómitos, angustia y sensación de muerte inminente.

• La ausencia de dolor es presencia de un infarto agudo de miocardio, es frecuente en pacientes diabéticos y en personas de edad avanzada.

PAUTAS TERAPEÚTICAS

• La E.C., como hemos visto, tienen diversas presentaciones clínicas que van desde la angina de pecho estable hasta el infarto d miocardio y la muerte súbita.

• El tratamiento va a estar dirigido a dos aspectos:-Controlar la isquemia miocárdica, sobre todo en pacientes con síntomas-Mejorar la supervivencia previniendo la aparición de complicaciones y muertes

• Estas medidas se dividen, a su vez en dos fundamentales:-Modificación del estilo de vida y control de los factores de riesgo cardiovasculares-Aplicación de fármacos que han demostrado acción preventiva sobre la morbi-mortalidad.

PAUTAS TERAPEÚTICAS

MODIFICACIÓN DEL ESTILO DE VIDA Y CONTROL DE LOS F. R.

• Ambos aspectos están estrechamente relacionados: los cambios en la dieta, la práctica de ejercicio físico y el abandono de hábitos nocivos son necesarios para mejorar la supervivencia y es el primer paso para controlar los F.de R.

• Hay factores de riesgo que no los podemos modificar. Estos son: la edad, el sexo y los antecedentes familiares de E.C.

• Llamamos prevención primaria cuando las medidas las aplicamos a un paciente que no ha tenido un evento coronario. Y prevención secundaria cuando sí lo ha tenido.

PAUTAS TERAPEÚTICAS

COLESTEROL Y LDL

• El tratamiento hipocolesterolemiante incluye, tanto para prevención primaria como secundaria, medidas dietéticas y farmacológicas. Porque se ha demostrado que con ambas se reduce el riesgo de E.C.

• No debe infravalorarse la importancia de la dieta. • En estudios de coronariografía seriados se ha

observado que la reducción marcada de colesterol y de LDL retrasaba la progresión de la placa y en algunos casos, incluso, se apreciaba la regresión de la misma.

PAUTAS TERAPEÚTICAS

COLESTEROL Y LDL (II)

• Dentro de la dieta lo más importante es reducir la ingesta de ácidos grasos saturados así como de colesterol

• Las fuentes principales de ácidos grasos saturados son las grasas lácteas: leche entera, mantequilla, nata, quesos grasos, helados, yogures enteros…; grasas de origen animal: carnes rojas de ternera, buey cerdo, cordero, embutidos; productos cárnicos elaborados como salchichón, patés, pato, bacon… bollería industrial: croissants, galletas, madalenas, pasteles hechos con grasas, dulces, chocolate, bizcochos….. Algunos alimentos son ricos en colesterol y bajos en grasas como la yema de huevo, hígado, riñones…

PAUTAS TERAPEÚTICAS

COLESTEROL Y LDL(III)

• La reducción del consumo de grasas saturadas del 15% de la ingesta a sólo el 7% produce una disminución de 20 mgrs % del colesterol.

• Las proteínas también deben reducirse consumiendo preferentemente pescado a la carne, para aumentar la ingesta de ácidos grasos Omega-3.

• Potenciar el mayor consumo de grasas monoinsaturadas como el aceite de oliva.

• La dieta debe constar fundamentalmente de: leche desnatada o semidesnatada; carnes blancas: pollo, pavo, conejo; todos los pescados (blancos y azules); verduras, frutas, legumbres, patatas, yogures desnatados, aceite de oliva, girasol o maiz…

• Esta dieta se aproxima mucho a la mediterránea.

PAUTAS TERAPEÚTICAS

COLESTEROL Y LDL (IV)

• Evitar los fritos, ya que el aceite al calentarse y alcanzar el punto de humeo se convierte en saturado.

• Siempre que sea posible: asar, hervir, cocer al vapor y hornear, sin añadir ningún tipo de grasas.

• Limitar el consumo de alcohol a 20-30 grs/día.• Se puede obtener una reducción adicional del riesgo

mediante medidas dietéticas adicionales: la ingesta de 3 grs/al día de estanoles vegetales reduce la concentración de LDL en sangre.

PAUTAS TERAPEÚTICAS

COLESTEROL Y LDL (V)

• Los objetivos del tratamiento combinado de dieta y fármacos debe ser:

- Pacientes de alto riesgoColesterol menor de 150 mgrs %LDL menor de 100 mgrs %

- Pacientes de riesgo intermedioColesterol entre 150 -200 mgrs %LDL entre 100-130 mgrs %

- Pacientes de riesgo bajoColesterol menor de 220 mgrs%LDL menor de 160 mgrs %

PAUTAS TERAPEÚTICAS

EJERCICIO FISICO

• Se ha comprobado que la inactividad física prácticamente duplica el riesgo de padecer E.C.

• El hábito de realizar ejercicio regularmente mejora la función cardiovascular y previene, por distintos mecanismos, la aparición de la E.C.

• Hay una relación entre la cantidad de ejercicio realizado por semana y la disminución de la mortalidad por E.C.

• La actividad física retrasa la progresión de la ateroesclerosis, además aumenta los niveles de HDL, reduce los triglicéridos, disminuye la P.A. así como la obesidad y en los diabéticos mejora el control de la glucosa. Además disminuye los niveles de estrés psíquico.

PAUTAS TERAPEÚTICAS

EJERCICIO FISICO (II)

• Aunque no existen ensayos clínicos controlados para la prevención primaria de E.C. se recomienda que todo adulto debería realizar 30 minutos o más de ejercicio de moderada intensidad, la mayoría de los días, si no todos.

• En prevención secundaria el ejercicio recomendado es fundamentalmente aeróbico: nadar, pedalear en bicicleta estática o caminar.

• Se ha demostrado que la estabilización de la placa de ateroma, e incluso su regresión, se produce con un ejercicio físico equivalente a unas 2.000 Kcalorías/semana, aunque con niveles menores existen ya efectos beneficiosos.

PAUTAS TERAPEÚTICAS

EJERCICIO FISICO (III)

• Se recomienda comenzar con distancias y tiempo según la forma física previa e ir aumentándolas progresivamente hasta alcanzar sesiones de 45-50 minutos durante 5-6 días/semana.

• La realización de ejercicio con pesas livianas aumenta la potencia muscular y mejora la forma física del sujeto.

PAUTAS TERAPEÚTICAS

TABAQUISMO

• El tabaquismo sigue siendo una importante causa evitable de mortalidad por enfermedad cardiovascular.

• En prevención primaria el dejar de fumar se asocia con un descenso brusco de los episodios de E.C.

• En un fumador previo el riesgo relativo disminuye prácticamente al de un no fumador al cabo de un año.

• Un individuo de 35 años que deje de fumar aumenta su supervivencia de 3 a 5 años. Esto se debe, en gran parte, a la reducción de presentar E.C.

• Dejar de fumar es más beneficioso que cualquier otro tratamiento médico o quirúrgico de la E.C.

PAUTAS TERAPEÚTICAS

TABAQUISMO (II)

• En prevención secundaria el riesgo de que un paciente con un I.M. previo tenga otro episodio agudo disminuye significativamente con el abandono del tabaco.

• Comparado un paciente que continúe fumando el riesgo de recidiva puede disminuir un 50%.

• En pacientes con E.C. no debe aceptarse otra cosa que el abandono total del tabaco fumado.

• Además los entornos doméstico y laboral deben de estar libres de humo de tabaco tanto para reforzar el abandono como para que no se convierta en un fumador pasivo.

PAUTAS TERAPEÚTICAS

TABAQUISMO (III)

• Cualquier momento es bueno para dejar de fumar pero los pacientes que tienen síntomas tienen que ser los más receptivos.

• Se requiere, con frecuencia, un abordaje multidisciplinar, pues el mantenimiento de la abstinencia, a veces, no es sencillo.

• El personal sanitario debe utilizar todas las medidas disponibles: consejo, terapia educacional, ayuda psicológica, fármacos sustitutivos, etc.

PAUTAS TERAPEÚTICAS

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

• En España sólo el 60% de los hipertensos saben que lo son.

• De éstos, alrededor del 55% recibe tratamiento dietético y farmacológico.

• Además, el 75% de los hipertensos tratados no tienen las cifras del P.A. controladas.

• Resumiendo: Sólo el 10-15% de los hipertensos tienen un control óptimo de la P.A.

• Por lo tanto, la hipertensión arterial es un problema socio-sanitario atendido y controlado sólo parcialmente.

PAUTAS TERAPEÚTICAS

HIPERTENSION ARTERIAL (II)

• La P.A. puede, en ocasiones, controlarse con pérdida de peso, ejercicio físico, restricción de sal y disminución del consumo de alcohol.

• Si con ello no se consigue es imprescindible añadir tratamiento farmacológico hipotensor.

• Se recomienda como objetivo terapéutico para toda persona cifras inferiores de 140/90. Para pacientes diabéticos cifras inferiores a 130/85 y para pacientes con E.C. cifras inferiores a 130/80.

PAUTAS TERAPEÚTICAS

DIABETES MELLITUS

• La pérdida de peso y el ejercicio físico son las recomendaciones básicas.

• Ambas mejoran las alteraciones metabólicas que acompañan a la diabetes.

• Aunque no existe evidencia de que el control glucémicodisminuye el riesgo de complicaciones vasculares debe procurarse mantener la glucosa en ayunas y la HbA1cen niveles casi normales.

• Lo que si está fuertemente establecido es la necesidad de controlar estrechamente otros F. de R. coexistentes, especialmente la P.A., el alcohol y la LDL

PAUTAS TERAPEÚTICAS

OBESIDAD

• En prevención primaria la pérdida de peso produce una serie de cambios favorables a corto plazo: reduce la P.A., reduce los triglicéridos, aumenta las HDL y produce una ligera disminución de las LDL. En pacientes con Diabetes tipo 2, controla mejor la glucemia y aumenta la sensibilidad a la insulina.

• En prevención secundaria los pacientes tanto con sobrepeso como con obesidad deben tratarse con dieta y ejercicio. El objetivo inicial es reducir el peso aproximadamente en un 10% en un período de 3 a 6 meses.

• El objetivo del perímetro abdominal es que sea menor de 102 cms en varones y menor de 88 cms en mujeres.

CONCLUSIONES

• España es uno de los países con más baja incidencia y mortalidad por E.C. del mundo.

• Sin embargo, la E.C. es la primera causa individual de muerte en varones españoles y la tercera en mujeres.

• En el futuro la E.C. continuará generando una gran demanda asistencial debido al envejecimiento de la población y a la mayor prevalencia de la enfermedad como consecuencia del descenso de mortalidad que ha ocurrido en las últimas décadas.

• Es importante realizar campañas de prevención primaria de E.C. dirigidas a los factores de riesgo con mayor riesgo atribuible.

MUCHAS GRACIAS