Cardiologia 8 de Marzo

8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo

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CardiologíaDr. Enrique Asensio LafuenteCardiología – Electrofisiología

División de Medicina Interna

Médica TEC 100

Curso ENARM UAQ Marzo 2014


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Contenido

1. Insuficiencia cardiaca congestiva.2. Hipertensión arterial.

3. EKG anormal (arritmias)4. Cardiopatía isquémica. IAM.

5. Cardiopatía reumática.6. Cardiopatías congénitas.7. Muerte súbita


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Caso clínico 1

• Paciente femenino de 70 años de edad

• Acude a consulta general por edema de extremidades pélvicas,disnea progresiva y sensación de fatiga.

• Estos síntomas han ido aumentando a lo largo de las últimas 2

semanas. Actualmente puede caminar despacio dos a tres cuadras ydebe descansar. Sólo puede subir un piso de escaleras sin detenerse.

La paciente tiene historia de:

• hipertensión arterial de 15 años de evolución, controlada con:

• Amlodipino 5 mg/día

• Hidroclorotiazida 12.5 mg/día

• Obesidad (IMC 34) sin dieta ni control de peso

• Sedentarismo


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Exploración física

• IMC 34• TA 136/80 FC 86 FR 20 T° 36.2

• FO con retinopatía HTAS grado I (cruces AV, hilos de plata)

• Cuello con IY grado III no colapsable bilateral

• Tórax esténico, amplexión y amplexación disminuidos

• CP’s bien ventilados, con presencia de estertores subcrepitantes bi-basales, sin otros agregados.

• RC’s rítmicos, con soplo II/IV mesosistólico aórtico, sinirradiaciones ni otros agregados.

•Abdomen globoso a expensas de panículo adiposo, no se escuchansoplos, peristalsis presente y normal. Hepatomegalia de 2 cm pordebajo del borde costal. Hay reflujo hepato-yugular. Sin ascitis.

• Extremidades con buenos pulsos distales, edema ++ bimaleolar ypretibial bilateral, simétrico.


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Electrocardiograma


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• ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

• ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales?

•¿En que clase funcional se encuentra?


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¿Cómo se hace el diagnóstico de insuficienciacardiaca?• IC Con FEVI Conservada

•Síntomas típicos de IC

• Signos típicos de IC

• FEVI Normal o ligeramente reducida con VI de diámetro normal

• Enfermedad estructural cardiaca relevante (HVI, crecimiento AI)o disfunción diastólica

• IC Con FEVI Disminuida• Síntomas típicos de IC

• Signos típicos de IC

• FEVI disminuida

ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute andchronic heart failure 2012. Eur Heart J 2012;33:1787-1847


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¿Hay diferentes tipos de IC?


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¿ Cuáles son los síntomas y Signos típicos de IC?

Síntomas Signos

Típicos Menos típicos Más específicos Menos específicos

Disnea Tos nocturna Presión venosa yugularalta

Edema periférico

Ortopnea Sibilancias Reflujo hepato-yugular Crepitantes pulmonares

DPN Aumento de peso (>2kg/semana)

3er ruido (galope) Derrame pleural

Tolerancia al esfuerzodisminuida

Pérdida de peso Choque de la puntadesplazado (lateral)

Taquicardia

Fatiga, cansancio,recuperación lentadespués de ejercicio

Sensación de plenitud Soplo cardiaco Pulso irregular

Edema de tobillos Pérdida de apetito Taquipnea (>16 rpm)

Confusión (ancianos) Hepatomegalia

Depresión Ascitis

Palpitaciones Caquexia

Síncope

Eur Heart J 2012;33:1787-1847


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¿Qué pruebas pediría para corroborar

el diagnóstico / Estratificar el riesgo?


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Pruebas diagnósticas en pacientes ambulatorios

Pruebas en TODOS los pacientes Clase Evid

Ecocardiograma (Función y estructura, FEVI, Fdiast, Px, RTx) I CECG 12 derivadas (Ritmo, FC, Morfologías, Px) Normal? I C

QS (Na, K, Ca, Urea, BUN, Cr, TFG, PFH, PFT I C

BH (Anemia, info Px) I C

BNP, NT - Pro BNP o ME – proANP (Excluir causas disnea, Px) IIa CPlaca de tórax (excluir otras causas, identificar Cong pulmonar) IIa C

Pruebas en pacientes SELECCIONADOS

IRM cardiaca (Función y estructura, caract tisular) I C

Angiografía coronaria (Angina, pbe revascularización) I CPerfusión miocárdica (ECO, IRM, SPECT, PET: Desc EAC/Viab) IIa C

Cateterismo derecho/izq (Transplante, DAVentricular): RVPulm I C

Prueba de esfuerzo (Isquemia reversible, eval Transpl C o DAV, prescripciónde ejercicio, Px)

IIa C

Eur Heart J 2012;33:1787-1847


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Clase funcional NYHA


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Diagnósticos diferenciales

Insuficiencia renal aguda Síndrome de distrés respiratorio agudo

Síndrome nefrótico EPOC

Síndrome de Goodpasture Enfisema

Insuficiencia venosa Neumonía (Bact, viral, ad. en comunidad)

Cirrosis Neumotórax

Infarto de miocardio Edema pulmonar cardiogénico

Edema pulmonar neurogénico

Embolia pulmonar

Fibrosis pulmonar (intersticial, idiopática)Insuficiencia respiratoria

http://emedicine.medscape.com/article/163062-differential , 2013

http://emedicine.medscape.com/article/163062-differentialhttp://emedicine.medscape.com/article/163062-differentialhttp://emedicine.medscape.com/article/163062-differentialhttp://emedicine.medscape.com/article/163062-differentialhttp://emedicine.medscape.com/article/163062-differential


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Caso clínico 2

• La paciente menciona que desde hace varios días no tolera eldecúbito dorsal porque le falta la respiración. Duerme con doso tres almohadas.

• ¿La paciente requiere de hospitalización?

• ¿Qué pruebas pueden ser útiles en éste momento?

• ¿Qué valor pueden tener los péptidos natriuréticos?


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¿Cómo se trata la ICC?IECA (o ARAII si no se tolera)

SI

Diuréticos para mejorar SyS de congestión

NO

Agregar beta-bloqueo

¿Sigue en CF II-IV?

SI

NOSI

NO

SI

NO

SI

NO

SI

NO

Agregar antagonista de mineralocorticoides


¿FEVI < 35%?

¿R. Sinusal y FC > 70 lpm?

Agregar ivabradina

¿Sigue en CF II-IV y FEVI < 35%?

¿QRS > 120 ms?

Considerar CRT-P / CRT-D Considerar DAINo requiere de más tratamiento

específico . Seguir con manejocrónico de la enfermedad


Considerar digoxina, Hidralazina, nitratosVasodilatadores. Terminal: Transplante o DAVI

SI

NO


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Caso clínico 1, discusión

Con esta información en mente:

• ¿Qué debemos darle a la paciente como tratamiento?

• ¿Está indicada la digoxina?¿Cuál sería su papel?

• ¿Podría beneficiarse de betabloqueadores?

• ¿Es candidato en éste momento para ingresar a un programa

de insuficiencia cardiaca?¿Y a uno de transplante?


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Caso clínico 2

Masculino

Edad: 17 años

Fecha de la Primera visita: 08/11/10

Originario del DF, vive en Qro. Desde hace 4 años

Estudiante de preparatoria, sedentario.

• Diez días previos a la consulta se le detectan:

• Cifras elevadas de TA (140/100-90)( al menos en dos ocasiones)

• Cefaleas intensas

• Mareo

• Dolor lumbar derecho (“Riñón”)

Acuden a médico General


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AHF

• Ambos padres tienen hipertensión con historia de nefrolitiasis

• Niegan otros antecedentes de importancia

APP

• Hepatitis (Posiblemente A) a los 13 años.

• IVU a los 14 años

• Infecciones de vías respiratorias altas frecuentes (10 a 20

episodios por año desde los 8 años)

• En Julio del 2010 tuvo traumatismo del brazo izquierdo conruptura de tendón en el hombro y fractura de radio y cúbitodistales (Futbol)


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Laboratorios

• BH:• Hb 16.6

• Hto 50%

• Leucocitos 7,000

• Plaquetas 240,000

• QS:

• Glucosa 81

• Creatinina 0.9

• Ac. úrico 10

• EGO:

• Sangre +

• Eritrocitos +++ (> 50 / cpo)

• Leucocitos: 6/7 /cpo

• Bacterias +


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Se le indicó:


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Exploración física

• Peso: 68 Kg Talla: 1.74 m IMC: 22.4

• FC 80 lpm TA: 140/82 BI 144/88 BD

• Cráneo sin alteraciones

• Tórax:

• Soplo protosistólico en foco Ao y mesocárdico sin irradiaciones

• Abdomen:

• Dolor ligero a la palpación profunda de marco cólico y enepigastrio

• Extremidades sin alteraciones• Pulsos periféricos adecuados

• Sin edemas


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Electrocardiograma


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¿Diagnóstico?

• ¿Tiene hipertensión?¿Cómo se clasifica?

Clasificación TA Sistólica mmHg TA Diastólica mmHg

Normal < 120 y < 80

Prehipertensión 120 - 139 o 80 - 90

Hipertensión I 140 - 159 o 90 - 99

Hipertensión II > 160 o > 100

JNC VII


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• ¿Tiene hipertensión maligna?

• Edema de papila

• Encefalopatía HTAS, ICC, nefropatía

• Aterosclerosis hiperplásica, necrosis fibrinoide

• ¿Es una crisis hipertensiva?• ¿Cuál es la diferencia entre una Emergencia y una Urgencia

hipertensiva?

• ¿Cuál sería el tratamiento de una EMERGENCIA hipertensiva?

• ¿Y de una URGENCIA hipertensiva?


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• ¿Cuáles son las etiologías de la hipertensión?

• Primaria / Esencial / Idiopática

• Secundaria

• Renal / renovascular

• Endócrina• Neurológica

• Cardiovascular

• farmacológica


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Laboratorios 13/11/10

• BH:

• Leucos 5.8

• Hb 16.3

• Hto 47.6%• Plt 278

• EGO:

• Leucos: 0 – 5 / cpo

• HB: Negativo• PTH: 223.9 (12-88 pg/ml)

• QS:• Gluc 90

• BUN 11

• Cr 0.9

• Ac. Ur 6.78• PT 8.2

• Alb 4.5

• BT 2.3, BI 2.3

• TGO 62, TGP 82, GGT 25

• Falc 183

• Ca 13.6, P 3.3

• Na 136, K 4.5, Cl 101

• CT 161, TG 245, HDL 33.9. LDL

78.1


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Doppler arterias renales 11/11/10


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• ¿Cuáles son las complicaciones a largo plazo de la HTAS?


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¿Cómo iniciar el tratamiento?

• ¡Medidas generales!

• Si no se alcanzan las metas: Tratamiento farmacológico

Cambio al estilo de vida Reducción aproximada de TAS

Reducción de peso 5 – 20 mmHg / 10 kg peso perdidos

Dieta mediterránea o DASH 8 – 14 mmHg

Reducción de sodio en la dieta 2 – 8 mmHg

Actividad física 4 – 9 mmHg

Moderación del consumo de alcohol 2 – 4 mmHg


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¿Cuál es el fármaco de elección?

Primero debemos preguntarnos:

• ¿Hay enfermedades concomitantes?

• Cardiopatía isquémica, valvulopatías, miocardiopatías, ICC

• Diabetes, distiroidismo, aldosteronismo

• IRC, Prevención de EVC, autoinmunes• ¿Hay contraindicaciones para algún medicamento?

• Enfermedad arterial periférica, cardiopatía isquémica

• Enfermedad renovascular, Trastornos electrolíticos

• Gota, Alergias• ¿Hay alguna preferencia de medicamentos / dosis?

• Monodosis, combinaciones

• Horarios de dosis


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¿Qué categorías de medicamentos tengo disponibles?

•

Inhibidores de la ECA• Antagonistas de receptores de angiotensina II (ARA II)

• Calcioantagonistas

• Dehidropiridínicos

• No - dehidropiridínicos

• Diuréticos

• Tiazidas

• Asa

• Ahorradores de potasio

• Beta-bloqueadores

• Alfa-antagonistas


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Recomendaciones 2013


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Metas del tratamiento


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Combinaciones de fármacos


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¿Las crisis hipertensivas se tratan igual?

• Emergencia hipertensiva:

• Evidencia de daño a órgano blanco

• Reducción en un lapso de una hora

• Fármacos IV

• Nitroprusiato, Nitroglicerina, Hidralacina,• Urgencia hipertensiva:

• Sin evidencia de daño a órgano blanco

• Reducción en un lapso de 24 horas

• Fármacos por vía oral


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Consideraciones en poblaciones especiales

• Embarazo

• Alfa-metildopa, betabloqueo

• Efectos teratógenos

• Ancianos

• Diuréticos, calcioantagonistas• Hipertensión sistólica aíslada, Hipotensión ortostática

• Niños

• Ajuste de dosis ponderal


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Arritmias

• Conceptos generales sobre el ECG

• Recordar: ECG es el registro de TODOS los potenciales deacción en el corazón = registro de la activación de un órgano

P

QRS

T

PR


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ECG Básico

El ElectroCardioGrama (ECG/EKG):

Registro de la actividad eléctrica generada por el corazón.

• ¿Cuáles son las estructuras que generan impulsos eléctricosen el corazón?

• ¿Dónde están?

• ¿Cómo lo hacen?


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ECG Básico

¿Cuáles son las estructuras que generan impulsos eléctricos en elcorazón?

• Casi todo el corazón puede generar sus propios impulsos (Nodos,Purkinje, Músculo)

• Predominan dos focos:• Nodo SINUSAL

• Nodo AURÍCULO-VENTRICULAR

• Son los que disparan más rápido, especialmente el SINUSAL (60 a 90 vecespor minuto en reposo)


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ECG Básico

• ¿Dónde están esas estructuras?

Nodo sinusal Nodo

Aurículo-ventricular

Rama

Izquierda

Rama derecha

Haz de His


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Arritmias

¿Qué es una arritmia?Trastorno del ritmo cardiaco que puede ser secundario a una

aceleración o enlentecimiento del mismo, o a la aparición de

ritmos diferentes al sinusal.


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Arritmias

¿Qué es una bradiarritmia? (Arritmia lenta)

• Es cuando la frecuencia cardiaca está por debajo de 60 latidos porminuto.

• Puede ser Normal: Ritmo sinusal lento (deportistas, uso de

betabloqueadores)• Puede ser Anormal: Enfermedad del nodo sinusal o bloqueo de

conducción.


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Arritmias

¿Cómo se producen las bradiarritmias?Sustrato:

•Cicatrices• Áreas de fibrosis•

Canalopatías

Disparador:•Sistema Nervioso Autónomo•Isquemia

Mecanismo deMantenimiento:

•Sistema nervioso autónomo•

Sustrato


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Arritmias

¿Cómo se producen las bradiarritmias?

• Desgaste del sistema de conducción

• Infiltración fibrosa, grasa (Edad)

• Trastornos genéticos (Lenegre, Lev)

• SCN5A (Canal de Sodio)

• Lesión anatómica

• Ablación

• Cirugía


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Arritmias

• Bradicardia sinusal:

RR = 1080 msFC 56 latidos por minuto

P positiva en DII, DIII y aVF,negativa en aVR


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Arritmias


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Arritmias


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Arritmias

• Enfermedad del nodo sinusal: Pausas


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Arritmias

Bloqueos Aurículo-Ventriculares (BAV)

• Bloqueos de Bajo grado (Predominio de anomalía funcional: Vagal)

• Bloqueo AV de 1°

• Bloqueo AV de 2° Mobitz I

• Bloqueos de Alto grado (Predominio de anomalía anatómica:Degenerativos)

• Bloqueo AV de 2° Mobitz II

• Bloqueo AV de 3° o completo

Estos suelen serreversibles

Estos suelen serdefinitivos


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Arritmias

Bloqueo AV de 1°• PR Largo: Más de 200 ms, menos de 500 ms

• Siempre hay una P asociada al QRS

280 ms


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Arritmias

Bloqueo AV de 2° Mobitz I• Alargamiento progresivo del PR hasta que una P deja de

conducir (Fenómeno de Wenckebach) y hay una pausa.


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Arritmias

Bloqueo AV de 2° Mobitz II

• Hay conducción alternante de las ondas P


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Arritmias

Bloqueo AV Completo o de 3°

• Se pierde por completo la comunicación AV

• Hay “disociación” A-V

P P P P P P P P PPP


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Taquiarritmias

¿Cómo se producen las Taquiarritmias?(Arritmias rápidas) Sustrato:

• Vías diferenciadas•Isquemia•Cicatrices• Áreas de fibrosis•Canalopatías

Disparador:•Extrasístoles•Isquemia

Mecanismo de

Mantenimiento:•Sistema nervioso autónomo


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Arritmias

• Reentrada: 2 vías• Vía de conducción rápida y recuperación lenta

• Vïa de conducción lenta y recuperación rápida


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Arritmias

• Automatismo Aumentado• Foco automático diferente del nodo sinusal

• Disfunción de canales de Ca++

“Calentamiento”


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Arritmias• Actividad disparada

Post potenciales tempranos

Post potenciales tardíos

Umbral de

despolarización


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Arritmias

Bradicardia con QT largo (Línea negra). El QT largo se asocia con post-potenciales.Se ve una extrasístole ventricular (P) y la pausa que le sigue. En esa pausa, el periodorefractario (QT) se prolonga ligeramente (20 ms, 0.5 mm, línea amarilla) y es suficiente paraque la extrasístole siguiente (primera V) “caiga” en un postpotencial y alcance el umbral dedespolarización. El resultado es una taquicardia ventricular helicoidal o “torcida de puntas”

(“Torsade de pointes”).


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Arritmias

Taquiarritmias supraventriculares• Taquicardia: FC superior a 90 latidos por minuto

• Taquicardia supraventricular (TSV)

• Se origina por encima del haz de His (Aurículas, Nodo AV)

•

Hay una onda auricular asociada (p, f, F)• El complejo QRS es delgado (“estrecho”)

• Hay que evaluar la regularidad del complejo:

• Regular: Taquicardia supraventricular

• Irregular: Fibrilación auricular (Tipo de TSV)


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Arritmias

Taquicardias Paroxísticas supraventriculares (TPSV):

• Extrasistolia supraventricular

• Latidos auriculares adelantados o prematuros

• Presencia de onda P

• Complejo ventricular estrecho• Pausa compensadora incompleta

• La pausa compensadora es el intervalo después de la extrasístole hasta elsiguiente latido normal. Se mide desde el último latido normal antes de la extrahasta el primer latido normal después de ella.


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Arritmias

Onda P (auricular)

Complejo ventricular estrecho

Pausa compensadora incompleta

Extrasístole supraventricular


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Arritmias

Taquiarritmias ventriculares• Extrasístole ventricular

• Latidos ventriculares adelantados o prematuros

• Ausencia de onda auricular

• Complejo QRS ancho y empastado• Pausa compensadora completa


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Arritmias

No hay onda P

Complejo ventricular anchoy empastado

Pausa compensadoracompleta

Las extrasístoles ventriculares se


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Las extrasístoles ventriculares se

caracterizan por:• Complejo ventricular ancho y empastado

• Pausa compensadora completa

• Sin relación con la onda auricular


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Arritmias

• Taquicardias Supraventriculares• Reentradas

• Fibrilación auricular

• Flutter auricular

• Reentrada nodal

• Reentrada atrio-ventricular

• Wolf-Parkinson-White (vía accesoria abierta)

• Vía accesoria oculta

• Reentrada perisinusal

• Focos Automáticos

• Taquicardia automática auricular izquierda /derecha

• Focos automáticos de venas pulmonares, cavas, seno coronario, senos de Valsalva

• Actividad disparada

• Fibrilación auricular mediada por actividad vagal

• Etc.etc.etc.


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Arritmias

• ¡¿Todas tienen importancia clínica?

SI

• Unas más, otras menos, pero todas son causa de arritmiassupraventriculares SINTOMÁTICAS.


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Arritmias

Nos centraremos en:• Taquicardia de complejo estrecho con RR Regular.

• Taquicardia de complejo estrecho con RR Irregular.


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Arritmias

• Taquicardia de complejo estrecho y RR regular (No se ve onda P):

QRS: 80 ms

RR regular

Onda T


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Arritmias

• TPSV Complejo estrecho, RR regular y P

QRS 80 ms

RR Regular

Onda P Onda T


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Arritmias• TPSV sin onda P y con RR Irregular (Fibrilación Auricular)


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Arritmias

• FA: Arritmia crónica sostenida más frecuente:• 0.3 al 0.4% de la población adulta.

• La prevalencia aumenta con la edad:• 2 a 4% de los mayores de 60 años

• 11.6% de los mayores de 75 años (Australia)• Puede o no haber cardiopatía estructural

• Es la arritmia que más frecuentemente requierede tratamiento.

• Es la principal causa de hospitalización.• Se asocia a mayor riesgo de EVC.


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Arritmias

• FA Aguda*• FA crónica:

• Paroxística*: Eventos aislados que terminanespontáneamente.

• Persistente*: Episodios que duran más de 48 hr ohasta que se realiza una cardioversión.

•Permanente: Arritmia refractaria a la cardioversión.

* : Susceptibles de ser tratados con cardioversión.

A


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Arritmias

A i i


82/195

Arritmias

A i i


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Arritmias

Tratamiento FA:• ANTICOAGULACIÓN

• Control de frecuencia

• Control de ritmo

• Antiarrítmicos• Cardioversión

• Ablación

Q é di l í ?


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¿Qué dicen las guías?


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A it i


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Arritmias

Taquicardias ventriculares• FC superior a 90 latidos por minuto

• Se origina por debajo del haz de His (Ventrículos)

• NO hay una onda auricular o está disociada de la actividad ventricular

• El complejo QRS es ancho

• Compromete la hemodinamia del paciente la mayoría de las veces

• Hay que evaluar la regularidad del complejo:

• Regular: Taquicardia ventricular

• Irregular: Fibrilación auricular (Tipo de TSV con conducción aberrante)

A it i


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Arritmias

ECG Superficie

Electrodo

Apex VD

Electrodo

Auricular

En éste trazo de registro intracardiaco se aprecia que el canal auricular muestrauna frecuencia más lenta que la ventricular. Esta disociación A-V escaracterística de la TV.

A it i


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Arritmias

•

Las taquicardias ventriculares tienen muchas causas.• La principal: ISQUEMIA MIOCÁRDICA

• Desequilibrios hidroelectrolíticos o metabólicos

• Efecto proarrítmico de los antiarrítmicos

• Cardiomiopatías:

• Hipertrófica adquirida/idiopática• Dilatada

• Valvulopatías

• Displasia arritmogénica del Ventrículo derecho

• Sarcoidosis, Amiloidosis, Distrofia miotónica

•

Enfermedad de Chagas• Síndrome de QT largo

• Síndrome de Brugada

• Postquirúrgico cardiaco

• Idiopáticas (Tracto de Salida del Ventrículo Derecho)

A it i


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Arritmias

Síndrome de QT largo(QTc 0.56)

A it i


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Arritmias

Síndrome de Brugada:•Imagen de Bloqueo de ramaderecha•Elevación del ST de V1 a V3

•Muerte súbita

A it i


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Arritmias

Definición:

Una taquicardia ventricular (TV) es una serie

de tres o más latidos de origen ventricular. Asu vez se subdivide en:

TV Sostenida (Dura más de 30 segundos)

TV No sostenida (menos de 30 segundos)

TV Monomórfica (Morfología única de QRS)

TV polimórfica (Varias morfologías de QRS)

A it i


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Arritmias

TV monomórfica,Sostenida

A it i


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Arritmias

TV no sostenida

Arritmias


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Arritmias

TV Polimórfica no sostenida

Arritmias


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Arritmias

TV polimórficasostenida

Arritmias


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Arritmias

Taquicardia helicoidal (“torsade de pointes”)

•Se aprecian entre 7 y 9 complejos de una morfología y luego hayun cambio de eje .•El circuito de taquicardia es una reentrada que se mueve por elventrículo.•El movimiento circular en un plano se convierte en una “espiral”

tratamiento


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tratamiento¿Porqué?

• Las arritmias ventriculares son LETALES

• Intervalos diastólicos muy cortos

• Caída del gasto cardiaco

• Principal causa: ISQUEMIA

• 20% trombosis aguda• 40 - 75% Cicatriz de infarto

• Otros factores:

• ES, pH, Presiones intracavitarias, Metabólicas

• Antiarrítmicos

Paro cardiaco en Adulto:Pida ayuda, active el SME


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Inicie la RCPOxígeno

Monitor

¿Ritmo desfibrilable? NOAlgoritmo

AESP/Asistolia

TV / FV

DESCARGA

SI

RCP 2 min.Acceso venoso / IO

¿Ritmo desfibrilable?

SI

RCP 2 min.Epinefrina c/ 3 – 5 min

Considerar VA Avanzada

Capnografía


RCP 2 min.Amiodarona

Tratar causas reversibles


2 veces AA

Intercalar Vasopresor / antiarrítmico

Dosis


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Dosis• Adenosina: Bolo RÁPIDO, 6, 12, 24 mg

• Adrenalina: 1 mg (1:10,000) c/ 3 a 5 min (0.2mg/Kg)• Vasopresina: 40 UI

• Amiodarona: Dosis tope 2 g en 24 hr

• TV sin pulso: 300 mg IV, 2º bolo 150 mg

• TV Con pulso: (Hasta 2) bolo IV 150 mg 10 min• Lidocaína: 1 – 1.5 mg/Kg IV. Total 3 mg/kg

• Sulfato de Magnesio: 1 – 2 g Bolo (Sol. Gluc. 5%)

• Procainamida: Dosis max 17 mg/kg , 20 mg/min

• Propafenona: 0.5 – 2 mg/kg (Tope) bolo lento


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¿Cardioversión /


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desfibrilación?Desfibrilación (No sincronizado)

• Cardioversión (SINCRONIZADA)

Cardiopatía isquémica


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Cardiopatía isquémica

• Principal causa de muerte en países industrializados.• México: Responsable del 31% de las muertes

• 70,000 muertes por EAC

• 25,000 muertes por EVC• EEUU:

• 2004:

• 288:100,000• 869,724 fallecidos por enfermedad CV

Caso clínico 3:


103/195

Caso clínico 3:

• Masculino de 58 años de edad.• Acude a Urgencias por dolor torácico de 2 horas

de evolución.

• Inició cuando estaba cargando un camión converduras.

• Opresivo, centro-torácico, irradiado al cuello, deintensidad 8/10.

• Tiene ansiedad, disnea, diaforesis, náusea.

• Ninguna posición ni maniobra calma el dolor.


104/195

• ¿Qué es esto?• Síndrome coronario agudo

• Síndrome coronario crónico

• ¿Cómo se clasifica esta angina?• SCC

• Braunwald

Antecedentes (CC 3)


105/195

Antecedentes (CC 3)

• Historia familiar de diabetes.• Hipertensión arterial sistémica de 10 años

de evolución en control irregular con

nifedipino 10 mg c/ 12 hr.• Nunca había tenido un episodio de dolor

similar.

Clasificación de Braunwald


106/195

Circunstancia clinica

Severidad A B C

Se desarrolla enpresencia de unaenfermedad NOcardiaca queintensifica la

isquemia Miocárdica.

Se desarrolla enausencia de unaenfermedadextracardiaca.

Se desarrolladentro de las 2semanas despuésde un IM

I Angina severa de reciente inicio oangina acelerada sin dolor dereposo

IA IB IC

II Angina de reposo dentro del

último mes pero no dentro de las48 hr previas (Angor de repososubagudo)

IIA IIB IIC

III Angor de reposo dentro de laúltimas 48 hr

IIIA IIIB IIIC

Exploración física (CC 3)


107/195

Exploración física (CC 3)

• Paciente inquieto, con sobrepeso, pálido,diaforético. (Peso 90 Kg, Talla 1.68 m, IMC:31.9)

• TA 100/60 FC 100’ FR 20’ T° 36.5• CP’s: Estertores subcrepitantes bilaterales

hasta dos tercios de los campos pulmonares.

• RC’s: Rítmicos, con taquicardia, sin agregados• Pulsos regulares, acelerados, débiles,

homócrotos y sincrónicos entre sí.

¿Cómo lo abordan?


108/195

¿Cómo lo abordan?

• CLÍNICA• Laboratorio:

• BH

• QS• Enzimas cardiacas

• Gabinete:

• Electrocardiograma• Tele de tórax

• Otros:

Laboratorios


109/195

Laboratorios• BH:

• Leucos 10,800 (neutrofilos 56%, Linfos 20%)

• Hb 16 mg/dl, Hto 45%

• Plaquetas 220,000

• QS:

• Gluc 146 mg/dl

• Urea 18 mg/dl

• Creatinina 1.2 mg/dl

• Enzimas:• Trop T: 0.02 ng/ml

• CK Total: 146 U/lCK MB: 10

• Mioglobina: 325 ng/ml


110/195


111/195

Curvas de elevación enzimática


112/195

Curvas de elevación enzimática

CC 3: Electrocardiograma


113/195

CC 3: Electrocardiograma

En éste caso ¿Qué región está afectada por la oclusióncoronaria?

ECG Anormal


114/195

ECG Anormal

DII DIII

DI aVLaVR

aVF

V1 V2

V3

V4V5

Cara inferior

ECG Anormal


115/195

ECG Anormal

DII DIII

DI aVLaVR

aVF

V1 V2

V3

V4 V5

Septum interventricular

ECG Anormal


116/195

ECG Anormal

DII DIII

DI aVLaVR

aVF

V1 V2

V3

V4 V5

Cara anterior

ECG Anormal


117/195

ECG Anormal

DII DIII

DI aVLaVR

aVF

V1 V2

V3

V4 V5

V6

Cara lateral baja

ECG Anormal


118/195

ECG Anormal

DII DIII

DI aVLaVR

aVF

V1 V2

V3

V4 V5

Cara lateral alta


119/195

• ¿Cuáles son los cambios ECG típicos de lacardiopatía isquémica?

Isquemia Subepicárdica

Isquemia Subendocárdica Lesión Subendocárdica

Lesión Subepicárdica

Necrosis

Volviendo al caso…


120/195

Volviendo al caso…

• ¿Ya tenemos el diagnóstico?• ¿Qué nos hace falta?

• Cuadro clínico

• Electrocardiograma

• Enzimas

¿Cuál es el riesgo de mortalidad del paciente?


121/195

• Clasificación de Forrester

• Clasificación de Killip-Kimball

I : IC 2.7 ± 0.5, PCP 12 ± 7

Sin congestión pulmonar, sin

choque. Mortalidad 2.2%

II: IC 2.3 ± 0.4, PCP 23 ±5

Congestión pulmonar aislada.

Mortalidad 10.1%

III: IC 1.9 ± 0.4, PCP 12 ± 7Hipoperfusión periférica

aíslada. Mortalidad 22.4%

IV: IC 1.6 ± 0.6, PCP 27 ± 8Congestión pulmonar + hipo-

perfusión. Mortalidad 50.5%

Índice cardiaco 2.2

Presión Capilar Pulmonar 15 mmHg

Clínica Mortalidad

I Sin estertores ni galope 8 %

II Galope + estertores en 50% CP’s 30 %

III Edema A Pulmonar, estertores > 50% CP’s 44 %

IV Choque cardiogénico 80-100 %


122/195

• ¿Qué tratamiento vamos a proponer?• Inicial

• MONA

• “Definitivo”

• Trombolisis

• rTPA

• Estreptoquinasa• ACTP

• Cirugía

Bases fisiopatológicas para el tratamiento


123/195


124/195

¿Trombolisis? (Fibrinolisis)


125/195

¿El paciente ha tenido dolor torácico por mas de 15 min pero menos de 12 hr?

SI NO

Hay contraindicación para fibrinolisis?

•TA Sistólica > 180 mmHg

•TA Diastólica > 110 mmHg

•Diferencia de TA sistólica entre BD y BI > 15 mmHg•Historia de enfermedad estructural del SNC

•Trauma craneal o facial cerrado significativo en los 3 meses previos

•Trauma mayor, Cirugía (Incluyendo Qx laser oftalmo), Sangrado digestivo en las 6

semanas previas

•Problemas de coagulación o sangrado o anticoagulantes

•Más de 10 min de RCP

•Mujer embarazada

•Enfermedad sistémica severa ( Cáncer terminal, insuficiencia hepática o renal severa)

¿El paciente tiene choque cardiogénico o insuficiencia cardiaca que hagan

deseable la ACTP?

•Edema pulmonar (Estertores por encima de la mitad de los CP’s

•Hipoperfusión sistémica

ALTO

¿Trombolisis? (Fibrinolisis)


126/195

¿ o bo s s ( b o s s)

• ¿Ventana de tratamiento? (“Tiempo es músculo”)• ¿Fármaco ideal?

• ¿Tratamientos concomitantes?

• ¿Diagnósticos diferenciales del IAM?

Se decide ACTP y al observar el vaso abierto,

el monitor muestra:


127/195

el monitor muestra:

• ¿Cuáles son las complicaciones agudas del IM?• ¿Cuáles son las complicaciones sub-agudas del IM?• ¿Cuáles son las complicaciones crónicas del IM?• ¿Qué herramienta diagnóstica es más útil en la

valoración de las complicaciones del IM?

Caso clínico 4:


128/195

• Paciente femenino de 45 años de edad que acude a consultapor disnea progresiva, actualmente se encuentra en CF II.

• Menciona que hay ocasiones en que siente palpitacionesrápidas e irregulares, de hecho, al momento de la consulta seencuentra así y se le toma un ECG que muestra:

CC 4: Mujer 45 años con arritmia


129/195

j

• A la EF se encuentra ligeramente pálida, con diaforesis,taquipnéica.

• TA 100/80 FC 138 lpm FR 22

• Tórax sin anomalías

•RC’s arrítmicos y rápidos. Parece haber un soplo protosistólicomitral pero es difícil evaluarlo por la FC.

• Resto de la EF es normal

¿Qué hacemos?


130/195

¿Q

• Internar• Cardiovertir

• Medicamentos

• Ecocardiograma

¿Qué tenemos?


131/195

¿Q

• Fibrilación auricular de reciente inicio, aparentementeparoxística

• Datos de Insuficiencia cardiaca

• ¿Soplo mitral?

CALMA

• Primero: estabilidad hemodinámica

• Segundo: Protección EVC = Anticoagulación

•Diagnóstico: Ecocardiograma

30 min y 0.5 mg de digoxina

d é


132/195

después: (Comentario: La digoxina NO cardiovierte)

¿Ahora que?


133/195

¿ q

Nuestro viejo amigo:• ¡LA HISTORIA CLÍNICA!

• AHF: Irrelevantes

• APP: Infecciones de vías respiratorias frecuentes en la infancia

• Tenía dolores articulares frecuentes• APNP: Vivía en una casa pequeña con sus 5 hermanos y padres

¿Ya sospechamos algo?


134/195

¿ p g

• Fiebre reumática• Respuesta inmune a estreptococo beta-hemolítico A

• Serotipo M (3,5,18,19,24)

• La proteína M y la N-Acetil beta D Glucosamina epítopes similaresa Miosina y laminina (Carditis, daño valvular)

• Cuadro clínico

Criterios Mayores (Jones)

Carditis

Corea de SydenhamPoliartritis migratoriaEritema MarginadoNódulos subcutáneos (Ashoff)

Criterios Menores (Jones)

Artralgias

FiebreVSG aumentada, PCRPR prolongado


135/195

¿Qué podemos hacer a éstas alturas?


136/195

¿Q p

• ¿Profilaxis antibiótica?• Penicilina, Penicilina, Penicilina…

• Eritromicina

• Diagnóstico adecuado y “control de daños”

•

Ecocardiograma• Seguimiento

¿Cuál sería el momento quirúrgico?


137/195

¿ q g


138/195

Cosas que recordar


139/195

q

• La paciente tiene:• Aurícula izquierda crecida

• Doble lesión mitral

• Fibrilación auricular paroxística

• SECUELAS DE FIEBRE REUMÁTICA (CRI)

¿Qué dicen las guías nuevas?


140/195

g


141/195


142/195


143/195

CC 5: Femenino de 24 años


144/195

• Paciente que acude a consulta por disnea progresiva desdehace 6 meses.

• Menciona que lo empezó a notar al subir más de 3 pisos deescaleras, sin embargo actualmente camina 2 cuadras y yatiene disnea que la obliga a detenerse y descansar.

• En su historia familiar no hay antecedentes de importancia.

• Ella menciona

• Historia de infecciones de vías aéreas recurrentes en la infancia

• Palpitaciones ocasionales

CC 5: Exploración


145/195

• Cráneo sin alteraciones• Se aprecia un latido evidente en el hueco –supraesternal

• Tórax sin alteraciones

• RC’s : Soplo proto-mesosistólico en foco pulmonar, sinirradiaciones. Sin otras anomalías

• CP’s: Bien ventilados, sin agregados

• Abdomen plano, blando, depresible, sin megalias, sin soplos,peristalsis presente y normal, sin dolor a la palpación.

• Extremidades íntegras, con buenos pulsos distales, sinedemas.

Pruebas complementarias


146/195

Tele de tórax


147/195

Ecocardiograma


148/195

¿Son comunes las CC?


149/195

• Las cardiopatías congénitas ocurren en ~8/1,000recién nacidos vivos.

• CTO: 1% de todos los nacimientos

• Es la malformación congénita severa más común.

• Se deben a alteraciones genéticas o en eldesarrollo cardiaco.

¿Cómo se clasifican las CC?


150/195

CIANOSIS NO CIANOSIS

FLUJO

PULMONAR

DISMINUIDO o

NORMAL

Tetralogía de Fallot.

Atresia Pulmonar.

Atresia Tricuspídea.

Anomalía de Ebstein.

Estenosis Pulmonar crítica.

Estenosis Pulmonar.

Estenosis Aórtica.

Coartación aórtica.

FLUJO

PULMONAR

AUMENTADO

Transposición de grandes

arterias

Doble salida ventricular.

Conexión anómala total devenas pulmonares.

Corazón univentricular.

Tronco arterioso común.

Persistencia conducto

arterioso (PCA).

Comunicación

interatrial (CIA).Comunicación

interventricular (CIV).

¿Qué tiene nuestra paciente?


151/195

• Disnea

CIANOSIS NO CIANOSIS

FLUJO PULMONAR

DISMINUIDO o

NORMAL

Tetralogía de Fallot.

Atresia Pulmonar.

Atresia Tricuspídea.

Anomalía de Ebstein.

Estenosis Pulmonar crítica.

Estenosis Pulmonar.

Estenosis Aórtica.

Coartación aórtica.

FLUJO

PULMONAR

AUMENTADO

Transposición de grandes arterias

Doble salida ventricular.

Conexión anómala total de venas

pulmonares.

Corazón univentricular.

Tronco arterioso común.

Persistencia conducto arterioso

(PCA).

Comunicación interatrial (CIA).

Comunicación interventricular

(CIV).


152/195

• ¿Que explica el soplo en foco pulmonar?• Comunicación inter-auricular + HAP

• Comunicación inter-ventricular

• Persistencia de conducto arterioso

• Implantación baja de válvula tricúspide

• Drenaje anómalo de venas pulmonares

¿Hay soplos característicos de las CC?


153/195

• Soplo mesocárdico con irradiación “en barra”: CIV• Soplo sistólico pulmonar: CIA

• Soplo continuo en “maquinaria” inflaclavicular izquierdo: PCA

Además de la clínica…


154/195

¿Qué otras herramientas tenemos para hacer diagnóstico yestratificación de riesgo?

• ECOCARDIOGRAMA

• Laboratorios generales

• Gasometría

• Cateterismo

• Cateterismo derecho – izquierdo (Saltos oximétricos, presiones)

• Angiografía - ventriculografía

¿Qué hacemos con el caso?


155/195

Considerando el diagnóstico de ésta paciente:• Hay que hacer angiografía / cateterismo

• Hay que tomar una conducta expectante y vigilar la evolución

• Hay que dar profilaxis antibiótica

• Se debe programar cierre de la CIA• Se debe internar de inmediato

¿Cuál es el pronóstico?


156/195

•Depende de la cardiopatía

• Depende del tiempo de evolución

• Depende de la presión pulmonar

• Síndrome de Eisenmenger (Punto de “quiebre”)

•

Depende de la presencia de enfermedades concomitantes

¿Qué es el síndrome de Eisenmenger?


157/195

•Hipertensión arterial pulmonar

• Inversión de cortocircuito

• Cianosis

• S2 fuerte y fijo sin desdoblamiento

• Soplo de insuficiencia pulmonar

• Insuficiencia cardiaca derecha

¿Cuál es el tratamiento de

nuestro caso?


158/195

nuestro caso?•

Corrección quirúrgica• Cierre de la CIA con

• Dispositivo de cierre

• Cirugía

¿Y las otras CC?


159/195

•Necesidad de un buen diagnóstico TEMPRANO

• Necesidad de caracterización anatómica adecuada

• Corrección

•

Anatómica• Fisiológica

Importancia del diagnóstico

prenatal


160/195

prenatal•

Programar intervenciones• In-utero

• Respuesta temprana en parto / cesárea

Caso clínico 6


161/195

•Jugador profesional de futbol, masculino de 26 años de edad.

Caso clínico 6


162/195

•Se realizan maniobras de reanimación cardiopulmonar por 30minutos.

• El paciente es declarado muerto al no haber respuesta altratamiento.

¿Qué es la muerte súbita?


163/195

¿Qué es la muerte súbita?


164/195

•Muerte de origen cardiaco queocurre en un lapso menor a

una hora después del inicio delos síntomas.

¿Es muy común?


165/195

• 350,000 a 450,000 casos anuales en EstadosUnidos

• 12% de todas las muertes

• 35 a 75% de las muertes cardiacas

• 400,000 muertes anuales en Europa (UE)

• México… (¿?)

• Cálculo entre 33,000 y 53,000 muertes anuales

Asensio E. et al. Conceptos actuales sobre la muerte súbita. Gac Med Mex 2005;141(2):89-98

MSC en los Estados Unidos(AHA)


166/195

( )

450,000MSC

167,366EVC

157,460Cáncer dePulmón

40,600Cáncer de Mama

42,156SIDA

407,582 Vs

US Census bureau. Statiscal abstract of the United States 20012002 Heart and stroke Statistical update American Heart Associationhttp://www.pacemakerproject.net/cardiac_phy/cp_scd.htm Accedido el 31/01/12

¿Porqué pasa?

http://www.pacemakerproject.net/cardiac_phy/cp_scd.htmhttp://www.pacemakerproject.net/cardiac_phy/cp_scd.htm


167/195

Muerte súbita

IsquemiaDislipidemia

Inflamación

Aterosclerosis

Fibrilación ventricular Taquicardia ventricular

Trastornos electrolíticos

HipertensiónSobrepeso

Genética

Fibrosis

Arritmias lentas

¿Entonces… ?


168/195

• Las arritmias son las principales responsables de la MS:

• 70% Taquiarritmias

• 30% Bradiarritmias

• Asociadas a enfermedad cardiaca estructural

• Aterosclerosis 80%

• Sin cardiopatía estructural

• 5 a 10% de los casos


169/195

•

¿Qué provoca las taquicardias?• 19% trombosis coronaria aguda

• 40-75% Cicatriz de infarto

•

Importancia de:• Actividad autonómica

• Electrolitos, Criterios de alto riesgo de EV’s

• Presiones intracavitarias• Antiarrítmicos

• Cardiopatía estructural:Causas específicas


170/195

Ca d opat a est uctu a•

Cardiopatía isquémica• Miocardiopatía Hipertrófica (Congénita, adquirida)• Miocardiopatía Dilatada (Chagas, idiopática)• Cardiopatías valvulares (Estenosis aórtica)

Cardiopatías estructurales


171/195

• Cardiopatías congénitas (Asociadas o no a HAP)

• Miocarditis aguda

• Tumores cardiacos

• Displasia arritmogénica del ventrículo derecho

• Enfermedades sistémicas:• Sarcoidosis• Amiloidosis• Otras

Corazones estructuralmente

normales


172/195

• Síndrome de Wolff Parkinson White

• Síndrome de QT largo congénito

• Síndrome de QT largo adquirido

• Síndrome de QT corto

Corazones estructuralmente

normales


173/195

• Síndrome de Brugada

• Conmotio cordis

• Taquicardia helicoidal (QT largo, Pausa -dependiente)

¿Quién está en riesgo?


174/195

Porcentaje anual Eventos anuales

Incidencia global en lapoblación adulta

Algún eventocoronario previo

FE < 30%, ICC

Superviviente de paro cardiacoextrahospitalario

Convalecencia después deIAM con TV/FV

0 1 5 10 20 302 0 100 200 300

Myerburg R, et al.. Frequency of sudden cardiac death and profiles of risk. Am J Cardiol 1997;80(5B):10F-19F

• Riesgo “Bajo”: Sujetos con factores de riesgo CV

Clasificación:


175/195

• Riesgo Bajo : Sujetos con factores de riesgo CV

• HTAS, DM2• Tabaquismo, Sedentarismo,

• Obesidad, dislipidemia

• Riesgo “Intermedio”: Sujetos con Cardiopatía Est.• C. Isquémica, ICC sistólica o diastólica

• Cardiomiopatía Hipertrófica, dilatada, DAVD

• Anomalías congénitas de las coronarias

•Riesgo “Alto”:

• Rescatados de Muerte súbita

• TV / FV documentada previamente 1ª ó 2ª

• Enfermedad arritmogénica primaria

Pacientes con Insuficienciacardiaca


176/195

• Grupo de alto riesgo, cada vez más grande

• Fracción de expulsión baja (


177/195

• Corrado D. JAMA 2006:

• Incidencia en población general: 0.2 : 100,000

• Deportistas de alto rendimiento: 1.5 : 100,000

Gold M. Medscape 2006


178/195

•NO

¿Hay alguna forma de definir(“estratificar”) el riesgo?

Bueenooo… Nada sirve paratodos• Excepto la HISTORIA CLÍNICA


179/195

p

• Diversas herramientas:• ¿Invasivas?

• Estudio electrofisiológico• ¿No invasivas?

•Fracción de expulsión ventricular izquierda

• Clase funcional• Variabilidad de la frecuencia• ECG de señal promediada•

Alternancia de la T• Dispersión del QT• Otras

• Las dos?

Estudio electrofisiológico


180/195

• Diagnóstico de… ¿certeza?• Evidencia de disociación AV

• Mecanismo de la arritmia

• Estructuras involucradas

• Posibilidad de ablación

• ¿Es la arritmia inducida la misma que la clínica?

• Importancia de los protocolos de inducción de TV y dela arritmia inducida.

EEF


181/195

La mayor importancia del EEFhoy:


182/195

• Diagnóstico

• Tratamiento:

• Ablación

• Programación de Desfibrilador Implantable

• Pruebas terapéuticas con antiarrítmicos (¿?)

Fracción de expulsión del VI


183/195

Mediciones de actividadautonómica


184/195

• Variabilidad FC: Indices de tiempo/frecuencia

• El más útil: SDNN < 50 ms

• Incremento de 5.3 veces el RR de muertesúbita

• Dispersión del QT:

• S 67%, E 75%, VPP 41%, VPN 90%

• Valor de dispersión > 100 ms

Mediciones de inestabilidadeléctrica


185/195

• ECGSP: Identificación de postpotenciales

• Alternancia de la T:

• VPP 28%, VPN 98%, RR 16.8, S 93%

• AOT sostenida de 1.9 microvolts

• Criterios clásicos de extrasístoles Vent.

Casos de difícil estratificación


186/195

• Cardiomiopatía dilatada

• Miocardiopatías

• Miocarditis aguda

• Displasia arritmogénica del VD

• Síndrome de Brugada de “bajo riesgo”

• QT largo / Corto

Estratificación, resumen:


187/195

• Las combinaciones de herramientas:• Pueden ser de utilidad

• No se ha definido aún cual puede ser la mejor.

• Es necesario individualizar cada caso.• La historia clínica, la EF

• Fracción de Expulsión del Ventrículo Izquierdo

Principales determinantes de la conducta a seguir.

Prevención


188/195

Tratamiento2000


189/195

2010

Supervivencia


190/195

Muerte súbita, ¿Qué pasa en

México?


191/195

% n

Circulación al arribo a hospital 12 8.63% 139

Admisión al Hospital 10 7.09% 141

Alta Hospitalaria 0 0.00% 141

Alta con Vida 0 0.00% 141 R e s u l t a d o s

Fraga JM, Asensio E, Martínez R, Bárcenas I, Prieto J, Castillo L, Pinet LM. Out of hospital cardiac arrest: Firstdocumented experience in a Mexican Urban setting. Prehosp Disast Med 2009;24(2):121-5


192/195

Tratamiento


193/195

Tratamiento


194/195

1 M t úbit bl

Conclusiones


195/195

1. Muerte súbita es un problema:

• Relativamente Frecuente

• Muy traumático, especialmente en ciertos grupos

• “Mortal”

2. Es difícil predecir quien lo va a padecer.3. Requiere de un sistema de salud que pueda resolver

el evento inicial.

Cardiologia 8 de Marzo

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