Carbohidratos
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UNIVERSIDAD VERACRUZANA “CARBOHIDRATOS” Q.C. PAMELA ESCOBAR CASTILLO AGOSTO-2012
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Unidad I Carbohidratos y Metabolismo Anaerobio
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UNIVERSIDAD
VERACRUZANA
“CARBOHIDRATOS”
Q.C. PAMELA ESCOBAR CASTILLO
AGOSTO-2012
CARBOHIDRATOS
Carbohidratos son moléculas compuestas por Carbono,
Hidrógeno y Oxígeno Cn(H20)n.
Su función principal, suministrar de energía al organismo,
especialmente al cerebro y al sistema nervioso.
Los podemos encontrar en las partes estructurales de los
vegetales y también en los tejidos animales, en forma de
glucosa o glucógeno.
O
Los Carbohidratos son aldehídos (R- CHO) o cetonas (R-C-R)
polihidroxilados, muchos de estos compuestos tienen
formulas moleculares que son múltiplos de CH2O
CARBOHIDRATOS
SIMPLES COMPUESTOS
MONOSACARIDOS
Y DISACARIDOS
POLISACARIDOS Y
OLIGOSACARIDOS
CARBOHIDRATOS
MONOSACARIDO DISACARIDO
OLIGOSACARIDO
CARBOHIDRATOS
CARBOHIDRATOS
POLISACÁRIDOS
Características de los Carbohidratos.
Azúcares con función aldehído (-CHO) se
denominan Aldosas
Azúcares con función cetona (-CO) se llaman
cetosas.
La terminación -osa indica que es un azúcar; el
prefijo ald- denota presencia de un grupo
aldehido y ceto – denota la presencia del gupo
cetona
Aldehído Cetohexosa
CARACTERÍSTICAS DE LOS CARBOHIDRATOS
El panel de Productos Diete ticos, Nutricion y Alergias
(NDA) de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria
(EFSA), atendiendo a conceptos nutricionales clasifica los
carbohidratos en dos categorias: 1) carbohidratos
glice micos, aquellos que se absorben y digieren en el
intestino delgado y; 2) fibra dietetica, incluyendo en este
grupo los carbohidratos que pasan a lo largo del tracto
digestivo sin ser digeridos.
Carbohidratos mas importantes según su clasificación:
Monosacaridos.
Glucosa es el carbohidrato y el compuesto orga nico
mas abundante (si se consideran todas sus formas
combinadas). Es un aldehido y se incluye dentro de
las aldosas
Cuando la glucosa se representa en una forma abierta o vertical -
cadena lineal denominada estructura aciclica, con el grupo aldehido
en la parte superior y el grupo hidroxilo (-OH) primario -a tomo de
carbono 6- en la parte inferior; se observa que todos los grupos
hidroxilos secundarios en los a tomos de carbono 2, 3, 4 y 5; tienen
cuatro sustituyentes diferentes unidos a ellos y son por tanto
carbonos quirales.
¿QUÉ ES UN ÁTOMO QUIRAL?
Un átomo de carbono quiral es aquel que puede existir bajo dos
configuraciones espaciales diferentes.
. En otras palabras, una es la imagen reflejada de la otra tal como se
vería en un espejo, por ello todo lo que se encuentra a la derecha (D)
en una configuración, esta a la izquierda (L) en la otra y viceversa.
Fructosa: en este caso, el grupo funcional es una cetona,
denominándose por ello cetosas (el prefijo cet- denota presencia
de un grupo cetona). Es una de las dos unidades de
monosacaridos que forman el disacarido sacarosa y llega a
constituir el 55% de los jarabes de maiz ricos en fructosa y
aproximadamente el 40% de la miel.
OLIGOSACARIDOS
Esta n formados por 2 a 10 monosacaridos, unidos por enlaces
glicosidicos y se denominan como disacaridos (2), trisaca ridos (3),
tetra-, penta-, hexa-, hepta-, octa-, nona- y decasacaridos (10). La
unión de los monosacáridos se puede realizar de dos formas: 1)
mediante el enlace monocarboxilico entre el C1 anomerico de un
monosacarido y un C no anomerico de otro monosacarido, como se
puede observar en la estructura de la Maltosa, conservando este
disacarido el carácter reductor; o 2) mediante el enlace
dicarbonilico que se establece entre los dos carbonos anome ricos
de los dos monosacaridos, con lo que el disacarido pierde su poder
reductor, como ocurre en la sacarosa.
OLIGOSACARIDOS
Maltosa Sacarosa
¿QUÉ ES UN CARBONO ANOMÉRICO?
Hace referencia al carbono del grupo funcional (aldehido o cetona)
presente en los monosacaridos glucosa y fructosa, que se transforma en
un nuevo centro quiral tras ciclarse la cadena abierta del monosacarido.
El monosacarido en su forma ci clica puede tener dos orientaciones en el
espacio (α y β), en funcion de la posicion del grupo –OH, que sera n
anomeras una respecto a la otra.
EJEMPLOS
Sacarosa se encuentra compuesta por glucosa y fructosa, está es el azúcar
de mesa regular, existen dos fuentes principales para l extracción de esta,
el azúcar de caña o de la remolacha. Al llegar al estomago, la sacarosa
sufre una hidrolisis a cida y una parte se desdobla en sus correspondientes
monomeros -glucosa y fructosa-. El resto pasa al intestino delgado, donde
la enzima sacarasa la convierte en glucosa y fructosa.
Su consumo excesivo puede provocar obesidad, diabetes, caries e
incluso la caida de los dientes. Hay personas que sufren
intolerancia a la sacarosa, debido a la ausencia de la enzima
sacarasa.
Maltosa: esta formada por dos moleculas de glucosa y presenta
cara cter reductor. Se obtiene por hidrolisis del almidon, en una
reaccion catalizada por la enzima β-amilasa. Se produce durante el
proceso de fermentacio n y se encuentra en alimentos tales como la
cerveza y el pan. Al ser un azu car fa cilmente digerible, se utiliza en
alimentos infantiles y bebidas como la leche malteada y en chocolates
sin azucar
El disacarido lactosa, esta compuesto por glucosa y galactosa. Se
encuentra en la leche, mayoritariamente en forma libre y en menor
proporcion como componente de oligosacaridos.
POLISACARIDOS
Son hidratos de carbono de elevado peso molecular. Esta n
formados por la union de numerosas unidades de monosaca ridos,
de 11 a miles de ellos.
Los de interes en nutricion (almidon, dextrina, celulosa y
glucogeno)
IMPORTANCIA DE LOS CARBOHIDRATOS EN EL
MANTENIMIENTO DE LA SALUD
Los cereales integrales, legumbres, verduras y frutos enteros son la
fuente más apropiada de carbohidratos y se asocian en menor riesgo a
provocar enfermedades cardiovasculares.
CONSUMO DE CARBOHIDRATOS DIARIOS
Características principales de los carbohidratos.
1. Fuente de energía. La función principal es
servir como combustible energético para el
cuerpo. La energía derivada de la degradación
de los carbohidratos es utilizada para potenciar
la contracción muscular, además de todas las
formas de trabajo biológicas.
Digestión de los Carbohidratos
La digestión-nutrición consiste en descomponer los
alimentos hasta unidades que podamos absorber
para que así puedan incorporarse al organismo.
Alimentos Enzimas
salivales Almidones
Disacaridos Duodeno Enzimas
pancreáticas
Intestino
delgado Monosacáridos
Hígado (difusión o
almacenamiento)
CARBOHIDRATOS
Cinética de los carbohidratos.
La glucosa que utiliza el músculo proviene de:
1. Descomposición de glucógeno almacenado en el
hígado (300gr. Aproximadamente)
2. De la glucosa circulante en torrente sanguíneo
(2.5 gr).
3. Del metabolismo, las grasas junto con las
proteínas y ácido láctico producto del esfuerzo
producen glucógeno (no en cantidades muy
importantes).
CARBOHIDRATOS
Destino de los carbohidratos.
Una vez convertidos los carbohidratos en la sustancia mas
simple (glucosa), esta ingresa en el torrente sanguíneo y se
distribuye de la siguiente manera:
Destino de los carbohidratos
% de Glucosa Destino
15% Se distribuye en los músculos para almacenarse en
forma de glucógeno
25% Aportará glucosa al cerebro y a otros tejidos (G.R., G.B.
y piel). En esta distribución la glucosa no tiene la
capacidad de convertirse en glucógeno, ya que es
necesario para el consumo de los tejidos y sobre todo
para el S.N.C
60% Ingresa al hígado como reserva de glucógeno. El 75% de
la glucosa que produce el hígado proviene de la
reconversión de glucógeno a glucosa y el 25% se forma a
partir del ácido láctico del músculo y del metabolismo
de proteínas y lípidos.
CARBOHIDRATOS
Principales moléculas en el aporte de energía al
organismo
Su metabolismo se encuentra basado en tres
procesos bioquímicos fundamentales
El metabolismo comienza desde la ingesta de carbohidratos en la boca a
través de la saliva, la cual comienza a desdoblar los carbohidratos en
compuestos mas simples para la mayor obtención posible de energía.
CARBOHIDRATOS
METABOLISMO
ANAEROBICO
Proviene de una serie de reacciones enzimáticas que
dan lugar a la obtención de energía en ausencia de
oxígeno.
Este metabolismo tiene lugar en los músculos.
Existen fibras de contracción rápida con escasa
presencia de mioglobina en sus células que utilizan
este metabolismo para la obtención de energía.
Es un metabolismo de corta duración.
Este tipo de metabolismo lo podemos encontrar con
mayor facilidad en deportistas, ya que se presenta al
realizar esfuerzos de breve duración como
Metabolismo
anaerobio
Fase aláctica
Fase láctica
No utiliza glucosa, sino
que consume el ATP que
se encuentra
almacenado dentro de
las células. Dura los
primeros 1 .5 minutos
de haber comenzado a
realizar el esfuerzo
Dentro de esta fase se
utiliza la glucosa para la
producción de ATP y la
formación de ácido
láctico, y este comienza
del minuto 1.5 al 3
después de realizado el
esfuerzo
La fase aláctica a su vez se divide en dos tipos de
reacciones:
Rx. 1
ATP ADP + P Energía
Energía Mecánica
Liberada
Producción de
contracciones musculares
Movimiento
En la segunda reacción se utiliza otra sustancia llamada
fosfocreatina (PC) la cual se une al ADP de la reacción
anterior dando como resultado una liberación de
energía mucho mayor. Esta reacción se produce a los
30 segundos y termina aproximadamente al minuto y
medio de iniciada.
ADP + PC = ATP (Liberado) + Creatina
Posterior a estas reacciones se comenzará a utilizar la
glucosa como fuente de energía, lo cual nos producirá:
Moléculas de ATP
Ácido láctico
Glucogénesis: vía por la cual se sintetiza glucógeno a partir de glucosa (Hígado y musculo).
Glucogenolisis: vía por la cual se degrada el glucógeno a glucosa.
Gluconeogenesis: conjunto de vías para sintetizar glucosa a partir de fuentes que no son carbohidratos ( dieta insuficiente de chos).
Glucolisis: vía por la cual se degrada la glucosa hasta piruvato o lactato (aeróbica o anaeróbica).
Glucosa: es el principal combustible para todos los tejidos del cuerpo, principalmente el cerebro usa un 25% de la glucosa total del cuerpo, (rango de 60-110).
Principales hormonas que intervienen en los metabolismos de los Carbohidratos:
Insulina: se secreta en respuesta a un incremento en la concentración de glucosa o de aminoácidos en la sangre. Estimula la absorción y la utilización de glucosa e induce la conversión de glucosa en glucógeno. Estos procesos disminuyen la glucemia.
Glucagón: estimula la degradación de glucógeno a glucosa en el hígado y la degradación de grasas y proteínas, se secreta en los islotes Langerhans.
Adrenalina: catecolamina liberada en respuesta a la tensión física o emocional, provocando un aumento en la glicemia.
Cortisol: glucorticoide que estimula la gluconeogenesis. promueve la síntesis de glucosa a partir de proteínas y lípidos, disminuyen la utilización de glucosa por las células y suprimen las respuestas inflamatoria e inmunitaria.
Somatostatina: Su principal función es la de inhibir la secreción tanto de insulina como de glucagón. Además, ayuda a regular el ritmo del pasaje de la glucosa y otros nutrientes desde el tubo digestivo al torrente sanguíneo.
GLICOLISIS
Glicolisis es la vía encargada de oxidar la glucosa para
obtener energía de las células, es está reacción se
convierte a la glucosa en dos moléculas de piruvato.
Del griego glycos, azúcar y lysis, ruptura.
Se encuentra estructurada en 10 reacciones
enzimáticas
GLUCONEOGÉNESIS
Es la ruta metabólica por la que se sintetiza glucosa a
partir de precursores que no son carbohidratos:
Lactato (formado en músculo).
Glicerol (proveniente de la degradación de
triglicéridos).
Aminoácidos a excepción de leucina y lisina
(provenientes de la dieta o de degradación de
proteínas en músculo).
Su reacción comienza desde el Piruvato hasta la
formación de glucosa. Con 3 saltos en las reacciones
irreversibles de la glicolisis.
GLUCOGENESIS
Ruta anabólica por la que tiene lugar la síntesis
de glucógeno a partir de un precursor más simple,
la glucosa-6-fosfato.
Se forma por la incorporación repetida de unidades
de glucosa.
Este metabolismo es estimulado por la hormona
insulina.
Sinónimos: glucogenogenesis.
HIPERGLUCEMIA
La hiperglucemia es el aumento de la concentración de glucosa en sangre por encima de los valores máximos normales, y no siempre se acompaña de síntomas. Recordemos que la glucemia normal es 60 a 110 mg/dl.
Causas que pueden producir Hiperglucemia:
Abusos en la dieta.
Insuficientes dosis de insulina o de hipoglucemiantes orales.
Enfermedades: infecciones (gripe, neumonía, infección urinaria, abcesos, etc.)
Cirugías
Accidentes (traumatismos, quemados, etc.)
Otras enfermedades importantes como las cardíacas.
Tensión Emocional.
Medicaciones, por ejemplo los corticoides
HIPERGLUCEMIA
La hiperglucemia puede complicarse con la
aparición de cuerpos cetónicos en sangre. Esta
complicación metabólica se denomina:
cetoacidosis diabética.
Si la glucemia se encuentra en valores que superan
aproximadamente los 250 mg/dl. hay que investigar
en orina la presencia de cuerpos cetónicos a través
de tiras reactivas.
HIPERGLUCEMIA
Síntomas y signos de hiperglucemia
Sed
Poliuria (orinar abundantemente)
Pérdida de peso
Visión borrosa
En sangre la glucosa se encuentra elevada y en orina hay glucosuria. No olvidar la medición de los cuerpos cetónicos en orina.
HIPERGLUCEMIA
Síntomas de la presencia de cuerpos cetónicos
Aliento frutado
Dolor de estómago
Vómitos
Cansancio
Si no se toman medidas de inmediato puede progresar
a deshidratación y a un coma por cetoacidosis
HIPOGLUCEMIA
Es cuando la concentración de glucosa en sangre es más baja de lo normal por debajo de 60 mg/dl. Se desarrolla más frecuentemente en gente que se está administrando insulina o medicamentos hipoglucemiantes para tratar diabetes.
Causas principales de hipoglucemia
Omisión de algún suplemento.
Disminución o retraso en la ingesta de alimentos.
Aumento de la actividad física.
Errores en las dosis de pastillas o insulina.
Mala técnica en la inyección de insulina.
Abuso de alcohol.
Interacciones con otros medicamentos.
Enfermedades que disminuyen las necesidades de insulina: insuficiencia renal, hepática, déficit hormonales.
HIPOGLUCEMIA
Síntomas que presenta la hipoglucemia
Puede sentirse sudoroso, tembloroso o hambriento.
Debilidad.
Confusión o desorientación.
Los niveles de glucosa en sangre severamente
bajos pueden causar coma.
HIPOGLUCEMIA
Patologías asociadas a la Hipoglucemia:
1. Enfermedad renal
2. Pancreatitis
3. Insuficiencia adrenal (las glándulas adrenales funcionan inadecuadamente y se produce insulina en exceso)
4. Candidiasis
5. Deficiencia en el sistema Inmune
6. Alteraciones en las glándulas tiroideas (hipotiroidismo) y de la glándula pituitaria
La mayoría de las personas que padecen una insuficiencia hepática crónica derivan con el tiempo también en una hipoglicemia.
DIABETES
Síndrome clínico metabólico caracterizado por la
deficiencia absoluta o relativa de acción de la insulina
sobre sus órganos diana, por la disminución o
inadecuada acción de la misma, que conduce al
organismo a una hiperglicemia.
Esta enfermedad se caracteriza por afectar al 6% de la
población mundial.
Hiperglicemia >126 mg/dL
MANIFESTACIONES
Síndrome metabólico: hiperglucemia, glucosuria,
polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el
metabolismo de lípidos y proteínas.
Síndrome vascular macro y microangiopático,
(corazón, circulaciones cerebral, riñones, retina).
ALTERACIONES METABÓLICAS DE LA DIABETES
1. Microangiopatía , problemas circulatorios causados por
el daño de la pared de vasos sanguíneos pequeños por
glicosilación proteica (de glucosa en sangre que se
combina con las proteínas debido al tratamiento
inadecuado) altera funciones de la capa interna de los
vasos, matando células por falta de oxígeno y los tejidos
comienzan a lesionarse alterando su función.
Por ejemplo: IR, Retinopatía, gangrena.
Retinopatía diabética: Micronangiopatía secundaria a la DM
caracterizada por cambios microvasculares en la retina. Complicación
ocular de mayor importancia y primera causa de ceguera en países
industrializados. Afecta al 50% de los diabéticos.
Puede ser:
- No proliferativa. La más común y menos grave. Se caracteriza
por la formación de microaneurismas en vasos de la retina.
- Proliferativa: aparece en un 25% de los pacientes afectados por
retinopatía diabética y se caracteriza por la neoformación de vasos
enfermos que tienden a sangrar en el interior del ojo y a generar
desprendimientos de retina.
El riesgo de padecer retinopatía diabética a los 10 años de enfermedad
es del 70% y a los 20 años del 97%. Otras complicaciones que pueden
aparecer con glaucoma, cataratas, etc. La coexistencia de HTA agrava
todavía más la evolución de la retinopatía, siendo ésta aun más rápida
y agresiva, por lo que el control de las cifras de TA es fundamental.
Los diabéticos cada año se han de realizar un estudio oftalmológico
con dilatación de las pupilas para valorar los cambios retinianos
incipientes que cursen sin dar síntomas
Nefropatía diabética: Lesión de los pequeños vasos
renales a consecuencia de la DM con los consiguientes daños
estructurales y funcionales.
El deterioro de la función renal en el diabético es progresivo,
clasificándose en varios estadios:
- Estadios I y II. Aumento del filtrado glomerular e
hipertrofia renal.
- Estadio III. Microalbuminuria (presencia de albúmina
en orina). Aumento de urea y creatinina plasmáticas. Inicio
de HTA
- Estadio IV. Proteinuria. En el 75% aparece HTA
- Estadio V. Insuficiencia renal crónica terminal.
Síndrome nefrótico y urémico. Aparece tras 7-10 años
Neuropatía diabética: Los vasos sanguíneos que irrigan a los nervios
periféricos también se ven afectados en la DM. La oclusión progresiva de esta
vascularización conlleva daño nervioso o neuropatía.
se produce la desmielinización de los nervios periféricos desde la parte distal
avanzando hacia la proximal. Las alteraciones neuropáticas más frecuentes
son:
•Mononeuropatía diabética. Se manifiesta de forma aguda con pérdida
sensorial en una zona determinada.
•Polineuropatía diabética. Es la forma más habitual. Se caracteriza por ser
bilateral, simétrica, distal, de predominio sensorial e instauración lenta y
progresiva. Aparece dolor, parestesias, alteración de la sensibilidad,
incrementando su intensidad por la noche y mejorando con la deambulación.
• Neuropatía diabética autónoma. Alteración de los nervios que controlan
órganos internos. Aparece en diabéticos de larga evolución, con retinopatía,
nefropatía y polineuropatía diabética.
Pie Diabético: lo definimos como una alteración clínica de
origen neuropático inducido por hiperglucemia mantenida, con o
sin isquemia, y con un traumatismo previo desencadenante,
aparece una úlcera en el pie.
La neuropatía sensorial hace que el pie se vuelva insensible al
dolor. La neuropatía motora atrofia los músculos del pie y
adelgaza el almohadillado de apoyo del pie en el suelo
provocando deformidades (dedos en garra, hallux valgus), que
favorecen la ulceración. La neuropatía autónoma disminuye la
sudoración del pie y favorece con ello la formación de fisuras y
grietas que serán vías de entrada para la infección, siendo éstas
más graves y refractarias a los tratamientos.
MACROANGIOPATIA DIABETICA
La lesión de las grandes y medianas arterias del organismo por la
DM, genera cardiopatía isquémica, IAM y ACVs. Este fenómeno se
inicia en todos los individuos con DM tipo I ya desde la infancia y
progresa a lo largo de la vida de manera más rápida y mucho más
intensa que en los no diabéticos (hasta 4 veces más). Afecta por igual
a hombres y a mujeres. Lógicamente, la gravedad depende del grado
de control diabético, de los años de enfermedad, edad del paciente y
factores de riesgo como HTA , obesidad, hiperlipidemia, tabaquismo,
etc.
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de morbi-
mortalidad en los diabéticos, por lo que todos nuestros esfuerzos irán
dirigidos a tratar de cambiar los factores de riesgo.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
Hipoglucemia: es la emergencia metabólica más frecuente y
más grave en los pacientes diabéticos, sobre todo en los de
reciente diagnóstico y en los que están en tratamiento con
insulina o fármacos hipoglucemiantes. Aparece en el 90% de los
pacientes con DM tipo I y en más de la mitad de éstos, presentan
episodios graves. Suelen ser episodios nocturnos (periodo de más
largo ayuno) y por tanto más complejos de diagnosticar.
Las manifestaciones clínicas de la
hipoglucemia se clasifican en dos grandes
grupos:
Adrenérgicas: aumenta la
actividad del Sist. Nervioso
autónomo, liberándose al
plamas, catecolaminas. Estas
suelen ser las que aparecen en
primer lugar. Destacamos,
cansancio, taquicardia,
sudoración, palidez cutánea,
temblor, nerviosismo, sensación
de hambre, náuseas / vómitos,
parestesias, por nombras unas
cuantas.
Neuroglucopénicas: Disminuy
e la actividad del sistema
nervioso centra por el déficit de
glucosa. Destacamos entre ellas:
cefalea matutina, hipotermia,
alteraciones visuales, confusión,
amnesia, inquietud en el sueño,
enuresis en niños, convulsiones
e incluso el coma.
Las causas principales de hipoglucemia en el paciente
diabético son:
- Yatrogenia. Exceso de insulina o dosis inadecuada de
fármacos antidiabéticos orales (ADO).
- Consumo bajo de calorías en la dieta con respecto a los
requerimientos energéticos.
- Actividad física inadecuada, excesivamente intensa,
desproporcionada respecto al a ingesta de alimentos.
- Consumo de alcohol o ciertos medicamentos que pueden
potenciar el efecto de los ADO.
- Vómitos, diarreas o cualquier alteración que reduzca la
absorción de nutrientes.
- Emociones estresantes.
Coma Diabético.
Se produce por el mal manejo en el control del nivel adecuado de
glucosa en la sangre deriva en falta de insulina o en insulina de baja
calidad, lo que ocasiona el aumento del nivel de la glucosa plasmática
Valores de 600 a 1000mg/dl.
Glucosa libre
en plasma
Presión
osmótica
Deshidratación
celular
Quema de A.G
por falta de
nutrientes
Glicerol y
AGL
Presencia de
Cuerpos
Cetónicos
Desequilibrio
pH
La glicemia
produce
deshidratación
Glucosuria
-Hambre
-Sed
Para recuperar
energía
Alteración
metabólica
Cetoacidosis
Altera SNC
pn.
encefalopata
Perdida de
conciencia:
Coma
Diabético.
Coma hipoglicemico.
Otra alteración metabólica aguda de la diabetes mellitus
ocurre cuando se inyecta insulina o se dan medicamentos
hipoglicemiantes en exceso, la glucosa se metaboliza en las
células se baja el nivel de glucosa en sangre. Se cae en un
coma por hipoglucemia, más peligroso aún que el coma
diabético, por baja cantidad de azúcar. El paciente está
inconsciente, tembloroso, causado por excesiva dosificación
de insulina o hipoglicemiantes. El diagnóstico se determina
con una glicemia, donde se establece una baja alarmante en
el nivel de azúcar.
PREDIABETES
Los niveles de azúcar en sangre están por encima de lo
normal pero aún no lo suficiente para diagnosticarse la
diabetes.
La prediabetes es común en personas antes de desarrollar
la diabetes tipo 2.
Suele afectar a persona con antecedentes de diabetes
en la familia y también a personas con hábitos
de vida poco saludables, dieta inadecuada y
sedentarismo.
CLASIFICACIÓN DE DIABETES
Diabetes mellitus tipo I (DM1)
Diabetes mellitus tipo II (DM2)
Diabetes gestacional
Otros tipos específicos
Podemos encontrar otros tipos de diabetes, menos
frecuentes:
La Diabetes insípida o diabetes de agua es un
trastorno relacionado con la hormona antidiurética
(vasopresina), que ocasiona la excreción de grandes
cantidades de orina muy diluida (poliuria) y
consecuentemente aumento de la sensación de sed
(polidipsia) para reponer el exceso de agua perdida
por orinar.
La Diabetes tipo MODY (diabetes del adulto que
debuta en personas jóvenes) que se caracterizan por
una necesidad baja de insulina y un historia
familiar de diabetes.
MODY
Su nombre viene del las siglas en inglés Maturity
Onset Diabetes of the Young.
Se acuñó, inicialmente, para un tipo de diabetes
que se presenta en personas jóvenes.
No es dependiente de insulina.
Se denomina actualmente a una diabetes
congénita de herencia autonómica dominante.
La Diabetes tipo LADA (diabetes autoinmune
latente del adulto) que es una diabetes tipo 1 de
comienzo en la edad adulta.
Diabetes relacionada con la malnutrición.
Se caracteriza por la presencia de cálculos en el
conducto pancreático y es consecuencia, al
parecer de la metabolización de los glucósidos
cianógenos de la tapioca (base de la alimentación
de muchos pueblos de África y América).
CAUSAS
Defectos genéticos de la función de la célula beta
Defectos genéticos de la acción de la insulina
Enfermedades del páncreas exógenos
Endocrinopatías
Fármacos u otras sustancias
Infecciones
DIABETES MELLITUS TIPO 1
El páncreas es incapaz de producir insulina ya sea porque las
células encargadas de ello están dañadas o son incapaces de
producirla.
5-10% de casos en los diabéticos.
Se consideran dos subtipos de DM1:
1. Autoinmunitaria. Por presencia de anticuerpos
anticélulas insulares y antiinsulina.
2. Idiopática. Se desconoce la etiología y patogenia de
la destrucción.
DIAGNOSTICO
Por medio de signos y síntomas.
LABORATORIO
Nivel de glucemia en ayunas: la diabetes se
diagnostica si es superior a 126 mg/dL en dos
ocasiones.
Nivel de Glucosa postprandial: usted puede tener
diabetes si es superior a 200 mg/dL.
Prueba de tolerancia a la glucosa oral:
la diabetes se diagnostica si el nivel
de glucosa es superior a 200 mg/dL
después de dos horas
TRATAMIENTO
Al no producir la insulina necesaria, esta tiene que ser
inyectada especialmente cuando el azúcar generada por
los alimentos rebasa el máximo nivel tolerable.
Control de la alimentación.
Chequeo periódico de la glucosa.
Afortunadamente hoy en día solo entre el 5 y 10% de
quienes padecen diabetes, son diabéticos Tipo I.
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Clase mas común de diabetes.
Resulta de una secreción defectuosa de insulina a la
que se agrega la presencia significativa de resistencia
a la insulina.
90-95% de casos de diabetes
Cuando se tiene diabetes tipo 2, la grasa, el hígado y las células
musculares normalmente no responden a dicha insulina. Esto se
denomina resistencia a la insulina. Como resultado, el azúcar de la
sangre no entra en las células con el fin de ser almacenado para
obtener energía
Por lo general, la diabetes tipo 2 se desarrolla lentamente con el
tiempo. La mayoría de las personas con esta enfermedad tienen
sobrepeso en el momento del diagnóstico. El aumento de la grasa
le dificulta al cuerpo el uso de la insulina de la manera correcta.
CETOACIDOSIS DIABETICA
Las personas que padecen de diabetes, cuando el cuerpo carece de insulina o esta funciona mal, no pueden absorber la energía que le proveen los alimentos.
En esa necesidad energética el organismo descompone la grasa que es energía almacenada, justamente para esos momentos.
Este proceso deja residuos en el organismo de la persona diabética llamados cetonas, que poco a poco se van acumulando en la sangre., mientras más cetonas haya más ácida se volverá la sangre, en los tejidos del cuerpo, y se produce lo que se llama cetoacidosis. (Se diagnostica cuando alcanza niveles de 300 mg/dl de glucosa en sangre).
DIABETES GESTACIONAL
Se trata del trastorno del metabolismo de la glucosa
que ha comenzado o ha sido reconocido por primera
vez en el embarazo.
Comprende 90% de todos los casos con diabetes.
Factor de riesgo de una
futura DM2
Diabetes de la gestación
A pesar de que la diabetes de la gestación
desaparece al terminar el embarazo, entre 40 y
60 % de las mujeres que tuvieron diabetes de la
gestación son diagnosticadas con DT2 en un plazo
de 15 años.
Incluso si no tienen diabetes de la gestación, las
mujeres que dan a luz a bebés que pesan más de
4 kilos tienen mayor probabilidad de presentar
DT2 más tarde.
Tienen mas riesgo de desarrollar este tipo de diabetes:
Mujeres de mayor edad
Antecedentes de fetos grandes a su edad gestacional
Cualquiera con niveles elevados de glucosa en sangre
Historia previa de intolerancia a la glucosa.
o Obesidad. Peso y tamaño de la cintura.
o Edad.
o Factor hereditario.
o Antecedentes familiares de diabetes.
o Raza y grupo étnico.
o Uso del tabaco.
o Poca o ninguna actividad física.
o mala dieta.
o Ingesta de alcohol.
o Síndrome metabólico.
o Poliquistosis ovárica.
FACTORES PREDISPONENTES DE LA DIABETES.
Peso, el tamaño de la cintura.
La obesidad el factor de riesgo más importante para la diabetes tipo 2.
Esto es especialmente cierto para muchas personas que llevan mucha grasa acumulada alrededor de la cintura.
FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES PREDISPONENTES
Edad
El riesgo de diabetes tipo 2 aumenta con la
edad; especialmente después de los 45 años.
La historia familiar y la diabetes
Una persona que tienen familiares cercanos
con diabetes tienen un mayor riesgo de
desarrollar la enfermedad.
FACTORES PREDISPONENTES
Factor hereditario.
En la diabetes T1, se hereda la predisposición a tener diabetes, no la diabetes en sí. Sólo el 13% de los niños y adolescentes con diabetes tienen un padre o hermano con esta enfermedad. Sabemos que la causa no es totalmente debida a la herencia por los estudios que se han realizado en gemelos idénticos.
FACTORES PREDISPONENTES
La diabetes tipo 2 tiene mayor riesgo hereditario que la tipo 1. En casi todos los casos un padre o un abuelo tienen la enfermedad.
Raza / grupo étnico
Algunos grupos étnicos tienen un mayor riesgo de
presentar diabetes que otros.
Americano nativo
Hispanoamericano
Afroamericano
FACTORES PREDISPONENTES
El uso de tabaco
Fumar aumenta el riesgo de diabetes,
Aumenta los niveles de sangre del cuerpo y
disminuye la capacidad del cuerpo de utilizar
insulina.
El daño que los químicos del tabaco hacen a
los vasos sanguíneos, los músculos y los
órganos también aumenta el riesgo de
diabetes.
FACTORES PREDISPONENTES
La dieta
Una alimentación con un alto contenido en grasa, calorías y colesterol aumenta su riesgo de diabetes.
El alcohol
El consumo en exceso de alcohol puede provocar pancreatitis alcohólica.
Síndrome del ovario poliquístico
Es una disfunción endocrino-metabólica de alta prevalencia (5-10%) en la mujer premenopáusica, que se encuentra en estrecha asociación a resistencia a la insulina y a la DT2, las que suelen presentarse precozmente.
La mayoría de estas pacientes presentan algún grado de resistencia a la insulina; el 40% de ellas desarrollan intolerancia a la glucosa y el 16% DT2
al final de la cuarta década de la vida.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y ADO´S
Antidiabéticos orales (ADO´S) o también llamados
hipoglucemiantes, son los más utilizados para el tratamiento
de la DMII.
Se pueden utilizar solos, combinados con otros ADO´s o
insulina.
Son farmacos mu eficaces pero a largo plazo suelen disminuir
en eficacia así que se suelen combinar.
Existen 4 grupo en los que se engloban a los ADO´s.
1. Sulfonilureas: Ejemplo Tolbutamida. Su mecanismo de acción consiste
en estimular la secreción de insulina que quede en las reservas del
páncreas hipofuncionante. Serán candidatos a este fármaco los diabéticos
tipo II, no obesos. Muy utilizadas en ancianos por su gran potencia y pocos
efectos secundarios.
2. Biguanidas: Ejemplo Metformina. Efecto antihiperglucemiante más
que hipoglucemiante. Su acción consiste en evitar la liberación del
glucógeno hepático. Fármaco de elección en pacientes diabéticos tipo II,
obesos y con dislipemia.
3. Inhibidores de las alfa-glicosidasas: ejemplo acarbosa. Fármacos
que retrasan la digestión de los hidratos de carbono, interfieren en la
absorción del azúcar a nivel intestinal, evitando así los picos
hiperglúcemicos postpandriales (después de las comidas), la gran ventaja
es que no provoca hipoglucemias y se puede llevar a cabo una terapia
combinada con otros ADOs e insulina.
4. Meglitinidas: Mecanismo de acción similar a las sulfonilureas pero su
acción es más rápida y corta, por lo que se utilizan también para corregir
hiperglucemias postpandriales.
Tratamiento con Insulina.
Está indicado en la DM tipo I y en tipo II con
descompensaciones agudas, mal control o
situaciones especiales: cirugía, embarazo, estrés,
tratamiento con corticoides, etc. La
insulinoterapia tratar de imitar el patrón
fisiológico del organismo compuesto de un factor
basal continuo y otro agudo desencadenado por la
hiperglucemia tras la ingesta, por lo que se
emplean distintos tipos de insulina y diferentes
pautas.
Características de los distintos tipos de insulina:
Insulina regular o rápida: Puede ser de cualquier origen. Empiezan a actuar a los 15 min de ser administrada, pico de acción a las 2 horas y duración de 6 horas. Inyectada antes de comer permite el control de la glucemia postpandrial y muy útil para rebajar rápidamente las tasas de glucemia elevadas ante una situación urgente.
Una variante de insulina rápida, es la insulina LISPRO, que inicia su acción a los pocos minutos de inyectarse, con picos a los 30 min. Y duración 1 hora.
Insulina lenta (NPH, Levemir). Puede tener cualquier origen. Su acción se inicia a la hora de haber sido inyectada. Pico Máximo de acción a las 8 horas y duración de 24 horas.
Insulina Ultra-lenta: De origen vacuno o humano. Se administra una única dosis al día debiendo combinarse con insulina rápida antes de las comidas. Su acción se inicia al as 2 horas de inyectarse, pico máximo a las 15horas y duración de 30 horas. Muy poco utilizada en la actualidad.
Insulinas mezcla de rápida y lenta a distintas proporciones: 30:70, 20:80, las más utilizadas hoy en día para conseguir controlar las hiperglucemias postpandriales. Depende del control diabético, pero lo más habitual es administrar la insulina en dos dosis diarias, una por la mañana y otra por la noche, pero cada paciente precisa un tratamiento individualizado y adaptado a sus necesidades.
