Cáncer Epitelial de Ovario

y Tumores de Ovario

EQUIPO # 3

Dr. Luis Alberto González García

Cáncer Epitelial de ovario

Se define como aquel tumor de componente

maligno que se origina en el ovario y tiene la

capacidad de afectar a los órganos vecinos y hacer

metástasis.

Epidemiología

• 5 causa de muerte en mujeres.

• En nuestro país representa el 3 lugar

en frecuencia y 2 lugar como causa

de muerte, en CA ginecológico.

• Se presenta principalmente entre

mujeres perimenopáusicas

• Más frecuente entre los 49 - 69 años

Factores de riesgo

Nuliparidad

Menarca temprana

Menopausia tardía

Dieta rica en grasa

Tabaco

Caucásicas

Edad avanzada

Residencia en Norteamérica

y norte de Europa

**Antecedente familiar

Antecedente familiar

Antecedente familiar con CO en una

pariente de primer grado, o sea madre,

hija o hermana triplican el riesgo.

Los riesgos aumentan a un mas con dos o más familiares en

primer grado afectadas.

La identificación de pacientes de alto

riesgo cuyos familiares tuvieron

CO, mamario o colónico,

los médicos deben tener presente la posibilidad de CA colorrectal hereditario

sin pólipos (HNPCC) conocido como Sx. de

Lynch II

las pacientes con este síndrome tiene riesgo alto de

cáncer colónico (85%) y ovárico (10 a 12%) en algún

momento de su vida.

Canceres mamario y ovárico

hereditarios

Mas del 90 % de los canceres ováricos

hereditarios se debe a mutaciones en

los genes BRCA1 y BRCA2. Por tanto

cualquier mujer que tenga 2 familiares

de primer grado o segundo grado con

CO o mamario premenopáusico debe

referirse para asesoría genética.

Cáncer Epitelial de

ovario

Las mutaciones en estos genes causan

inestabilidad genética, lo que somete a

las cels a un mayor riesgo de

transformación maligna. BRCA1 se

localiza en el cromosoma 17q21, las

pacientes con una mutación en BRCA1

demostrada tienen mayor riesgo de

desarrollar CA de mama (45-85%) y

ovárico (30-45%).

BRCA2 en cromosoma 13q12 mama

30-50% y ovario 10-20%.

Genes BRCA1 y BRCA2

Pruebas genéticasNo hay prueba de que la detección habitual con marcadores serológicos, ecografía o examen pélvico disminuya la mortalidad.Estrategia: mujeres con alto riesgo. Detección dirigida a portadoras de BCA1 o BCRA2Mujeres con antecedentes familiares de CA de mama y CO.Lo más frecuente es que se realicen mediciones de antígeno canceroso CA 125 y ecografía transvaginal.

Quimioprevención: uso de anticonceptivos se relaciona con un descenso de 50% en el riesgo de CO.Cirugía profiláctica: la única forma comprobada de prevenir el CO es la ooforectomíaquirúrgica.En las portadoras del BRCA1 o BRCA2 salpingooforectomía reduce el riesgo de desarrollar CA mamario en un 50%.Histerectomía es obligatoria en mujeres con síndrome de HNPCC

Prevención: detección de CO

La única recomendación para prevenir CO en mujeres

asintomáticas es el examen pélvico anual.

Tumores de bajo potencial maligno

(LMP)

• Cerca de 10 a 15 % de los canceres ováricos epiteliales tienen rasgos

histológicos y biológicos intermedios entre los quistes benignos y los

carcinomas invasores. También llamado limítrofes se relacionan con

factores de riesgo similares al CO epitelial. Se pueden desarrollar a

cualquier edad, en promedio a mediados del 5 decenio de la vida.

Manifestaciones clínicas

Dolor pélvico, distensión abdominal o

aumento del perímetro abdominal. El

tamaño del tumor varía desde <1 cm hasta

>30 cm.

Tratamiento tumores lmp

• La cirugía (varia). Estadificación quirúrgica

completa.

• Incisión vertical permite acceso a la parte superior

del abdomen y ganglios paraaorticos para la

estadificación.

• Nulíparas: cirugía conservadora.

• Posmenopáusicas : histerectomía con

salpingooferectomia (BSO).

• Se toman biopsias para la estadificación (peritoneo,

epiplón y apéndice) si hay rasgos mucinosos.

• Etapas II-IV se deben tratar como si fuera

carcinoma epitelial ovárico.

Pronostico LMP

• El pronóstico es excelente

• 80% esta en etapa I si se trata con

histerectomía y BSO rara vez recurren.

• Cirugía conservadora de fertilidad:15%

recurrencia en ovario contralateral.

• El 15 % están en etapa II y III casi siempre

serosos

• Menos del 5 % están en etapa IV

pat

ogen

iaExisten al menos 3 vías oncógenas distintas que explican la heterogeneidad

del cáncer ovárico epitelial.

1 : la acumulación de alteraciones genéticas conducentes a la transformación maligna de quistes benignos a tumores con LMP y este último progrese a carcinoma ovárico invasor.

2 : cerca del 5 al 10 % de los carcinomas ováricos epiteliales se deben a una

predisposición hereditaria.

3 : casi todos los carcinomas parecen originarse como lesiones nuevas en las células

epiteliales superficiales.

Signos y síntomas

Aumento del tamaño abdominal

Distensión

Urgencia urinaria

Dolor pélvico

Fatiga

Indigestión

Estreñimiento

Dolor de espalda

Rara vez hay hemorragia vaginal

**Nausea, vómito y obstrucción

intestinal

El CO se describe como un “asesino silencioso” sin signos y síntomas

apreciables hasta que existe enfermedad avanzada.

Exploración física

La mayoría de las pacientes con CO tiene una

tumoración pélvica o pélvica abdominal. En general

los tumores malignos tienden a ser sólidos, nodulares y

fijos.

la presencia de una onda líquida o un abultamiento del

flanco, sugiere la presencia de ascitis

tumoración pélvica +ascitis =CO hasta demostrar lo

contrario.

Ascitis sin tumoración sugiere la posibilidad de cirrosis

u otros tumores como CA gástrico o pancreático.

La exploración física debe incluir palpación de los

ganglios periféricos y valoración física general.

Laboratorios

• BH y QS 20-25 % trombocitosis >400

x109/L

• Prueba CA-125.

• Tumores mucinosos antígeno canceroso

19-1(ca-19-9) y antígeno

carcinoembrionario (CEA) son mejor

indicadores que ca-125.

Técnicas de imagen

Ecografía la ecografía transvaginal es la de más utilidad

(diferenciar)

• Los tumores malignos son multiloculados, solidos o

ecogenicos, grandes (>5cm) y tienen tabiques

gruesos con áreas de nodularidad. Otras

características incluyen proyecciones

papulares o neovascularización(doppler).

• Menos útil en etapa avanzada.

Radiografía Derrames pulmonares o metástasis

pulmonares. enema con bario ayuda a

descartar divertículos o cáncer colonico

Tomografía

• El uso principal es para planificar la terapéutica en cáncer avanzado. Permite detectar el compromiso de hígado, retroperitoneo, epiplón etc.

• No es muy confiable para detectar compromiso peritoneal menor de 2, en la operación se pueden detectar sitios con tumor que no se vieron en la tc.

• No diferencia tumor benigno de maligno (pelvis).

• La resonancia magnética,

Clasificación histológica de la OMS

para el carcinoma ovárico.

Tumores serosos: la mitad de los CO son de tipo histológico seroso.•Adenocarcinoma seroso 40%, TM mas fc.Tumores mucinosos•Adenocarcinoma: cerca del 5 a 10% de los canceres ováricos epiteliales.•Seudomixoma peritoneal: termino clínico para describir la presencia de material mucoide o gelatinoso en la pelvis o cavidad abdominal.Tumores endometroides:•Adenocarcinoma•Tumor de müller mixto maligno: son raros, representa el 1% de los canceres ováricos.Adenocarcinoma de cels. Claras: comprenden 5 a 10 % de los canceres ováricos epiteliales.Tumores de celular transicionales•Tumor maligno de Brenner: •Carcinoma de cels. Transicionales: representan <5% de los canceres ováricosCarcinoma epidermoide: es raro. Carcinoma mixtoCarcinoma indiferenciado: son raros. Carcinoma de cels. Pequeñas. Son poco comunes y extremadamente malignos

Metástasis por exfoliación las células malignas se liberan a la cavidad

peritoneal cuando un tumor penetra la capsula superficial del ovario, al entrar

en la circulación del liquido peritoneal se pueden desarrollar implantes en

cualquier parte. Los tumores metastasicos de ovario casi no infiltran

viseras, sino que son superficiales

La diseminación linfática: ganglios paraaorticos hasta nivel de los vasos

renales, o hasta la cadenas ganglionares iliaca externa, obturados e

iliaca interna, pocas veces las metástasis van hacia los ganglios

inguinales

La extensión directa puede causar compromiso tumoral

confluente del peritoneo pélvico y estructuras adyacentes incluidos útero, recto, colon sigmoides y

trompas de Falopio.

La diseminación hematógenaatípica se observa en casos de enfermedad recurrente no en

diagnostico inicial.

Patrones de diseminación

Tratamiento de cáncer ovárico en etapa

temprana

Estadificación quirúrgica

• se hace extirpación quirúrgica y estadificación.

• 1/3 que tienen enfermedad limitada a ovario sube de etapa con la estadificacion quirúrgica.

• Carcinoma ovárico intraepitelial grado 1 o 2 en etapa 1A o 1B no se necesita tratamiento adicional.

• La incisión abdominal debe ser adecuada para identificar y extirpar cualquier compromiso que se paso de alto en el diagnostico. Se hace una histerectomía simple con BSO.

• En ausencia de compromiso ovárico macroscópico se obtienen biopsias peritoneales, del hemidiafragma derecho asi como linfadenectomia pélvica y paraaortica infrarrenal

Tratamiento de cáncer ovárico en etapa

temprana

Tratamiento conservador de la fertilidad

• 10% mujeres menores de 40 años

• Enfermedad confinada a 1 ovario

• Etapa I tienen una excelente supervivencia a largo

plazo, luego de la anexotomia unilateral, puede ser

necesaria la quimioterapia pero se conserva la

capacidad de concebir y llevar a término un embarazo

Quimioterapia adyuvante

• Cáncer ovárico epitelial grado 3 Etapa IA o IB y todas

aquellas en etapa IC y II se utiliza 3 a 6 ciclos

quimioterapia con carboplatino y paclitaxel.

• 20% de las mujeres desarrollan recurrencias en cinco

años.

Vigilancia

• 2 a 4 meses los primeros

2 años

• Cada semestre por 3

años más

• Anual

• Exploración física y

pélvica completa

• CA-125

• Estudios de imagen

Tratamiento de cáncer ovárico

avanzado

• 2/3 de las mujeres de diagnostican en

etapa III o IV es necesario el tratamiento

multimodal.

• Lo ideal es que se haga una

citorreduccion quirúrgica para eliminar

tumores macroscópicos.

• Luego se aplican 6 cursos de

quimioterapia basada en platino.

Tratamiento de cáncer ovárico

avanzado

Cirugía de citorreduccion

primaria

• Enfermedad residual: la

supervivencia más

prolongada se reporta cuando

no hay enfermedad residual al

terminar la operación.

• Por definición una reducción

de volumen optima, es decir

que halla enfermedad residual

mínima las pacientes deben

Tratamiento de cáncer ovárico

avanzadoQuimioterapia primaria

• El CA ovárico avanzado tiene sensibilidad relativa a agentes citotoxicos, menos del 20 % se cura.

• Quimioterapia intravenosa: basada en platino es la vase del tratamiento sistémico. EU 6 carboplatino y paclitaxel si se necesitan ciclos adicionales sugiere resistencia del tumor. En Europa solo carboplatino.

Quimioterapia intraperitoneal

• Dia1 paclitaxel 135mg/ m2 IV 24 hrs

• Dia2 cisplatino 100 mg/ m2 IP

• Dia3 paclitaxel 60 mg/ m2 IP

• Como medicamento experimental mas avanzado el cáncer menor el beneficio, mas problemas de intoxicación así como problemas con el catéter

• En pacientes en etapa III demostró supervivencia mas prolongada.

Tratamiento de cáncer ovárico

avanzadoTratamiento en pacientes en remisión

• En la mayoría de las pacientes el tratamiento lleva a remisión clínica. El 80 % recae y muere, concentraciones bajas de CA-125 con menos recaídas

• La mayoría tiene células residuales ocultas

• no hay pruebas de que alguna intervención sea benéfica.

Vigilancia

• Exploración física y medición de CA-125 como en etapa temprana. Se indican estudios de imagen

Laparotomía de revisión

• Estándar de oro para identificar enfermedad residual

Tratamiento de cáncer ovárico

avanzado

• Quimioterapia de mantenimiento

• Poca evidencia de ventaja.

• se usa por el alto índice de recurrencia. Paclitaxel mensual por 12 . La citotoxicidad acumulativa( neuropatía)

• Radioterapia

• No esta comprobado el beneficio

• Temor a toxicidad excesiva como enteritis por radiación. Pacientes con enfermedad microscópica

Factores pronósticos

• sobrevida a 5 años es del 50 %.

• Etapa quirúrgica es la variable más

importante, varia con la edad.

• Menores de 65 años tienen doble

posibilidades de vivir 5 años

• BRCA mejor pronostico por

sensibilidad al platino.

• La mayoría de las pacientes recae

Tratamiento cáncer ovárico

recurrente

• El aumento del CA-125 es el primer indicador de recaída. Se administra tamoxifeno cuando es la única evidencia de progresión del trastorno, ya que tiene actividad sobre la enfermedad recurrente y toxicidad mínima.

• Enfermedad resistente al platino, progresión durante la quimioterapia primaria

• Cáncer ovárico resistente al platino recaída antes de 6 meses.

• Pronóstico: malo

• Quimioterapia paliativa.

Cirugía de citorreduccion

secundaria

• Las pacientes que son elegibles tienen

1. Enfermedad sensible al platino

2. Intervalo libre de enfermedad prolongado

3. Un sitio solitario de recurrencia

4. Ausencia de ascitis

• La reducción de volumen debe lograr

enfermedad residual mínima, la mitad de

las pacientes no logran este objetivo.

TUMORES DE OVARIO

Epitelio

SuperficialSerosoMucinosoEndometrioideDe células claras De células de transformación

Cordón sexual-

estromaCels. De la granulosaTecomaCels. De SertoliCels. De Sertoli-LeydingEsteroideas

Células

GerminalesDisgerminomaSaco vitelinoCarcinoma embrionarioCoriocarcinomateratoma

95%

TUMORES DE OVARIO

Epitelio SuperficialSerosoMucinosoEndometrioideDe células claras De células de transformación

Cordón sexual-

estromaCels. De la granulosaTecomaCels. De SertoliCels. De Sertoli-LeydingEsteroideas

Células GerminalesDisgerminomaSaco vitelinoCarcinoma embrionarioCoriocarcinomaTeratoma

90-95%

5-15%

95%

<5%

Diagnóstico

Signos y síntomas= crecimiento tumoral y

hormonas prod.

• dolor abdominal subaguda*

(crecimiento rápido de un tumor que sufre

distensión de la capsula, hemorragia o

necrosis).

• La rotura del quiste, torsión o hemorragia

inteperitoneal

cuadro abdominal agudo en el 10-20% de los

px.

• cambios hormonales acompañan tumor

=irregularidades menstruales.

• Mayoria asintomática

masa pélvica en exploración física

• busca atención el mes siguiente al inicio de la molestia abdominal.

• mujeres jóvenes no han tenido un embarazo y tiene menstruación normal.

Interrogatorio

• Raros datos físicos distintivos

• frecuente masa palpable en examen pélvico

• buscar ascitis, derrame pleural

Exploración física

• marcadores tumorales hCG y AFP,

• BH

• pruebas de función hepática antes del tx.

Laboratorio

Dx d

ifer

enci

al

Ecografía :

• los quistes de pared lisa pueden mantenerse en

observación con ecografía,

• tumores malignos más grandes, componentes

sólidos.

• hCG o alfafetoproterina necesidad de

estatificación qx

síntomas tempranos

dolor agudo:

hallazgo de una masa

en el anexo primer

paso dx.

• masa ovárica compleja multilobulada.

• posible observar flujo sanguíneo en los tabiques

fibrovasculares con la ecografía de doppler de

flujo a color el (sugiere probabilidad de

malignidad.)

• No necesario imágenes preoperatorias

adicionales por CT o resonancia magnética

• indicada una radiografía torácica en busca de

metástasis tumorales en los pulmones y

mediastino

• Procedimientos dx

Imagen

• Los síntomas iniciales apuntan al quiste

ovárico funcional

• masa ovárica compleja rasgos sólidos en

gpo de edad joven solicitarse medición

de HCG y AFP séricas

• referencia con un oncoginecologo Para tx

qx primario.

Cuando no hay especialista :

• Se realizan lavados peritoneales

• decisión de realizar cistectomía u

ooforectomía depende de circunstancias

clínicas.

• Todo anexo debe extirparse una vez que

sea dx un tumor ovárico maligno de las

cel germinales.

• explorarse abdomen, palpación del

epiplón y la parte superior del abdomen y

la inspección de la pelvis sobretodo él en

ovario contra lateral.

Participación Gineco-Obstétrica

•El 5% en mujeres fenotípicas con anomalías

cariotipicas en las gónadas

•Sx de Turner (45x/46xy) Sx de klinerflelter (46XY)

seudohermafroditismo masculino y Sx de swyer.

•Las gónadas disgenesicas contienen

gonadoblastomas 40% de los gonadoblastomas

sufren transformación maligna.

•compromiso ovárico bilateral de

15-20%.

• 50%-50% compromiso

macroscópico y microscopio.

•5% hCG,deshidrogenasa

láctica (LDH) sérica y las

isoenzimas LDH-1 y LDH-2

Macroscópica : masas solidas de

color rosa o bronceado o crema,

lobuladas.

Microscópicamente: células claras

redondas poliédricas, ricas en

glucógeno citoplasmático.

•Qx conservadora de la fertilidad con salpingooferectomia

unilateral y estatificación quirúrgica cuidosa de la

enfermedad.

•conservación del ovario contra lateral :disgerminomas

recurrente en 5-10%.

El 75% de las recurrencias se desarrolla en el primer año

del dx

DISGERMINOMA

Factores de

riesgo.

Manifestaciones clínicas.

Tx

Macroscópica :

Carcinomas embrionarios

-Edad promedio de 14 años

-producen hCG el 75% secretan alfa fetoprotreina por componentes del saco vitelino y el sincitio

Contienen cuerpos semejantes en un embrión

-Originado célula germinal

-similar a un coriocarcinomas gestacional con metástasis ovárica.

-manifestaciones clínicas son frecuentes pueden inducir precocidad sexual en niñas prepuberales o metrorragia en mujeres en edadreproductiva

-patrón mixto diferenciación celular en un 10% de la px

-el disgerminoma componente más frecuente casi siempre con tumor de saco vitelino, teratoma

inmaduro o ambos.

-compromiso ovárico bilateral depende de la presencia o ausencia de un disgerminoma y aumenta cuando este existe

Teratoma inmaduro

20% de todos los tumores ováricos malignos de cel germinales

Formado de tejidos derivaos de las 3 capas germinales.

Compromiso ovárico bilateral es raro

Marcadores tumorales a menudo son negativos

se ven como grandes masas redondeadas o lobuladas blandas o firmes.

paredes solidas elementos inmaduros:

cartílago Hueso

áreas quísticas: llenas de líquido

seroso o mucinoso o material sebáceo y

pelo.

Microscópicamente :desordenada de

tejido

Tx

y

px

• pronosticas según grado histológico del tumor:

• etapa IA pronóstico excelente no necesitan quimioterapia adyuvante.

• etapa II-IV supervivencia de 70-80%

• salpingo oferecomia unilateral es el tx de elección

Cir

ug

ía

• recomienda incisión abdominal vertical en sospecha de neoplasia ovárica maligna

• valora, tamaño ovarios compromiso tumoral rotura capsular excrecencias externas y adhesión a estructuras circundantes.

• Después de extirpar el ovario afectado procede la estratificación qx por laparotomía.

Vig

ila

nc

ia

• Vigilancia

• Rx 1 c/3meses durante los primeros 2 años

• No es necesario laparotomía de revisión al final del tx en mujeres en las que se extirpo el tumor completo

Qu

imio

tera

pia

• Etapa Ia y los teratomas inmaduros grado 1 en etapa Ia no requieren quimioterapia adicional.

• Enfermedad más avanzada y todos los demás tipos requieren quimioterapia combinada basada en platino

Recaída

tipo celular histológico, etapa Qx y cantidad de

tumor residual en la primera operación son las

principales variables para el pronóstico.

quimioterapia con BEP preferible para

tumores recurrentes.

remisión clínica sostenida >6 meses mejor

pronóstico.

crecimiento de un tumor después de

quimioterapia no siempre implica

progresión de la enfermedad maligna pero

es preciso extirparla.

mayoría tratadas

con cirugía

conservador de la

fertilidad reanuda la

menstruación

normal puede

concebir hijos.

Tx durante

el embarazo

• detectan masas en los

anexos de 1 a 2% de todos

los embarazo

• AFP sig: tumor maligno de

células germinales

• El tx quirúrgico inicial

incluye estatificación es el

mismo que para la mujer

no embarazada.

• tumores ováricos malignos

de las cel germinales

tienen propensión a crecer

con rapidez es peligroso

retrasar el tx hasta el parto.

• régimen BEP seguro

durante el embarazo

TUMORES DE OVARIO

Epitelio SuperficialSerosoMucinosoEndometrioideDe células claras De células de transformación

Cordón sexual-

estroma• Cels. De la granulosa-estromales.

• Cels. De Sertoli-estromales.• Cordón sexual con túbulos anulares.•Células Esteroideas.•No clasificado•Ginandroblastoma

Células GerminalesDisgerminomaSaco vitelinoCarcinoma embrionarioCoriocarcinomateratoma

90-95%

5-15%

EPIDEMIOLOGÍA

• < 5% de los tumores malignos

ováricos.

• Incidencia: 0.20 por cada 100

000 mujeres.

• Mayor incidencia en mujeres

de raza negra.

• Se presentan a cualquier

edad.

• Etiología desconocida y

factores de riesgo no

demostrados.

• No existe predisposición

hereditaria.

– Enfermedad de Ollier.

DIAGNÓSTICOExtirpación y estudio histopatológico

SIGNOS Y SINTOMAS:

• Seudopubertad

isosexual: 80% de las

niñas prepuberales.

• Amenorrea secundaria:

adolescentes, dolor

abdominal y distensión.

• Adultas: menometrorragia

y hemorragia

posmenopáusica.

• Hirsutismo leve >

virilización franca.

• Masa palpable.

EXPLORACION

FISICA:

• Masa abdominal o

pélvica.

PRUEBAS DE

LABORATORIO:

• Testosterona > 200g/100

ml

• Sulfato de

deshidroepiandrosterona

> 8 000 µg/L.

IMÁGENES:

Clasificación de la OMS para tumores ováricos del cordón

sexual-estromales

• Tumores de células de la granulosa-estromales– Tumor de células de la granulosa

• Tipo adulto

• Tipo juvenil

– Grupo de tecoma-fibroma

• Tecoma

• Fibroma/fibrosarcoma

• Tumor estromal esclerosante

• Tumores de células de Sertoli-estromales– Tumor de células de Sertoli

– Tumor de células de Sertoli-Leydig

• Tumor del cordón sexual con tubulos anulares

• Tumores de células esteroideas– Luteoma estromal

– Tumor de células de Leydig

– Tumor de células esteroideas no especificado

• No clasificado

• Ginandroblastoma

TRATAMIENTO

CIRUGIA:

• Resección quirúrgica

es la base del

tratamiento.

VIGILANCIA:

• Muy buen pronostico.

• Examen físico

general y pélvico.

• Marcadores séricos.

• Estudios de imagen.

QUIMIOTERAPIA:

• Tumor grande.

• Índice mitótico

elevado.

• Excrecencias

capsulares.

• Tumor roto.

• Resultados de

patología dudosos.

• Bleomicina, etopósido

y cisplatino: primera

línea. Tres cursos

cada 3 semanas.

PRONOSTICO:

• Etapa quirúrgica es la

mas importante.

• Supervivencia

prolongada:

– Menor de 40 años.

– Tamaño mas pequeño

del tumor.

– Extirpación completa.

TRATAMIENTO

DURANTE

EL EMBARAZO:

• Raro que se detecten

durante el embarazo.

• Tratamiento

quirúrgico igual que

en una paciente no

embarazada.

• Quimioterapia

posoperatoria se

pospone hasta

después del parto.

BIBLIOGRAFIA

• Obstetricia de Williams; J. Leveno, L. Bloom, C.

Hauth, D. Wenstron. Caps. 35 y 36.

• Fundamentos en Ginecología y Obstetricia, médicos

especialistas asociados al Hospital de Ginecología y

Obstetricia No. 3.