CANCER VESICALDiagnostico y Tratamiento IMPORTANCIA DEL DIAGNOSTICO PRECOZ Y PAPEL DEL MEDICO DE FAMILIA

Dr. Enrique Sala OShea

24 de Junio de 2003

Cancer de vejiga

EPIDEMIOLOGIAINCIDENCIA: 20 * 100.000 hab/ao2% de todos los tumores malignos5 tumor mas frecuente (2 del ap. Urinario)RAZABlancos/negros: 2/1SEXOVarones/hembras: 5,1-8,7/1EDADAumenta con la edad.

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BALEARES1983-8731,01/100.000 varones /ao1988-9236,40/100.000 varones /ao 3,90/100.000 mujeres /ao

1988-94957 nuevos casos

Unidad de Epidemiologa y Registro de Cncer de Mallorca

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ETIOLOGIARHEN en 1895 descubri tmr vesical en tres trabajadores de una fbrica de anilinas18-35% por exposicin a carcingenos ocupacionales (tintes, pinturas, cuero, caucho, textiles) o tabacoIrritacin local crnica: clculos, bilharciosis.

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CARCINOGENESISINICIACIN

PROMOCIN

PROGRESIN

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CARCINOGENESISINICIACINProceso que ocurre intracelurarmente como resultado de la accin, fortuita o no de un agente qumico, fsico o biolgico que altera de una forma irreversible la estructura hereditaria de la clula que tiene el potencial para formar un clono de clulas neoplsicas irreversible y con memoria

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CARCINOGENESISPROMOCINLa sustancia promotora (casi siempre incapaz de la iniciacin) estimula selectivamente a la clula iniciada, fijando los cambios ocurridos en el ADN durante la iniciacin y favoreciendo su proliferacinEs reversible y requiere un largo tiempo de exposicin

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CARCINOGENESISPROGRESINPresencia de cambios cariotpicos mensurables o morfolgicamente apreciables en la estructura del genoma celular.Las alteraciones detectadas en esta etapa son reflejo de la inestabilidad cariotpica, que a su vez conduce a cambios caractersticos de las neoplasias malignas como son la morfologa celular poco diferenciada, el aumento del indice de crecimiento, la invasin y la metastatizacin

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GENETICA MOLECULARONCOGENESGenes involucrados en la regulacin del crecimiento normal y en su diferenciacinSi se alteran o activan se modifican los mecanismos normalesGenes supresores Genes moduladores

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GENETICA MOLECULARGenes supresores Producen factores negativos o supresores en las clulas, no existiendo en las clulas cancerosasP53Expresa fotoproteinas capaces de frenar la divisin celular, impidiendo a las clulas en fase G1, entrrar en fase SLa prdida de expresin o inactivacin es frecuente en el Ca. Vesical y en el de prstata

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GENETICA MOLECULARGenes moduladoresModifican la capacidad de difusin de las clulas neoplsicas en el organismoFactor epidemiolgico de crecimiento (EGF) Su expresin aumenta en tumores con gran capacidad de invasinFactores trasformadores del crecimiento alfa y beta (TGF alfa y TGF beta)Efecto proliferativo

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ANATOMIA PATOLOGICA

Origen epitelial98 %Epitelio de la mucosa90 %Epidermoides 6 %Ademocarcinomas 2 %

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ANATOMIA PATOLOGICAUROTELIOEpitelio: 3 a 6 capas de clulas que se diferencian desde la profundidad a la superficieMembrana basal, lmina propia: separa el epitelio del tejido subyacenteCorion: tejido conectivo laxo muy vascularizado con ocasionales haces muscularesSu conservacin o la ruptura indican pronstico y tratamientoEs muy importante, pues la penetracin mas all de la membrana basal indica potencial invasorSon necesarias buenas muestras para el patlogo

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ANATOMIA PATOLOGICAPATRN DE CRECIMIENTOPapilar70 % Buen pronsticoSsil, slido10 %Mal pronsticoMixto20 %Carcinoma in situMuy peculiarTIPO CELULARTransicionales90 %Escamosos 6 %Grandulares (adenoCa.) 2 %GRADO HISTOLOGICO: I II III

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CLASIFICACINT: Tumor primarioT1 Tumor que invade el tejido conjuntivo subepitelial.T2 Tumor que invade el msculo. T2a Tumor que invade la capa muscular superficial (mitad interna) T2b Tumor que invade la capa muscular profunda (mitad externa)T3 Tumor que invade el tejido perivesical T3a Microscpicamente T3b Macroscpicamente (masa extravesical)T4 Tumor que invade alguna de las siguientes estructuras: prstata, tero, vagina, pared plvica o pared abdominal:T4a Tumor que invade la prstata, tero o vagina.T4b Tumor que invade las paredes plvica o abdominal

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CLASIFICACINN: Ganglios linfticosLos ganglios linfticos regionales son los ganglios de la pelvis menor, que fundamentalmente son los ganglios localizados por debajo de la bifurcacin de las arterias ilacas primitivas. La lateralidad no afecta a la clasificacin NN1 Ganglio nico de menos de 2 cm.N2 Ganglio nico de mayor de 2 cm., menor de 5 cm, o mltiples de mas de 2 cm.N3 Ganglios de mas de 5 cm.

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CLASIFICACINM: MetstasisGanglios yustarregionales. Metstasis a distancia

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HISTORIA NATURALSuperficiales T170-80 %50-88 % recidivan (mltiples, grandes)Mantienen el mismo grado y estadoPero progresan hasta un 12 % a los 5 a.:4-6 % Ta29 % T140 % T1G360 % con CISSupervivencia (a los 5 a.):Ta:95 %T1:81 %T1G3:64 %

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HISTORIA NATURALInfiltrantes T2-3-420 % inicialmente invasoresAlto gradoMuerte en 2 a. sin tratamientoProgresan localmente y metastatizan pronto

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CLINICAHematuria----------SuperficialesLa intensidad no condiciona la gravedad del tumorMacroscpicaTotalAsintomticaCaprichosaSintomas irritativos-----Ca. In situCistitis rebeldesAmbos----------Slidos e infiltrantes

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DIAGNSTICOHistoria clnicaExploracin fsicaPalpar hipogastrio (masa, globo), FFRRTRConfirmar la hematuriaTcnicas de imagenEndoscopiaCitologasUIVObligada para detectar otras localizaciones simultneas (3-35 %)

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DIAGNSTICO

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DIAGNSTICO

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DIAGNSTICO

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DIAGNSTICO

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DIAGNSTICO

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TRATAMIENTORTUTR bajo anestesiaCompletaEstadiajeObtener fragmentos de la basePuede ser y en el 80 % de los casos lo es: Curativa

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TRATAMIENTOProfilaxis de las recidivas (70-80 %)Instilaciones intravesicalesQuimioprofilaxis: TTPA, ADM, MMCNo hay superioridad de uno a otroReducen inicialmente la frecuencia de recidivasRespuestas un 16 %Inmunoprofilaxis: BCGRespuestas: 30 %Rgimenes variablesEfectos secundariosCistitis, Leucopenia, Infecciones sistmicas

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TRATAMIENTOBCGModificador de la respuesta biolgicaActivo frente al Ca. in situ (70 % responden)Mas txico que lo QT:Irritabilidad vesical90 %Cistitis con hematuria40 %Gripe con fiebre30 %BCGitisTratamiento: Paracetamol, Especfico

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TRATAMIENTOSuperficialesRTUInstilaciones intravesicales

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TRATAMIENTOCa. in situResistente a la Radioterapia y Quimioterapia sistmicaBCG73,9 % de respuestas a los 30 mesesInstilacin semanal 6 semanasCistectomia

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TRATAMIENTOInfiltrantesRadioterapiaCirugaQuimioterapiaSolasEn combinacin

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TRATAMIENTORadioterapiaIntento de conservar la vejigaOpcin tras RTU pticamente completa, Anat. Pat. con infiltracin, y evaluacin del tumor residual con TACPacientes con riesgo quirrgico altoRespuestas 79 % a los 5 a.Puede ser que aadamos aos a la vida y que le quitemos vida a esos aosComplicacionesCistitis-Rectitis rdicaRetraccin VesicalHematuria

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TRATAMIENTOCIRUGIA Cistectoma parcialSeleccin de enfermosSupervivencias de 15-60 % a los 5 a.Recidivas locales de 30-75 %AtractivaConserva la vejigaBaja morbi-mortalidad

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TRATAMIENTOCIRUGIA Cistectoma radical PATRON OROVejiga, prstata, VVSS, peritoneo que la recubre, grasa perivesical, urteres terminales. En la mujer, HT (a veces) y cara anterior de vagina. Adems LDN ilio-obturatriz bilateralMortalidad 10 %

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TRATAMIENTOCIRUGIA Cistectoma radicalTcnica agresivaNecesita derivacinImpotenciaRecidivas locales 5-15 %Metastasis (el 90% de ellas aparecen en los primeros 18 m.)Supervivencia a 5 a.T270 %T340 %T4a25 %

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TRATAMIENTOCIRUGIA DerivacinExternaUreterostoma cutnea, bilateral o en YTransilealBolsa Neo-vejiga ortotpicaMas complicaciones y mas complejidad tcnicaIncontinencia

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TRATAMIENTOQUIMIOTERAPIA SISTMICAPoca respuestaSe estima de un beneficio del 20-30 %Pacientes seleccionadosRegimenes agresivos

M-VacCarboplatino

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