Patologia Biliar MalignaTania Parra Morales Jhon Medina SalazarCIRUGIA 2016-2

Cáncer de Vesícula Biliar

Epidemiología

Las altas tasas en América del Sur, particularmente en Chile, Bolivia y Ecuador, así como algunas zonas de la India, Pakistán, Japón y Corea

Incidencia de 1 a 2 casos por cada 100.000 habitantes en los EE.UU. Es la neoplasia gastrointestinal más común en ambos nativos

americanos del suroeste y en los mexicano-americanos Incidencia aumenta con la edad, las mujeres se afectan dos a seis veces

más que los hombres Es más común en caucásicos que en los negros

Factores de Riesgo Inflamación crónica de la vesícula

Incidencia global en pacientes con

colelitiasis es de sólo 0,5 a 3 por

cientoCálculos mas de

3cm mayor riesgo

Incidencia global en pacientes con v. de porcelana varia de

0-60%

Pólipos más grandes contienen focos de

cáncer invasivo

Ecografía de cribado anual de la vesícula biliar se recomienda en estos pacientes

Infeciones Portador crónico de

SalmonellaHelicobacter citotoxinas

derivadas de proteínas de la superficie

Reflujo de jugo pancreático en el árbol

biliarReflujo pancreaticobiliarAumento en los niveles

de amilasa, activación de enzimas proteolíticas,

alteraciones en la composición de la bilis, daño del epitelio biliar, inflamación, distensión ductal, y formación de

quistes.

metildopa, anticonceptivos orales, e

isoniazida

Trabajadores en el aceite, papel, químicos, calzado, textil y fibra de

acetato de celulosa, mineros expuestos al radón y fumadores de

cigarrillos

Obesidad y niveles elevados de azúcar en la

sangre

Patogénesis

Colelitiasis

Irritación crónica de la

mucosa

Transformación maligna

Unión anómala del conducto

pancreatobiliar

Mutación K-ras y p-53

ClínicaSe presenta -Sospecha de malignidad por síntomas-Malignidad encontrada en TAC o ecografía tomado por otra razón-Malignidad encontrada en examen de patología en colecistectomía simple-Dx temprano

AsintomáticoSíntomas de colecisitis o colelitiasis.Dolor, anorexia, vomito, cólico biliar, malestar general, perdida de pesoCuadro obstructivo (Sx Mirizzi)

Signo CourvoisierExcepciones pancreatitis crónica, obstrucción biliar parasitaria, quiste de colédoco congénito, hepático común la obstrucción del conducto proximal al despegue del conducto cístico

Diagnóstico

Lesión de forma irregular en el espacio

subhepático, masa heterogénea en la luz de la vesícula biliar y pared

de la vesícula) engrosada de forma

asimétrica El hallazgo de un pólipo de más de 10 mm debe incrementar la sospecha de cáncer de vesícula.

Útil en la estadificación y tto

Se observa la masa, el engrosamiento de las paredes, afectación

ganglionar y metástasis.

RM y la CPRM diferencia lesión maligna de

benignaRM para invasión en el

ligamento hepatoduodenal,

encajamiento de la vena porta, y la afectación de los ganglios linfáticos.

Coloangiografia, la CPRE y la

colangiopancreatografía transhepática

percutánea son de poca utilidad.

Histología

Macroscópicamente puede aparecer infiltrante, nodular, papilar, o una combinación de estas.

Estadificación

Tratamiento

• Colecistectomía abierta Pólipos

• T1a : Colecistectomia (afección ganglionar <3%)• T1b: colecistectomía extendida (incluye drenaje de las cadenas de

ganglios linfáticos. ) (colédoco y 2cm del margen hepático)• T2: colecistectomía radicial

Cáncer tras colecistectomía

• Cáncer de vesícula resecable sin enfermedad metastásica realiza resección

• Si afectación locorregional avanzada se realiza resección hepática extendida

Pacientes con sospecha preoperatoria de cáncer de

vesícula biliar• T3-T4 se hace resección radical que incluye al menos los segmentos IVb y

V, si bien a menudo requiere una heparectomía central que comprenda los segmentos IV, V y VIII.

Supervivencia

T1 buen pronostico T2 depende de la afectación ganglionar y la resección radical en este

contexto mejora la supervivencia a 5 años de un 20- >60% T3 supervivencia a 5 años <20 % T4 presentan una supervivencia de 13 meses Supervivencia global para este tipo de cáncer es inferior al 15%.

Cáncer de las vías biliares Colangiocarcinoma

Generalidades Entidad patológica poco frecuente Pésimo pronostico División del conducto biliar en función de la localización de la

obstrucción Lesiones del tercio medio son infrecuentes

Lesiones proximales:

perihiliares e intrahepaticas

Lesiones distales: de

región periampular

2/3 T. Klatskin

Epidemiologia

Incidencia 0.3 % 1 por cada 100.000 personas en USA 3.000 casos nuevos cada año Edad promedio 50 - 70 años Relación hombres - Mujeres 1.3:1

Factores de Riesgo

Inflamación crónica del árbol biliar y proliferación celular compensatoria Colangitis esclerosante primaria Quistes del coledoco Colitis ulcerosa Hepatolitiasis Anastomosis bilioenterica Infección de la vía biliar Fasciolas hepaticas, nitrosaminas en la dieta, exposicion a dioxina

Estasis biliar

Cálculos en el

conducto biliar

Infección

Histología 95% corresponden a adenocarcinomas

Esclerosante

•Vía biliar proximal •Fibrosis periductal con patrón concéntrico y oclusión del conducto

Nodular •Distal - proliferaciones intraluminales•Mas común: masa firme asentada en la pared con crecimiento hacia la luz

Papilar•Distal - proliferaciones intraluminales•lesión polipoidea blanda con menos fibrosis periductal (mejor pronostico)

A nivel anatómico…

Distales Proximales Perihiliares: 2/3 Tumores de Klatskin

De acuerdo con su situación anatómica se clasifican mediante: Bismuth-Corlette Colangiocarcinoma intrahepatico

Carcinoma Hepatocelular

Tipo I Limitado al colédocoTipo II Incluyen la bifurcación sin

invasión de los conductos intrahepaticos

Tipo III a Se extiende al conducto intrahepatico derecho

Tipo III b Se extiende al conducto intrahepatico izquierdo

Tipo IV Incluye ambos conductos intrahepaticos

Estatificación

Sistema de estatificación TNM Difiere en función de la localización anatómica

Manifestaciones Clínicas

Ictericia Indolora Dolor CSD, prurito, orina oscura,

anorexia, fatiga y perdida de peso Colangitis (manipulación de la vía

biliar) Asintomáticos (Hiperbilirrubimemia,

aumento de las concentraciones de fosfatasa alcalina y gammaglutamil-transferas)

Estudios de Laboratorio

Hiperbilirrubinemia FA Marcadores Tumorales (CA 125 y el antígeno carcinoembrionario : Difer:

Otras neoplasias TGI y Ginecologicas) CA 19-9 sensibilidad de 79% y especificidad de 98%, si el valor sérico

es >129 U/ml (Colangitis y otras neoplasias)

Estudios Radiológicos Estudio de la Ictericia

Obstructiva Ecografía de vías biliar

Dilatación del árbol biliar intrahepatico con vesícula biliar y conductos distales respecto al tumor de calibre normal o colapsados Cáncer de conductos distales:

dilatación del conducto biliar intra y extraheppatico y de la vesícula biliar, DESCARTANDO LA PRESECIA DE CALCULOS EN EL CONDUCTO BILIAR

Colangiografia

Tomografía

Valoración de la enfermedad Metástasica y evaluacion de resecabilidad Identificar la localización del tumor y la relación con estructuras

vasculares

CPRE (Colangiopancreatografia retrograda endoscópica) CTP (Colangiografia transhepatica percutánea)

Determinar la extensión proximal de Tumor

Valoraciones de Tumores de conducto biliar distal

Determinar el alcance proximal de la resección

Tratamiento Sospecha Clínica y Radiológica Exploración

Sin contraindicaciones para la resección 7 – 15% presentan enfermedad benigna 50% hallazgos que impiden la resección

Metástasis peritoneales Metástasis Hepáticas Lesiones localmente avanzadas Colangiocarc

inoma distal•Pancreatoduodectomia•Desarrollo en planos submucosos•Tasa de supervivencia 5 años del 50%

Colangiocarcinoma proximal

•Resección en bloque del colédoco y parénquima hepático, ganglios linfáticos•Clasificación de Bismuth-Corlette

• Lesiones I y II : resección del colédoco, colecistectomía y resección con un margen de 5 a 10 mm

• Lesión II: resección hepática parcial (Resección del lóbulo caudado

• Lesión III y IV: Resección compleja y reconstrucción de la vena porta y la arteria hepatica

Tratamiento Paliativo

Paciente en quien se detecta preoperatoriamente enfermedad irresecable o incurable

Alivio de la ictericia y el dolor y la obstrucción duodenal Vías de drenaje endoscopicas o percutaneas CPRE como técnica de drenaje biliar (Colangiocarcinoma distales) Opioides VO o endovenosos Endoprotesis duodenales

Bibliografía

Mehrotra B. Gallbladder cancer: Epidemiology, risk factors, clinical features, and diagnosis. In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (acceso Agosto 20 de 2016.)

Sabisnton. Tratado de cirugía. 19 ed. Editorial El sevier, 2014 Schwartz, S.l., Principios de Cirugía, 10 ed, Editorial McGraw Hill, 2015.