CANCER DE CERVIX INVASOR Dr. Francisco Fúster Alfaro.

CANCER DE CERVIX INVASORCANCER DE CERVIX INVASOR

Dr. Francisco Fúster AlfaroDr. Francisco Fúster Alfaro

CANCER-ORIGENCANCER-ORIGEN

SE DIVIDE EN TRES FASES– INICIACION

– PROMOCION

– PROGRESION


INICIACION– PROCESO IRREVERSIBLE– MUTACION SOMATICA QUE CAUSA

ALTERACION EN GENOMA DE LA CELULA PROMOCION

– PROLIFERACION CELULAR DE LA CELULA MADRE

– DIPLOIDIA– DISMINUCION DE PROLIFERACION– CRECIMIENTOS TUMORALES (CONDILOMA)


PROGRESION– FASE PREINVASORA-FASE INVASORA– ALTERACIONES GENETICAS

ADICIONALES ANEUPLOIDIA– PERDIDA DE DIFERENCIACION– PERDIDA DE GENES SUPRESORES– AMPLIFICACION GENES– INVASION METASTASIS


ONCOGENES– PROTO-ONCOGENES

• NO IMPORTANTES EN FISIOLOGIA CELULAR NORMAL.

• CAPACES DE PRODUCIR ALTERACION EN FUNCION CELULAR SI MUTANESTIMULAN PROLIFERACION

– GENES SUPRESORES TUMORALES• FUNCIONDESTRUCCION DE CELULAS TUMORALES• CONTROLAN CRECIMIENTO CELULAR,

PROLIFERACION Y DIFERENCIACION• PROTOTIPO GEN RETINOBLASTOMA, p53

CANCER-BIOLOGIACANCER-BIOLOGIA

INMUNOLOGIA TUMORAL– HIPOTESIS PAUL EHRLICH CELULAS

CANCEROSAS SON ANTIGENICAS. PUEDEN SER RECONOCIDAS POR EL HUESPED COMO EXTRAÑAS.

– CELULAS TUMORALESANTIGENOS EXTRAÑOS DEBILESRESPUESTA INMUNOLOGICA.

– TERAPEUTICA MODIFICAR SISTEMA INMUNOLOGICO

CANCER-ORIGENCANCER-ORIGENO R IG E N C A N C E R

C A N C E R

F A L L A IN N M U N O L O G IC A

M U TA C IO N G E N E TIC A

A G R E S IO N E S E X TE R N A S (H P V )

P R E D IS P O S IC IO N G E N E TIC A (O N C O G E N E S )

C E L U L A N O R M A L

CANCER INVASORCANCER INVASOR

EPIDEMIOLOGIAFACTORES DE RIESGOCUADRO CLINICOTIPOS DE PRESENTACION

MACROSCOPICACLASIFICACION

HISTOPATOLOGICA

CLASIFICACION CLASIFICACION HISTOPATOLOGICAHISTOPATOLOGICA TUMORES EPITELIALES

– TUMORES DE CELS. ESCAMOSAS– ADENOCARCINOMA– ADENOESCAMOSO– TUMORES DE CELS. MADRE

TUMORES DEL TEJIDO MESENQUIMATOSO TUMOR DEL CONDUCTO DE GARTNER OTROS

– METASTASIS-LINFOMA-MELANOMA-CARCINOIDE

ESTADIO (FIGO)1994ESTADIO (FIGO)1994

IA1INVASION < DE 3mm DE PROF. Y 7mm IA2INVASION DE 3-5 mm DE PROF Y 7 mm IB1TUMOR < DE 4 cm IB2 TUMOR > DE 4 cm IIAINVADE 1/3 SUP DE VAGINA IIBINVADE PARAMETRIOS. SIN PARED PELVICA IIIA INVADE 1/3 INFERIOR DE VAGINA IIIB PARAMETRIOS HASTA PARED PELVICA IVA INVASION VEJIGA O RECTO IVB METASTASIS A DISTANCIA

MICROINVASION(<3mm)MICROINVASION(<3mm)

INVASION DEL ESPACIO VASCULAR? RECURRENCIA 0.7% GANGLIOS PELVICOS POSITIVOS 1.2% MORTALIDAD 0.2% TRATAMIENTO

– CONIZACION CERVICAL (SI DESEA FERT.)– HISTERECTOMIA SIMPLE

CURACION DEL 99%

Tratamiento Cáncer de CérvixTratamiento Cáncer de CérvixLesión No VisibleCono Bx + LECIA1

Margen (-)<3 mm Inv.Inv V/L.(-)

HAT o Hist.Vaginal

oSeguimiento

(Si desea fertilidad)

IA2

Margen (+)> 3 mm Inv.

Inv. V/ L.

Hist. Radical+ LPB

Fact. Adversos:-Ganglios (+)-Margen (+) o-Margen cercano (+) (+) <5 mm.-Parametrio (+)-Adenocarcinoma Grado 2-3 cm.-Inv.C/l:

Radioterapia

Seguimiento

(Barakat R. ; Gershenson D. ; Hoskins W. “HandBook of Gynecologic Cancer“ MD Anderson C.C. -Sloan Kettering C.C. Martin Dunitz -2001).

RUTAS DE DISEMINACIONRUTAS DE DISEMINACION

MUCOSA VAGINAL

MIOMETRIO

PARAMETRIOS

LINFATICOS PARACERVICALES Y LINFATICOS PELVICOS

LINFATICOSLINFATICOS

NIVEL I– PARAMETRIALES, OBTURADORES,

URETERALES, ILIACA INTERNA, ILIACA EXTERNA Y SACROS

NIVEL II– ILIACA COMUN, PERIAORTICOS E

INGUINALES

LINFATICOSLINFATICOS

GANGLIOS PELVICOS POSITIVOS SEGÚN ESTADIO– I 15-20%– II 30-40%– III 50%

GANGLIOS PERIAORTICOS POSITIVOS– I 5%– II 15%– III 30%

PROTOCOLO DE ESTUDIOPROTOCOLO DE ESTUDIO

HISTORIA CLINICA EXAMEN FISICO PAP-COLPOSCOPIA Y BIOPSIA RX DE TORAX PIV RECTOSIGMOIDOSCOPIA CISTOSCOPIA BIOQUIMICA COMPLETA Y HEMOLEUCOGRAMA US DE ABDOMEN Y PELVIS* TAC ABDOMINOPELVICO*

MARCADORESMARCADORES

ANEMIA FACTOR PRONOSTICO NEGATIVO.– CORRECCION DE ANEMIA CON

TRANSFUSIONES EQUIPARA LA SOBREVIDA (GROGAN et al.)

– ANTIGENO CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS 284 PACIENTES. CORTE NIVEL > 8 ug/l

• 86% VALORES MENORES SIN METS• 65% VALORES MAYORES CON METS

(LIN et al. ACTA OBST GYNEC SCAND 2000)

MARCADORESMARCADORES

INDICE DE PROLIFERACION TUMOR SUPRESOR GEN 101SOBREEXPRESION DE COX-2CADENA GAMA DE LAMININ-5HSP70p53

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

CIRUGIARADIOTERAPIA CIRUGIA Y RADIOTERAPIARADIOTERAPIA Y CIRUGIAQUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIAQUIMIOTERAPIA Y CIRUGIA

TRATAMIENTO TRATAMIENTO QUIRURGICOQUIRURGICOHISTERECTOMIA RADICAL

– CINCO TIPOS SEGUN RUTLEDGEIGUAL SOBREVIDA QUE CON

RADIOTERAPIA EN ESTADIO IBI IIAINDICACIONES

– VENTAJA• PRESERVA TUBO VAGINAL Y OVARIOS

2-5% MORBILIDAD

COMPLICACIONES DE COMPLICACIONES DE HISTERECTOMIA TIPO IIIHISTERECTOMIA TIPO III ATONIA VESICAL LINFOQUISTE FISTULA

URETERO-VAGINA TROMBOFLEBITIS TEP FISTULA VESICO-

VAGINAL

4% 3% 2%

1% 1% 1%

RADIOTERAPIARADIOTERAPIA

PREPARACION DE PACIENTE = CX

IMPORTANTENIVELES DE Hb Y Hto

10,000cGy EN TOTAL DIVIDIDOS ENTRE WP Y BRAQUITERAPIA.

RADIOTERAPIARADIOTERAPIA

ESTADIO PELVIS BRAQUI

IA1 NO NO

IA2 2000 (PARAM) 8000 (2 APLIC)

IB 4000 6000 (2 APLIC)

IIA 4000-5000 6000 (2 APLIC)

III-A 5000-6000 4000

IIIB 5000-6000 4000

IVA 6000 4000

IVB 1000 2-4 X C/SEM

PALIATIVO

COMPLICACIONES COMPLICACIONES TARDIAS-RTTARDIAS-RT SIGMOIDITIS FISTULA RECTO-

VAGINAL ESTENOSIS

RECTAL FISTULA VESICO-

VAGINAL ESTENOSIS

URETERAL

3% 1%

1%

1% 1%

COMPLICACIONES COMPLICACIONES TARDIAS-RTTARDIAS-RTSINDROME DESGASTE + ANEMIA

RADIACION PUEDE DESTRUIR MUCOSA A NIVEL INTESTINAL. NO NECESARIAMENTE RECURRENCIA.

SIEMPRE DOCUMENTAR HISTOLOGICAMENTE

QUIMIOTERAPIAQUIMIOTERAPIA

RADIOSENSIBILIZADOR

– CIS-PLATINO 40 mg/m2 SC C/SEMTRATAMIENTO PALIATIVO

– CISPLATINO 100mg/m2 SC + 5-FU 1000mg/m2 SC X DIA X 5 DIAS/ IFOSFAMIDA 1.2 mg/m2 SC X DIA X 5 DIAS + MESNA IGUAL DOSIS

QUIMIOTERAPIAQUIMIOTERAPIA

DROGA EFECTO AGUDOS

TOXICIDAD PRECAUCIONES

CIS-PLATINO NAUSEA Y VOMITOS SEVEROS

RENAL

MIELOSUP MODERADA NEUROTOX

HIDRA- TACION

INF NO > 1mg/min

5-FLUORACIL NAUSEA Y VOMITO +/-

DEPRESION MEDULA

ALOPESIA

DIARREA

ESTOMAT.

DISM. DOSIS SI ALT EN FR, FH O MO

TRATAMIENTO-TRATAMIENTO-ESCAMOSOESCAMOSO IA1 SIN INVASION ELV HAT SIMPLE O

CONIZACION IA1 CON INVASION ELV HAT RADICAL TIPO

III + LPB IA2-IB1 HAT RADICAL +LPB + SAMPLING

PARAORTICOS IB2

– QUIMIOTERAPIA NEOADYUVANTE+ HAT RADICAL + LPB

– RADIOTERAPIA + Qt. CONCOMITANTE– HAT RADICAL +LPB+ RADIOTERAPIA

TRATAMIENTO-TRATAMIENTO-ESCAMOSOESCAMOSOIIA DEPENDE DE TAMAÑO DE

TUMOR PRIMARIOIIB-IVA RADIOTERAPIA +

QUIMIOTERAPIA CONCOMITANTEESTADIO IB2 A IVAANTES DE

RADIOTERAPIA, TAC O MRI PARA EVALUAR RETROPERITONEO

Tratamiento Cáncer de CérvixTratamiento Cáncer de CérvixLesión Visible

BiopsiaIB1

Lab.Rx. Tórax

Piv.Tac.

Hist. Radical+LPB.

Radioterapia+ Qt.

IB2IIA/BIIIA/BIVA/B

Rx. Tórax TAC.

CistoscopíaRSC

GangliosPélvicos o

Paraaórticos(+)

NO SI

Rt. Pélvico+ CisPt.

(5Fu-CisPt).

Rt. Pélvico+ Paraor.Braquit.+CisPt.

Seguimiento


Est IV B

Rt. PélvicoPaliativa

QuimioterapiaExperimental

Tratamiento Cáncer de CérvixTratamiento Cáncer de Cérvix

Qué hacer cuando hay ganglios (+)

durante la cirugia ?

Disección ganglionar superior al sitio de pélvis y dar Quimio -

Radiación.(Barakat R. ; Gershenson D. ; Hoskins W. “HandBook of Gynecologic Cancer“ MD Anderson C.C. -Sloan Kettering C.C. Martin Dunitz -2001).


Qué hacer con ganglios (-) y característicos de alto riesgo: márgenes

(+) o cercanos (+) (< 5 mm) ?

Se debe dar Radioterapia , posiblemente con Quimioterapia



Qué hacer con invasión estromal profunda y con Invasión linfovascular extensa , con ganglios márgenes (-) ?

GOG recientemente sugieren en un estudio del beneficio de Radioterapia en

la sobrevivencia con aumento en las complicaciones.

Barakat R. ; Gershenson D. ; Hoskins W. “HandBook of Gynecologic Cancer“ MD Anderson C.C. -Sloan Kettering C.C. Martin Dunitz -2001).

ENFERMEDAD ENFERMEDAD LOCALMENTE AVANZADALOCALMENTE AVANZADA

DEFINICIONTAMAÑO DEL TUMOR CERVICAL ES MAYOR QUE EL QUE SE PUEDE TRATAR EXITOSAMENTE POR CIRUGIA UNICAMENTE

RADIACION + QUIMIO. CONCOMITANTEQUIMIOTERAPIA NEOADYUVANTE?

TRATAMIENTO-TRATAMIENTO-ADENOCARCINOMAADENOCARCINOMARADIOTERAPIA Y LUEGO HAT

SIMPLEDEBE DE REALIZARSE EN 4-6

SEMANAS POSTERIOR A RADIOTERAPIA

TRATAMIENTO-TRATAMIENTO-ADENOESCAMOSOADENOESCAMOSOQUIMIOTERAPIA

RADIOTERAPIA HAT SIMPLE

TRATAMIENTO EN TRATAMIENTO EN ESTUDIOESTUDIO HISTERECTOMIA RADICAL VAGINAL + LPB

POR LAPAROSCOPIA (OPERACION SCHAUTA)

TRAQUELECTOMIA RADICAL + LPB– ESTADIOS TEMPRANOS– EXTRACCION DE CERVIX Y PARAMETRIOS

MUJERES JOVENES PARA PRESERVAR FUNCION REPRODUCTIVA

– PROCEDIMIENTO DE SAILING PARA PREVENIR APP Y RPM

(PLANTE et al. Current Opinion in Obst. & Gynecology: 2001)

TRATAMIENTO EN TRATAMIENTO EN ESTUDIOESTUDIOTRAQUELECTOMIA RADICAL + LPB

– DARGENT 1994 PRIMERO– LPB POR LAPAROSCOPIAETO SI

NEGATIVOS SE CONTINUA CON CX– TRAQUELECTOMIA SE ENVIA A

CONGELACION LOS MARGENES ENDOCERVICALES (5-8mm).

TRATAMIENTO EN TRATAMIENTO EN ESTUDIOESTUDIO TRAQUELECTOMIA RADICAL + LPB

– RESULTADOS• TIEMPO OPERATORIO MAS LARGO• TASA DE RECURRENCIAS 3.1 %• SOBREVIDA A 5 AÑOS 95%• TASAS DE CONCEPCION DE 37 % A 1 AÑO• 49 EMBARAZOS EN 36 MUJERES• 26 NACIDOS VIVOS• 3 PARTOS PRETERMINO ( 25-28-34 SEMANAS) SIN

SECUELAS

TRATAMIENTO EN TRATAMIENTO EN ESTUDIOESTUDIO GANGLIO CENTINELA 23 PACIENTES INYECCION AZUL INTRACERVICAL VIA LAPAROSCOPICA 90% IDENTIFICACION VALOR PREDICTIVO NEGATIVO/POSITIVO

100%

(DARGENT 2000)

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

RADIOTERAPIA POSTERIOR A HISTERECTOMIA RADICAL SI.

1-)MARGENES POSITIVOS. 2-)GANGLIOS PELVICOS POSITIVOS. 3-) ALTO RIESGO DE RECURRENCIA.

– INVASION MIOCERVICAL 1/3 PROF., Y MEDIO– IB2– INVASION ELV– REDUCCION DEL 47% DEL RIESGO DE

RECURRENCIA(GYNEC. ONCOLOGY 1999;73: 177-183)

SOBREVIDASOBREVIDA

ESTADIO I– IA199%– IA297-98%– IB 85%

ESTADIO II66%ESTADIO III 39%ESTADIO IV 14%

SEGUIMIENTO SEGUIMIENTO POSTRATAMIENTOPOSTRATAMIENTO VISITAS C/3 MESES POR TRES AÑOS Y LUEGO

C/6 MESES. C/VISITAEXAMEN FISICO COMPLETO Y PAP. C/6 MESES BIOQUIMICA COMPLETA Y

ESTUDIOS DE IMAGENES. IMPORTANTE-HIDRONEFROSIS SIEMPRE PREGUNTAR SINTOMAS

PROBABLES DE RECURRENCIA. RECURRENCIA DEBE DOCUMENTARSE

HISTOLOGICAMENTE SIEMPRE.

SITIOS METASTASISSITIOS METASTASIS

LINFATICOS HIGADO PULMON VERTEBRAS CEREBRO

20% ESTADIO I 16% 14% 9% 0.9%

RECURRENCIA Y RECURRENCIA Y PERSISTENCIA PERSISTENCIA

85% DE RECURRENCIAS OCURREN PRIMEROS TRES AÑOSMAYORIA SON LOCALES

35% DE TODAS LAS PACIENTES VA A TENER UNA RECURRENCIA

20% DE TRATAMIENTO QUIRURGICO 10% DE SOBREVIDA A UN AÑO TRATAMIENTO PALIATIVO

– QUIMIOTERAPIA/RADIOTERAPIA EXENTERACION PELVICA

EXENTERACION PELVICAEXENTERACION PELVICA

CIRUGIA ULTRARADICAL PARA RECURRRENCIAS CENTRALES

DEBE HABERSE DESCARTADO OTROS SITIOS DE METASTASIS

EDEMA MI-OBSTRUCCION URETERAL- DOLOR CIATICO INOPERABILIDAD

MORTALIDAD 5-10% SOBREVIDAS A 5 AÑOS 20-60%

Tratamiento Cáncer de CérvixTratamiento Cáncer de CérvixCáncer Recurrente

Post. Hist.Radical

Radioterapia +

Braquiterapia (Cis Pt ? )

Post-Radioterapia

Lesión Central

ExenteraciónPélvica

Pared Pélvica(Edema unilat.)

Resección LocalRT. local

Extrapélvica

Unica (Resección)

QT. ?Experimental


CERVIX Y EMBARAZOCERVIX Y EMBARAZO

LESIONES PREMALIGNAS– PAPCOLPOSCOPIABIOPSIA– CONODIFERENCIAR MICROINVASION

MANEJO– VIA DE PARTOOBSTETRICA– REEVALUAR 6 SEMANAS POSTPARTO.

TRATAMIENTO POSTPARTO

CANCER INVASOR DE CANCER INVASOR DE CERVIX Y EMBARAZOCERVIX Y EMBARAZOTRATAMIENTO DEPENDE DE

ESTADIO Y EDAD GESTACIONAL.

VIA DE PARTO–IA1VIA VAGINAL–IA2 EN ADELANTE CESAREA

CERVIX Y EMBARAZO-CERVIX Y EMBARAZO-MENOS DE 24 SEMMENOS DE 24 SEMESTADIO I-IIA

ESTADIO II-B-IIIB

HISTERECTOMIA RADICAL +LPB

RADIOTERAPIA+Qt.– 4500 WP + 6000 B– 4500 WP +

HISTERECTOMIA RADICAL II

RADIOTERAPIA +QT 5000 WP + 5000 B 5000 WP +

HISTERECTOMIA II 5000 WP +LUI+5000 B

CERVIX Y EMBARAZO-CERVIX Y EMBARAZO-MAYOR DE 24 SEMMAYOR DE 24 SEM ESTADIO I-IIA

ESTADIO IIB-IIIB

CESAREA + 5000 WP + 5000 B + Qt.

CESAREA HISTERECTOMIA III + LPB

CESAREA +5000 WP +5000B + Qt.

MUCHAS GRACIAS!MUCHAS GRACIAS!

Dr. Francisco Fúster AlfaroDr. Francisco Fúster AlfaroVOLCAN ARENAL

CANCER DE CERVIX INVASOR Dr. Francisco Fúster Alfaro.

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