Sistemul respirator (SR)

Curs 6FunciiAnatomie funcionalVentilaiaPerfuziaDifuziunea schimbul de gazeTransportul gazelor prin sngeControlul funciei respiratorii

Perfuzia pulmonarPERFUZIA pulmonar este asigurata prin 2 tipuri de circulatii: nutritiv i funcional.Circulaia Nutritiva susinut de: - arterele bronice (provin din aorta toracica) si artera toracica interna; - drenajul este realizat de venele bronsice;ROL: prin sangele pe care-l furnizeaza iriga pereii arborelui bronic i tesutul pulmonar de suport (stroma). Arterele bronice ajung numai pina la nivelul bronhiolelor respiratorii, unde se termina in reteaua capilara din care pornesc venele bronice.

Perfuzia pulmonar2. Circulaia funcional realizat de circulaia pulmonar sau mica circulatie.Circulatia functionala pulmonar ncepe la nivelul ventriculului drept cu artera pulmonar si se termina n atriul stang cu cele 4 vene pulmonare.n VD i are originea artera pulmonara, care dupa un scurt traiect, da ramuri pentru cei doi plamani. Fiecare artera pulmonara (dreapta sau stanga) se ramifica in continuare pn la capilarizare. Exist cca. 280 de miliarde de capilare pulmonare unde are loc schimbul de gaze.

Rolurile circulaiei funcionale pulmonare: asigura oxigenarea sangelui si eliminarea CO2; reprezinta un filtru pentru emboli; la nivelul ei se secret de ctre celulele endoteliale o serie de substante active: prostaglandine (PG), iar angiotensina I se transforma in angiotensina II, sub aciunea enzimei de conversie; constituie un rezervor de sange pentru VS. asigur nutriia parenchimului pulmonar

Mica circulaie - Caracteristici structurale i funcionale Caracteristici structurale i funcionale ale vaselor din mica circulaie: Vasele din mica circulatie, de la nceputul i pn la finalul lor au pereii mai subiri, diametre mai mari si sunt mai distensibile, comparativ cu vasele din marea circulatie.Consecinte: volume de snge nmagazinate mai mari; rezisten vascular mai mic; presiune mai mic; suprafa de schimb mai mare.1. Volumul de snge din plmni este de cca. 450 de mililitri, aproximativ 9% din volumul sanguin total. n jur de 70 ml se gsesc n capilarele pulmonare, iar restul este mprit n mod egal ntre arterele pulmonare i venele pulmonare. Volumul de snge din plmni variaz, att n condiii fiziologice, cat i patologice: cu fazele ciclului respirator, cu pozitia corpului, cu activitatea desfasurat. n mica circulatie se pot inregistra cresteri ale volumului de snge cu pn la 200% si scaderi pna la 50%. Exemple: cntatul la trompet poate devia aprox. 250 de ml de snge ctre circulaia sistemic. n cazul hemoragiilor, volumul de snge pierdut poate fi partial compensat prin trecerea sngelui din circulaia pulmonar n cea sistemic. n stenoza de valv mitral, presiunea crescut din atriul stng determin un baraj n faa circulaiei pulmonare, ceea ce poate duce la rmnerea unor cantitai mai mari de snge n plmni (uneori se produce o dublare a volumului de snge). Consecina este creterea presiunii n circulaia pulmonara. Aceste variatii sunt posibile datorita marii distensibilitati a peretilor vaselor din mica circulatie.

Caracteristici structurale i funcionale ale vaselor din mica circulaie - continuare

2. Rezisten vascular mai mic, comparativ cu vasele din marea circulaie se datoreaz cantiti relativ mici de fibre musculare netede din peretele vaselor pulmonare, presiunii intravasculare mai mici i distensibilitaii ridicate. 3. Presiunea vascular mai mic. Presiunea sczut din vasele pulmonare este generat de VD, care lucreaz la o presiune sistolic de 22-25 mmHg. VD, nu este nevoit sa genereze presiuni mari, deoarece lungimea coloanei vasculare (de la locul de emergen, pana la capilarele pulmonare) este mic, iar esutul pulmonar este omogen, cu acelesi necesiti metabolice. Spre deosebire de mica circulatie, n circulaia sistemic se genereaz o presiune mult mai mare (120-130 mmHg) necesar pentru a pompa sngele pe lungimi de vas mult mai mari, la tesuturi cu funcii diferite i necesitai metabolice diferite. n artera pulmonar, presiunea sistolic este de 22-25 mmHg, iar cea diastolic de 8-12, cu o presiunea medie de cca 15 mmHg. n capilarele pulmonare presiunea este de 7-9 mmHg, iar n atriul stang n jur de 0.

Curba presiunii in aort, VD i artera pulmonar

Caracteristici structurale i funcionale ale vaselor din mica circulaie - continuare4. Suprafa de schimb mai mare, pe unitate de suprafa - 50 100 m patrati, care poate fi mrit i mai mult prin conexiunile dintre capilare. Se datoreaz numrului mare de capilare, diametrului mai mare i distensibilitii crescuteAceste proprieti permit nmagazinarea unor volume mari de sange, cu variatii mici de presiune. Este, de fapt o adaptare structural la necesitatea unei rezistene vasculare sczute i pstrarea unei presiuni hidrostatice reduse n circulaia pulmonar.

Distribuia sngelui n plmniDistribuia sngelui n teritoriile pulmonare depinde de concentraia O2 i de relaia dintre gravitaie i presiunea din alveole i cea din arterele i venele pulmonare.S-a constatat o repartitie preferential a sngelui in zonele cu alvelole mai bine ventilate. Mecanismul care st la baza acestui comportament: atunci cnd ntr-un grup de alveole scade concentraia O2 sub 73% (PO2< 73 mmHg), capilarele care le deservesc se contract, crescnd astfel rezistena. Acest comportament mai este cunoscut i ca reflexul von Euler si este opus celui de la capilarele sistemice, care la concentraii mici ale O2 se dilat. Vasoconstricia s-ar datora eliberrii de substane vasoconstrictoare de ctre celulele epiteliului alveolar, n condiii de hipoxie. Vasoconstricia are ca efect redistribuirea sngelui ctre alveolele din alte arii ale plmnilor, care sunt mai bine ventilate. Are loc astfel un control automat al distribuirii sngelui n diferite teritorii pulmonare, n funcie de concentraia O2. Desi in plamani se asigura, datorita vasoconstriciei o repartitie sanguina preferentiala in zonele bine ventilate, exist i zone unde perfuzia se face normal, dar ventilatia este redusa. Sangele care paraseste aceste zone mai slab ventilate, are compozitia celui venos si ajunge n venele pulmonare (cu sange oxigenat), reducand saturatia in O2 a sangelui de aici, de la 100% la 97-98%. Acest fenomen reprezinta UNTUL fiziologic.

Distribuia sngelui n plmniRelaia dintre gravitaie, presiunea din alveole i cea din arterele i venele pulmonare. n poziia culcat (clinostatism) perfuzia este uniform n toate regiunile pulmonare. n poziia culcat, de ex. pe partea dreapt, plmnul drept va fi mai bine perfuzat. n ortostatism, distribuia sngelui este inflenat de gravitaie. La o persoan care st n picioare, presiunea din arterele i venele pulmonare este mai mic n poriunea superioar a plmnilor, aflat deasupra inimii (fora gravitaional) i mai mare n poriunea inferioar, aflat sub nivelul inimii. n ortostatism, la apex (vrful plamnului), presiunea arterial pulmonar este cu aprox. 15 mmHg mai mic, dect aceeai presiune din vasele aflate la nivelul inimii. n vasele din poriunea inferioar a plmnului, presiunea este cu 8 mmHg mai mare fa de cea de la nivelul inimii.

Distribuia sngelui n plmni - Relaia dintre gravitaie, presiunea din alveole i cea din arterele i venele pulmonare.Presiunea alveolar are o valoare de 0, + -2 cmH2O i este aproximativ constant, indiferent de teritoriu. La apex, presiunea alveolar > presiunea din artera pulmonar. Din acest motiv, vasele de snge sunt comprimate datorit presiunii mari care se exercit asupra lor. Rezult c la apex nu exist flux (zona 1 sau spaiul mort alveolar). n condiii normale, zona 1 nu exist. n timpul efortului fizic, presiunea in sistemul pulmonar crete suficient de mult pentru a converti aceast zon, n zon 2 sau 3. n eforturile fizice intense, volumul de snge din circulaia pulmonar poate crete de 4 7 ori, ceea ce va duce i la creterea presiunii.Hemoragile sau anestezia general scad si mai mult presiunea n vasele pulmonare din zonele apicale, ceea ce accentueaz condiiile de apriie a zonei 1.n cursul ventilaiei asistate cu presiune pozitiv pe ventilator pot aprea mai multe astfel de zone. n zona 2, presiunea arterial > presiunea alveolar > presiunea venoas, ceea ce nseamn c umplerea vasului este dependent de fazele ciclului cardiac.n zona 3, presiunea arterial > presiunea venoas > presiunea alveolar, vasele nu sunt comprimate i circulaia este continu pe tot parcursul ciclului cardiac. ntre ventilatie si perfuzie se stabileste un raport, care are valori diferite, n functie de zonele pulmonare. Valoarea medie V/Q = 0,85. Valori mai mari ale raportului sunt prezente n zonele apicale, iar in zonele bazale sunt valori scazute.

PA = presiunea alveolarPa = presiunea arterialPv = presiunea venoas

Presiunea efectiv de curgere estePa PA;Presiunea efectiv de curgere estePa Pv.

Dinamica schimbului de fluide n capilarul pulmonarn capilarul pulmonar, presiunea este de aprox. 7 -9 mmHg, spre deosebire de cel sistemic, unde, la capatul arterial al capilarului, presiunea hidrostatica este de 35 mm Hg, iar la capatul venos are valori de 15 mm Hg. Gradientul presional ntre cele 2 capete este de cca. 17 mmHg. Timpul de circulaie este de 0,8 s n repaus i crete la 0,3 s n efort.Forele care favorizeaz sau se opun micrii lichidelor de o parte i de alta a membranei capilarului pulmonar sunt aceleai ca i la capilarul din marea circulaie, i sunt cunoscute sub numele de fore Starling.

Fortele care favorizeaza filtrarea sunt: presiunea hidrostatica din capilar si presiunea coloid-osmotica din interstitiu, iar forta ce se opune filtrarii este presiunea coloid-osmotica din capilar. n capilarului sistemic, la capatul arterial predomin forele favorabile filtrarii, ceea ce va determina trecerea lichidului din vas n interstiiu. La capatul venos, predomina presiunea coloid-osmotica si are loc atragerea apei in capilar, o mica parte intorcandu-se prin circulatia limfatica.

Dinamica schimbului de fluide n capilarul pulmonar

n capilarul pulmonar, predominant presiunea coloid-osmotica, care reine apa n vas. Din acest motiv, n capilarul pulmonar NU are loc procesul de filtrare! Astfel, alveola rmne uscata, apt pentru schimbul de gaze.n conditiile in care lichidul paraseste capilarul i trece n alveol, aceasta se umple cu lichid si se produce EDEMUL PULMONAR. n acest situaie, schimbul de gaze este sever afectat. Edemul pulmonar apare:Prin creterea presiunii hidrostatice din capilar. n general, acest situaie apare n orice circumstan patologic care evolueaz cu creterea presiunii n circulaia pulmonar, peste valoarea de 25 mmHg: creterea presiunii n atriul stang, ca urmare a infarctului acut de miocard sau a stenozei de valv mitral, insuficiena cardiac, hipertensiunea arterial, etc.Prin scderea presiunii coloid-osmotice, ca urmare a scderii concentraiei de proteine, indiferent de patologia care induce scderea proteinelor.Prin creterea permeabililitii capilarului: afectarea peretelui capilar de substane toxice, de infecii, etc.

Difuziunea gazelor. Schimbul de gaze dintre alveole i snge.

DIFUZIUNEA reprezint miscarea haotica moleculara, care are loc predominant in sensul gradientului de concentratie, de la concentraie mai mare la cea mai mic.La nivel pulmonar, difuziunea are loc ntre mediul gazos din alveole si mediul apos reprezentat de sangele din capilarul pulmonar. Spaiul care va fi traversat de gaze se numete bariera alveolo-capilar sau membrana respiratorie.

Bariera alveolo-capilar este constituita din: stratul de surfactant, epiteliul alveolar, membrana bazala alveolara, lichidul interstitial, membrana bazala capilara, celulele endoteliului capilar, stratul de plasma, membrana hematiei. Grosimea barierei alveolo-capilare este de 0,4 1 microni.Desi gazele respiratorii sunt liposolubile, cea mai mare rezistenta la difuziune o opun membranele alveolara si capilar.n patologie, modificarea unor componente ale barierei influenteaza negativ difuziunea.

Factorii care determina rata de difuziune a gazelor prin membrana respiratorie.Aceti factori se regsesc n legea Fick pentru difuziune:Vgaz = unde: Vgaz = volumul de gaz care difuzeaz prin barier, n unitatea de timp (ml/min);P1-P2 = diferena de presiune partial a gazului de o parte i de alta a barierei;A = suprafaa barierei disponibil pentru difuziune;S = solubilitatea gazului d = distana de difuziune sau grosimea bariereiGM = greutatea molecular a gazului Raportul reprezint coeficientul de difuziune sau difuzibilitatea prin membran. Din relaiile de mai sus se vede c volumul de gaz care trece prin bariera alveolo-capilar depinde direct proportional de: gradientul de presiune al gazului dintre cele 2 medii, suprafaa barierei; coeficientul de difuziuneSi invers proporional cu grosimea barierei.

Factorii care determin rata de difuziune a gazelor prin membrana respiratorie - continuareMarimea suprafetei de contact. Suprafata este de aprox. 70 m patrati, dar suprafata functionala este mult mai redusa, ea fiind adaptat necesitatilor organismului. n repaus, nu toate capilarele sunt functionale si suprafata de schimb este mai mic. n efort, creste ventilatia pulmonara, se recruteaz i se deschid noi capilare, marindu-se astfel suprafata activ functional.n repaus, majoritatea schimburilor dintre capilar si alveola se realizeaza in prima treime a capilarului. n efort, marindu-se viteza de circulatie, schimburile se fac pe toata suprafata capilarului.Suprafaa membranei respiratorii scade n emfizemul pulmonar Grosimea membranei - este cuprins ntre 0,4 1 mm, cel mai frecvent 0,7 mm. Cu ct grosimea este mai mare, cu att volumul de gaz care difuzeaz este mai mic.- Grosimea poate crete n fibroza interstiial sau edemul interstiial, ceea ce afecteaz rata difuziei.

Factorii care determina rata de difuziune a gazelor prin membrana respiratorie - continuare . Gradientul presional. Fora motrice care determin difuziunea gazelor este gradientul de presiune care se stabilete ntre presiunile pariale ale gazelor, de o parte si de alta a barierei alveolo-capilare.PO2 n aerul alveolar =104-105 mmHg, iar PO2 n capilar= 37 40 mmHg. Gradientul presional este de 64 mmHg O2 va difuza din alveol in capilar. PCO2 n aerul alveolar = 40 mmHg, iar PCO2 n capilar = 47 mmHg. Gradientul presional este de 7 mmHg CO2 va difuza din capilar n alveol, de unde va fi eliminat prin ventilaie.PO2 = 104-105 mm Hg PO2 = 37 40 mmHgGradient presional: 64 mmHg

AlveolPCO2 = 40 mmHgPCO2 = 47 mmHgGradient presional: 7 mmHg Capilar

Factorii care determin rata de difuziune a gazelor prin bariera alveo-capilar - continuareVolumul de O2 care trece prin membrana respiratorie, n condiii de repaus este de aprox. 250 ml/min, iar n efort crete la cca. 800 ml/min.Volumul de CO2 eliminat n condiii de repaus este de 200 ml/min, iar n efort poate crete la 800 ml/min.ntre CO2 eliminat si O2 consumat se stabileste un raport, care reprezinta coeficientul respirator, a carui valoare este dependenta de regimul alimentar. n conditiile regimului omnivor, valoarea este de 0,8.Coeficientul de difuziune a gazelor. Este direct proporional cu solubilitatea gazului i este invers proportional cu radical din greutatea lor moleculara Coeficientul de solubilitate pentru O2 este 0,024, iar pentru CO2 are valoarea de 0,57. Considernd coeficietul de difuziune al O2 ca fiind 1, rezult c, solubilitatea CO2 este de 20 24 ori mai mare dect a O2. Acesta este i motivul pentru care gradientul presional este mult mai redus, comparativ cu cel al O2.

Factorii care determin rata de difuziune a gazelor prin bariera alveo-capilar - continuarentre CO2 eliminat si O2 consumat se stabileste un raport, care reprezinta coeficientul respirator, a carui valoare este dependenta de regimul alimentar. n conditiile regimului omnivor, valoarea este de 0,8. n cazul consumrii unor cantiti mari de glucide, CR crete, apropiindu-se de 1. Pentru degradarea glucidelor, o molecul de CO2 se formeaz pentru fiecare molecul de O2 consumat, Daca n regimul alimentar predomin grasimile, CR scade < 0,7, deoarece o mare parte din oxigen se combin cu atomii de hidrogen din grasimi pentru a forma apa, n loc de CO2.

TRANSPORTUL GAZELOR PRIN SANGE

Gazele respiratorii sunt transportate prin sange:sub forma libera, dizolvate n plasma;sub forma de combinatii: OxiHb i CarbaminHb.Transportul O2. Liber in proportie de 1-3%. O2 liber se afla in cantitate de 0,3 ml la 100 ml de snge arterial i 0,13 ml la 100 ml de snge venos Desi cantitatea transportata sub forma libera este foarte redusa, este importanta, deoarece reprezinta forma obligatorie de transfer. Combinat cu Hb sub form de oxihemoglobinat de K, n proporie de 97-99%.Transportul sub forma combinata cu Hb creste capacitatea de transport a O2 de 30 100 ori, fa de forma dizolvata.n sangele arterial, 1 gr de hemoglobina fixeaza 1,34 ml O2, iar cele 15 gr. hemoglobina din 100 ml de snge vor transporta aproximativ 20 ml O2. - n sngele arterial gasim 0,3 ml% O2 dizolvati si 19,4 ml O2 sub forma combinata cu hemoglobina, n total 19,7 ml O2 %.

Transportul O2 - continuaren sngele arterial, capacitatea maxim de dizolvare si combinare a O2-ului la presiunea de 104 105 mm Hg, adic capacitatea maxima de transport a O2 este de 20,1 ml %. Raportul dintre capacitatea real de transport i cea maxim indic saturarea n O2 a sngelui arterial: 19,7/20,1 x 100 = 97-98% saturare n sangele venos O2 este in cantitate de 14,4 15 ml%; raportand aceasta cantitate la capacitatea maxima de transport se ajunge la 70 75 % saturare n O2. Legarea O2 de Hb determina inscrierea unei curbe cu aspect sigmoid, datorat in mare parte afinitatii O2 si structurii tetramerice a Hb. La fixarea primei molecule de O2, are loc modificarea conformatiei moleculei de Hb si acceptarea O2 se face mai usor pentru urmatorii doi monomeri. Ultima molecula de O2 se fixeaz mai dificil. Dac Hb ar fi monomer, curba ar avea aspect liniar.

LEGAREA O2 PE MOLECULA DE Hb formarea OxiHb este dependent de pO2La pO2 sub 20 mmHg, Hb are o foarte slab afinitate pentru oxigen legarea este greoaie, iar partea iniial a curbei (presiuni mici) este uor nclinat. La pO2 peste 20 mmHg, afinitatea Hb pentru oxigen crete substanial, iar la 27 mmHg, saturarea este de 50%. ntre 20-30 mmHg, curba devine aproape vertical - la variaii mici ale pO2 exist variaii mari ale saturaiei cu O2. La pO2 peste 70 mmHg, acceptarea se va face mai greu, curba devine mai lin, n platou. La pO2 de 100 mmHg (capilarele alveolare), saturarea cu O2 a Hb este aproape complet, de 97,5%.

plmni

La nivel pulmonar, unde pO2 este de 100 mmHg, Hb este aproape complet saturat i transformat n oxiHb (curba se parcurge acum de sus n jos)La nivel tisular, unde pO2 este de 40 mmHg o bun parte din oxiHb se disociaz, elibernd O2 (procentul de saturare este de 70%).Rezult c: scderea pO2 la nivelul esuturilor favorizeaz disocierea OxiHb !!Consumul de O2 creste n efort de cca.20 ori. Pentru a asigura necesarul crescut:- crete debitul cardiac;- crete disocierea oxihemoglobinei la periferie (creste gradul de extractie pentru O2), asa incat saturarea n O2 a sangelui venos, scade de la 70 75% (cat este n repaus) la 35 40%.CEDAREA O2 DE PE MOLECULA DE Hb DISOCIEREA OXIHb este dependent de pO2

Presiunea parial a O2 vezi slide anteriorConcentraia CO2 i valoarea pH-ului sanguin: acumularea de CO2 i ali metabolii acizi la nivel tisular scade pH-ul, favoriznd disocierea oxiHb (curb la drepta). 2,3 - DPG: prin expulzarea lui din cavitatea central a deoxiHb favorizeaz legarea O2, iar prin legarea de Hb favorizeaz cedarea O2 ctre esuturi. Deci, creterea cantitii de 2,3-DPG deplaseaz curba la dreapta. Temperatura sngelui: creterea T favorizeaz disocierea (deplasarea la dreapta a curbei).

FACTORII CARE INFLUENEAZ LEGAREA (FIXAREA) I CEDAREA (DISOCIEREA) O2

Ali factori care afecteaz transportul O2Anemia caracterizat de scderea concentraiei de Hb. Cele mai multe dintre anemii nu afecteaz saturaia n O2 a Hb. Scade ns cantitatea de O2 transportat/100 ml de snge, deoarece scade cantitatea de Hb. i capacitatea de transportor de O2 a sngelui.Monoxidul de carbon n cazul intoxicaiilor cu CO, Hb se leag preferenial de acesta i formeaz carboxiHb. CO are afinitate mult mai mare pentru Hb (de 200 x), comparativ cu O2. n acest situaie, O2 nu se mai poate lega la Hb, deoarece atomul de Fe2+ este deja combinat. Viteza de disociere a COHb este lent, de cca. 4 ore. Intoxicaia cu CO este deosebit de periculoas, deoarece, n cazurile grave poate duce la moarte.n mod normal, CO nu trebuie s depeasc o valoare de 2% . Crete la 4 8 % la fumtori i persoanele care triesc n zone intens poluate.Intoxicaia este posibil deoarece CO este un gaz incolor, inodor, insipid, cu efect cumulativ; sursele de intoxicaie sunt reprezentate de arderile incomplete ale hidrocarburilor: gaze de eapament, sobe cu reglaj sau tiraj deficitar, furnale etc. Primele semne de intoxicaie apar la concentraii de 10-20%, cnd apare o culoare roie aprins a tegumentelor i mucoaselor (caracteristic!!), cefalee, ameeli, grea, iritabilitate, dispnee; La 50%, intoxicaia este grav: vom, convulsii, com i se poate instala moartea. Tratamentul: scoaterea pacientului din mediul toxic i administrarea de O2 hiperbar (2-3 atm.), care crete viteza de disociere a COHb, timpul de njumtire scznd de la 4 h, la 1h. Oxigenoterapia hiperbar crete pO2 i implicit cantitatea de O2 solvit n plasm, care va suplini parial absena Hb,

Ali factori care afecteaz transportul de O2 - continuareOxidul nitric poate reaciona cu Hb formnd metHb sau poate reactiona cu deoxiHb, formnd un complex Hb-oxid nitric. n plus, hemoglobina poate aciona ca un transportor de oxid nitric, n form de S-nitrosothiol. Cnd hemoglobina se leaga de oxigen, formarea S-nitrosothiolului este mbuntit. Cnd Hb eliberez O2 la tesuturi, unde PO2 este sczut poate elibera si NO, care are efect vasodilatator. Se crede c acest mecanism joac un rol important n vasodilatatia indus de hipoxie, de la nivelul capilarelor sistemice sau n vasoconstrictia indus de hipoxie de la nivelul capilarelor pulmonare. Methemoglobina. Este o combinaie a Hb n care fierul este trivalent (Fe3 +), form n care nu poate lega O2.Apare n intoxicaia cu ageni oxidani, ca azotitul, sau cu medicamente oxidante, toxice; se mai poate datora i unor defecte congenitale ale Hb la pacienii cu hemoglobina M.Sngele artificial. Oxigenul se poate lega reversibil la emulsii de fluorocarburi.Fluorocarburile au capacitate de transport mai mic dect a Hb, dar semnificativ mai mare dect a plasmei (in care O2 este dizolvat);Fluorocarburile se pot folosi ca nlocuitori de snge de urgen pentru transfuzii, la pacienii cu anemie sever sau in timpul interventiilor chirurgicale. Ele sunt deja folosite pentru oxigenarea miocardului n timpul procedurilor de angioplastie coronarian.

Ali factori care afecteaz transportul O2 - continuareDivizia de cercetare a Pentagonului lucreaz la un snge obinut din celule stem, recoltate din cordonul ombilical. Studiile clinice cu acest snge vor fi ncepute n 2013.Va avea grupa O Rh negativ i va putea fi folosit ca donator universal.Preul unei uniti de snge va fi de 5 x mai mic dect n acest moment Cianoza: este o colorare purpuriu - albstruie a pielii, patului unghiilor i mucoaselor; Cianoza apare atunci cnd mai mult de 5 g Hb/100 ml de snge arterial este n stare deoxigenat (adic Hb care a cedat O2) i este un indiciu al unei concentraii anormal de mare de deoxihemoglobin n sngele arterial. n aceast situaie, esuturile sunt slab oxigenate i sufer de HIPOXIELipsa cianozei nu exclude hipoxia, deoarece un pacient anemic cu hipoxie nu are suficient hemoglobin pentru a fi cianotic.Ali pacieni cu nivele anormal de mari ale hemoglobinei n sngele arterial, ca n policitemie, pot s apar cianotici, fr a fi hipoxici.HIPOXE f. Stare patologic constnd n scderea cantitii de oxigen n esuturi (DEX)

Cianoza buzelor, a patului unghial si a extremitilor

Transportul CO2 prin sngeCO2 este transportat prin snge sub form liber si de compusi.Sub forma liber se transporta 5 8% din cantitate. 70% din CO2 produs la nivel tisular este transportat prin plasm, n cea mai mare parte sub form de bicarbonat.Eritrocitul transport aprox. 30% din CO2, sub 2 forme:BicarbonatLegat de Hb, compusul numindu-se carbaminHb sau carbHb. Intervenia eritrocitului n transportul CO2 are drept consecin nu numai eliminarea gazului, ci i implicarea n meninerea balanei acido-bazice, prin rolul de sistem tampon jucat att de oxiHb, ct i de deoxiHb.Transportul CO2 sub form de bicarbonaiDin arderile celulare rezult CO2, care difuzeaz n plasm, de unde, n cea mai mare parte patrunde in eritrocite (cca 92%).n eritrocite, o mic parte se combin cu Hb dnd carbaminHb, dar cea mai mare parte se combin cu apa, n prezenta anhidrazei carbonice (AC) i formeaza H2CO3, care disociaz rapid n H+ si HCO3- . Anionul bicarbonic, HCO3- , va prsi, n cea mai mare parte, hematia si ajunge n plasma. n plasm se va combina cu Na, formand NaHCO3, forma majoritar de transport a CO2.

Transportul CO2 prin sngen schimbul anionului bicarbonic iesit n plasma, pentru pstrarea echilibrului de membrana va intra din plasma n hematie ionul de Cl. Odata intrat, se va combina cu K, formand KCl. Din acest motiv va crete presiunea osmotic, ceea ce va determina atragerea apei i hidratarea hematiei. Va creste usor volumul hematiei n sangele venos.Ionul de H+, rezultat din disocierea H2CO3, va reduce Hb. La capilarul pulmonar, fenomenele au loc invers: are loc disocierea NaHCO3, n Na i HCO3- . Anionul HCO3- patrunde n celul i va reface H2CO3. Acesta va disocia n CO2 si H2O. CO2, datorita gradientului presional va trece in alveola.Oxigenul din alveola, prin gradientul presional, va trece din alveola in hematie si se va combina cu Hb formand oxihemoglobina. Oxihemoglobina avand usoare proprietati acide, va forma oxihemoglobinatul de K. Ionul de Cl- va migra n sens invers, din hematie in plasma, refacnd NaCl. Migrarea Cl- se mai numete si fenomenul HAMBURGER

Capilar tisularCapilar pulmonar

Transportul CO2. Formarea bicarbonatului

Competiia dintre O2 si CO2 la legarea de hemoglobin efectul Bohr - HaldaneSaturarea hemoglobinei cu O2 influenteaz formarea carbaminhemoglobinei, existand un fenomen de competitie intre cele doua gaze - efectul BOHR - HALDANE.Cnd oxigenul se leag de hemoglobin la nivelul plmnilor, CO2 este eliberat (efect Haldane) ceea ce duce la creterea puterii de transport a CO2. Reversul este de asemenea adevarat: creterea CO2 la nivel tisular determin cedarea O2 ctre esuturi (disocierea Hb), aceast interaciune fiind cunoscut ca efectul Bohr.Efectul Haldane rezult din faptul c legarea O2 de Hb i formarea oxiHb, face ca Hb s devin un acid puternic. O Hb acid leag mai puin CO2, care va fi transformat n H2CO3. Acesta va disocia, iar CO2 va fi eliminat n alveol prin fenomenul de migrare a ionului de Cl. Acumularea de CO2 influeneaz pH sngelui, datorit formrii de acid carbonic care va acidifia sngele, prin producia de H+. Intervenia sistemelor tampon din plasm mpiedic creterea concentraiei de ioni de H i pH-ul este meninut la valori normale, de 7,40 n sngele arterial i de 7,37 n sngele venos, mai bogat n CO2.n efort fizic, cnd cantitatea de CO2 crete ,se ajunge la acidoz tisular. Pentru eliminarea excesului de CO2 ( i de ioni de H+ rezultai din disocierea acidului carbonic), sistemul respirator intervine prin creterea frecvenei respiratorii - hiperventilaie. Se elimin astfel, cantiti mai mari de CO2 i pH-ul va fi readus la valori normale.

Reglarea respiratiei reglarea nervoasControlul funciei respiratorii se face prin mecanisme nervose i prin mecanisme umorale.Ambele mecanisme au ca scop final meninerea concentaiei normale a gazelor respiratorii: O2 i CO2 , att n condiii de repaus, ct i de efort.Arcul reflex respirator este format din: receptori, situai la nivel pulmonar sau extrapulmonar;ci aferente nervi cranieni (vag, glosogaringian), nervi spinali;centri nervoi situai n diferite etaje ale SNC - bulb, punte, cortex;ci eferente nervi cranieni, nervi spinali

Centrii nervosi respiratori.Centrii nervosi respiratori comand rata i amplitudinea respiraiei prin controlul muchilor respiratori. Sunt organizai n grupuri neuronale, motiv pentru care se mai numesc i arii respiratorii. Sunt grupai in:Centri respiratori motori (inspirator si expirator)Centri coordonatori (apneustic si pneumotaxic). Centrul inspirator (CI).Este localizat n grupul respirator dorsal, care se ntinde pe aproape intreaga lungime a bulbului. Majoritatea neuronilor din CI sunt localizai in nucleul tractului solitar, dar i n nucleii din substana reticulata nconjuratoare.Nucleul tractului solitar reprezinta terminatia senzoriala a nervilor vag si glosofaringian, prin care CI primete impulsuri senzoriale de la chemoreceptorii periferici, de la baroreceptori i de la diverse tipuri de receptori din plamani.

Centrii nervoi respiratori - continuare.Neuronii din CI au caracterististici electrofiziologice proprii celulelor dotate cu automatism. Chiar si in conditiile in care toti nervii periferici care patrund in bulb au fost sectionati, iar trunchiul cerebral sectionat, fie superior, fie inferior de bulb, acest grup de neuroni continua sa emita potentiale de actiune stimuli inspiratorii repetitivi.

Principala cauza a acestor descarcari repetitive de stimuli este necunoscuta.La acest nivel este generat ritmul respirator bazal. Stimulii de la CI ajung la neuronii motori din coarnele anterioare ale mduvei, determinnd contractiile muschilor inspiratori. Stimulul nervos care este transmis muschilor inspiratori crete treptat n intensitate, timp de 2 secunde, dup care se opreste brusc pentru urmatoarele aprox. 3 secunde. ncetarea stimulrii permite reculului elastic pulmonar sa determine expirul de repaus.

Centrii nervoi inspiratori - continuare.Dup expir, stimulul inspirator incepe un nou ciclu, care se va repeta continuu. Avantajul stimulului crescator ca intensitate consta in marirea lenta a volumului pulmonar in timpul inspirului, si nu inspiruri bruste, gfite.Rata impulsurilor inspiratorii crete n respiratia profund (efort fizic) permind astfel ca plmnii sa se umple cu aer intr-un timp mai scurt. Prin modificarea duratei inspirului, si implicit a expirului, frecventa respiratorie va crete.

Centrii nervoi respiratori - continuare.Centrul expirator este situat tot la nivel bulbar, n portiunea ventral. El cuprinde neuroni din nucleul ambiguu, nucleul caudal retroambiguu si din nucleul rostral retrofacialis. De aceea are si actiune inspiratorie si expiratorie.Neuronii din nucleul ambiguu au doar actiune expiratorie, inhiband neuronii inspiratori. Celelalte doua nuclee au atat neuroni inspiratori, cat si expiratori.Neuronii expiratori sunt inactivi in respiraia de repaus; ei intr n aciune doar in conditiile excitarii foarte mari a ariei inspiratorii, prin iradiere de la aceasta. Intre centrul inspirator si cel expirator exista o relatie de stimulare i inhibiie reciproca: intrarea unuia in functiune determina inhibarea celuilalt, prin iradiere. Se pare c inhibarea reciproc a acestor dou grupuri opuse de neuroni reprezint sursa ritmicitii respiratorii spontane. Aceti centri au conexiuni cu centrul vomei, cu centrul deglutitiei, ceea ce duce la oprirea respiratiei n timpul acestor acte. Mai au legaturi cu centrii cardiovasculari, astfel putandu-se nregistra aritmia respiratorie cresterea frecventei cardiace in inspir si scaderea ei in expir.

Centrii nervoi respiratori centrii de comandCentrul pneumotaxic este localizat dorsal in nucleul parabrahial al partii superioare a puntii. Are rolul de a transmite impulsuri inhibitorii zonei inspiratorii. Principala actiune a acestui centru e controlul punctului limita de oprire a inspirului, deci controlul duratei umplerii pulmonare. Cand semnalul venit de la centrul pneumotaxic este puternic, inspirul poate dura 0.5 sec, timp in care plamanii se umplu putin; cand semnalul este slab, inspirul poate continua pentru cel putin 5 sec, plamanii fiind umpluti cu o cantitate mai mare de aer.Prin urmare, centrul pneumotaxic limiteaza durata inspirului si creste frecventa respiratorie. Centrul apneustic este centrul a carui prezenta nu este unanim acceptata, fiind slab conturat. El ar trimite impulsuri stimulatoare la centrul inspirator.

Conexiunile intercentri respiratori i ntre centrii respiratori i plmniReflexul Hering-Breuer . Feedback ntre periferie (plmni) i centrii nervoi In plus fata de mecanismele de control exercitate de SNC (trunchi i punte), semnalele senzoriale venite de la receptorii pulmonari contribuie i ele la controlul respiratiei. Cei mai importanti receptori sunt receptori mecanici stimulati de intindere, localizati in portiunile musculare ale peretilor bronhiilor si bronhiolelor. Ei transmit semnale prin nervii vagi catre grupul neuronilor inspiratori dorsali, in momentul in care plamanii se expansioneaza. Aceste semnale influenteaza inspirul intr-un mod asemanator centrului pneumotaxic: in momentul in care plamanii se expansioneaza, receptorii de intindere declaneaz un raspuns de feedback care limiteaza inspirul. Acest reflex se numeste reflexul Hering-Breuer, si are rolul de a creste frecventa respiratiei, la fel ca si centrul pneumotaxic. La om, reflexul Hering-Brauer, NU este activ n repaus, ci doar cnd volumul curent creste de mai mult de 3 ori (mai mult de 1.5 l pe inspir). Pare deci, sa fie un mecanism de protectie care previne expansiunea pulmonara in exces, mai degraba decat un mecanism implicat in controlul normal al ventilatiei.

Conexiunile intercentri respiratori i ntre centrii respiratori i plmniConexiuni intercentri respiratori: exista un circuit prin pneumotaxic, care se produce astfel: activarea centrului inspirator duce la activarea pneumotaxicului, care trimite impulsuri inhibitorii la centrul inspirator si apneustic, blocand inspirul. Cand centrul inspirator nu mai actioneaza, pneumotaxicul nu mai este activat si nu mai inhiba, centrul inspirator reluandu-si activitatea. Acest circuit nu functioneaza prin vag.

Legtura centrilor respiratori cu alti centri din SNC Hipotalamusul anterior asigura polipneea termica cresterea frecventei respiratorii odata cu cresterea temperaturii corpului. Legaturile cu sistemul limbic se evidentiaza prin modificarile respiratorii in diferite stari afective: emotiile pot creste frecventa respiratorie;starile de frica, groaza pot opri respiratia.Legturile cu cortexul cerebral fac din respiratie un act partial voluntar:apneea sau hiperpneea voluntara; vorbitul, fluieratul, cantatul la instrumente de suflat, etc.

Receptorii implicai n controlul respiratieiCentrii nervosi primesc informatii de la nivelul receptorilor pulmonari sau de la cei situai n afara sistemului respirator.Aceti receptori pot fi: chemoreceptori, receptori de ntindere, baroreceptori, proprioreceptori, termoreceptori, algoreceptori sau receptori nespecifici Receptorii implicai n declanarea unor mecanisme de feedback cu rol major n controlul respiraiei sunt:Chemoreceptorii - situai central n aria chemosenzitiv din bulb, in apropierea originii nervilor IX si X sau periferic - n zonele reflexogene din sinusul carotidian i crosa aortei. Chemoreceptorii sunt stimulati de cresterea presiunii partiale a CO2 si mai putin de scaderea presiunii O2. Zonele reflexogene mai importante sunt: zona sinocarotidiana si cea aortica. De la zona sinocarotidiana, aferentele sunt trimise prin nervul HERING, asociat glosofaringianului, iar de la zona cardioaortica, prin nervul CYON-LUDWIG, asociat nervului vag. Receptorii din aceste zone, odata stimulati de modificarile O2 si CO2, trimit impulsurile la centrii bulbari, modificand ritmul respirator.

Principalele zone reflexogene ale organismului uman sunt: zona sinusului carotidian de la care pleac aferenele catre bulb si punte prin nervul Hering, atasat glosofaringianului zona crosei aortice, de la care informaiile sunt transmise prin fibre vagale, nervul Cyon-Ludwig

Receptorii implicai n controlul respiratiei - chemoreceptoriiChemoreceptorii centrali sunt situai n bulb. Neuronii din aceasta zona sunt sensibili la variatiile concentratiei ionilor de H; acetia trec mai dificil bariera hemato-encefalica, motiv pentru care excitarea zonei receptoare se face indirect, prin CO2, care trece usor bariera, in LCRCO2 se hidrateaza, formand H2CO3, care prin disociere elibereaza ionii de H, ce vor stimula chemoreceptorii. Modificarile CO2 din LCR au efect imediat asupra ventilatiei.Creterea PCO2 i a concentraiei ionilor de H va determina hiperventilaie, pana la revenirea la normal a concentraiei, atat n snge, cat i n LCR.

Receptorii implicai n controlul respiratieiProprioceptori transmit informaii de la nivelul articulatiilor, muschilor, al muschilor intercostali, prin intermediul crora influeneaz ritmul respirator in efort.Baroreceptorii sunt stimulati de variatiile presiunii arteriale, cresterea ei determinand scaderea ventilatiei. Baroreceptorii din mica circulatie, la cresterea presiunii , cresc amplitudinea si frecventa respiratiilor.Exteroceptorii termoreceptorii sunt situati central si periferic. Cei centrali, de la nivelul hipotalamusului, determina cresterea ventilatiei la cresterea temperaturii. Termoreceptorii periferici cutanati, la scaderea temperaturii, scad ventilatia.Algoreceptorii la o stimulare puternica, pot chiar opri respiratia. Stimularea lor moderata produce cresterea ventilatiei.O serie de receptori nespecifici, situati la nivelul faringelui, asigura corelarea respiratiei cu procesele mecanice de aici.Receptori specifici, situati la nivelul bronhiilor, alveolelor, sunt stimulati de particule de praf, fum, gaze, histamina, declansand modificari ale ventilatiei. Declaneaz acte precum tusea si strnutul, precum i constricia bronhiolelor in astmul bronic sau emfizem.Receptorii J - se gasesc in interstitiu, intre capilarele pulmonare si alveole. Au un posibil rol in cresterea ventilatiei in efortul muscular si in tahipneea din edemul pulmonar.

Reglarea respiratiei reglarea umoral sau chimicScopul final al respiraiei este de a menine o concentraie normal de oxigen, dioxid de carbon i hidrogen n esuturi. Concentraia acestor gaze sau a ionilor de H influeneaz activitatea centrilor respiratori n mod direct, datorit chemoreceptorilor de la nivel central sau indirect prin impulsurile care vin de la chemoreceptorii periferici. Excesul de CO2 i de ioni de H din snge acioneaz n principal, direct pe centrul respirator, provocnd cretere a ratei i amplitudinii respiraiei, pentru eliminarea acestor metaboliti. Concentraia de O2, are efect direct slab, acionnd mai ales asupra chemoreceptorilor periferici.

Chemoreceptorii sunt stimulati de cresterea presiunii partiale a CO2 si mai putin de scaderea presiunii O2. Ei sunt situai:Central n aria chemosenzitiv, bilateral, sub suprafaa ventral a bulbului, in apropierea originii nervilor IX si X. Periferic - n zonele reflexogene din sinusul carotidian i crosa aortei.

CO2 influeneaz fixarea i eliberarea O2 de pe oxiHb:- n esuturi, creterea concentraiei de CO2 i scderea pH-ului determin cedarea O2 i creterea legrii CO2 de Hb neoxigenat. - la plamni: scderea concentraiei de CO2 determin un efect invers, este eliberat CO2 i acceptat O2.

http://people.eku.edu/ritchisong/301notes6.htm

*A mitral*