Université DJILLALI LIABES de Sidi Bel Abbes Faculté de médecine Taleb Mourad 

Gynécologie/Oncologie Dr. Attar 

CANCER DE L’OVAIRE

I. Introduction 1/ Définition

Prolifération tumorale maligne développée au dépend des constituants spécifiques de l'ovaire. 

2/ Intérêts de la question 1. Relativement peu fréquent 2. Âge médian de diagnostic : 55- 65 ans. 3. 4ème cause de mortalité chez la femme par cancer. 4. Diagnostic tardif souvent difficile. 5. Traitement fondamental chirurgie 6. Chimiothérapie/Thérapie ciblée à un stade avancé. 7. Pronostic sombre. 

 

II. Epidémiologie 

A. Descriptive Fréquence : 3ème cancer gynécologique et 7ème cancer féminin. Âge : Selon le type histologique : 

➢ Tumeurs germinales 15 25 ans ➢ Tumeurs épithéliales : 50- 60 ans. 

Mortalité : 1ère cause de décès par cancer gynécologique.  

B. Epidémiologie analytique

1) Facteurs endogènes

a/ Facteurs hormonaux = ovulation ● Longue vie génitale: puberté précoce/ménopause tardive ● Nulliparité/ infertilité. ● Age tardif de la 1ère grossesse. ● Inducteurs d'ovulation. ● Traitement hormonal substitutif. 

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Rôle protecteur : ■ contraceptifs estroprogestatifs oraux surtout si débutés à 25 ans et une durée > 5 

ans. ■ antécédents de ligatures tubaires, hystérectomie même conservatrice. ■ Allaitement. ■ Cycles menstruels irréguliers surtout si anovulatoires. ■ Multiparité 

Plus le nombre d'ovulation est grand plus le risque de cancer de l'ovaire est grand. 

b/ Facteurs héréditaires :  - Mutations génétiques : 5%, où le risque relatif est multiplié par 4, on incrimine le 

rôle du BRCA 1 et 2. - Syndrome de lynche : cancer colorectal héréditaire sans polypose avec association 

de plusieurs cancers : cancer du côlon, de l’estomac, cancer du sein, de l'endomètre, de l'ovaire… 

- Parente du 1er degré atteinte d’un cancer de l’ovaire, du sein, de l’endomètre.. Le cancer est dit héréditaire si les générations suivants feront le même cancer mais à un âge plus précoce que celui de la parente du 1er degré. 

2) Facteurs exogènes ✓ Alimentation riche en graisses et protéines animales et pauvre en fibres. ✓ Exposition aux herbicides (triazine) ✓ Irradiation pelvienne ✓ Obésité-HTA-diabète. 

 

III. Carcinogénèse 1. Anti-oncogènes - BRCA1/ BRCA2 - P53 : responsable de près de 50% des cancers de l’ovaire - MMR (Mismatch repair) : sa mutation est responsable du syndrome de Lynch. - Lot 1 Chr6 : code pour une protéine impliqué dans le mécanisme d’apoptose. 

2. Oncogènes ERB2, FMS, RAS, AKT2, MYC 

 

IV. Etude anatomopathologique A. Macroscopie

Il s'agit de tumeur kystique et papillaire, volontiers bilatérales. 

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B. microscopie : classification OMS. ■ Tumeurs épithéliales communes : 85 % des tumeurs ovariennes ont pour origine 

le revêtement de surface de l'ovaires (carcinomes), on a : ➢ Tumeurs séreuses : 46% reproduisant l'épithélium tubaire souvent 

bilatérales volumineuses et kystiques :  i. cystadénocarcinome séreux  

ii. adénocarcinome séreux. ➢ Tumeurs mucineuses : 12% : prolifération de cellules mucosécrétantes 

rappelant l’épithélium endocervical ou intestinal :  i. cystadénocarcinome mucineux 

ii. adénocarcinome mucineux. 👉 Devant une tumeur maligne mucineuse bilatérale de l’ovaire il faudra systématiquement penser à un cancer du côlon. 

➢ Tumeurs endométrioïdes : associé dans 20 % des cas à un adénocarcinome de l’endomètre : 

i. adénocarcinome endométrioïdes,  ii. cystadénocarcinome endométrioïdes. 

➢ Cystadénome à la limite de malignité (Border-line) : de bon pronostic. ➢ Tumeurs à cellules claires malignes : de mauvais pronostic associé à des 

extensions extra-ovariennes. ➢ Tumeurs de BRENNER ou à cellules transitionnelles : +/- syndrome 

fonctionnel endocrinien ou adénocarcinome de l’endomètre. ➢ Tumeurs mixtes épithéliales ➢ Carcinomes indifférenciés. ➢  

■ Tumeurs germinales : 30 %, enfant et adolescent. ■ Tumeurs du mésenchyme et des cordons sexuelles. ■ Tumeurs non classées ■ Tumeurs secondaires : estomac, carcinome lobulaire du sein. 

 

 

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C. Extension a/ Locorégionale : fréquente. 

● Péritonéale : plus précoce, peuvent siéger sur tout le péritoine surtout le cul-de-sac de Douglas, l’espace de Morrison, gouttières pariéto-coliques, l’espace sous-phrénique droit, capsule et hile hépatique, grand épiploon et mésentère.  

● Pelvienne : utérus (trompe, endomètre) , ovaire controlatéral, recto-sigmoïde, caecum, vessie et uretère. 

● Ganglionnaire : lombo-aortiques, pelviennes, iliaques externes rétropéritonéales. Médiastinales, sus-diaphragmatiques, ganglions sus-claviculaires parfois axillaires. 

b/ Métastases à distance : Pleuro-pulmonaire droite est la plus fréquente Foie, os et cerveau : rares.    

V. Diagnostic 

A. Diagnostic positif Circonstances de découverte 

➔ Fortuite (échographie pelvienne) : 25 % des cas. 

➔ Signes digestifs : 70 %. ◆ douleurs abdominales vagues + troubles du transit + pesanteur abdominale. ◆ augmentation du volume de l'abdomen due à la tumeur ou à l’ascite : tardives. 

➔ Signes gynécologiques 35% : ◆ Aménorrhée : dysfonctionnement hormonal. ◆ Ménométrorragie : envahissement de l’endomètre. ◆ Algies pelviennes vagues. 

➔ Signe généraux 15% : altération de l'état général, amaigrissement et anémie. 

➔ Complications : ● Aigues : torsion, hémorragie intra tumorale, rupture ovarienne, infection. ● Chronique : par compression urinaire (pollakiurie, rétentions d'urine) 

veineuse (jambes lourdes varices phlébite, OMI par compression des veines iliaques) et rectale (empreinte et ténesmes). 

➔ Pleurésie métastatique. 

➔ Syndrome paranéoplasique (rare).  

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Examen clinique ★ Interrogatoire : antécédents personnels et familiaux. ★ Examen clinique : 

○ Examen abdomino-pelvien. ■ Inspection : augmentation du volume de l’abdomen. ■ Palpation : masse pelvienne. ■ Percussion : matité déclive (ascite souvent volumineuse). 

○ Examen gynécologique : ■ Examen au spéculum : col sain parois dévié d'un côté ou ascensionné. ■ Toucher vaginal : masse latéro-utérine limitée au début, arrondie, 

rénitente, séparée de l’utérus par un sillon, peut être mobilisée sans faire bouger l'utérus. 

■ Toucher rectal : tumeur enclavée dans le cul de sac de Douglas et apprécie la fixation pelvienne.  

■ TV+TR : la cloison recto vaginale. 

Examen général ➢ Aires ganglionnaires : sus-claviculaire, inguinale et crurale. ➢ Seins : tumeur associée.  ➢ Autres appareils 

 

Examens para-cliniques 1. Imagerie ★ échographie pelvienne (sus pubienne et endovaginale) : l’échographie 

endo-vaginal est l’examen de première intention, permet de déterminer : ○ Technique et phase du cycle chez une femme non ménopausé. ○ Les lésions : 

■ Caractère unique ou bilatéral ■ Taille et structure (liquidienne pure, solide, mixte, 

homogène/hétérogène) ○ En cas de kyste : l’épaisseur des parois, présence de septas uniques ou 

multiples, présence de papilles ou de végétation endokystique ou exco-kystiques. 

○ Signes associés : épanchement du cul-de-sac de Douglas, ascite, adénopathies, retentissement sur les cavités rénales. 

★ écho doppler couleur : vascularisation et index de pulsatilité.  

Les critères de malignité d’une masse ovarienne suspecte sont : ● Paroi épaisse nodulaire irrégulière ● Cloisons, surtout si épaisses > 3 mm, irrégulières ● Végétations : surtout si > 3 mm ● Ascite  ● Bilatéralité des lésions ● Volume > 500 cc, taille > 5 cm ● Consistance solide majoritaire ● Flux doppler au sein des proportions solides ● Diminution de l’index de pulsatilité. 

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 ★ TDM abdomino-pelvienne : masse de grande taille posant un problème de son 

origine. ★ IRM abdomino pelvienne :  

○ femme enceinte, obèse. ○ Masse de grande taille ○ Kystes dermoïdes et kystes endométriosiques. 

 2. Biologie 

2.1. Marqueurs tumoraux : ● CA125 : 

○ non spécifique mais très sensible. ○ reflète l’atteinte de péritoine. ○ intérêt diagnostic (mucineuses) de pronostic et surveillance. 

● Autres marqueurs :   ○ ACE / CA19.9 : tumeurs mucineuses. ○ βHCG / AFP : tumeurs germinales. ○ Oestradiol : tumeurs sécrétantes ○ Inhibine A/B : tumeur de la granulosa de l’ovaire. 

2.2. Examen cytologique de l’épanchement péritonéal ou de cul de sac de Douglas : diagnostic de malignité avec précision des cellules malignes.  

B. Diagnostic de certitude ❖ Coelioscopie 

➢ Biopsie avec examen extemporané. ➢ Contre Indication : tumeur volumineuse, ascite de grande abondance, 

carcinose péritonéale et adhérences. ➢ Prélèvement et étude anapath. 

❖ Laparotomie exploratrice : établi correctement le diagnostic de cancer de l'ovaire. 

 

VI. Diagnostic différentiel ○ Kystes fonctionnels de l’ovaire ○ Syndrome de l'ovaire polykystique ○ Léiomyome, kystes dermoïdes, endométriome ○ GEU ○ Torsion annexielle ○ Hydrosalpinx ○ Tumeur de Krukenberg : métastases au niveau de l’ovaire d’un cancer primitif de 

l’estomac.  

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VII. Bilan d'extension A/ Clinique ➭ Ascite : matité déclive dans les flancs ➭ Nodules de carcinose. ➭ Hépatomégalie métastatique.  ➭ Pleurésie métastatique. ➭ Adénopathies inguino-crurales et sus claviculaire gauche. 

B/ Paraclinique 1. TDM abdomino-pelviennes ○ Diagnostic de localisation péritonéale (péritoine pelvien, mésentère, gouttière 

pariétocolique, coupoles diaphragmatique, petit épiploon) sous forme de nodule, épaississement linéaire, masse épiploïque. 

○ Extension aux organes de voisinage. ○ Adénopathie pelvienne et para- aortique. 

2. TDM thoracique : épanchement pleural, localisations secondaires pulmonaire. 

3. Cysto-rectoscopies : si symptômes. 

VIII. Classification  

CLASSIFICATION FIGO (2014)

I

Tumeur limitée aux ovaires

IA Tumeur limitée à un seul ovaire avec capsule intacte et cytologie péritonéale négative.

IB Tumeurs des deux ovaires, capsules intactes et cytologie péritonéale négative

IC

IC1 Rupture capsulaire peropératoire

IC2 Rupture préopératoire ou tumeur à la surface ovarienne.

IC3 Cellules malignes dans le liquide d'ascite ou de lavage péritonéal.

II

Tumeur ovarienne étendue au pelvis

IIA Implants ou extension à l'utérus et/ou aux trompes.

IIB Extension aux autres organes pelviens.

IIC IIA ou IIB avec cellules malignes dans le liquide d'ascite ou de lavage péritonéal.

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III

Atteinte péritonéale en dehors du pelvis et/ou métastases ganglionnaires rétropéritonéales.

IIIA

métastases ganglionnaires rétropéritonéales et/ou atteinte microscopique au-delà du pelvis.

IIIA1

métastases ganglionnaires rétropéritonéales.

IIIA1(a) métastases ≤ 10 mm

IIIA1(b) métastases > 10 mm

IIIA2 atteinte microscopique extra-pelvienne ± atteinte ganglionnaire rétropéritonéale.

IIIB métastases péritonéales macroscopiques < 2 cm extrapelvienne ± atteinte ganglionnaire rétropéritonéale.

IIIC métastases péritonéales macroscopiques > 2 cm ± atteinte ganglionnaire rétropéritonéale y compris l'extension à la capsule hépatique ou de la rate.

IV

Métastases à distance excluant les métastases péritonéales.

IV A épanchement pleural avec cytologie positive.

IVB métastases parenchymateuses hépatique ou splénique, extension extra-abdominales y compris atteinte des aires ganglionnaires inguinales et ganglions en dehors de la cavité abdominale.

Source : cngof 

IX. Facteurs Pronostiques A. Facteurs liés à la tumeur 

■ Le stade d'extension tumorale : la survie à 5ans est de 83 % (stade IA), 14 % (stade IIA). 

■ Type histologique : tumeur mucineuses ou à cellule claire ⇒ mauvais pronostic. Les tumeurs mucineuses et endométrioïde sont de meilleurs pronostic par rapport aux tumeurs séreuses 

■ Degré de différentiation cellulaire : cancer indifférencié sont de mauvais pronostic. 

■ Taux de CA125 (cinétique) : si absence de normalisation après 3 cures ⇒ mauvais pronostic. 

■ Le volume du reliquat tumoral après intervention chirurgicale (> 2cm ⇒ mauvais pronostic). 

■ Interval libre entre la cure et la rechute. 

B. Facteurs liés à la patiente 

■ L'état général (indice de performances). 

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■ Âge de la patiente (< à 40 ans est de bon pronostic).  

X. Bilan pré thérapeutique 1. Clinique : état général (OMS) 2. Biologique : Bilan nutritionnel : protidémie, albuminémie, ionogramme sanguin 3. Fonctions : cardiaque, respiratoire, rénale et hépatique 4. Bilan d'hémostase : NFS complète, groupage sanguin et sérologie. 5. Marqueurs tumoraux : CA125... 6. Audiogramme (pour évaluer les indications de la cisplatine). 

 

XI. Traitement 1) But : ○ curatifs : stade localisé.  ○ palliatifs : maladie étendue 

2) Moyen : ○ la chirurgie/Chimiothérapie/ Thérapie ciblée/ Hormonothérapie. ○ Traitement symptomatique ○ Support psychologique. 

 

A. La chirurgie INTÉRÊTS : Diagnostic et stadification / Thérapeutique : curatif ou palliatif / Pronostic.

On qualifie la chirurgie de : ● Complète lorsque le résidu tumoral postopératoire est nul; ● Optimale quand le résidu tumoral est inférieur à 1 cm; ● Suboptimale quand le résidu est supérieur à 1 cm; ● Palliative quand aucun geste d'exérèse ne peut être réalisé. 

 

Technique Voie d’abord : médiane large. Cytologie péritonéale : prélèvement d'ascite, lavage de la cavité péritonéale. Exploration de la cavité péritonéale :  

- Description de la tumeur en précisant : le côté, la taille, son aspect, adhérence aux organes de voisinage. 

- Examen complet du pelvis et de la cavité abdominale, toute anomalie doit faire l’objet d’un prélèvement pour l’étude histologique. 

- Rechercher les adénomégalies sur les aires ganglionnaires, rétro-péritonéales, pelviennes et lombo-aortiques. 

  

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Type de chirurgie

a) Exérèse de stadification complète : stade précoce. ■ Annexectomie bilatérale (femme ménopausé et femme ne désirant plus d’enfant). ■ Cytologie péritonéale ■ Biopsies péritonéales ■ Hystérectomie totale intrafasciale. ■ Omentectomie infra-colique ■ Lymphadénectomie sélective comportant : les ganglions iliaques externes, 

latéro-aortique gauche, inter-aortico-cave. ■ Appendicectomie dans les formes mucineuses. ■ Résection des orifices de trocarts. 

Cette chirurgie est dite complété quand le résidu tumoral post-op est nul. 

b) Chirurgie conservatrice : Chez une femme désirant des grossesses : stade IA, IB, grade 1 et 2, cancer non à cellules claires. On réalise une stadification complète. 

➢ Si la tumeur est unilatérale ⇒ annexectomie unilatérale et vérification de l'ovaire controlatéral. 

➢ Si la tumeur est bilatérale ⇒ annexectomie bilatérale. * Après les enfants désirés ou après 40 ans ⟹ Hystérectomie totale avec annexectomie controlatérale. 

c) Traitement chirurgical des formes avancées (II, III,IV) : ● Intervention de réduction tumorale maximale : 

○ annexectomie bilatérale et hystérectomie totale.  ○ omentectomie complète infra gastrique. ○ appendicectomie. ○ si cette intervention permet une réduction tumorale complète, une 

lymphadénectomie pelvienne et para aortique peut-être réalisée. ● Cet exérèse peut-être élargie selon les cas : 

○ exérèse digestive et/ou urinaire en concernant la qualité de vie. ○ exérèse de métastase péritonéale. 

d) Chirurgie de réduction tumorale intermédiaire ou d'intervalle ou de DEBULKING Si l'intervention standard ne permet pas une réduction complète, une chimiothérapie peut être réalisée (trois cures), suivi d'une deuxième intervention (ceci doit être complété pour améliorer le pronostic).     

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e) Chirurgie de réduction secondaire Réalisée après récidive ou contre-indication de première ligne. Son rôle : 

- Présence d’un seul site tumoral - Interval libre supérieur à 12 mois - Tumeur séreuse bien différenciée. 

Complications de la chirurgie Saignements, fistules digestive, péritonite, abcès, fistules urinaires.   

B. Chimiothérapie ■ Cispiatine-Pactitaxel.  ■ Carboplatine-Paclitaxeî 

Place de la chimiothérapie : ❖ Chimiothérapie adjuvante : Carboplatine + Paclitaxel (Pendant 06 cures).  ❖ Chimiothérapies néo adjuvantes : Quand la chirurgie initiale ne peut-être optimal 

car elle permet une la diminution du volume tumoral et permettre ainsi la chirurgie.  

❖ Chimiothérapies palliatives.  

C. Thérapie ciblée Anti Angiogénique : Bevacizumab (en association à une chimiothérapie palliative)   

INDICATIONS : Des tous les cas : chirurgie de stadification. 

1. Stade IA : surveillance (pas de traitement complémentaires). 2. Stade IA, IB : 

a. Pas de standard : Chimiothérapie adjuvante ou surveillance. b. Un traitement adjuvant : est recommandé pour les stades IC- IIA.  

3. Du stade IIB au stade III : Chimiothérapie adjuvante. 4. Stade VI : Chimiothérapie + thérapie ciblée. 

       

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XII. La surveillance  

Examens  1ère et 2ème année  3ème année et suivantes 

Examen clinique  Tous les 4 mois  Tous les 6 mois 

Marqueurs (CA125, ACE ou CA 19-9 en fonction du bilan initial).  Tous les 4 mois  Tous les 6 mois 

Echographie ou scanner  Si augmentation des marqueurs ou en cas de symptômes 

 Puis une fois par ans après la 5ème année. 

XIII. Résultat Survie à 5 ans : Passe de 90% au stade 1 à 10% au stade 4.  

XIV. Conclusion ● Le cancer de l’ovaire reste de mauvais pronostic. ● Découvert dans ⅔ des cas à un stade avancé. ● Rôle important de la chirurgie optimale dans l'amélioration du pronostic. 

        

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Dysgerminome/Tumeur de brenner 

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Carcinome kystique primaire 

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Carcinome solide primaire 

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Carcinome ovarien secondaire 

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Diagnostic des néoplasmes ovariens 

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Conditions stimulants un cancer de l’ovaire (I) 

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Conditions stimulants un cancer de l’ovaire (II)    

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Manifestations cliniques et mécanismes d’une torsion ovarienne 

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