12th April 2013BUNYI JANTUNG Di antara pemeriksaan-pemeriksaan yang dilakukan untuk  diagnosis penyakit jantung,auskultasi merupakan salah satu  bagian yang penting. Dengan auskultasi dapat didengar bunyi jantungdan bising jantung. Yang dimaksud dengan bunyi jantung ialah vibrasi pendek yang terdengar pada siklusjantung yang dapat didengar dengan teknik tertentu. Seseorang tidak dapat mendengar getaran jantungdengan tergesa-gesa atau tanpa petunjuk. Biasanya ada dua bunyi, bunyi jantung I dan II. Di antaranya adadua interval yaitu sistole dan diastole. Sistole ialah interval antara bunyi jantung I dan II dan diastole antarabunyi jantung II dan I. Waktu mendengar, pemeriksa harus memusatkan pikiran pada sifat, karakteristik danintensitas bunyi jantung. Penilaiandilakukan berurutan dan sendiri-sendiri mulai dari bunyi jantung I, bunyijantung II, sistole dan diastole. Yang digolongkan dalam bunyi jantung ialah: Bunyi-bunyi jantung I, II, III, IV. Opening snap. Irama derap. Klik. Bunyi jantung I, II merupakan bunyi jantung normal. Bunyi jantung III juganormal bila terdengar sampai umur 20an. Bunyi jantung IV, opening snap, Irama derap dan klik ditemukansebagai keadaan yang patologik. Pada kasuskasus  patologik tertentu dapat pula terdengar kelainanbunyi  jantung I, II, III.  Makalah ini membicarakan bunyi jantung khususnya  produksi yang normal danpatologik. TEKNIK AUSKULTASI Bunyi jantung dapat didengar dengan menempatkan telinga langsung diatas dada penderita. Dengan stetoskop, auskultasi mudah, sopan dan bunyi terdengar lebih keras.Stetoskop untuk orang dewasa tidak dapat dipakai pada anak. Dianjurkan memakai stetoskop denganpanjang selang sekitar 30 cm dan diameter bagian dalam selang kira-kira 1/8 inci. Ada 2 macam stetoskopyaitu berbentuk sungkup dan diafragma. Sungkup lebih baik menangkap bunyi dan bising jantung bernadarendah, diafragma untuk bunyi bernada tinggi.Dalam proses auskultasi yang lebih penting dari stetoskopialah pemeriksa. Ia harus mengetahui fisiologi dan patofisiologi kardiovaskuler sehingga dapatmenentukan di mana mendengar dan bagaimana menginterpretasi bunyi dan bising jantung. Tempat-tempat di permukaan dada dengan intensitas, bunyi jantung paling kuat tidak selalu sesuai dengan lokasianatomik katup-katup. Daerah katup mitral, lokalisasinya pada sela iga V kiri, katup pulmonal pada sela igaII kiri. Daerah katup aorta di sela iga II kanan dan katup trikuspid pada peralihan korpus sterni ke processusxiphoideus. Fonokardiografi  merupakan rekaman bunyi/bising jantung dalam bentuk grafik disebutfonokardiogram. Dengan fonokardiografi dapat dilihat gambaran intensitas/frekuensi bunyi dan bisingjantung. Dapat juga merekam gerakan apeks, denyut yuguler dan denyut karotis. Fonokardiografi tidakdapat menggantikan auskultasi jantung dan tidak mempunyai tempat yang penting dalam kardiologi klinik,namun masih digunakan untuk keperluan pendidikan, penelitiandan membantu mengkonfirmasikan hasilauskultasi dalam menegakkan diagnosis. PERANAN HEMODINAMIK UNTUK PRODUKSI BUNYI JANTUNGBunyi adalah interpretasi subyektif dari sensasi-sensasi yang dihasilkan oleh getaran (vibrasi) yangmencapai alat pendengaran. Darah dari tubuh perifer yang mengalir kembali ke jantung melalui vena kavasuperior dan vena kava inferior, menyebabkan atrium kanan dilatasi dan terisi.Proses yang sama terjadisimultan pada atrium kiri yang terisi dengan darah asal paru-paru melalui vena pulmonalis. Darah mengalirke dalam kedua ventrikel melalui katupkatup atrioventrikuler yang terbuka karena kedua ventrikel dalamkeadaan diastole. Tekanan secara konstan lebih tinggi dalam atrium daripada ventrikel. Menjelang akhirdiastole (dalam fase presistole), atrium berkontraksi mengalirkan darah terakhir ke dalam kedua ventrikel.Sebagian besar pengisian ventrikel terjadi tanpa bantuan sistole atrium. Sekitar 0,2 detik sesudah sistoleatrium, ventrikel berkontraksi dan hasilnya berupa penutupan tiba-tiba katup-katupmitral dan trikuspid yangmenghasilkan bunyi jantung I. Terjadi suatu periode pendek yang disebut interval isometrik kira-kira 0.04detik yaitu saat katup-katup atrioventrikuler tertutup tetapi tekanan dalam kedua ventrikel belum cukuptinggi untuk membuka katup-katup semilunaris aorta dan pulmonal. Katup-katup tersebut akan terbuka bilatekanan dalam ventrikel mencapai tingkattekanan diastolik dalam arteri pulmonalis dan aorta. Pada saatsistole ventrikel berakhir, tekanan dalam ventrikel turun menjadi nol, katupkatup semilunar menutup kerasmenghasilkan bunyi jantung II dan katupkatup atrioventrikuler terbuka sehingga darah mengalir ke dalamkedua ventrikel dari atrium yang tekanannya telah cukup tinggi. Aliran darah yang cepat terjadi terutamapada awal diastole sebab pada saat itu kedua ventrikel hampir kosong dan terdapat perbedaan tekananyang paling besar antara atrium dan vehtrikel. Aliran yang cepat juga nampak pada presistole ketika keduaatria berkontraksi aktif. Siklus ini kemudian berulang pada setiap denyutan jantung. Dalam sistem

BUNYI JANTUNG

kardiovaskuler, vibrasi disebabkan oleh 2 mekanisme umum: Percepatan atau perlambatan aliran darah.turbulensi yang timbul selama aliran darah yang cepat. Vibrasi atau bunyi oleh percepatan/perlambatandarah digolongkan sebagai bunyi jantung dan vibrasi oleh turbulensi darah dikelompokkan sebagai bisingjantung. Sifat-sifat getaran pada sistem kardiovaskuler ditentukan oleh sifat dasar sistem kardiohemik(kombinasi darah dan dinding jantung). Sistem tersebut merupakan komponen primer untuk produksigetaran. Getaran-getaran di transmisi ke semua arah dan terdengar kalau mencapai dinding toraks denganintensitas yang cukup besar serta frekuensi yang cukup tinggi. BUNYI JANTUNG NORMAL Mekanismeterjadinya bunyi jantung khususnya bunyi jantung I masih diperdebatkan namun semua pihak setuju bahwaini berhubungan dengan penutupan katup mitral/ katup trikuspid yang terdengar paling baik di apeks.Bunyijantung I dapat dibagi atas 4 komponen:  Vibrasi berfrekuensi rendah dan intensitas kecil. Terjadi pada awalsistole ventrikel; darah mengalir ke arah atrium untuk menutup katup-katup atrioventrikuler. Vibrasi dangerakan darah ini merupakan komponen I yang terjadi mendahului peninggian tekanan intraventrikulersebelum katup=katup atrioventrikuler tertutup/teregang. Komponen II dengan frekuensi dan amplitudotinggi, mulai terdengar bersamaan dengan saat gerakan darah yang menyebabkan katup atrioventrikuleryang tertutup menjadi amat regang sehingga aliran darah kembali ke arah ventrikel Komponen III mulaipada saat kontraksi ventrikel yang menyebabkan peninggian tekanan intraventrikuler menjadi  lebih besardaripada tekanan dalam aorta/pulmonalis dan darah bergerak ke arah katup-katup semilunaris. Olehkarena itu, bagian pertama dari darah yang bergerak ke luar dari ventrikel meregangkan bagian proksimalarteri-arteri tersebut. Pelebaran tiba-tiba segmen proksimal arteri dapat menyebabkan kembalinya darah kearah ventrikel. Gerakan darah ke belakang dan ke depan di antara pangkal arteri dan ruang-ruang ventrikelini yang menyebabkan komponen III bunyi jantung I. Frekuensi dan intensitasnya seperti pada komponen II.Komponen IV berupa vibrasi lemah bernada rendah disebabkan oleh turbulensi darah yang mengalir cepatmelalui aorta asendens/pulmonalis. Biasanya hanya komponen II & III yang terdengar, disebut M1 dan Tl .Bunyi jantung II didahului rendah mengiringi perlambatan dan aliran darah yang terbalik dalam aorta danpulmonalis sebelum penutupan katup-katup  semilunaris. Aliran darah yang terbalik terjadi padasaat ventrikel relaksasi yaitu pada saat tekanan dalam ventrikel turun secara drastis. Bagian bunyi jantungII terdengar mulai sejak penutupan dan teregangnya katup-katup semilunaris. Jadi sebenarnya bunyijantung II disebabkan oleh perlambatan darah akibat proses penutupan katup-katup semilunaris aorta/pulmonal dan bukan oleh penutupan katup-katup tersebut. Walaupun demikian bunyi jantung II diberi namaA2 dan P2. Pada bayi, anak dan dewasa muda, bunyi jantung II terdengar pecah pada inspirasi dan tunggalpada ekspirasi. Bunyi jantung III terjadi pada akhir fase pengisian cepat. Penghentian tiba-tiba fasepengisian cepat menyebabkan seluruh sistem atrioventrikuler bergetar dengan frekuensi sangat rendahsebab ventrikel dalam keadaan relaksasi; terdengar 0,1—0,2 detik setelah bunyi jantung II. BUNYI JANTUNGABNORMAL Kerasnya bunyi jantung berbeda-beda sesuai tebal dinding toraks dan diameteranteroposterior dada. Bunyi jantung terdengar paling keras pada penderita kurus dan redup pada oranggemuk. Kadang-kadang bunyi jantung kedengaran sangat lemah, bahkan sering tidak kedengaran. Supayaterdengar lebih baik, diusahakan posisi penderita demikian rupa sehingga jantung lebih dekat ke stetoskop.Misalnya duduk membungkuk ke depan atau tengkurap sambil menopang di atas siku. Pada emfisema,bunyi dan bising jantung amat lemah tetapi dapat didengar jelas di daerah xiphoid. Bunyi jantung I dan IIjuga melemah pada efusi perikard yang banyak, perikarditis konstriktiva dan miksudem, juga pada banyakpenyakit beberapa menit/jam sebelum meninggal. Kelainan bunyi jantung I Atrium berkontraksi 0,16—0,18detik sebelum kontraksi ventrikel (interval P—R). Pada setiap sistole atrium, katupkatup atrio-ventrikulerterdorong ke dalam ventrikel, kemudian berangsur-angsur kembali ke level yang lebih tinggi. Akhirnyabersamaan dengan kontraksi ventrikel, katup tertutup dengan bunyi yang keras. Bila ventrikel berkontraksisangat cepat sesudah kontraksi atrium, misalnya pada kasus-kasus dengan P—R 0,04—0,12 detik, makadaun-daun katup masih sangat rendah dan relaksasi. Keadaan ini menghasilkan bunyi keras waktu katupmenutup. Sebaliknya bila ventrikel berkontraksi lebih lambat daripada normal sesudah kontraksi atrium (P—R 0,22—0,30 detik), daun-daun katup telah terangkat ke posisi yang lebih tinggi dan hampir menutuporifisium atrioventrikuler. Bunyi yang dihasilkan penutupan katup karena sistole ventrikel pada saat itu akanlemah. Jadi intensitas bunyi jantung I dapat dipakai untuk meramalkan panjangnya interval P—R. Kerasnyabunyi jantung I bergantung pada 2 hal : Posisi katup atrioventrikuler pada awal sistole ventrikel. Cepatnya

penutupan katup-katup atrioventrikuler. Bunyi jantung I mengeras misalnya pada stenosis mitral,hipertiroidi, anemi, demam, takikardi, ketegangan emosi. Jika keadaan ini tidak ada, berarti P—R lebihpendek daripada normal. Bunyi jantung I yang mengeras di daerah apeks tanpa takikardi, dapat disebabkanoleh stenosis mitral atau interval P—R yang pendek. Bunyi jantung I mengeras pada hipertiroidi akibatpenutupan tiba-tiba katup atrioventrikuler yang mengikuti kontraksi ventrikel yang hiperaktif. Keadaan yangsama terjadi pada anemi, emosi, demam dan takikardi. Umumnya bunyi jantung I yang keras di apeksdisebabkan stenosis mitral. Konstriksi katup mitral menyebabkan pengisian ventrikel berlangsung lama,sehingga tekanan yang tinggi dalam atrium berlangsung lama. Akibatnya katup terdorong jauh ke dalamventrikel dalam jangka waktu lama. Selain itu volume darah dalam ventrikel kiri juga kurang pada waktukontraksi. Keadaan ini mempercepat fase awal sistole dan penutupan katup dengan keras dan tiba-tiba.Pada defek septum atriorum, komponen T1 mengeras akibat stenosis trikuspid relatif. Epinefrin dan atropindapat juga menyebabkan bunyi jantung I mengeras. Obat-obat ini meninggikan frekuensi danmenyingkatkan sistole. Bunyi jantung I melemah bila pada saat sistole ventrikel, posisi daun katup sudahsetengah menutup. Hal ini ditemukan pada P—R yang memanjang (first degree heart block). Padainsufisiensi mitral bunyi jantung I melemah karena penutupan katup yang tidak sempurna. Keadaan laindengan intensitas bunyi jantung I menurun misalnya pada trombosis koroner akut atau pada penderitayang hampir meninggal. Sama halnya dengan bunyi jantung II, bunyi jantung I yang pecah, seringditemukan sebagai hal yang normal. Nilai diagnostik pecahnya bunyi jantung I tidak terlalu besar, inididengar baik pada apeks atau sepanjang batas kiri sternum. Derajat pecahnya bunyi jantung I bervariasi.Umumnya, bunyi jantung I yang pecah lebar di apeks mencurigakan adanya bundle branch block terutamayang kanan. Kelainan bunyi jantung II Bunyi jantung II dapat mengeras pada beberapa keadaan normal danbanyak keadaan patologik. Komponen P2 terdengar keras pada dewasa muda sehat. Peningkatan tekanana. pulmonalis menyebabkan komponen P2 mengeras yang terdengar pada interkostal II kiri. Demikian pulapeninggian tekanan dalam aorta akan menyebabkan komponen A2 mengeras yang terdengar di interkostalII kanan. Umumnya peninggian intensitas satu komponen terdapat pada satu daerah yang sesuai saja,tetapi adakalanya terdengar pada dua tempat (aorta dan pulmonal). Dapat pula terdengar keras padadaerah pulmonal padahal asalnya dari aorta. Contoh penyakit hipertensi pulmonal dengan P2 keras ialah A—V canal, ASD, VSD, hipertensi pulmonal primer, payah jantung kiri. Komponen A2 mengeras padakoarktasio aorta, insufisiensi aorta reumatika dan stenōsis aorta kongenital. Komponen P2 melemah padastenosis pulmonal dan A2 melemah akibat stenosis aorta. Bunyi jantung II terdengar tunggal kalaukomponen P2 sangat lemah/tidak terdengar akibat penurunan aliran darah dalam a.pulmonalis, misalnyastenosis pulmonal berat, tetralogi Fallot, atresia pulmonal, atresia trikuspid, trunkus arteriosus. Pecahnyabunyi jantung, salah satu atau keduanya khusus derajat ringan sebenarnya lebir sering terdengar daripadakenyataannya. Pecahnya bunyi jantung dapat lebar atau sempit, normal atau abnormal. Karena bunyijantung I berhubungan dengan penutupan katup atrioventrikuler dan bunyi jantung II berhubungan denganpenutupan katup semilunar aorta dan pulmonal maka derajat pecahnya ditentukan antara Dalam praktekbunyi jantung II yang pecah lebih penting daripada bunyi jantung I. Pecahnya bunyi jantung II paling baikdinilai pada daerah pulmonal. Pada kebanyakan individu normal, bunyi jantung II pecah di daerah inidipengaruhi pernapasan. Pada inspirasi, pecahnya lebih lebar, pada ekspirasi pecahnya lebih sempit ataumenghilang. Ini disebabkan oleh pertambahan jumlah darah yang kembali ke jantung kanan pada saatinspirasi. Dengan demikian katup pūlmonalis lambat tertutup sebab ventrikel kanan perlu waktu lebih lamauntuk memompa jumlah darah yang bertambah. Pada ekspirasi terjadi hal yang sebaliknya.Jadi keadaanyang menyebabkan ventrikel kanan tertunda berkontraksi akan menunda penutupan katup pulmonal.Mekanisme ini juga yang mendasari kejadian pada keadaan patologik. Juga ditekankan bahwa komponenP2 lebih banyak bergerak sesuai respirasi daripada komponen A2. Bunyi jantung II pecah pada keadaanpatologik misalnya RBBB, defek septum atriorum, stenosis pulmonal, gagal jantung kanan berat,insufisiensi mitral. Pada RBBB aktivasi listrik jantung kanan tertunda sehingga kontraksi ventrikel kananterlambat, akibatnya katup semilunaris pulmonalis terlambat menutup. Hal ini menyebabkan bunyi jantungII pecah lebar dan karena dipengaruhi oleh inspirasi, pecahnya lebih lebar akibat pengisian ventrikel kananlebih banyak. Pada defek septum atriorum, isi ventrikel kanan juga bertambah, maka katup pulmonallambat menutup. Ini menyebabkan bunyi jantung II pecah lebar yang tidak dipengaruhi oleh respirasi,

disebut wide fixed split. Pada stenosis pulmonal juga terdapat bunyi jantung II pecah lebar pada daerahpulmonal karena peninggian tekanan dalam ventrikel kanan dan terlambatnya mekanisme penutupan katuppulmonal. Derajat pecahnya bunyi jantung II berkorelasi dengan beratnya stenosis pulmonal. Makin beratstenosis makin lebar pecahnya bunyi jantung II. Bunyi jantung II yang pecah lebar di daerah pulmonalterdapat pula pada gagal jantung kanan berat akibat kontraksi ventrikel kanan lemah. Pada insufisiensimitral ada kebocoran katup yang inkompeten menyebabkan berkurangnya kekuatan dan singkatnya ejeksisistolik melalui katup aorta. Pada insufisiensi mitral yang berat, faktor-faktor tersebut mengakibatkan katupaorta tertutup lebih awal daripada normal dan menghasilkan bunyi jantung pecah lebar. Bunyi jantung IIdisebut pecah paradoksal bila katup semilunar aorta tertunda tertutup. Pecah paradoksal menjadi lebihlebar pada ekspirasi, keadaan ini dijumpai pada LBBB, PDA, stenosis aorta berat, hipertensi arterial. BUNYIJANTUNG III Bunyi jantung III bersifat redup, dengan pemeriksaan hati-hati dapat terdengar pada awaldiastole beberapa saat setelah bunyi jantung H. Bunyi jantung III normal sampai umur 20 tahun, jarangsesudah umur 30 tahun. Bila terdengar pada umur 40—60 tahun perlu dicurigai adanya dekompensasikordis. Belum jelas mengapa bunyi jantung III ditemukan normal pada orang muda dan orang yang lebihtua dengan dekompensasi kordis. Penyebab bunyi jantung III masih spekulatif. Umumnya dipikirkan hasilgetaran ventrikel atau chordae tendinae, atau oleh gerakan naik dari katup atrioventrikuler. Bunyi jantung IIImengeras pada inspirasi normal karena pengisian ventrikel yang bertambah, dan meredup pada ekspirasinormal. BUNYI JANTUNG IV Terjadi akibat deselerasi darah pada saat pengisian ventrikel oleh kontraksiatrium sehingga disebut pula bunyi atrium. Bernada sangat rendah dan terdengar jelas pada apeks, dekatxiphoid atau pada suprasternal notch (bunyi jantung IV atrium kid) atau pada batas kiri sternum danprekordium kanan (bunyi jantung IV atrium kanan). Normal tidak terdengar pada bayi dan anak. Bunyijantung IV dapat terdengar pada beberapa keadaan patologik misalnya bunyi jantung IV atrium kanan padadilatasi ventrikel, hipērtrofi ventrikel, fibrosis miokardium dan bunyi jantung atrium kiri pada stenosispulmonal atau hipertensi pulmonal. IRAMA DERAP (GALLOP RHYTMH) Istilah irama derap digunakan untukbunyi jantung rangkap tiga yang menyerupai derap lari seekor kuda. Irama derap disebabkan adanya satuatau lebih bunyi ekstra. Penting untuk membedakan apakah bunyi ekstra terjadi pada saat sistole ataudiastole. Irama derap protodiastolik terdiri atas bunyi jantung I, II, III. Irama derap presistolik terdiri atasbunyi jantung IV, I, II. Bila terdiri atas bunyi jantung III dan IV disebut irama derap sumasi. Irama derap padaneonatus menunjukkan adanya gagal jantung, juga ditemukan pada miokarditis. OPENING SNAP Ada duajenis yakni yang dijumpai pada stenosis mitral dan pada stenosis trikuspid. Opening snap katup mitralterjadi akibat pembukaan valvula mitral yang stenotik pada saat pengisian ventrikel di awal diastole.Opening snap katup trikuspid timbul karena pembukaan katup trikuspid yang stenotik pada awal diastoleventrikel. Yang lebih bernilai untuk diagnostik ialah opening snap katup mitral. Opening snap tidak terdapatpada anak, hanya pada orang dewasa. KLIK Klik ialah bunyi detakan pendek bernada tinggi. Klik ejeksisistole dini terdengar segera sesudah bunyi jantung I. Nadanya lebih tinggi daripada bunyi jantung I. Klikejeksi disebabkan oleh dilatasi aorta dan a.pulmonal secara tiba-tiba. Klik ejeksi sistolik pulmonal yangterdengar pada bagian bawah jantung terdapat pada hipertensi pulmonal, stenosis pulmonal, dilatasia.pulmonal sedangkan ejeksi sistolik aorta yang terdengar pada semua permukaan jantung ditemukanpada koarktatio aorta, stenosis aorta, insufisiensi aorta dan hipertensi ‘sistemik. Dapat didengar pada bataskiri sternum. Klik middiastolik dijumpai pada prolapsus katup mitral. BAB III BUNYI PARU / PERNAFASANPada pemeriksaan fisik paru, salah satu tahap yang terpenting adalah pemeriksaan auskultasi yangbertujuan untuk menilai pergerakan udara pada jalan napas besar sampai sedang dan untuk membuatkesimpulan tentang jalan nafas, parenkim dan rongga pleura. Diafragma stetoskop (dihangatkan denganmemegang atau menggenggamnya dengan kuat pada telapak tangan digunakan untuk asukultasi parurutin.  Pada pemeriksaan fisik paru, ada beberapa suara yang dapat didengar secara langsung tanpa alatbantu. Di antaranya adalah: Suara batuk: Suara batuk, baik berdahak maupun tidak, menunjukan gangguanpada daerah bronkus maupun bronkiolus. Suara mengi (wheezing): Suara ini dapat didengar baik pada saatinspirasi maupun ekspirasi. Wheezing merupakan suara nafas seperti musik yang terjadi karena adanyapenyempitan jalan udara atau tersumbat sebagian. Obstruksi seringkali terjadi sebagai akibat adanyasekresi atau edema. Bunyi yang sama juga terdengar pada asma dan banyak proses yang berkaitan denganbronkokonstriksi. Mengi dapat dihilangkan dengan membatukannya. Kondisi ini biasanya disebabkan oleh

bronkospasme, edema mukosa, hilangnya penyokong elastik, dan berlikunya saluran nafas. Asma maupunobstruksi oleh bahan intralumen, seperti benda asing atau sekresi yang diaspirasi, merupakanpenyebabnya pula. Wheezing yang tidak berubah dengan batuk, mungkin menunjukan bronkus yangtersumbat sebagian oleh benda asing atau tumor.  Mengi berasal dari bronki oleh osilasi kontinyu daridinding jalan nafas yang menyempit. Mengi cenderung menjadi lebih keras pada ekspirasi. Ini disebabkanpenyempitan jalan nafas terjadi bila tekanan paru lebih tinggi seperti pada ekspirasi. Mengi inspirasimenunjukan penyempitan jalan nafas yang berat. Mengi dapat berasal dari bronki dan bronkiolus yangkecil. Bunyi yang terdengar mempunyai puncak suara tinggi dan bersiul. Ronki berasal dari bronki  yanglebih besar atau trakea dan mempunyai bunyi yang berpuncak lebih rendah dari sonor. Bunyi-bunyi tersebutterdengar pada klien yang mengalami penurunan sekresi. Frekuensi mengi bervariasi . Nada ditentukankecepatan aliran udara, dan tidak berkaitan dengan panjangnya jalan nafas dan ukurannya. Mengi bernadatinggi, ditimbulkan bronkus kecil, kualitasnya seperti bunyi siulan, sedangkan mengi yang bernada rendahtimbul dari bronkus yang lebih besar. Mengi merupakan petunjuk yang buruk untuk menentukan beratringannya obstruksi jalan nafas. Pada obstruksi jalan napas berat, mengi dapat menghilang karena ventilasisangat rendah sehingga kecepatan aliran udara berkurang di bawah tingkat kritis yang diperlukan untukmenimbulkan bunyi napas. Obstruksi bronkus menetap seperti pada karsinoma paru, cenderungmenyebabkan mengi terlokalisasi atau unilateral yang memiliki nada tunggal yang musikal (monofonik) dantidak menghilang dengan batuk. Suatu dada yang sunyi pada pasien dengan serangan asma akut biasanyamerupakan tanda buruk dan menunjukan beratnya obstruksi. Stridor: merupakan suara berkerok secarateratur. Suara ini terjadi karena ada penyumbatan di daerah laring. Stridor dapat berupa inspiratoir atauekspiratoir. Yang paling banyak adalah stridor inspiratoir yang  dapat terjadi pada tumor, peradangan padatrakea, atau karena ada benda asing di trakea. Suara serak (hoarseness),  terjadi karena kelumpuhan padasaraf laring atau peradangan pita suara.Aliran turubulensi udara terjadi pada trakea dan jalan udara yangbesar. Suara yang ditimbulkannya mempunyai nada yang keras, dinamakan suara trakeal. Padapercabangan-percabangan bronkus yang besar, akan terdengar suara bronkus vesikular (campuran antarasuara bronkial dan vesikular). Selanjutnya, percabangan bronkus kecil (percabangan ke-15) sampai distalakan memberikan nada yang lebih rendah karena adanya jaringan paru sebagai saringan udara. Suaranafas, dilukiskan sebagai normal atau menurun kualitasnya. Penyebab penurunan suara nafs terdapat padaemfisema paru, pneumotoraks, penebalan pleura dan penebalan otot-otot dada/lemak pada obesitas.Auskultasi dilakukan berurutan dengan selang-seling dada kiri dan kanan (zig-zag). Termasuk diauskultasijuga daerah aksila selanjutnya berpindah ke bagian belakang yang sama diauskultasi seperti bagian depan.Auskultasi paru dilaksanakan secara indirect yaitu dengan memakai stetoskop. Sebelum ditemukanstetoskop auskultasi dilakukan secara direct dengan menempelkan telinga pemeriksa pada permukaantubuh orang sakit. Ada dua tipe dari stetoskop yaitu Bell type untuk mendengar nada-nada yang lebihrendah dan Bowel atau membran type untuk nada-nada yang lebih tinggi. Umumnya setiap stetoskopdilengkapi dengan kedua tipe ini. Posisi penderita sebaiknya duduk seperti melakukan perkusi. Kalaupasien tidak bisa duduk, auskultasi dapat dilaksanakan dalam posisi tidur. Pasien sebaiknya disuruhbernapas dengan mulut tidak melalui hidung. Pemeriksa memberikan contoh bernapas terlebih dulusebelum memeriksa pasien. Yang diperiksa pada auskultasi paru adalah : Suara napas pokok (breathsounds) Pada orang sehat dapat didengar dengan auskultasi suara napas : 1. Vesikuler 2. Bronkial 3.Bronkovesikuler 4. Amfortik 2. Suara napas tambahan Ronki kering, Ronki basah. Bunyi gesekanpleura/Crackle  Hippocrates succusion Eughophoni Bronchophoni The Whispered Voice (Suara berbisik)Gambar. Auskultasi dan lokasi pemeriksan auskultasi pada dinding toraks depan dan belakang A. Bunyinafas pokok(Breath Vesikular, Terdengar sebagai bunyi yang tenang, bernada rendah. Suara ini terdapatpada paru yang normal, di mana suara inspirasi lebih keras dan lebih tinggi nadanya serta 3x lebih panjangdaripada ekspirasi. Suara vesikular diproduksi oleh udara jalan nafas di alveol. Suaranya menyerupai tiupanangin di daun-daunan. Antara inspirasi dan ekspirasi , tidak ada bunyi nafas tambahan. Bunyi ini normalnyaterdengar di seluruh bidang paru, kecuali di atas sternum atas dan di antara skapula. Bunyi nafas vesikulardisertai ekspirasi yang memanjang dapat terjadi pada emfisema paru. Bronkial. Bunyi bronkial terdengarbiasanya terdengar lebih keras dan dengan nada yang lebih tinggi dibandingkan bunyi vesikular. Turbulensiudara di dalam bronkus kartilaginosa dapat menimbulkan bunyi pernafasan ini. Dibandingkan dengan bunyi

vesikuler, bunyi bronkial lebih kasar dan nadanya lebih tinggi.Bunyi pernafasan bronkialhampir hilangseluruhnya ketika mereka melintasi sekat alveolus. Oleh karena itu, mereka biasanya tidak terdengar dibagian perifer paru-paru normal. Dalam keadaan normal, dapat terdengar di daerah interskapular, juga diatas trakea.(5)  Biasanya, terdapat alveoli yang terisi eksudat atau konsolidasi tapi lumen bronkus ataubronkial masih terbuka. Baik suara inspirasi maupun ekspirasi sama atau lebih panjang dari inspirasi.Suara bronkial ini terdapat pada daerah konsolidasi atau dibagian atas daerah efusi pleura.Bronkovesikular, Merupakan bunyi yang terdengar antara vesikular dan bronkial, di mana ekspirasi menjadilebih keras, lebih tinggi nadanya, dan lebih memanjang hingga hampir menyerupai inspirasi. Bunyi ini dapatdidengar pada tempat-tempat yang ada bronkiolus besar yang ditutupi satu lapisan tipis alveolus. Suara inisecara spesifik dapat didengar antara skapula dan pada kedua sisi sternum.  (5)Penyakit yangmenyebabkan misalnya adalah penyakit paru dengan infiltrat misalnya bronkopneumonia, tuberkulosisparu. Amfotrik,  Didapatkan bila terdapat kavitas besar yang letaknya perifer dan berhubungan terbukadengan bronkus, terdengar seperti tiupan dalam botol kosong. Bunyi bronkial dan bronkovesikular yangterdengar di semua tempat di paru menandakan keadaan patologi. Bunyi ini biasanya menunjukan areayang mengalami konsolidasi pada paru (misalnya pnemuonia dan gagal jantung) dan membutuhkanevaluasi lebih lanjut. Kualitas dan intensitas bunyi napas ditentukan selama auskultasi. Jika aliran udaramenurun akibat obstruksi bronkial (atelektasis) atau ketika cairan (efusi pleural) atau jaringan (obesitas)memisahkan saluran udara dari stetoskop, maka bunyi napas akan menghilang atau tidak terdengar.Sebagai contoh, bunyi napas penderita emfisema dapat samar bahkan tidak terdengar. Kadang-kadang,untuk memberikan resonansi vokal dan dengan jelas memberikan perbedaan suara nafas pada beberapalapangan paru, seringkali pasien diminta mengucapkan beberapa kata seperti 77 dan 99. B. Bunyi NafasTambahan Bunyi nafas tambahan merupakan suara getaran dari jaringan paru yang sakit. Semestinya,suara ini tidak ada pada kondisi normal. Bunyi nafas tersebut, di antaranya adalah: Ronki kering,merupakan bunyi yang terputus, terjadi oleh getaran dalam lumen saluran nafas akibat penyempitan.Kelainan ini terjadi pada mukosa atau adanya sekret yang kental dan lengket. Terdengar lebih jelas padaekspirasi walaupun pada inspirasi sering terdengar juga. Suara ini dapat terdengar di semua bagianbronkus, makin kecil diameter lumen, makin tinggi dan makin keras nadanya. Wheezing merupakan ronkikering yang tinggi nadanya dan panjang yang biasa terdengar pada serangan asma. Ronki basah. Ronkibasah sering juga disebut dengan suara krekels (crackles) atau rales. Ronki basah merupakan suara berisikdan terputus akibat aliran udara yang melewati cairan. Ronki basah halus, sedang atau kasar tergantungpada besarnya bronkus yang terkena dan umumnya terdengar pada inspirasi. Ronki basah halus biasanyaterdapat pada bronkiale, sedangkan yang lebih halus lagi berasal dari alveolus yang sering disebutkrepitasi, akibat terbukanya alveoli pada akhir inspirasi. Sifat ronki basah ini dapat nyaring (infiltrat)atautidak nyaring (pada edema paru). Krekel dapat dihilangkan dengan batuk, tapi mungkin juga tidak. Krekelsmencerminkan inflamasi atau kongesti yang mendasarinya dan sering timbul pada kondisi sepertipneumonia,bronkitis, gagal jantung kongesti, bronkiektasis, dan fibrosis pulmonal serta khas padapneumonia dan interstitial atau fibrosis.Timing (waktu) ronkhi ini sangat penting. Ronki inspirasi awalmenunjukan kemungkinan penyakit pada jalan napas kecil, dan khas untuk hambatan jalan napas kronis.Ronki lainnya terdengar pada inspirasi awal dan bersifat kasar sedang. Ronki berbeda dengan yangterdengar pada gagal ventrikel kiri yang terjadi di akhir siklus pernapasan. Ronki pada inspirasi akhir ataupaninspirasi menunjukan kemungkinan penyakit yang mengenai alveoli dan dapat bersifat halus, sedang,atau kasar. Ronki halus dideskripsikan sebagai bunyi rambut yang digosok-gosok dengan jari-jari tangan.Bunyi ini secara khas disebabkan oleh fibrosis paru. Ronki sedang biasanya akibat gagal ventrikel kiri, bilaada cairan alveoli merusak fungsi dari surfaktan yang disekresi dalam keadaan normal. Ronki kasar khasuntuk pengumpulan sekret yang tertahan dan memiliki kualitas seperti mendeguk yang tidak mengenakan.Bunyi ini cenderung berubah dengan batuk yang juga memiliki kualitas yang sama. Bronkiektasis palingsering menyebabkan terjadinya ronki, tetapi setiap penyakit yang menimbulkan retensi sekret dapatmenyebabkan gangguan ini. Ronki mungkin disebabkan oleh hilangnya stabilitas jalan napas perifer yangkolaps pada saat ekspirasi. Tekanan inspirasi yang tinggi menyebabkan terjadinya pemasukan udara cepatke dalam unit-unit udara distal. Hal ini menyebabkan pembukaan yang cepat dari alveoli dan bronkus kecilatau bronkus sedang yang mengandung sekret pada bagian-bagian paru yang berdeflasi sampai volume

residu.  Bunyi gesekan pleura/Crackle  (p.viseralis dan p. parietalis). Bunyi ini terjadi akibat inflamasipermukaan pleura yang mengakibatkan bunyi krekling. Bunyi ini paling jelas terdengar pada akhir inspirasidan awal ekspirasi. Seringkali, bunyi ini dilukiskan sebagai bunyi yang dibuat dengan menkeriat-keriutkankulit yang sudah disamak. Bunyi ini dapat terdengar terutama bila permukaan pleura menjadi kasar ataumenebal karena sel-sel radang atau neoplasma atau endapan fibrin. Bunyi terdengar cukup jelas dan dapatditingkatkan dengan memberikan tekanan pada dinding dada menggunakan bagian kepala stetoskop.Bunyi ini dapat ditirukan dengan menggesekan ibu jari dan jari telunjuk di dekat telinga. Bunyi grating darifriction rub ini tidak dapat diubah dengan membatukannya. Jika hanya terdengar selama inspirasi, bunyi inimungkin sulit dibedakan dari krekels, yang mungkin terdengar multiple dan terlalu nyaring sehingga yangdiduga adalah bunyi krekels. Friction rub terdengar sangat baik pada permukaan anterior lateral bawahtoraks. Hippocrates succusion merupakan suara cairan pada hidropneumotoraks yang terdengar bilapasien di goyang-goyangkan. The Whispered Voice (Suara berbisik) Dalam keadaan tidak memungkinkanuntuk melakukan pemeriksaan suara napas secara memuaskan, misalnya nyeri dada bila bernapas ataukeadaan keletihan, maka dapat dilakukan pemeriksaan suara berbisik (the whispered voice). Dimana pasiendisuruh mengucapkan kata 77 (tujuh puluh tujuh) secara berbisik sementara pemeriksa mendengarkandengan stetoskop pada seluruh lapangan paru. Pada kelainan infiltrate maka suara berbisik tersebut akanterdengar jelas pada pangkal telinga kita dan disebut bronchial whispered positif dapat mendeteksi infiltratyang kecil / minimal. Bronchophoni Vocal sound (suara biasa) bila didengarkan pada dinding thorax(lapangan paru) akan terdengar kurang keras dan kurang jelas dan terdengar jauh. Bila terdengar lebihkeras,lebih jelas dan pada pangkal telinga pemeriksaan disebut bronchoponi positif terdapat padapemadatan parenkim paru, misal pada infiltrat dan aktelektasis kompresif. Eugophoni Eugophoni yaitubronchophoni yang terdengar nasal, biasanya disebabkan oleh kompresif atelektasis akibat dorongan efusipleura pada parenkim paru terdengar pada perbatasan cairan dengan parenkim paru. BAB IV KESIMPULANSUARA JANTUNG Bunyi jantung ialah vibrasi pendek yang timbul oleh getaran sistem kardiohemik. Bunyijantung I dan II merupakanbunyi jantung normal, demikian pula bunyi jantung III sampai umur 20tahun.Terjadi bunyi jantung I dihubungkan dengan penutupan katup-katup atrioventrikuler dan bunyijantung II dengan penutupan katup semilunaris aorta dan pulmonal. Bunyi jantung IV, opening snap, iramaderap dan klik umumnya terdapat pada keadaan patologik. SUARA PARU ATAU PERNAFASAN Suarapernafasan adalah suara yang dihasilkan dari getaran udara ketika melalui jalan nafas mulai dari laringhingga alveoli. Suara paru terdapat dua jenis yaitu suara paru pokok dan tambahan. DAFTAR PUSTAKABurnside, McGlynn. Adams Diagnosis Fisik. 17thed. Jakarta: EGC; 1995. P. 200-7. Markum HMS. PenuntunAnamnesis dan Pemeriksaan Fisis: Pemeriksaan Fisis Paru. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPDFKUI; 2007. Muttaqin A. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Pernapasan: PengkajianKeperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta: Penerbit Salemba Medika. P. 53-7.Swartz MH. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Jakarta: Penerbit EGC; 1995. P. 162,175Willms JL, Schneiderman,Algranati PS. Evaluasi Diagnosis&Fungsi di Bangsal: Perkusi dan Auskulatasi pada Dada Anterior. Jakata:EGC;2005. P. 204.

Diposkan 12th April 2013 oleh Faisal Ibrahim

0 Tambahkan komentar

Masukkan komentar Anda...

Beri komentar sebagai: Google Account

Publikasikan Pratinjau