INFECCIONES BRONQUIALES

Dra. Maria Del Carmen Becerra SánchezIllyana Elizabeth Jáuregui G.08/Septiembre/2015

Enfermedades Infecciosas

BRONQUITIS

AGUDA (ASOCIADA

A INFECCIONE

S) – Poca duración.

CRÓNICA (ASOCIADA

MAYORMENTE A

FUMADORES ACTIVOS) - Permanente

BRONQUITIS AGUDA

Síndrome clínico que se caracteriza por un proceso

inflamatorio autolimitado, relativamente breve, de las

vías respiratorias grandes y medianas; no se asocia a

neumonía en las radiografías torácicas.

Se caracteriza por tos seca o productiva que dura

menos de 3 semanas.

EPIDEMIOLOGÍALa relación hombre/mujer es de alrededor de

2:1, últimos años = incremento en las

mujeres.

Es más habitual en adultos jóvenes y en

personas mayores de 85 años.

Más prevalente en Invierno.

ETIOLOGÍAVIRUS; causa más frecuente:

virus de la gripe A y B (invierno; niños y adultos)

Enterovirus: ecovirus y coxsackievirus

Rinovirus

Adenovirus

Influenza

Parainfluenza

Coronavirus

Virus respiratorio sincitial

Causas BACTERIANAS (10%): Mycoplasma pneumoniae Chlamydophila pneumoniae Bordetella pertussis.B. bronchiseptica (inmunocomprometidos; p. canino).

Fisiopatología Es el resultado de la combinación de la citopatogenicidad directa del patógeno y la respuesta inmunitaria del huésped.

Implica una invasión directa de las células epiteliales del árbol traqueobronquial por patógenos, con la consiguiente liberación de mediadores inflamatorios que desarrollan una reacción de hipersensibilidad en las vías respiratorias, lo que produce los síntomas de tos y sibilancias.

FACTORES DE RIESGO

DIAGNÓSTICO PRESENTACIÓN CLÍNICA:TOS seca o productora; Congestión nasal, rinitis, dolor de garganta y disnea leve; fiebre bajo grado, molestias en pecho, fatiga; sibilancias.

Síntomas persisten durante 3 semanas.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:*principalmente clínico *RX. Tórax esencial en sospecha de neumonía.*Cultivos de esputo, no indicados; ya que el 90% es etiología viral; sólo en sospecha de neumonía.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:• Neumonía• Influenza• Asma• Bronquitis crónica• Reacción de

hipersensibilidad a químicos, tóxicos o cuerpos extraños

• Uso crónico de antihipertensivos

• Reflujo gastroesofágico.

Infección por M. pneumonia la tos puede ser especialmente persistente e irritante y las flemas son mínimas, lo que produce molestias torácicas intensas.

La tos prolongada, de más de 4

semanas, con o sin paroxismo o

vómitos sugiere B. pertussis, incluso

entre los adolescentes y

adultos vacunados, porque la inmunidad no es

duradera.Exp.Fx: hay que prestar atención a los signos de neumonía porque el objetivo

primario de la evaluación es diferenciar la bronquitis aguda de la

neumonía.

TRATAMIENTO • No se recomienda el uso de antibióticos.

• El tratamiento es sintomático; antitusígenos, broncodilatadores y mucolíticos.

• Distintos abordajes para controlar la tos aguda: supresores de la tos opiáceos, expectorantes, antihistamínicos, descongestivos y agonistas-b2

• Administrar antimicrobiano en caso de sospecha de neumonía bacteriana o de infección por Bordetella pertussis (macrólidos o tetraciclinas).

COMPLICACIONESBronquitis crónica Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) Neumonía

PRONÓSTICO En los casos leves, la enfermedad dura sólo de 7 a 10 días, en otros la tos puede persistir hasta 3 semanas o más.

PREVENCIÓN

INFLUENZA ANUAL

NEUMONÍA

PREVIENE INFECCION VIRAL; USAR DESINFECTANTES.

AUMENTA EL RIESGO DE BRONQUITIS CRÓNICA Y ENFISEMA.

Se definió en el CIBA Guest Symposium, 1959 como: la producción crónica de moco en las vías respiratorias durante al menos 3 meses en 2 años sucesivos, siempre que no existan otras causas de tos crónica.

BRONQUITIS CRÓNICA

Definición

Es tres veces más frecuente que la obstrucción del flujo aéreo.* H > M• 25% de H mayores

de 50ª.• > frec. en M por >

de tabaquismo en sexo fem.

Epidemiología

Exposición al humo de cigarrillos y de tabaco de pipa, ser fumador pasivo y el ambiente tóxico en el hogar o el lugar de trabajo.

Etiología

FISIOPATOLOGIA

BRONQUITIS CRÓNICA

Pocas probabilidades de recuperarse por completo.

PRONÓSTICO ComplicacionesLos virus o bacterias pueden infectar con facilidad los bronquios irritados; enfermedad empeora y se prolonga. Pasan por épocas en las que los síntomas son mucho peores que de costumbre.

Manifestaciones clínicasCausadas por la inflamación persistente y la transformación metaplásica mucosa de las vías respiratorias más grandes.Producción de esputo y la tos; con o sin limitación del aire.

EXACERBACIONES AGUDAS DE LA BRONQUITIS CRÓNICA

Sociedad Americana de Tórax (ATS) y la Sociedad Respiratoria Europea (ERS) 

BRONQUIECTASIAS DEFINICIÓN: Dilatación irreversible de las vías respiratorias que afecta al pulmón, ya sea de manera localizada o difusa.

CLASIFICACIÓN CLÁSICA: cilíndrica o tubular**, varicosa y quística.

**Origen infeccioso o no infeccioso. Hasta 25 a 50% de los pacientes referidos por bronquiectasias cursa con enfermedad idiopática.

**Detectar etiología subyacente = patrón pulmonar afectado.

Etiología BRONQUIECTASIAS FOCALES: cambios bronquiectásicos que se ubican en un área del pulmón; consecuencia de alguna obstrucción de la vía respiratoria: extrínseca (tumoración en el parénquima) o intrínseca (cicatrización o estenosis de las vías respiratorias).

BRONQUIECTASIAS DIFUSAS: presencia de cambios bronquiectásicos diseminados en todo el pulmón; Gral. Se deben a proceso patológico sistémico o infeccioso subyacente.

Etiología PULMONAR

ES SUPERIORE

S es más frecuente en la fibrosis quística

PULMONARES INFERIORES suelen originarse en la aspiración recurrente (trastornos de la motilidad esofágica), la neumopatía fibrótica en fase terminal (bronquiectasias por tracción por fibrosis pulmonar idiopática) o las infecciones recurrentes relacionadas con la inmunodeficiencia (hipogammaglobulinemia).

REGIONES PULMONARES MEDIAS: derivadas de la infección por micobacterias no tuberculosas. Causas congénitas: el síndrome de cilio inmóvil o discinético.

VÍAS RESPIRATORIAS CENTRALES se asocia a la aspergilosis broncopulmonar alérgica; etiologías congénitas consecuencia de la deficiencia cartilaginosa se encuentran la traqueobronquiomegalia (síndrome de Mounier-Kuhn) y el síndrome de Williams-Campbell.

EPIDEMIOLOGÍAMás frecuentes en mujeres que en varones.

Bronquiectasias por inf. MicrobactAviumCintracell; mujeres no fumadoras mayores de 50 años.

Px. Con fibrosis quística; adolescencia tardía o en los primeros años de la edad adulta; presentaciones atípicas de CF en adultos de entre 30 y 40 años.

Incidencia de las bronquiectasias se incrementa con la edad.

Regs. Prevalencia alta de tuberculosis, aparecen con más frecuencia como secuela de la infección granulomatosa.

incidencia alta de desnutrición en ciertas regiones podría predisponer a la disfunción inmunitaria y el desarrollo de las bronquiectasias

PATOGENIA Y PATOLOGÍA

“hipótesis del círculo vicioso”; la susceptibilidad a la infección y la mala depuración mucociliar = colonización microbiana del árbol bronquial.

Anomalías de la depuración mucociliar por padecimientos hereditarios, como la fibrosis quística o el síndrome de discinesia ciliar.

Mediadores liberados en forma directa por las bacterias = interferencia en la depuración mucociliar.

Presencia de microbios = inflamación crónica persistente = daño a la pared de la vía respiratoria, la alteración continua de la secreción y la depuración microbiana y la propagación persistente del ciclo infeccioso e inflamatorio.

Células inflamatorias de las vías respiratorias pequeñas liberan especies reactivas de oxígeno y citocinas proinflamatorias = Daño en paredes de Tracto Resp.Proceso inflamatorio persistente en

las vías respiratorias menores = obstrucción del flujo de aire.

ORIGEN INFECCIOSO

ORIGEN GENÉTICO

PATOGENIA Y PATOLOGÍAORIGEN NO INFECCIOSO

Reacciones de mediación

inmunitaria que dañan la pared

bronquial (enfermedades

autoinmunitarias sistémicas; síndrome

de Sjögren y la artritis reumatoide).

Bronquiectasias por tracción: existencia de vías respiratorias que se dilatan por la distorsión parenquimatosa derivada de la fibrosis pulmonar (fibrosis por radiación o fibrosis pulmonar idiopática).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Tos productiva persistente con expulsión continua de esputo espeso y pegajoso. Estertores y sibilancias Hipocratismo digital Exacerbaciones agudas: cambios en las características de la producción de esputo, con aumento de su volumen y purulencia. No siempre: fiebre y el desarrollo de infiltrados.

DIAGNÓSTICO

Cuadro clínico*Radiografías**TC*Broncoscopía*PFP

CT de tórax = estudio de imagen de elección para confirmar el diagnóstico; vías de tren o anillo de sello, árbol en brote,

Imágenes en “vías de tren”

TRATAMIENTOOrigen InfecciosoControl de la infección activa y al mejoramiento de la depuración de las secreciones y la higiene bronquialTRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

antibióticos contra el patógeno identificado o sospechoso durante las exacerbaciones agudas, mínimo de 7 a 10 días. Las cepas de MAC: macrólido combinado con rifampicina y etambutol.

HIGIENE BRONQUIAL: administración de mucolíticos, la aplicación en aerosol de broncodilatadores y sustancias hiperosmolares y la fisioterapia pulmonar (drenaje postural, etc.)El mucolítico dornasa (DNasa) se recomienda en bronquiectasias relacionadas con la CF.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO: glucocorticoides inhalados = alivio de la disnea, disminuye la necesidad de agonistas β inhalados y reduce la producción de esputo.

CASOS RESISTENTES AL TRATAMIENTO: cirugía, con resección de alguna área localizada de supuración; trasplante pulmonar.

COMPLICACIONESInfecciones recurrentes

= ciclos antiB. Recurrentes = resistencia microbiana.

lesión en los vasos superficiales de la mucosa = hemoptisis.

Embolización de arteria… Cirugía.

PRONÓSTICOVaría mucho con la causa

subyacente, y también pueden depender de la frecuencia de las exacerbaciones y de los patógenos específicos involucrados.

PREVENCIÓN*Revertir estado de inmunodeficiencia subyacente*vacunación en personas con trastornos respiratorios crónicos *Dejar de fumar*Antibióticos supresores con el objetivo de reducir al mínimo la carga microbiana y disminuir la frecuencia de las exacerbaciones. *atención constante y uniforme de la higiene bronquial.

1) CIPROFLOXACINO/ 1-2 semana/mes;2) Esquma alternado de antibióticos orales.3) Administración de un antibiótico

macrólido diario o tres veces por semana.4) Inhalación de antibióticos en aerosol

(solución inhalable de tobramicina) en pacientes específicos que reciben un esquema alternado (30 días con inhalación y 30 días sin ella).

5) Administración intermitente de antibióticos IV en individuos con bronquiectasias más graves, infección por patógenos resistentes, o ambas situaciones.

ESQUEMAS

EPOC Y EXACERBACIONES AGUDAS

EPOC: Enfermedad que se caracteriza y se diagnostica por las medidas espirométricas de la limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible.

«la limitación del flujo aéreo generalmente es progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria de los pulmones a las partículas o gases nocivos»

Definición

ETIOLOGÍARiesgo absoluto de desarrollar EPOC en los fumadores continuos es de al menos el 25%. La genética, el sexo y la altitud; factores de la susceptibilidad (fumador: Si/No, y en que medida).

La Clasificación espirométrica funcional actual de la limitación del flujo de aire en la EPOC es útil para evaluar la gravedad de la enfermedad y para guiar un abordaje terapéutico inicial; no sustituye la HC clínica.

EPIDEMIOLOGÍAoEnfermedad infradiagnosticada e infratratada.

oCausa de morbilidad y mortalidad que aumenta rápidamente en Estados Unidos y en todo el mundo.

oEn 2005 la EPOC fue de forma global la cuarta causa principal de mortalidad en Estados Unidos.

oEn Estados Unidos la epidemia de EPOC afecta igual a los varones y a las mujeres

oDesde el año 2000 la mortalidad causada por EPOC es más alta en las mujeres.

PATOLOGÍACAMBIOS PATOLÓGICOS CARACTERÍSTICOS: causados por una combinación de irritantes de las vías respiratorias, infecciones microbianas, inflamación y, posiblemente, un defecto de la regulación delos componentes de la inmunidad innata y adaptativa.PRODUCEN: cambios degenerativos generalizados; remodelación estructural anormal en todos los tejidos respiratorios.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Dos procesos patológicos principales:

1. Remodelación y obstrucción de las vías respiratorias pequeñas

2. Pérdida del mecanismo de retroceso elástico debido al enfisema

Complejidad de los fenotipos de la EPOC; actualmente sin sentido: «perfil pink puffers (enfisema)» y «perfil blue bloaters (bronquitis crónica)».Más disnea, menos esputo y

menos infecciones respiratorias; delgados, tórax en barril; los sonidos respiratorios suelen

disminuir, pero los pulmones son claros a la auscultación; las

concentraciones de gases en la sangre arterial normales, y los

campos pulmonares tienen aspecto hiperexpandido en las rx.

Torácicas.

Tos más productiva, son propensos a las infecciones, mantienen el peso corporal o

tienen sobrepeso, tienen estertores húmedos y dificultad

respiratoria; insuficiencia cardíaca del lado derecho y edema podal.

Letargia/somnolencia; acrocianosis, policitemia;

hipoxemia, retención de dióxido de carbono y acidosis.

EPOC GRAV

E

EPOC AVANZAD

A Tos frecuente

esputo puede ser viscoso, pegajoso y claramente purulento.

Congestión nasal o de los senos.

Goteo posnasal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL asma Insuficiencia

cardíaca congestivaBronquiectasiasTuberculosis bronquiolitis

obliterante panbronquiolitis

difusa

DIAGNÓSTICO: se

confirma si la proporción

entre el volumen

espiratorio máximo en 1

segundo (VEMS)

posbroncodilatación y la

capacidad vital forzada (CVF)

es <0,7.

Diagnóstico

EXACERBACIÓN AGUDAProceso del curso natural de la enfermedad que se caracteriza por un cambio de la disnea basal del paciente, tos y/o esputo que va más allá de las variaciones diarias normales, aparece de forma aguda y puede justificar un cambio de la medicación habitual.

Exacerbaciones son procesos inflamatorios agudos que se superponen a un trastorno inflamatorio crónico

FACTORES: tabaquismo continuado; ser fumador pasivo; la exposición al polvo, productos químicos y contaminantes atmosféricos como el PM10 (partículas de materia de hasta 10 mm de tamaño) y los cambios de temperatura ambiental (estacionalidad).

TRATAMIENTO (GOLD)

EPOC ESTAB

LE

EXACERBACIONES

TRATAMIENTO QUIRÚRGICOBulectomia; enfisema EPOC severo y bulas gigantes; descomprime el parénquima pulmonar adyacente reduciendo la disnea y mejorando la función pulmonar.

Cirugía de reducción de volumen (CRVP); reducción del 20 al 30% del parénquima de cada pulmón (apical); mejora la retracción elástica, disminuye la distensión torácica, mejora el funcionamiento de los músculos respiratorios y la capacidad de ejercicio y disnea.

Válvula unidireccional endobronquial; Se inserta con una guía y se libera bajo visualización endoscópica a través de bronquios lobares o segmentados.

Trasplante pulmonar; combinado con CRVP o ser completo; indicaciones: FEV1(Volumen Espiratorio Máximo en el primer Segundo) < 500 ml o < 20% sin reversibilidad; Caída rápida de la FEV1, hipoxia o hipercapnia PaCO2 >55 mmHg, disminución de peso significativamente, HAP con deterioro progresivo a pesar del tratamiento optimo, deficiencia de alfa1 antitripsina, limitación sustancial de las actividades de la vida diaria, expectativa de vida limitada. *último recurso!

PREVENCIÓN ¡¡¡DEJAR DE FUMAR!!!!!

Complicaciones

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PREGUNTAS1. ¿Tiempo aproximado de resolución de Bronquitis Aguda?

2. ¿A partir de cuando se considera que es una Bronquitis crónica? (tiempo de duración/años)

3. ¿Cuál es la causa más frecuente de Bronquitis Aguda y un ejemplo de microorganismo?

4. ¿Principal causa de EPOC en el mundo?

5. Menciona la clasificación clásica de las bronquiectasias

6. Principal manifestación clínica de las bronquiectasias

7. Menciona las tres formas de prevención que se mencionaron en la Bronquitis aguda