Bronkopneumonia + Infeksi sekunder

8/19/2019 Bronkopneumonia + Infeksi sekunder

1/54

SMF/Lab Ilmu Kesehatan Anak Tutorial Klinik Respirologi

Fakultas Kedokteran Umum

Universitas Mulawarman

neumonia dengan In!eksi "I#/AI$S

Disusun Oleh:

A%u "erwan Mardatillah &'(&&()&*&

Pembimbing:

dr+ ",+ Sukartini- Sp+A

$ibawakan $alam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik

SMF/Lab Ilmu Kesehatan Anak

Fakultas Kedokteran Umum

Universitas Mulawarman

*&(.


2/54

A I

01$A"ULUA1

Pneumonia merupakan penyakit

yang sering terjadi dan setiap tahunnya

menyerang sekitar 1% dari seluruh

penduduk Amerika. Meskipun telah ada

kemajuan dalam bidang antibiotik,

pneumonia tetap merupakan penyebab

kematian terbanyak keenam di Amerika

Serikat. Munulnya organisme

nosokomial !didapat dari rumah sakit"

yang resisten terhadap antibiotik,

ditemukannya organisme#oeganisme

yang baru !seperti $egionella",

bertambahnya jumlah pejamu yang

lemah daya tahan tubuhnya dan adanya

penyakit seperti ADS semakin

memperluas spektrum dan derajat

kemungkinan penyebab#penyebab

pneumonia, dan ini juga menjelaskan

mengapa pneumonia masih merupakan

masalah kesehatan yang menolok. &ayi

dan anak keil lebih rentan terhadap

penyakit ini karena respon imunitasmereka masih belum berkembang

dengan baik. Pneumonia seringkali

merupakan hal yang terakhir terjadi pada

orang tua dan orang yang lemah akibat

penyakit kronik tertentu. Pasien

peminum alkohol, pasa bedah, dan

penderita penyakit perna'asan kronik

2


3/54

atau in'eksi (irus juga mudah terserang

penyakit ini

Pneumonia adalah radang

parenkim paru. )ebanyakan kasus

pneumonia disebabkan oleh

mikroorganisme, tetapi ada sejumlah

penyebab nonin'eksi yang kadang#

kadang perlu dipertimbangkan.

Pneumonia digolongkan atas dasar

anatomi seperti pneumonia lobaris,

pneumonia lobularis !bronkopneumonia"

dan pneumonia interstitialis

!bronkiolitis". *etapi, klasi'ikasi

pneumonia in'eksius atas dasar etiologi

dugaan atau yang terbukti seara

diagnostik atau terapeutik lebih rele(an.

A II

LA2RA1 KASUS

Identitas pasien

- +ama : An. D

- enis kelamin : Perempuan

- -mur : bulan

- Alamat : Samarinda

- Anak ke : 1

3


4/54

- M/S : 0 Oktober 012

Identitas 2rang Tua

- +ama Ayah : *n. A

- -mur : 0 tahun


- Pekerjaan : S3asta

- Pendidikan *erakhir : SMA

- Ayah perka3inan ke : 1

- /i3ayat kesehatan : *idak ada penyakit

- +ama bu : +y. D

- -mur : 0 tahun


- Pekerjaan : /*

- Pendidikan *erakhir : SMA

- bu perka3inan ke : 1

- /i3ayat kesehatan : *idak ada penyakit

Anamnesis

Anamnesis dilakukan seara alloanamnesa pada tanggal 04 Oktober 012 dengan

ibu kandung pasien.

Keluhan Utama :

Sesak

Riwa%at en%akit Sekarang 3

Pasien datang dengan keluhan sesak napas yang dialami 2 hari SM/S,

menurut pengakuan ibu pasien sesak a3alnya tidak terlalu parah namun makin

hari makin bertambah berat setiap kali anaknya batuk. &atuk sendiri sudah

dialami sejak lama yakni hampir 1 bulan, batuk disertai dahak ber3arna

kekuningan dengan konsistensi kental dan sulit untuk dikeluarkan. Selain itu

4


5/54

pasien juga mengalami demam yang dialami 4 hari sebelumnya, demam hilang

timbul dan tidak terlalu tinggi.

)eluhan lain yaitu pasien mengalami saria3an di dalam mulut dan bibir

sejak minggu sebelumnya, saria3an ber3arna keputihan dan hampir memenuhi

permukaan lidah. A3alnya saria3an ini sudah diobati dengan obat tetes dari

dokter dan sempat menghilang, namun beberapa lama timbul lagi dan tidak

mempan dengan obat tetes yang sama.

)eluhan lain seperti muntah, diare, kejang tidak ada. &A) dalam batas

normal.

Riwa%at en%akit $ahulu 3

*idak pernah menderita keluhan seperti ini sebelumnya. /i3ayat M/S

sebelumnya tidak ada

Riwa%at en%akit Keluarga 3

*idak ada anggota keluarga lain yang menderita penyakit darah atau kanker sel

darah.

Riwa%at Saudara4Saudaran%a 3

Kondisi saat

persalinan

Sehat/tida

meninggal meninggal

ertumbuhan $an erkembangan Anak 3

&erat badan lahir : 00 gram

Panjang badan lahir : 25 m

&erat badan sekarang : 6,7 kg

Panjang badan sekarang : 70 m

8igi keluar : 9 bulan

*ersenyum : 0 bulan

Miring : 2 bulan

*engkurap : 7 bulan

Duduk : &elum

Merangkak : 9 bulan

5


6/54

&erdiri : &elum

&erjalan : &elum

&erbiara 0 suku kata : &elum

Masuk SD : &elum

Sekarang kelas : &elum

Makan dan minum anak

AS : Mulai diberikan sejak lahir hingga sekarang

Susu sapi : Pernah diberikan saat usia 9 bulan

&ubur susu : Mulai diberikan sejak usia 2 bulan

*im saring : #

&uah : #

$auk dan makan padat : #

emeliharaan renatal

Periksa di : /umah bidan

Penyakit )ehamilan : #

Obat#obatan yang sering diminum : itamin ; 4 bulan

IMU1ISASI

Imunisasi Usia saat imunisasi

ooster II

6


7/54

?epatitis &

0M0RIKSAA1 FISIK

)esan umum : sakit sedang

)esadaran : @26M7

Tanda Vital

• *ekanan darah : 5>7 mm?g

• rekuensi nadi : 110 B>menit, isi ukup, reguler

• rekuensi napas : 7 B>menit

• *emperatur : 4,7o C per aBila

Antropometri

&erat badan : 6,7 kg

Panjang &adan : 70 m

Status 8ii : 8ii kurang !76,%"

7


8/54

)epala

/ambut : ?itam

Mata : konjungti(a anemis !#>#", sklera ikterik !#>#", /e'leks

Cahaya !;>;", Pupil sokor !4mm", mata o3ong !#>#"

Mulut : $idah kotor !;" penuh dengan saria3an, 'aring

?iperemis !#", mukosa bibir basah, pembesaran *onsil

!#>#"

$eher

Pembesaran )8& submandibular !#>#", retraksi suprasternal!;"

*horaks

8


9/54

nspeksi : &entuk dan gerak dinding dada simetris deBtra E sinistra,

retraksi !#", tus ordis tidak tampak

Palpasi : remitus raba dekstra E sinistra, tus ordis tidak teraba

Perkusi : Sonor di semua lapangan paru

&atas jantung

)iri : CS midclavicula line sinistra

)anan : CS para sternal line dextra

Auskultasi : (esikuler !;>;", /honki !#>#", S1S0 tunggal reguler,

bising !#"

Abdomen

nspeksi : *ampak datar

Palpasi : Soe'l, nyeri tekan epigastrium !#", hepatomegali !#"

splenomegali !#", turgor kulit kembali epat

Perkusi : *impani

Auskultasi : &ising usus !;" normal

@kstremitas : Akral hangat !;", oedem !#", apillary re'ill test F 0 detik,

sianosis !#", pembesaran )8& aksiler !#>#", pembesaran

)8& inguinal !#>#"

Status 1eurologi5us

)esadaran : Compos mentis, 8CS @26M7

)epala : &entuk normal, simetris, ubun#ubun ekung !#", nyeri tekan !#"

$eher : Sikap tegak, pergerakan baik, kaku kuduk !#"

Pemeriksaan /e'leks isiologis

Anggota 8erak Atas )anan )iri

Motorik

• Pergerakan

• )ekuatan

!;"

6

!;"

6

/e'leks 'isiologis

• &iseps

• *rieps

!;"

!;"

!;"

!;"

9


10/54

/e'leks patologis

• *romner

• ?o''man

!#"

!#"

!#"

!#"

Anggota 8erak &a3ah )anan )iri

Motorik

• Pergerakan

• )ekuatan

!;"

6

!;"

6

/e'leks 'isiologis

• Patella

• Ahilles

!;"

!;"

!;"

!;"

/e'leks patologis

• &abinski

• Chaddok

!#"

!#"

!#"

!#"

emeriksaan enun,ang

4 Laboratorium

1. $aboratorium !0#1 #012"

Pemeriksaan laboratorium darah lengkap:

Pemeriksaan yang

dilakukan

?asil yang didapat +ilai normal

G&C 11,72 )>ul 6.#1. )>ul

/&C 2,7 M>ul 2.#6.6 M>ul

?8& 5,6 g>dl 10.#17. g>dl

?C* 05,9 % 47.#2.%

MC 94,0 'l 0.#50. 'lMC? 04,2 09.#41. pg

MC?C 40, g>dl 40.#47. g>dl

P$* 10 )>ul 16#2 )>ul

$@D # mm>jam P : F 1 mm>1jam

G : F 1 mm>1jam

0. Pemeriksaan *est C* !0#1#012"

1 "

10


11/54

a

m

a

T

e

s

t

a

s

i

l

S

D

?

H

4

,

+

e

ga

t

i

'

D

e

t

e

r

m

i

n

?

P

o

s

i

t

i

'

11


12/54

H

n

t

e

>

)

A

P

o

s

i

t

i

'

Catatan:

?asil tes !#" tidak termassuk

pemaparan terhadap ? yang

terjadi baru#baru ini !klien sedang

dalam masa jendela dari in'eksi

(irus ?"

4. ?asil Pemeriksaan CD2>CD4

?asil Satua &atas

+orm

*.6 ells>

miro

liter

21#

165

*'7. Cells>

miro

liter

75#

062

# oto *horaB

12


13/54

Diagnosis )erja : Pneumoni ; in'eksi ?>ADS

Diagnosis $ain : 8ii kurang, anemia hipokrom mikrositik

Diagnosis )omplikasi : #

Penatalaksanaan :

# D D61>2+S 67 >02jam

# nj. Ce'otaBime 4B16 mg# luonaole 4B11 mg po

# Paraetamol syr 2Bth1>2 !k>p"

# +ebulier 2B>hari

Prognosis : Dubia ad &onam

Follow Up

13


14/54

T

a

n

g

g

a

l

Sub,ekti! 8

2b,ekti!

Assesment &

Planning

?

a

r

i

k

e

#

1

0

1

#

1

#

0

1

2

Me

l

a

t

i

S: &atuk !;", sesak berkurang,

saria3an !;", demam!#",

muntah !#"

O: CMI

+:110B>iI

//:60B>iI

* : 47,7oC,

Ane !#>#", kt!#>#", /ho

!#>#", Gh

!#>#", retraksi

suprastrernal

!;", &-!;"

+, +*@ !;"

A:

P:

# D D61>2+S 67

>02jam

# nj. Ce'otaBime 4B16

mg

# luonaole 4B11 mg po

# Paraetamol syr 2Bth1>2

!k>p"

# +ebulier 2B>hari

?

a

r

i

k e

#

0

0

0

#

1

#

0

S: &atuk !;", sesak berkurang,

saria3an berkurang,

demam!#", muntah !#"

O: CMI

+:10B>iI

//:22B>iI

* : 47,oC,Ane !#>#", kt

!#>#", /ho

!#>#", Gh

!#>#", retraksi

suprastrernal

!#", &-!;" +,

+*@ !;"

A:

P:

# D D61>2+S 67

>02jam


mg# luonaole 4B11 mg po


!k>p"

# +ebulier 2B>hari

# -sul 'oto thoraB

AP>lateral

14


15/54

1

2

M

e

la

t

i

?

a

r

i

k

e

#4

0

4

#

1

#

0

1

2

M

e

l

a

t

i

S: &atuk !;" berkurang , sesak

berkurang, saria3an

berkurang, demam!#",

muntah !#"

O: CMI +:10B>iI

//:2B>iI

* : 47,oC,Ane !#>#", kt

!#>#", /ho

!#>#", Gh

!#>#", retraksi

suprastrernal

!#", &-!;" +,

+*@ !;"

A:

P:

# D D61>2+S 67

>02jam


mg


# Paraetamol syr 2Bth1>2!k>p"

# +ebulier 2B>hari

# Diet bubur

?

a

r

i

k

e

#

2

0

2

#

1

#

S: &atuk !;" berkurang , sesak

!#", saria3an berkurang,

demam!#", muntah !#"

O: CMI

+:1B>iI

//:22B>iI

* : 47,6oC,Ane !#>#", kt

!#>#", /ho

!#>#", Gh

!#>#", retraksi

suprastrernal

!#", &-!;" +,

A:

P:

# D D61>2+S 67

>02jam# nj. Ce'otaBime 4B16

mg



!k>p"

# +ebulier 2B>hari

# Diet bubur

15


16/54

0

1

2

Me

l

a

t

i

+*@ !;"

16


17/54

A III

TI19AUA1 USTAKA

*+( Mekanisme ertahanan aru

Saluran na'as bagian ba3ah yang normal adalah steril, 3alaupun

bersebelahan dengan sejumlah besar mikroorganisme yang menempati oro'aring

dan terpajan oleh mikroorganisme dari lingkungan di dalam udara yang dihirup.

Sterilitas saluran na'as bagian ba3ah adalah hasil mekanisme penyaringan dan

pembersihan yang e'ekti'.

1. Pembersihan udara

*emperatur dan kelembaban udara ber(ariasi, dan al(eolus harus

terlindung dari udara dingin dan kering. Mukosa hidung, turbinasi hidung,

oro'aring dan naso'aring, mempunyai suplai darah yang besar dan memiliki area

permukaan yang luas. -dara yang terhirup mele3ati area#area tersebut dan

diteruskan ke abang trakeobronkial, dipanaskan pada temperatur tubuh dan

dilembabkan.

0. Pembau

/eseptor pembau berada lebih banyak di posterior hidung dibandingkan

dengan di trakea dan al(eoli, sehingga orang dapat menium untuk mendeteksi

gas yang seara potensial berbahaya, atau bahan#bahan berbahaya di udara yang

dihirup. nspirasi yang epat memba3a udara menempel pada sensor pembau

tanpa memba3anya menempel pada sensor pembau tanpa memba3anya ke paru# paru.

4. Menyaring dan membuang partikel yang terhirup

-dara yang mele3ati saluran traktus respiratorius a3alnya di'iltrasi oleh

bulu hidung. 8erakannya menyebabkan partikel besar dapat dikeluarkan.

Sedimentasi partikel berukuran lebih keil terjsdi akibat gra(itasi di jalan na'as

yang lebih keil. Partikel#partikel tersebut terperangkap dalam mukus yang ada di

17


18/54

saluran perna'asan atas : trakea, bronkus dan bronkiolus. Partikel keil lainnya

disuspensikan sebagai aerosol dan %#nya dikeluarkan.

Pembuangan partikel dilalui dengan beberapa mekanisme :

• /e'leks jalan na'as : re'leks batuk, re'leks bersin dan re'leks glottis

Stimulasi reseptor kimia dan mekanik di hidung, trakea, laring, dan tempat

lain di traktus respiratorius menyebabkan bronkokonstriksi untuk menegah

penetrasi lebih lanjut dari iritan ke jalan na'as dan juga menghasilkan batuk atau

bersin. &ersin terjadi akibat stimulasi reseptor di hidung atau naso'aring, dan

batuk terjadi sebagai akibat stimulasi reseptor di trakea. nspirasi yang dalam

demi menapai kapasitas paru total, diikuti oleh ekspirasi yang mela3an glottis

yang tertutup. *ekanan intrapleura dapat meningkat lebih dari 1 mm?g. Selama

'ase re'leks tersebut glottis tiba#tiba membuka dan tekanan di jalan na'as dan

ekspirasi yang besar, dengan aliran udara yang epat mele3ati jalan na'as yang

sempit, sehingga iritan ikut terba3a bersama#sama mukus keluar dari traktus

respiratorius. Saat bersin, ekspirasi mele3ati mulut. )edua re'leks tersebut juga

membantu mengeluarkan mukus dari jalan na'as.

• Sekresi trakeobronkial dan tranport mukosilier

Sepanjang traktus respiratorius dilapisi oleh epitel bersilia dimana terdapat

mukus yang dihasilkan oleh sel goblet Jeskalator mukosilier J adalah mekanisme

yang penting dalam menghilangkan partikel yang terinhalasi. Partikel

terperangkap dalam mukus kemudian diba3a ke atas ke 'aring. Pergerakan

tersebut dapat meningkat epat selama batuk. Mukus yang menapai 'aring

dikentalkan atau dikeluarkan melalui mulut atau hidung. )arenanya pasien yang

tidak bisa mengeluarkan sekret trakeobronkial !misal tidak dapat batuk" terus

menghasilkan sekret yang apabila tidak dikeluarkan dapat menyebabkan sumbatan

jalan na'as.

2. Mekanisme pertahanan dari unit respiratori terminal

• makro'ag al(eolar

• pertahanan imun

Paru merupakan struktur kompleks yang terdiri atas kumpulan unit#unit yang

dibentuk melalui perabangan progresi' jalan na'as. )urang lebih % sel yang

membatasi jalan na'as di bagian tengah merupakan epitel bersilia, bertingkat,

18


19/54

kolumner dengan jumlah yang semakin berkurang pada jalan na'as bagian peri'er.

Masing#masing sel bersilia memiliki kira#kira 1 kali per menit, dengan

pergerakan ke depan yang epat dan kembali dalam gerakan yang lebih lambat.

8erakan silia juga terkoordinasi antara sel yang bersebelahan sehingga setiap

gelombang disebarkan ke arah oro'aring.

Partikel in'eksius yang terkumpul pada epitel skuamosa permukaas hidung

sebelah distal biasabya akan dibersihkan pasa saat bersin, sementara partikel yang

terkumpul pada permukaan bersial yang lebih proksimal akan disapukan ke

sebelah posterior ke lapisan mukus naso'aring, saat partikel tersebut ditelan atau

dibatukkan. Penutupan glottis seara re'leks dan batuk akan melindungi saluran

na'as bagian ba3ah. Partikel in'eksius yang mele3ati pertahanan di dalam saluran

na'as dan diendapkan pada permukaan al(eolus dibersihkan oleh sel 'agosit dan

'aktor humoral. Makro'ag al(eolar merupakan 'agosit utama di dalam saluran

na'as bagian ba3ah. Makro'ag al(eolar akan menyiapkan dan menyajikan antigen

mikrobial pada lim'osit dan mensekrsikan sitokin yang mengubah proses imun

dalam lim'osit * dan &.

*+* neumonia

*+*+( engertian neumonia

Pneumonia merupakan bentuk in'eksi saluran na'as ba3ah akut tersering

yang menimbulkan angka kesakitan dan kematian yang tinggi serta kerugian

produkti(itas kerja. Penyakit ini dapat terjadi seara primer ataupun merupakan

kelanjutan mani'estasi in'eksi saluran na'as ba3ah lainnya misalnya sebagai

perluasan bronkiektasis yang terin'eksi. Pneumonia merupakan penyakit

peradangan akut pada paru yang disebabkan oleh in'eksi mikroorganisme dansebagian keil disebabkan oleh penyebab non#in'eksi yang akan menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan pertukaran gas setempat.

*+*+* Klasi!ikasi neumonia

1. &erdasarkan lokasi lesi di paru

• Pneumonia lobaris

• Pneumonia interstitialis

•&ronkopneumonia

19


20/54

0. &erdasarkan asal in'eksi

• Pneumania yang didapat dari masyarakat !community acquired

pneumonia E CAP"

• Pneumonia yang didapat dari rumah sakit !hospital-based pneumania"

4. &erdasarkan mikroorganisme penyebab

• Pneumonia bakteri

• Pneumonia (irus

• Pneumonia mikoplasma

• Pneumonia jamur

2. &erdasarkan karakteristik penyakit

• Pneumonia tipikal

• Pneumonia atipikal

6. &erdasarkan lama penyakit

• Pneumonia akut

• Pneumonia persisten

)lasi'ikasi Pneumonia berdasarkan $ingkungan dan Pejamu

*ipe )linis @pidemiologi

Pneumonia )omunitas Sporadis atau endemikI usai muda atau tua

Pneumonia +osokomial Didahului pera3atan di rumah sakit

Pneumonia /ekurens *erdapat dasar penyakit paru kronik

Pneumonia Aspirasi Alkoholik, usia tua

Pneumonia pada gangguan imun Pada oasien transplantasi, onkologi, ADS

*+*+: 0tiologi

@tiologi pneumonia sulit dipastikaan karena kultur sekret bronkus

merupakan tindakan yang sangat in(asi' sehingga tidak dilakukan. Dari hasil

penelitian, 22#6% CAP disebabkan bakteri dan (irus dan 06#2% diantaranya

disebabkan lebih dari satu patogen. Patogen penyebab pneumonia pada anak

ber(ariasi tergantung :

• -sia

• Status lingkungan

20


21/54

• )ondisi lingkungan !epidemiologi setempat, polusi udara"

• Status imunisasi

• aktor pejamu !Penyakit penyerta, malnutrisi"

Sebagian besar pneumonia bakteri didahului oleh in'eksi (irus.

@tiologi menurut umur dibagi menjadi :

1. &ayi baru lahir !neonatus#0 bulan"

Organisme saluran genital ibu : Streptokokus grup B, Escheria coli dan kuman

gram negati' lain, Listeria monocytogenes, Chlamydia trachomatis !tersering",

Si'ilis kongenital !Peneumonia alba". Sumber in'eksi lain : Pasase transplasental,

aspirasi mekonium, CAP.

0. -sia K 0#10 bulan

Streptococcus aureus dan Streptokokus grup !tidak sering tetapi 'atal".

Pneumonia dapat ditemukan pada 0% anak dengan pertusis.

4. -sia 1#6 tahun

Streptococcus pneumonia, !" #n$luen%ae& Streptokokus grup & Staphylococcus

aureus !tersering". Chlamydia pneumonia : banyak pada usia 6#12 tahun !disebut

pneumonia atipikal".

2. -sia sekolah dan remaja

Streptococcus pneumonia, Streptokokus grup & dan 'ycoplasma pneumoniae

!pneumonia atipikal" terbanyak.

*+*+. atogenesis

+ormalnya saluran perna'asan steril dari daerah sublaring sampai

parenkim paru. Paru#paru dilindungi dari in'eksi bakteri melalui mekanisme

pertahanan anatomis dan mekanis, dan 'aktor imun lokal dan sistemik.

Mekanisme pertahanan a3al berupa 'iltrasi bulu hidung, re'leks batuk dan

mukosilier apparatus. Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi gA lokal dan

respon in'lamasi yang diperantarai leukosit, sitokin, imunoglobulin, makro'ag

al(eolar dan imunitas yang diperantarai sel.

n'eksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau

bila (irulensi organisme bertambah. Agen in'eksius masuk ke saluaran na'as

21


22/54

ba3ah melalui inhalasi atau aspirasi 'lora komensal dari saluran perna'asan

bagian atas, dan jarang yang melalui hematogen. irus dapat meningkatkan

kemungkinan terjangkitnya in'eksi saluran na'as bagian ba3ah dengan

mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun. Diperkirakan sekitar

06#96 % anak dengan pneumonia bakteri didahului oleh in'eksi (irus.

n(asi bakteri ke parenkim paru dapat menimbulkan konsolidasi eksudati'

jaringan ikat paru yang bisa lobular !bronkopneumoni", lobar atau intersisial.

Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat pelebaran

pembuluh darah, eksudasi airan intra#al(eolar, penumpukan 'ibrin dan in'iltrasi

neutri'il yang dikenal sebagai hepatisasi merah. )onsolidasi jaringan

menyebabkan penurunan compliance paru dan kapasitas (ital. Peningkatan aliran

darah yang mele3ati paru yang terin'erksi menyebabkan terjadinya pergeseran

'isiologis !ventilation-per$usion mismatching " yang kemudian menybabkan

peningkatan kerja jantung. Stadium berikutnya terutama diikuti oleh penumpukan

'ibrin dan disintegrasi progresi' dari sel#sel in'lamasi !hepatisasi kelabu". Pada

kebanyakan kasus, resolusi konsolidasi terjadi setelah #1 hari dimana eksudat

dierna seara enimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan dikeluarkan melalui

batuk. Apabila in'eksi bakteri menetap dan meluas ke ka(itas pleura, supurasi

intrapleura menyebabkan terjadinya empyema. /esolusi dari reaksi pleura dapat

berlangsung seara spontan, namun kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan

ikat dan pembentukan perlekatan.

*+*+) Mani!estasi Klinis

8ambaran klinis dari pneumonia bakterial, (iral, dan mikoplasma pada anak :

&A)*@

/

/ -S

M) OP$

AS

MA

-mu

r

sem

ua

umu

r

K4

ming

gu

6#16

tahu

n

22


23/54

A3it

an

Men

dada

k

ber(

arias

i

perla

han#

laha

n

Dem

am

*ing

gi

ber(

arias

i

Sub'

ebris

*aki

pnea

!;" !;" ara

ng

&atu

k

Prod

ukti'

nonp

rodu

kti'

nonp

rodu

kti'

8eja

la

peny

erta

mild

cory

%a

cory

%a

bull

ous

myri

ngiti

s

nyeri

abdo

men

ari

ngiti

s

Pem

eriks

aan

'isik

tand

a

kons

olida

si

(aria

bel

$ine

crac

kles

$e(

crac

kles

)he

e%in

g

$euk

osito

sis

!;" ber(

arias

i

ara

ng

Mani'estasi klinis pneumonia dapat dibagi berdasarkan :

1. )elompok umur

a. +eonatus

23


24/54

*idak mau minum, letargis, sianosis, grunting, takipnea.

b. &ayi !in'ants"

*idak mau minum, letargis, sianosis, demam, batuk, retraksi,

(hee%ing , noisy breathing.

. Anak prasekolah

Demam, batuk, muntah setelah batuk, nyeri dada, nyeri perut

kasus berat : retraksi, takipnea, sianosis.

d. Anak besar

Didahului demam tinggi dan menggigil seara tiba#tiba, batuk, nyeri

dada !iritasi pleura membatasi pergerakan dada" disusul

takipnea, batuk#batuk pendek nonprodukti'. Penderita tidur miring

ke sisi yang sakit dengan lutut dilipat untuk mengurangi nyeri dada

dan memperbaiki (entilasi.

@tiologi in'eksi

• irus

Demam !biasanya lebih rendah dari in'eksi bakteri", gejala in'eksi saluran na'as

atas !'aringitis, rhinorrhea dengan sekret serosa", diare.

/S : (hee%ing , tanda#tanda em'isema.

• Streptococcus pneumoniae

A3itan demam mendadak tinggi, tidak ada gejala prodromal seperti pada in'eksi

(irus, batuk produkti', otitis media

• Chlamydia trachomatis

A'ebris>nontoksik, batuk kering, pleositosis eosino'il peri'er

• 'ycoplasma pneumoniae

Didahului sakit kepala, gangguan saluran penernaan, jarang rhinorrhea. Demam

!sub'ebris", atralgia, batuk kering, anoreksia, 'aringitis

• Chlamydia pneumoniae

Didahului 'aringitis diikuti batuk dan demam tinggi

• !aemophilus in$luen%ae

@piglotitis, perikarditis, otitis media, meningitis

24


25/54

• Staphylococcus aureus

Abses kulit dan jaringan lunak

0. Stadium penyakit

a. Stadium a3al : suara na'as menurun, crackles yang tersebar, ronki.

b. Stadium lanjut :

• Seiring dengan meluasnya proses konsolidasi suara na'as

meningkat sampai subbronkial.

• &ila ada komplikasi seperti e'usi pleura, empyema, pyopneumotoraks

pekak pada perkusi dan suara na'as yang menurun.

• Daerah yang terkena nampak tertinggal saat berna'as.

• Distensi abdomen dilatasi gaster karena udara yang tertelan>ileus.

• ?epar teraba pada palpasi turunnya dia'ragma akibat hiperin'lasi

pulmo>superimposed gagal jantung kongesti'.

*+*+7 $iagnosis

emeriksaan Radiologi

Galaupun diagnosis pneumonia dapat deperkirakan dengan tanda klinis,

namun adanya pneumonia dikon'irmasi dan dipastikan dengan pemeriksaan 'oto

thoraks. Selain itu pemeriksaan 'oto thoraks dapat menunjukkan ada tidaknya

komplikasi seperti e'usi pleura atau empiema. Di daerah yang tidak dilengkapi

dengan 'asilitas radiologi atau apabila pneumonia ringan, maka pembuatan 'oto

thoraks tidak tidak selalu diperlukan. Sebaliknya pemeriksaan radiologis saja

tidak ukup mempunyai nilai diagnostik dan harus dikon'irmasi dengan

pemeriksaan klinis.

8ambaran radiologis mempunyai bentuk di'us bilateral dengan peningkatan

orakan bronkho(askular dan in'iltrat keil dan halus yang tersebar di pinggir

lapang paru. &ayangan berak ini sering terlihat pada lobus ba3ah.

1. &erdasarkan lokasi lesi:

• Pneumonia lobaris: gambaran konsolidasi lobar maupun segmental

25


26/54

• Pneumonia interstitial: hiperaerasi dan meningkatnya bronchovaskular

markings serta peribronchial cu$$ings

• &ronkopneumonia: gambaran in'iltrat keil#keil merata sampai

peri'er

0. &erdasarkan mikroorganisme penyebab:

• Pneumonia bakteri: gambaran patchy in$iltrate, atelektasis, adenopati

hilar, atau e'usi pleura, konsolidasi lobar

• Pneumonia (irus: orakan interstitial bertambah, peribronkial u''ing

• Pneumonia mikoplasm: konsolidasi lobar, e'usi pleura

• Pneumonia jamur: kalsi'ikasi, ka(itasi, kelainan lobus atas, adenopathy

hilar

emeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. ?itung

leukosit dapat membantu membedakan pneumoni (iral dan bakterial.

ln'eksi (irus leukosit normal atau meningkat !tidak melebihi 0.>mm4 dengan

lim'osit predominan" dan bakteri leukosit meningkat 16.#2. >mm4

dengan

neutro'il yang predominan. Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri

serta peningkatan $@D

Analisa gas darah menunjukan hipoksemia dan hipokkarbia, pada stadium lanjut

dapat terjadi asidosis respiratorik.

solasi mikroorganisme dari paru, airan pleura atau darah bersi'at in(asi'

sehingga tidak rutin dilakukan.

Kultur darah)ultur darah merupakan salah satu penunjang diagnosis, namun hanya

menunjukkan hasil positi' pada 1#4%. !8arna, 06"

Mantoux test

'antoux test dapat dilakukan untuk mengetahui pneumonia yang disebabkan oleh

'"tuberkulosis"

*+*+; $iagnosis anding

26


27/54

Diagnosis banding pneumonia, yaitu :

1. Pneumonia non#bakterial

Pneumonia pada masa neonatus bisa terjadi sebagai akibat in'eksi ongenital atau

in'eksi yang diperoleh pada saat proses kelahiran misalnya rubella,

toksoplasmosis, herpes simpleB, Si'ilis. Pada anak usia 0 minggu # 7 bulan,

C.trahomatis merupakan penyebab penting dari sindrom a'ebrile pneumonia.

Selama masa kanak, kebanyakan pneumonia disebabkan oleh (iral respiratorik

misalnya adeno(irus, (irus in'luena, (irus parain'luena, (irus oBsakie A dan

&. Myoplasma pneumoniae merupakan penyebab yang jarang pada anak masa

prasekolah, tetapi merupakan penyebab penting pneumonia pada masa sekolah,

remaja, dan de3asa muda.

0. Penyakit paru penyebab bukan in'eksi

• Pneumonia aspirasi isi lambung

• Pneumonia aspirasi benda asing

• Sekuestrasi lobus paru

• Atelektasis, dll

*+*+6 Terapi

ndikasi /a3at nap:

• -sia anak L4 bulan

• Demam !K4,6C", menolak makan dan muntah

• &erna'as epat dengan atau tanpa sianosis

• Mani'estasi sistemik

•8agal terapi a3al dengan antibiotik

• Pneumonia berulang

• Se(ere underlying disorders !imunode'isiensi, penyakit paru kronik"

Terapi Antibiotik

Pada prinsipnya terapi utama pneumonia adalah pemberian antibiotik sebagai

terapi kausal terhadap kuman penyebabnya. Pengobatan harus segera diberikan

setelah pneumonia bakterial didiagnosis atau diduga sangat kuat. Dalam

27


28/54

pemilihan antibiotik, harus diperhatikan klinis, laboratorium, gambaran 'oto

toraks, usia anak, sensiti'itas dan resistensi antibiotik.

Terapi Suporti! Umum

1. *erapi O0 untuk menapai PaO0 #1 mm?g atau saturasi O0 56#57%

berdasarkan analisis gas darah.

0. ?umidi'ikasi dengan nebulier untuk pengeneran dahak yang kental, dapat

disertai nebhulier untuk pemberian bronkodilator bila terdapat brokospasme.

4. Posisi setengah duduk untuk melanarkan perna'asan.

2. Pengaturan airan. )eutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia

dan paru lebih sensiti' terhadap pembebanan airan terutama bila terdapat

pneumonia bilateral.

6. Pemberian kortikosteroid pada 'ase sepsisat perlu diberikan.

7. Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang#kadang diperlukan

bila terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal.

9. entilasi mekanis. ndikasi intubasi dan pemasanagan (entilator pada

pneumonia adalah:

a. ?ipoksemia persisten meskipun telah diberi O0 1% dengan

menggunakan sungkup.

b. 8agal na'as yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress

dengan asidosis respiratorik.

. /espiratory arrest.

d. /etensi sputum yang sulit diatasi seara konser(ati'.

. Drainage empiema bila ada.

*+*+' Komplikasi

• @'usi pleura dan empiema. *erjadi terutama pada in'eksi bakterial akut berupa

e'usi parapneumonik gram negati', Staphyloous aureus, S.pneumonia, dan

kuman anaerob.

• )omplikasi sistemik. Dapat terjadi akibat in(asi kuman atau bakteriemi

berupa meningitis.

•

?ipoksemia akibat gangguan di'usi.

28


29/54

• Pneumonia kronik dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari 2#7

minggu akibat anaerob S.aureus dan kuman gram negati' seperti Pseudomonas

aeruginosa.

• &ronkiektasis. Sering terjadi pada penderita pneumonia anak#anak.

*+*+(& en5egahan

Pneumonia )omunitas

Dianjurkan pemberian (aksinasi in'luena dan pneumokokus terhadap orang

dengan risiko tinggi, misal pasien dengan gangguan imunologis, penyakit berat

termasuk penyakit paru kronik, hati, ginjal dan jantung.

Pneumonia +osokomial !P+"

Penegahan P+ berkaitan erat dengan prinsip umum penegahan in'eksi dengan

ara penggunaan peralatan in(asi' yang tepat. Perlu dilakukan terapi agresi'

terhadap penyakit pasien yang akut dan dasar. Pada pasien dengan gagal organ

multipel !multiple organ 'ailure" dan penyakit dasar yang dapat berakibat 'atal

perlu diberikan terapi penegahan.

*erdapat berbagai 'aktor resiko terjadinya P+ antara lain:

1. aktor resiko di ruangan umum:

• -sia K 9 tahun

• Penyakit paru kronik

• Penurunan kesadaran

• Posisi pasien

• Aspirasi dalam jumlah banyak

• *rauma dada

• Pemantauan tekanan intrakranial

• Penghambat histamin tipe

• 8angguan aliran (entilator

• Musim dingin

• +ebulier langsung

• +asogastri 'eeding

29


30/54

• @ndotraheal tube

0. aktor /esiko di /uangan C-:

• entilator mekanik

• Pera3atan C- yang lama

• ntubasi yang lama

• Malnutrisi pada pasien sakit berat

• Penyakit paru kronik

• Antasida dan penghambat histamin tipe

• -sia lanjut

• Obesitas

• 8angguan re'leks respirasi

• Pelembab udara

• @nteral 'eeding

&eberapa 'aktor resiko dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya P+:

• Mengobati penyakit dasar

• Menghindari antasida dan penghambat histamin tipe

• Meninggikan posisi kepala>setengah duduk

• Pengangkatan selang nasogastrik dan endotrakeal

• Mengontrol pemakaian antibiotik

• Menghindari stress bleeding

• Mengontrol in'eksi: penga3asan, pendidikan, menui tangan, desin'ektan

peralatan dan pera3atan saluran na'as yang benar

• Dekontaminasi selekti' saluran erna

*+*+(( rognosis

a. Pneumonia )omunitas

Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya

antibiotik. aktor yang berperan adalah patogenitas kuman, usia, penyakit dasar

30


31/54

dan kondisi pasien. Adanya leukopenia, ikterus, terkenanya 4 atau lebih lobus

paru dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognasis yang buruk. )uman

gram negati' menimbulkan prognosis yang lebih jelek. Prognosis pada anak

kurang baik, karena itu perlu pera3atan di rumah sakit keuali bila penyakitnya

ringan.

b. Pneumonia +osokomial

Pneumonia nosokomial merupakan penyebab kematian utama yang diakibatkan

oleh in'eksi nosokomial.

*+: "I#/AI$S

*+:+( $e!inisi

?uman mmunode'iieny irus !?" adalah retro(irus yang termasuk

dalam 'amili lenti(irus. Dua jenis ? yang seara genetiknya berbeda tetapi

sama dari antigennya berhubungan yaitu ?#1 dan ?#0 diisolasi dari penderita

ADS. ?#1 lebih banyak dijumpai pada penderita ADS di Amerika Serikat,

@ropa, dan A'rika *engah, sedangkan ?#0 lebih banyak dijumpai di A'rika

&arat !)umar et al., 09". ?#1 lebih mudah bertransmisi dibanding ?#0.

Periode antara in'eksi pertama kali dengan timbul gejala penyakit lebih lama dan

penyakitnya lebih ringan pada in'eksi ?#0 !G?O, 0".

n'eksi ? berdasarkan gejala klinis terdiri dari 4 'ase yaitu serokon(ersi

akut, in'eksi asimptomatik dan ADS. ADS merupakan 'ase terakhir yang

menunjukkan sistem imun sudah sangat menurun di mana in'eksi opportunistik

akan mulai terjadi. Pada salah satu penelitian di Amerika Serikat, jumlah sel *

CD2; apabila kurang dari 0>N$, akan didiagnosa ADS, 3alaupun terdapat

in'eksi opportunistik yang mengin'eksi ketika CD2; di atas 0>N$ dan sebagianorang masih sehat 3alaupun CD2; sudah di ba3ah 0>N$ !G?O, 0"

Menurut Centers or Disease Control and Pre(ention !CDC", ?

ditransmisi melalui kontak seksual dengan orang yang terin'eksi, memakai jarum

bekas !terutama untuk injeksi obat" orang yang terin'eksi, melalui trans'usi darah

dari orang yang terin'eksi. Ganita yang terin'eksi dengan ? juga dapat

mengin'eksi bayi mereka sebelum atau pada masa kelahiran dan juga semasa

penyusuan selepas dilahirkan. Dalam bidang kesehatan, petugas paramedik akan

31


32/54

terin'eksi dengan ? jika tertusuk dengan jarum yang mengandung darah yang

terin'eksi dengan ? atau melalui luka pada petugas dan juga pada membran

mukosa mereka !mata ataupun dalam hidung" !CDC, 09"

*+:+* 0pidemiologi

Sejauh ini lebih dari 7,6 juta perempuan di ndonesia jadi populasi ra3an

tertular ?. $ebih dari 4% diantaranya melahirkan bayi yang tertular ?. Pada

tahun 016, diperkirakan akan terjadi penularan pada 4.6 anak yang dilahirkan

dan itu terin'eksi ?. Sampai tahun 07 diperkirakan 2.47 anak terkena ?

dan separuh diantaranya meninggal dunia. Saat ini diperkirakan 040 anak terkena

?. )ebanyakan 3anita mengurus keluarga dan anak#anaknya selain mengurus

diri sendiri, sehingga gangguan kesehatan pada 3anita akan mempengaruhi

seluruh keluarganya. Ganita dengan ?>ADS harus mendapatkan dukungan dan

pera3atan menakup penyuluhan yang memadai tentang penyakitnya, pera3atan,

pengobatan, serta penegahan penularan pada anak dan keluarganya.

Penularan ? ke bayi dan anak bisa dari ibu ke anak, penularan melalui

darah, penularan melalui hubungan seks !peleehan seksual pada anak". Penularan

dari ibu ke anak terjadi karena 3anita yang menderita ?>ADS sebagian besar

!6%" berusia subur !16#22 tahun" sehingga terdapat resiko penularan in'eksi

yang bias terjadi pada saat kehamilan. Pre(alensi penularan dari ibu ke bayi dalah

,1% sampai ,9%. &ila ibu baru terin'eksi ? dan belum ada gejala ADS,

kemungkinan bayi terin'eksi sebanyak 0% sampai 46%, sedangkan gejala ADS

sudah jelas pada ibu kemungkinan menapai 6%.

Dampak acquired immunode$iciency syndrome !ADS" pada anak terus

meningkat, dan saat ini menjadi penyebab pertama kematian anak di A'rika, dan peringkat keempat penyebab kematian anak di seluruh dunia. Saat ini )orld

!ealth *rgani%ation !G?O" memperkirakan 0,9 juta anak di dunia telah

meninggal karena ADS.

)asus pertama ADS di ndonesia ditemukan pada tahun 159 di &ali

yaitu seorang 3arga negara &elanda. Sebenarnya sebelum itu telah ditemukan

kasus pada bulan Desember 156 yang seara klinis sangat sesuai dengan

diagnosis ADS dan hasil tes @lisa 4 !tiga" kali diulang, menyatakan positi',

32


33/54

namun hasil Gestern &lot yang dilakukan di Amerika Serikat ialah negati'

sehingga tidak dilaporkan sebagai kasus ADS.

*ransmisi ? seara (ertikal dari ibu kepada anaknya merupakan jalur

tersering in'eksi pada masa kanak#kanak, dan angka terjadinya in'eksi perinatal

diperkirakan sebesar 4% antara tahu 1550 sampai 01. Di Amerika Serikat,

in'eksi ? perinatal terjadi pada hampir % dari seluruh in'eksi ? pediatri.

n'eksi perinatal sendiri dapat terjadi in#utero, selama periode peripartum, ataupun

dari pemberian AS, sedangkan transmisi (irus melalui rute lain, seperti dari

trans'usi darah atau komponen darah relati' lebih jarang ditemukan. Selain itu,

seBual abuse yang terjadi pada anak juga dapat menjadi penyebab terjadinya

in'eksi ?, di mana hal ini lebih sering ditemukan pada masa remaja.!1",!0"

&erbagai gejala dan tanda yang ber(ariasi dapat bermani'estasi dan ditemukan

pada anak#anak yang sebelumnya tidak diperkirakan mengidap in'eksi ? harus

menjadi suatu tanda peringatan bagi para petugas kesehatan, terutama para dokter

untuk memikirkan kemungkinan terjadinya in'eksi ?. 8ejala dan tanda#tanda

yang mungkin terjadi meliputi in'eksi bakteri yang berulang, demam yang sukar

sembuh, diare yang sukar sembuh, saria3an yang sukar sembuh, parotitis kronis,

pneumonia berulang, lymphadenopati generalisata, gangguan perkembangan yang

disertai $ailure to thrive, dan kelainan kulit kronis#berulang.

*+:+: ato!isiologi

n'eksi ? menyerang dua komponen utama dalam badan manusia yaitu

sistem imun dan sistem sara' pusat dan ditemukan dalam sirkulasi darah 2#11 hari.

Apabila masuk ke dalam tubuh, ? akan mengikat pada beberapa jenis sel darah

putih terutama lim'osit * helper. $im'osit * helper akan diakti'kan danmengkoordinasi sel lain dalam sistem imun. *erdapat reseptor CD2 pada

permukaan lim'osit yang memungkinkan ? untuk mengikat pada reseptor itu.

? menyimpan in'ormasi genetiknya sebagai asam ribonukleat !/+A". Apabila

telah berada di dalam lim'osit CD2;, sejenis enim yang disebut re(erse

transriptase digunakan oleh (irus tersebut untuk membuat salinan /+A nya ke

dalam bentuk asam deoksiribonukleat !D+A". D+A (irus tadi memasuki nukleus

dan dengan bantuan integrase, D+A (irus berintegrasi dengan sel D+A. 8enetik

33


34/54

lim'osit akan mereplikasi (irus ? tersebut yang akhirnya akan memusnahkan

lim'osit. Proses ini akan berjalan terus, bila tanpa diimbangi upaya inter(ensi

terapi A/ maupun nutrisi yang memadai, maka dari 3aktu jumlah lim'osit *#

CD2 akan semakin turun baik kualitas maupun kuantitas. Setiap sel yang

terin'eksi akan menghasilkan beribu (irus baru dan dalam beberapa hari, di dalam

darah dan airan genital akan terkandung banyak (irus dan CD2; lim'osit akan

menurun. Penurunan kadar lim'osit *#CD2 yang progresi' menerminkan adanya

de'isiensi imun. Pada in'eksi akut pennurunan tersebut berlangsung drmatis

sehingga kurang dari 1. CD2>ml, kemudian naik lagi pada saat serokon(ersi

dan dalam 'ase kronik turun terus dengan laju penurunan 9 sel>ml setiap

tahunnya. 8angguan kualitas dan kuantitas lim'osit *#CD2 tersebut meningkatkan

kerentanan terhadap in'eksi oportunistik dan mendorng ke derajat yang lebih

berat, serta munulnya mani'estasi klinik dari ADS.

Di antara tanda dan simptom yang ditonjolkan semasa in'eksi primer ?#1

hilang sendiri 3alaupun sebagian simptom seperti lemah badan akan menetap

sehingga beberapa bulan. Simptomnya seara general dan dimulai pada 3aktu

yang singkat, seperti demam, yang disertai atau tidak dengan keringat malam dan

lim'adenopati yang biasanya munul pada minggu kedua terutama di aksila,

osipital dan nodus ser(ikal. @ritema klasik, nonpruritus, dan ruam makulopopular

biasanya simetri, berukuran 6 hingga 1 mm yang biasanya terdapat pada muka

dan ekstrimitas. Selain itu terdapat juga ulserasi pada oro'aring, nyeri akibat

pergerakan mata, kandidiasis, dan 'oto'obia. Penyakit yang berlanjutan lebih lama

dari 12 hari mempunyai prognosis yang jelek !Shuitemaker and Miedema, 0".

*+:+. Transmisi*ransmisi ? seara umum dapat terjadi melalui empat jalur, yaitu :

1 )ontak seksual: ? terdapat pada airan mani dan sekret (agina yang

akan ditularkan (irus ke sel, baik pada pasangan homoseksual atau

heteroseksual. )erusakan pada mukosa genitalia akibat penyakit

menular seksual seperti si'ilis danchancroid akan memudahkan

terjadinya in'eksi ?.

34


35/54

0 *ran'usi: ? ditularkan melalui tran'usi darah balk itu tran'usi (hole

blood& plasma, trombosit, atau 'raksi sel darah ainnya.

4 arum yang terkontaminasi: transmisi dapat terjadi karena tusukan jarum

yang terin'eksi atau bertukar pakai jarum di antara sesama pengguna

obat#obatan psikotropika.

2 *ransmisi (ertikal !perinatal": 3anita yang tein'eksi ? sebanyak 16#

2% berkemungkinan akan menularkan in'eksi kepada bayi yang baru

dilahirkannya melalui plasenta atau saat proses persalinan atau melalui

air susu ibu.

Masih belum diketahui seara pasti bagaimana ? menular dari ibu#ke#bayi.

+amun, kebanyakan penularan terjadi saat persalinan !3aktu bayinya lahir".

Selain itu, bayi yang disusui oleh ibu terin'eksi ? dapat juga tertular ?. ?al

ini ditunjukkan dalam gambar berikut:

8ambar 2. *ransmisi dari ibu ke anak

Ada beberapa 'aktor risiko yang meningkatkan kemungkinan bayi terin'eksi ?.

=ang paling mempengaruhi adalah (iral load !jumlah (irus yang ada di dalam

darah" ibunya. Oleh karena itu, salah satu tujuan utama terapi adalah menapai

(iral load yang tidak dapat terdeteksi seperti juga A/* untuk siapa pun

terin'eksi ?. iral load penting pada 3aktu melahirkan. Seperti ditunjukkan

pada gambar, penularan dapat terjadi dalam kandungan. ?al ini dapat disebabkan

oleh kerusakan pada plasenta, yang seharusnya melindungi janin dari in'eksi ?.

)erusakan tersebut dapat memungkinkan darah ibu mengalir pada janin.

35


36/54

)erusakan pada plasenta dapat disebabkan oleh penyakit lain pada ibu, terutama

malaria dan *&.

+amun risiko penularan lebih tinggi

pada saat persalinan, karena bayi

tersentuh oleh darah dan airan

(agina ibu 3aktu melalui saluran

kelahiran. elas, jangka 3aktu antara

saat peah ketuban dan bayi lahir

juga merupakan salah satu 'aktor

risiko untuk penularan. uga

inter(ensi untuk membantu persalinan yang dapat melukai bayi, misalnya (akum,

dapat meningkatkan risiko. )arena air susu ibu !AS" dari ibu terin'eksi ?

mengandung ?, juga ada risiko penularan ? melalui menyusui.

8ambar 6. Child in -tery

8ambar 7. Perinatal dan nisiasi *ransmisi

aktor risiko lain termasuk kelahiran premature !bayi lahir terlalu dini" dan

kekurangan pera3atan ? sebelum melahirkan. Sebenarnya semua 'aktor risiko

menunjukkan satu hal: yang terpenting adalah menga3asi kesehatan ibu.

Ada dua 'aktor utama untuk menjelaskan 'aktor risiko penularan ? dari ibu ke

bayi:

36


37/54

1 aktor ibu dan bayi

a. aktor ibu

aktor yang paling utama mempengaruhi risiko penularan ? dari ibu ke

bayi adalah kadar ? !viral load " di darah ibu pada menjelang ataupun saat

persalinan dan kadar ? di air susu ibu ketika ibu menyusui bayinya. -mumnya,

satu atau dua minggu setelah seseorang terin'eksi ?, kadar ? akan epat

sekali bertambah di tubuh seseorang.

/isiko penularan akan lebih besar jika ibu memiliki kadar ? yang tinggi

pada menjelang ataupun saat persalinan. Status kesehatan dan gii ibu juga

mempengaruhi risiko penularan ? dari ibu ke bayi. bu dengan sel CD2 yang

rendah mempunyai risiko penularan yang lebih besar, terlebih jika jumlah CD2

kurang dari 0.

ika ibu memiliki berat badan yang rendah selama kehamilan serta

kekurangan (itamin dan mineral, maka risiko terkena berbagai penyakit in'eksi

juga meningkat. &iasanya, jika ibu menderita in'eksi menular seksual atau in'eksi

reproduksi lainnya maupun malaria, maka kadar ? akan meningkat.

/isiko penularan ? melalui pemberian AS akan bertambah jika

terdapat kadar CD2 yang kurang dari 0 serta adanya masalah pada ibu seperti

mastitis, abses, luka di puting payudara. /isiko penularan ? pasa persalinan

menjadi meningkat bila ibu terin'eksi ? ketika sedang masa menyusui bayinya.

b. aktor bayi

1" &ayi yang lahir prematur dan memiliki berat badan lahir rendah,

0" Melalui AS yang diberikan pada usia enam bulan pertama bayi, &ayi yang

meminum AS dan memiliki luka di mulutnya

0. aktor ara penularan

• Menular saat persalinan melalui perampuran darah ibu dan darah

bayi,

• &ayi menelan darah ataupun lendir ibu,

• Persalinan yang berlangsung lama,

37


38/54

• )etuban peah lebih dari 2 jam

• Penggunaan elektrode pada kepala janin, penggunaan (akum atau

'oreps, dan tindakan episiotomi

• &ayi yang lebih banyak mengonsumsi makanan ampuran daripada

AS

*abel 4. aktor yang meningkatkan risiko penularan ? dari ibu ke bayi

*+:+) Mani!estasi Klinik

Menurut G?O !00", mani'estasi klinis penderita ?>ADS de3asa

dibagi menjadi empat stadium, yaitu :

• Stadium :

1. Asimtomatik

0. $im'adenopati generalisata persisten

Dengan penampilan klinis derajat 1 : asimtomatik dan akti'itas

normal

• Stadium :

38


39/54

1. Penurunan berat badan F1%

0. Mani'estasi mukokutaneus minor !dermatitis sebboroi, prurigo, in'eksi

jamur pada kuku, ulserasi pada mulut berulang"

4. ?erpes oster, dalam 6 tahun trakhir

2. n'eksi saluran na'as atas berulang !misalnya sinusitis bakterial"

Dengan penampilan klinis derajat 0 : simtomatik, akti(itas normal

• Stadium :

1. Penurunan berat badan K1%

0. Diare kronik dengan penyebab tidak jelas K1 bulan

4. Demam tanpa penyebab yang jelas !intermittent atau menetap" K 1 bulan

2. )andidiasis oral

6. *uberkulosis paru dalam 1 tahun terakhir

7. *erin'eksi bakteri berat !pneumonia, piomiositis"

Dengan penampilan klinis derajat 4 : &erbaring di tempat tidur, F6%

sehari dalam satu bulan terakhir.

• Stadium :

1. ? (asting syndrome

0. pneumonia pneumokistik karinii

4. in'eksi toksoplasmosis di otak

2. diare karena cryptosporidiosis K1 bulan

6. mengalami in'eksi sitomegalo(irus

7. in'eksi herpes simpleks, maupun mukokutaneus K1 bulan

9. in'eksi mikosis

. kandidiasis eso'agus, trakea, bronkus, maupun paru

5. in'eksi mikobakteriosis atypial

1. sepsis

11. tuberkulosis ekstrapulmoner

10. $im'oma maligna

14. Sarkoma )aposi

12. @nse'alopati ?

Dengan penampilan klinis derajat 2 : berada di tempat tidur, K6% setiap

hari dalam bulan#bulan terakhir

39


40/54

*+:+7 $iagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, mani'estasi klinis dan

pemeriksaan laboratorium serta memahami berbagai 'aktor risiko yang terdapat

pada pasien. Anamnesis yang mendukung kemungkinan adanya in'eksi ?

ialah,

1 $ahir dari ibu resiko tinggi atau terin'eksi ?

&ayi#bayi yang terlahir dari ibu#ibu yang terin'eksi ? akan

tetap mempertahankan status seropositi' hingga usia 1 bulan

oleh karena adanya respon antibodi ibu yang ditrans'er seara

transplaental. -ntuk diagnosis pasti ? pada anak dengan

usia F 1 bulan diperlukan uji (irologi ? yang dapat

memeriksa (irus atau komponennya. -ji irologi tersebut

adalah PC/ ?#D+A, PC/ ?#/+A, p02. Anak dengan

hasil positi' pada uji (irologi ? pada usia berapapun

dikatakan terin'eksi ?.

40


41/54

0 $ahir dari ibu pasangan resiko tinggi atau terin'eksi ?

4 Penerima trans'usi darah atau komponennya dan tanpa uji tapis ?

2 Penggunaan obat parenteral atau intra(ena seara keliru !biasanya peandu

narkotika"

6 )ebiasaan seksual yang keliru, homoseksual atau biseksual.

Diagnosa pasti ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan laboratorium

mulai dari uji penapisan dengan penentuan adanya antibodi anti#? misalnya

dengan @$SA yang kemudian dilanjutkan dengan uji kepastian dengan

pemeriksaanyang lebih spesi'ik yaitu uji (estern blot" -ji (estern blot lebih

spesi'ik karena mampu mendeteksi komponen#komponen yang terkandung pada

? antara lain gpl0, gp21, p02. -ntuk negara berkembang seperti ndonesia

mengingat uji (estern blot belum merata dilakukan seara rutin belum merata

dilakukan seara rutin, maka G?O menganjurkan pemeriksaan laboratorium

dengan tiga metode yang berbeda dan dikatakan positi' ? bila hasil

pemeriksaan terbukti reakti', metode tersebut antara lain :

41


42/54

1. Skrining

@$SA untuk ?#1, ?#0, atau keduanya. Aglutinasi latek untuk ?#1

0. )on'irmasi

)estern Blot !G&" untuk ?#1 dan ?#0, #ndirect #mmuno$luorescence

antibody assay !A" untuk ?#1, +adioimmunoprecipitation antibody assay

!/PA" untuk ?#1

4. $ain#lain

@$SA untuk ?#1 p02 antigen polymerase chain reaction !PC/" untuk ?#1

*+:+; Terapi

*erapi Anti /etro(iral !A/"

*erapi saat ini tidak dapat mengeradikasi (irus namun hanya untuk mensupres(irus untuk memperpanjang 3aktu dan perubahan perjalanan penyakit ke arah

yang kronis. Pengobatan in'eksi (irus ? pada anak dimulai setelah

menunjukkan adanya gejala klinis. 8ejala klinis menurut klasi'ikasi CDC.

Pengobatan A/ diberikan dengan pertimbangan :

1 Adanya bukti supresi imun yang ditandai dengan menurunnya jumlah CD2

atau persentasenya.

0 -sia

4 &agi anak berusia K 1 tahun asimtomatis dengan status imunologi normal,

terdapat 0 pilihan :

a A3ali pengobatan tidak bergantung kepada gejala klinis.

b *unda pengobatan pada keadaan resiko progresi'itas perjalanan penyakit rendah atau adanya 'aktor lain misalnya pertimbangan

lamanya respon pengobatan, keamanan dan kepatuhan.

Pada kasus seperti ini 'aktor lain yang harus dipertimbangkan ialah :

• Peningkatan viral load

42


43/54

• Penurunan dengan epat CD2 baik jumlah atau presentasi supresi imun

!)ategori mun 0 pada tabel "

• *imbulnya gejala klinis

)eputusan untuk memberikan terapi antiretro(irus harus memenuhi kriteria

sebagai berikut :

1 *es ? seara sukarela disertai konseling yang mudah dijangkau

untuk mendiagnosis ? seara dini.

0 *ersedia dana yang ukup untuk membiayai Anti /etro(irus *erapi

!A/*" selama sedikitnya 1 tahun

4 )onseling bagi pasien dan pendamping untuk memberikan

pengertian tentang A/*, pentingnya kepatuhan pada terapi, e'ek

samping yang mungkin terjadi, dll.

2 )onseling lanjutan untuk memberi dukungan psikososial dan

mendorong kepatuhan serta untuk menghadapi masalah nutrisi

yang dapat timbul akibat A/*

6 $aboratorium untuk memantau e'ek samping obat termasuk ?b,

tes 'ungsi hati, dll.

7 )emampuan untuk mengenal dan menangani penyakit umum dan

in'eksi oportunistik akibat ?

9 *ersedianya obat yang bermutu dengan jumlah yang ukup,

termasuk obat untuk in'eksi oportunistik dan penyakit yang

berhubungan dengan ?.

*ersedianya tim kesehatan termasuk dokter, pera3at, konselor,

pekerja sosial, dukungan sebaya. *im ini seharusnya membantu

43


44/54

pembentukan kelompok dukungan Orang Dengan ?>ADS

!OD?A" dan pendampinya.

5 Adanya pelatihan, pendidikan berkelanjutan, pemantauan dan

umpan balik tentang penatalaksanaan penyakit ? yang e'ekti'

termasuk sistem untuk menyebarluaskan in'ormasi dan pedoman

baru.

1 Obat A/ digunakan seara rasional sesuai pedoman yang

berlaku.

Saat ini ada 4 !tiga" golongan A/* yang tersedia di ndonesia:

1. ,ucleoside +everse Transcriptase #nhibitors !+/*s": Obat ini dikenal sebagai

analog nukleosida yang menghambat proses perubahan /+A (irus menjadi D+A.

Proses ini diperlukan agar (irus dapat bereplikasi. Obat dalam golongan ini

termasuk ritona(ir !$P>r".

/egimen obat yang diusulkan di ndonesia ialah :

Salah satu dari )olom A dan salah satu kombinasi dari

)olom &

)olom A )olom &

+e(irapine !+P" A


45/54

+el'ina(ir !+" ddl;4*C

d2* ; ddl

A


46/54

A I#

0MA"ASA1

Teori Fakta

aktor predisposisi terjadinya

pneumonia:

Agen in'eksius masuk ke saluaran

na'as ba3ah melalui inhalasi atau

aspirasi 'lora komensal dari saluran

perna'asan bagian atas, dan jarang

yang melalui hematogen. irus dapat

meningkatkan kemungkinan

terjangkitnya in'eksi saluran na'as

bagian ba3ah dengan mempengaruhi

mekanisme pembersihan dan respon

imun. Diperkirakan sekitar 06#96 %

anak dengan pneumonia bakteri

Pasien ini mengalami sesak sejak 6 hari

SM/S. Sebelumnya pasien memang

mengalami batuk yang sudah ukup

lama dialami yaitu kurang lebih 1

bulan.

46


47/54

didahului oleh in'eksi saluran napas

atas.

•


48/54

emeriksaan enun,ang

oto *oraks

8ambaran radiologis mempunyai

bentuk di'us bilateral dengan

peningkatan orakan bronkho(askular

dan in'iltrat keil dan halus yang

tersebar di pinggir lapang paru.

&ayangan berak ini sering terlihat

pada lobus ba3ah.

•

emeriksaan laboratorium

n'eksi (iral leukosit normal atau

meningkat !tidak melebihi 0.

mm4 lim'osit predominan"

# Pada 'oto toraks pasien tampak

berak in'iltrate di daerah parahiler

# Pada pasien ini kadar leukosit

11.72>mm4

#

enatalaksanaan

ndikasi /a3at nap:

• -sia anak L4 bulan

• Demam !K4,6C", menolak

makan dan muntah

• &erna'as epat dengan atau tanpa

sianosis

• Mani'estasi sistemik

• 8agal terapi a3al dengan

antibiotik

• Pneumonia berulang

Pasien usia bulan datang dengan

keluhan sesak napas, saat datang suhu

badan menapai 4,7 derajat elius.

Mendapatkan terapi:

# D D61>2+S 67 >02jam

# nj. Ce'otaBime 4B16 mg


# Paraetamol syr 2Bth1>2 !k>p"

# +ebulier 2B>hari

# Diet bubur

#

48


49/54

• Se(ere underlying disorders

!imunode'isiensi, penyakit paru

kronik"

• 1. *erapi antibiotik

• 0. *erapi suporti' !oksigen

nasal kanul atau nebulier"

A #

01UTU

49


50/54

)+( Kesimpulan

)eluhan yang dialami pasien adalah sesak napas dialami seara tiba#tiba.

Sesak napas ditandai dengan napas pasien yang epat dan adanya penggunaan

otot bantu pernapasan salah satunya ditemukan retraksi suprasternal. Menurut

pengakuan ibu pasien, pasien mengalami sesak didahului dengan batuk yang

sudah ukup lama dialami anaknya. Adapun hasil pemeriksaan 'isik yang

ditemukan adalah kesadaran komposmentis pada pasien, suhu meningkat, dan

'rekuensi pernapasan meningkat disertai adanya retraksi suprastrenal. Pada

pemeriksaan penunjang, 'oto thoraks ditemukan adanya gambaran in'iltrat

pada daerah parahiler deBtra serta adanya leukosit sedikit meningkat. ika

ditelaah berdasarkan anamnesis hingga pemeriksaan penunjang, maka

didapatkan kesimpulan bah3a telah sesuai dari diagnosis dan penatalaksanaan

pada pasien ini dengan literatur yang kami dapatkan.

Adanya hasil pemeriksaan pemeriksaan C* menunjukkan adanya in'eksi

?>ADS yang diperoleh pasien dari ibunya, namun dalam (indo( periode

atau belum menimbulkan gejala.

Lampiran

50


51/54

1. Pemeriksaan *est C* bu Pasien

1

a

m

a

T

e

s

t

"

a

s

i

l

S

D

?

H

4

,

P

o

s

i

t

i

'

D

e

t

e

r

m

i

n

?

P

o

s

i

t

i

'

51


52/54

H

n

t

e

>

)

A

P

o

s

i

t

i

'

0. ?asil Pemeriksaan CD2>CD4 bu Pasien

?asil Satua &atas

+orm

441 ells>

miro

liter

21#

165

17 Cells>

miro

liter

75#

062

52


53/54

$AFTAR USTAKA

1. +elson *eBbook o' Pediatris 0

1. /ahajoe, +astini.+.0.&uku Ajar

/espirologi,@disi 1.akarta : DA

0. Murray,nedelRs.06.*eBt &ook o' /espiratory Mediine,@disi

1,olume1. -nited State o' Ameria :@lsei(er Saunders.

4.


54/54

Bronkopneumonia + Infeksi sekunder

Documents

Transcript of Bronkopneumonia + Infeksi sekunder