BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN JANUARI 2015

UNIVERSITAS HASANUDDIN

BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO (BPPV)

Oleh :

Nur Amalina Binti Mohamad Yusof

C111 11 882

Pembimbing Supervisor :

Dr. dr. Jumraini Tammase, Sp. S

Pembimbing Residen :

dr. Fuad Fajrin

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

2015

1

REFERAT

Definisi

Vertigo secara singkatnya diartikan dengan pusing yaitu sebuah ilusi yang bergerak

dan tidak menyenangkan juga dikenali dengan vertigo subjektif atau dunia luar yang bergerak

dengan nama lainnya vertigo objektif.1 Sensasi pergerakan yang dirasakan bisa seperti

berputar, pergerakan bolak-balik dan perasaan ingin jatuh.2 Benign paroxysmal positional

vertigo adalah vertigo yang berulang kali disebabkan oleh perubahan kepala dari satu posisi

ke satu posisi yang lainnya. Hal ini terjadi beberapa detik setelah dari perubahan posisi

kepala yang berlangsung kurang dari satu menit.2

Anatomi dan Fisiologi Sistem Keseimbangan Perifer 3,4,5

Gambar 1. Membranous labyrinth kanan3-5

Alat vestibuler terletak di telinga dalam (labirin), terlindung oleh tulang yang paling

keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah telinga dalam, tetapi secara

khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin tulang dan

labirin membrane. Labirin membrane terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir

menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin membrane dan labirin tulang terdapat perilimf,

sedang endolimf terdapat didalam labirin membrane. Berat jenis endolimf lebih tinggi

daripada cairan perilimf. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung

dalam perilimf, yang berada pada labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari tiga kanalis

2

semisirkularis, yaitu horizontal (lateral), anterior (superior), posterior (inferior). Selain ke tiga

kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus.3-5

Labirin juga dapat dibagi kedalam dua bagian yang saling berhubungan, yaitu:

1. Labirin anterior yang terdiri atas kokhlea yang berperan dalam pendengaran.

2. Labirin posterior, yang mengandung tiga kanalis semisirkularis, sakulus dan utrikulus.

Berperan dalam mengatur keseimbangan. (di utrikulus dan sakulus sel sensoriknya

berada di makula, sedangkan di kanalis sel sensoriknya berada di krista ampulanya)

Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan disekitarnya

tergantung kepada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visial dan

proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP,

sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu. 3-5

Reseptor sistem ini adalah sel rambut yang terletak dalam krista kanalis semisirkularis

dan makula dari organ otolit. Secara fungsional terdapat dua jenis sel. Sel-sel pada kanalis

semisirkularis peka terhadap rotasi khususnya terhadap percepatan sudut, sedangkan sel-sel

pada organ otolit peka terhadap gerak linier, khususnya percepatan inier dan terhadap

perubahan posisi kepala relatif terhadap gravitasi. Perbedaan kepekaan terhadap percepatan

sudut dan percepatan linier ini disebabkan oleh geometridari kanalis dan organ otolit serta

ciri-ciri fisik dari struktur-struktur yang menutupi sel rambut. 3-5

Sel rambut

Secara morfologi sel rambut pada kanalis sangat serupa dengan sel rambut pada organ

otolit. Masing-masing sel rambut memiliki polarisasi struktural yang dijelaskan oleh posisi

dari stereosilia relatif terhadap kinosilim. Jika suatu gerakan menyebabkan stereosilia

membengkok kearah kinosilium, maka sel-sel rambut akan tereksitasi. Jika gerakan dalam

arah yang berlawanan sehingga stereosilia menjauh dari kinosilium maka sel-sel rambut akan

terinhibisi. 3-5

3

Kanalis semisirkularis

Polarisasi adalah sama pada seluruh sel rambut pada tiap kanalis, dan pada rotasi sel-

sel dapat tereksitasi ataupun terinhibisi. Ketiga kanalis hampir tegak lurus satu dengan yang

lainnya, dan masing-masing kanalis dari satu telinga terletak hampir satu bidang yang sama

dengan kanalis telinga satunya. Pada waktu rotasi, salah satu dari pasangan kanalis akan

tereksitasi sementara yang satunya akan terinhibisi. Misalnya, bila kepala pada posisi lurus

normal dan terdapat percepatan dalam bidang horizontal yang menimbulkan rotasi ke kanan,

maka serabut-serabut aferen dari kanalis hirizontalis kanan akan tereksitasi, sementara

serabut-serabut yang kiri akan terinhibisi. Jika rotasi pada bidang vertikal misalnya rotasi

kedepan, maka kanalis anterior kiri dan kanan kedua sisi akan tereksitasi, sementara kanalis

posterior akan terinhibisi. 3-5

Organ otolit

Ada dua organ otolit, utrikulus yang terletak pada bidang kepala yang hampir

horizontal, dan sakulus yang terletak pada bidang hampir vertikal. Berbeda dengan sel rambut

kanalis semisirkularis, maka polarisasi sel rambut pada organ otolit tidak semuanya sama.

Pada makula utrikulus, kinosilium terletak di bagian samping sel rambut yang terdekat

dengan daerah sentral yaitu striola. Maka pada saat kepala miring atau mengalami percepatan

linier, sebagian serabut aferen akan tereksitasi sementara yang lainnya terinhibisi. Dengan

adanya polarisasi yang berbeda dari tiap makula, maka SSP mendapat informasi tentang

gerak linier dalam tiga dimensi, walaupun sesungguhnya hanya ada dua makula. 3-5

Hubungan-hubungan langsung antara inti vestibularis dengan motoneuron

ekstraokularis merupakan suatu jaras penting yang mengendalikan gerakan mata dan refleks

vestibulo-okularis (RVO). RVO adalah gerakan mata yang mempunyai suatu komponen

lambat berlawanan arah dengan putaran kepala dan suatu komponen cepat yang searah

dengan putaran kepala. Komponen lambat mengkompensasi gerakan kepal dan berfungsi

menstabilkan suatu bayangan pada retina. Komponen cepat berfungsi untuk kembali

mengarahkan tatapan ke bagian lain dari lapangan pandang. Perubahan arah gerakan mata

selama rangsangan vestibularis merupakan suatu contoh dari nistagmus normal. 3-5

4

Epidemiologi

Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) adalah tipe umum dari vertigo. Secara

keseluruhan dari populasi umum insiden dari BPPV adalah 60 / 100000 orang per tahun,

namun angka kejadian tersebut meningkat menjadi 120 / 100.000 per tahun pada individu di

atas usia 50 tahun. Kebanyakan kasus berkembang dari disfungsi semicircular canal perifer.6

Benign paroxysmal positional vertigo bisa terjadi pada setiap golongan dari anak-anak

hinggalah ke usia lanjut, namun bagi kasus idiopatik selalunya pada usia lanjut yang

memuncak pada dekade enam hingga tujuh. Lebih dari 90 % kasus diklasifikasikan sebagai

degeneratif atau idiopatik dengan rasio antara perempuan dengan laki-laki adalah 2:1. Namun

kasus yang simptomatik rasio antara perempuan dan laki-laki adalah 1:1 dengan penyebab

yang paling sering adalah trauma kepala (17%) atau vestibular neuritis (15%). BPPV juga

sering terjadi pada kasus pasien dengan tirah baring yang lama akibat dari penyakit lainnya

atau pasca operasi.7

Satu laporan hasil penelitian di Amerika Serikat menunjukkan jumlah kasus vertigo

terdiri dari pelbagai penyebab, yaitu :8

Gambar 1. Penyebab vertigo8

5

BPPV32%

Fear of fall& disuse equilibrium

22%

Vestibular loss (UVL&BVL)

13%

Cerebellar5%

Meniere's4%

TIA & CVA3%

Anxiety & Depression 2%

Orthostatic2%

Migraine2%

Basal ganglia 2%

Other14%

Penyebab vertigo

Patomekanisme7,9-11

Pada telinga dalam terdapat 3 kanalis semisirkularis. Ketiga kanalis semisirkularis

tersebut terletak pada bidang yang saling tegak lurus satu sama lain. Pada pangkal setiap

kanalis semisirkularis terdapat bagian yang melebar yakni ampula. Di dalam ampula terdapat

kupula, yakni alat untuk mendeteksi gerakan cairan dalam kanalis semisirkularis akibat

gerakan kepala. Sebagai contoh, bila seseorang menolehkan kepalanya ke arah kanan, maka

cairan dalam kanalis semisirkularis kanan akan tertinggal sehingga kupula akan mengalami

defleksi ke arah ampula. Defleksi ini diterjemahkan dalam sinyal yang diteruskan ke otak

sehingga timbul sensasi kepala menoleh ke kanan. Adanya partikel atau debris dalam kanalis

semisirkularis akan mengurangi atau bahkan menimbulkan defleksi kupula ke arah

sebaliknya dari arah gerakan kepala yang sebenarnya. Hal ini menimbulkan sinyal yang tidak

sesuai dengan arah gerakan kepala, sehingga timbul sensasi berupa vertigo.7,9-11

Terdapat 2 teori yang menjelaskan patofisiologi BPPV, yakni teori kupulolitiasis dan

kanalolitiasis. 7,9-11

Teori Kupulolitiasis

Pada tahun 1962, Schuknecht mengajukan teori kupulolitiasis untuk menjelaskan

patofisiologi BPPV. Kupulolitiasis adalah adanya partikel yang melekat pada kupula krista

ampularis. Schuknecht menemukan partikel basofilik yang melekat pada kupula melalui

pemeriksaan fotomikrografi. Dengan adanya partikel ini maka kanalis semisirkularis menjadi

lebih sensitif terhadap gravitasi. Teori ini dapat dianalogikan sebagai adanya suatu benda

berat yang melekat pada puncak sebuah tiang. Karena berat benda tersebut, maka posisi tiang

menjadi sulit untuk tetap dipertahankan pada posisi netral. Tiang tersebut akan lebih

mengarah ke sisi benda yang melekat. Oleh karena itu kupula sulit untuk kembali ke posisi

netral. Akibatnya timbul nistagmus dan pening (dizziness).9,10

Teori Kanalitiasis7,9-11

Teori ini dikemukakan olleh Epley pada tahun 1980. Menurutnya gejala BPPV

disebabkan oleh adanya partikel yang bebas bergerak (canalith) di dalam kanalis

semisirkularis. Misalnya terdapat kanalit pada kanalis semisirkularis posterior. Bila kepala

dalam posisi duduk tegak, maka kanalit terletak pada posisi terendah dalam kanalis

semisirkularis posterior. Ketika kepala direbahkan hingga posisi supinasi, terjadi perubahan

posisi sejauh 90°. Setelah beberapa saat, gravitasi menarik kanalit hingga posisi terendah. Hal

6

ini menyebabkan endolimfa dalam kanalis semisirkularis menjauhi ampula sehingga terjadi

defleksi kupula. Defleksi kupula ini menyebabkan terjadinya nistagmus. Bila posisi kepala

dikembalikan ke awal, maka terjadi gerakan sebaliknya dan timbul pula nistagmus pada arah

yang berlawanan. 7,9-11

Teori ini lebih menjelaskan adanya masa laten antara perubahan posisi kepala dengan

timbulnya nistagmus. Parnes dan McClure pada tahun 1991 memperkuat teori ini dengan

menemukan adanya partikel bebas dalam kanalis semisirkularis poster. Saat melakukan

operasi kanalis tersebut. 7,9-11

Bila terjadi trauma pada bagian kepala, misalnya, setelah benturan keras, otokonia

yang terdapat pda utikulus dan sakulus terlepas. Otokonia yang terlepas ini kemudian

memasuki kanalis semisirkularis sebagai kanalit. Adanya kanalit didalam kanalis

semisirkularis ini akan memnyebabkan timbulnya keluhan vertigo pada BPPV. Hal inilah

yang mendasari BPPV pasca trauma kepala. 7,9-11

Gambar 1. Patomekanisme BPPV 10

Faktor resiko

Beberapa kasus BPPV dijumpai setelah mengalami jejas atau trauma kepala atau

leher, infeksi telinga tengah atau operasi stapedektomi dan proses degenerasi pada telinga

dalam juga merupakan penyebab BPPV sehingga insiden BPPV meningkat dengan

bertambahnya

usia. BPPV terjadi lebih umum pada usia lanjut (Froeling et al, 1991) dan pada orang yang

7

lebih tua akibat dari degenerasi sistem vestibular telinga bagian dalam. Hal ini terjadi akibat

dari infeksi virus yang mempengaruhi telinga seperti yang menyebabkan vestibular neurtitis

dan penyakit Meniere adalah penyebab signifikan (Batatsouras et al, 2012). BPPV juga

terkait dengan migraine. Banyak BPPV yang timbul spontan, disebabkan oleh kelainan di

otokonial berupa deposit yang berada di kupula semisirkularis posterior. Deposit ini

menyebabkan kanalis semisirkularis menjadi sensitif terhadap perubahan gravitasi yang

menyertai keadaan posisi kepala yang berubah. Kadang-kadang BPPV terjadi setelah operasi

termasuklah operasi gigi, yang mana penyebabnya berkemungkinan kombinasi

berkepanjangan dari posisi terlentang, atau trauma telinga bagian dalam ketika operasi.

(Atacan et al, 2001). 10

Diagnosis

Diagnosis BPPV dapat ditegakkan dengan :

1. Anamnesis6-13

Melalui anamnesis penyebab dari vertigo dapat dikenal pasti. Penyebab

vertigo dapat dibedakan dengan : 8

Dizziness

Fisiologik Patologik

1. Mabuk gerakan 2. Mabuk angkasa 3. Vertigo ketinggian Non-vestibular

Vestibular Syncope Psikogenik Disquilibrium

Perifer Sentral a. Labirin 1. Infark brainstem 1. BPPV 2. Tumor otak

2. Meniere’s 3. Radang otak 3. Ototoksik 4. Insufisiensi Arteri vetebro basilar 4. Labirintitis 5. Epilepsi b. Saraf vestibuler 6. MS

1. Neuritis 2. Neuroma acustikus

8

BPPV terjadi secara tiba-tiba. Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut

kurang dari 10-20 detik akibat perubahan posisi kepala. Kebanyakan pasien menyadari saat

bangun tidur, ketika berubah posisi dari berbaring menjadi duduk. Pasien merasakan pusing

berputar yang lama kelamaan berkurang dan hilang. Terdapat jeda waktu antara perubahan

posisi kepala dengan timbulnya perasaan pusing berputar. Pada umumnya perasaan pusing

berputar timbul sangat kuat pada awalnya dan menghilang setelah 30 detik sedangkan

serangan berulang sifatnya menjadi lebih ringan. Gejala ini dirasakan berhari-hari hingga

berbulan-bulan.6-13

Pada banyak kasus, BPPV dapat mereda sendiri namun berulang di kemudian hari.

Bersamaan dengan perasaan pusing berputar, pasien dapat mengalami mual dan muntah.

Sensasi ini dapat timbul lagi bila kepala dikembalikan ke posisi semula, namun arah

nistagmus yang timbul adalah sebaliknya. 6-13

2. Pemeriksaan fisik6-13

Pemeriksaan fisik standar yang dapat dilakukan dalam menegakkan diagnosis

BPPV adalah Dix-Hallpike manuever.

a) Pemeriksaan Dix-Hallpike Manuver

Merupakan pemeriksaan klinis standar untuk pasien BPPV. Dix-Hallpike

manuever secara garis besar terdiri dari dua gerakan yaitu Dix-Hallpike manuever

kanan pada bidang kanal anterior kiri dan kanal posterior kanan dan Dix- Hallpike

manuever kiri pada bidang posterior kiri. Untuk melakukan Dix-Hallpike manuever

kanan, pasien duduk tegak pada meja pemeriksaan dengan kepala menoleh 450 ke

kanan. Dengan cepat pasien dibaringkan dengan kepala tetap miring 450 ke kanan

sampai kepala pasien menggantung 20-300 pada ujung meja pemeriksaan, tunggu 40

detik sampai respon abnormal timbul. Penilaian respon pada monitor dilakukan

selama ±1 menit atau sampai respon menghilang. Setelah tindakan pemeriksaan ini

dapat langsung dilanjutkan dengan canalith repositioning treatment (CRT) atau

particle repositioning manuver (PRM). Bila tidak ditemukan respon yang abnormal

atau bila manuver tersebut tidak diikuti dengan CRT/PRM, pasien secara perlahan-

lahan

didudukkan kembali. Lanjutkan pemeriksaan dengan Dix-Hallpike manuver kiri

dengan kepala pasien dihadapkan 450 ke kiri, tunggu maksimal 40 detik sampai

9

respon abnormal hilang. Bila ditemukan adanya respon abnormal, dapat dilanjutkan

dengan CRT/PRM, bila tidak ditemukan respon abnormal atau bila tidak dilanjutkan

dengan tindakan CRT/PRM, pasien secara perlahan-lahan didudukkan kembali.

Dix dan Hallpike mendeskripsikan tanda dan gejala BPPV sebagai berikut : 7,13

1) Terdapat posisi kepala yang mencetuskan serangan

2) Nistagmus yang khas

3) Adanya masa laten

4) Lamanya serangan terbatas

5) Arah nistagmus berubah bila posisi kepala dikembalikan ke posisi awal

6) Adanya fenomena kelelahan/fatique nistagmus bila stimulus diulang

Dix-hallpike manuver lebih sering digunakan karena pada manuver tersebut

posisi kepala sangat sempurna untuk canalith repositioning treatment. Pada pasien

BPPV, Dix-Hallpike manuver akan mencetuskan vertigo dan nistagmus.

Gambar 2. Dix-Hallpike Manuever

b. Tes Supine Roll 14,16,6

Jika pasien memiliki riwayat yang sesuai dengan BPPV dan hasil tes Dix-

Hallpike negatif, dokter harus melakukan supine roll test untuk memeriksa ada

tidaknya BPPV kanal lateral. BPPV kanal lateral atau disebut juga BPPV kanal

horisontal adalah BPPV terbanyak kedua. Pasien yang memiliki riwayat yang sesuai

dengan BPPV, yakni adanya vertigo yang diakibatkan perubahan posisi kepala, tetapi

tidak memenuhi kriteria diagnosis BPPV kanal posterior harus diperiksa ada tidaknya

BPPV kanal lateral.15

10

Gambar 3. Supine roll test16

Dokter harus menginformasikan pada pasien bahwa manuver ini bersifat

provokatif dan dapat menyebabkan pasien mengalami pusing yang berat selama

beberapa saat. Tes ini dilakukan dengan memposisikan pasien dalam posisi supinasi

atau berbaring terlentang dengan kepala pada posisi netral diikuti dengan rotasi kepala

90 derajat dengan cepat ke satu sisi dan dokter mengamati mata pasien untuk

memeriksa ada tidaknya nistagmus. Setelah nistagmus mereda (atau jika tidak ada

nistagmus), kepala kembali menghadap ke atas dalam posisi supinasi. Setelah

nistagmus lain mereda, kepala kemudian diputar/ dimiringkan 90 derajat ke sisi yang

berlawanan, dan mata pasien diamati lagi untuk memeriksa ada tidaknya

nistagmus.16,17

Diagnosis BPPV pada kanalis posterior dan anterior dapat ditegakkan dengan

memprovoksi dan mengamati respon nistagmus yang abnormal dan respon vertigo dari

kanalis semisirkularis yang terlibat. Pemeriksaan dapat memilih Dix-Hallpike manuever.

1. Diagnosis BPPV Tipe Kanalis Posterior

Dokter dapat mendiagnosis BPPV tipe kanal posterior ketika nistagmus

posisional paroksismal dapat diprovokasi dengan manuver Dix-Hallpike. Manuver ini

dilakukan dengan memeriksa pasien dari posisi berdiri ke posisi berbaring (hanging

position) dengan kepala di posisikan 45 derajat terhadap satu sisi dan leher

diekstensikan 20 derajat. Manuver Dix-Hallpike menghasilkan torsional upbeating

nystagmus yang terkait dalam durasi dengan vertigo subjektif yang dialami pasien,

dan hanya terjadi setelah memposisikan Dix-Hallpike pada sisi yang terkena.

11

Diagnosis presumtif dapat dibuat dengan riwayat saja, tapi nistagmus posisional

paroksismal menegaskan diagnosisnya. 14

Nistagmus yang dihasilkan oleh manuver Dix-Hallpike pada BPPV kanal

posterior secara tipikal menunjukkan 2 karakteristik diagnosis yang penting. Pertama,

ada periode latensi antara selesainya manuver dan onset vertigo rotasi subjektif dan

nistagmus objektif. Periode latensi untuk onset nistagmus dengan manuver ini tidak

spesifik pada literatur, tapi berkisar antara 5 sampai 20 detik, walaupun dapat juga

berlangsung selama 1 menit pada kasus yang jarang. Yang kedua, vertigo subjektif

yang diprovokasi dan nistagmus meningkat, dan kemudian mereda dalam periode 60

detik sejak onset nistagmus.16

Riwayat Pasien melaporkan episode berulang dari vertigo yang terjadi

karena perubahan posisi kepala

Pemeriksaan Fisik Setiap kriteria berikut terpenuhi: Vertigo berkaitan dengan nistagmus diprovokasi oleh tes

Dix-Hallpike Ada periode laten antara selesainya tes Dix-Hallpike

dengan onset vertigo dan nistagmus Vertigo dan nistagmus yang diprovokasi meningkat dan

kemudian hilang dalam periode waktu 60 detik sejak onset nistagmus.

Tabel 1. Kriteria Diagnosis untuk BPPV Tipe Kanal Posterior16

Komponen nistagmus yang diprovokasi oleh manuver Dix-Hallpike

menunjukkan karakteristik campuran gerakan torsional dan vertikal (sering disebut

upbeating-torsional). Dalam sekejap, nistagmus biasanya mulai secara lembat,

meningkat dalam hal intensitas, dan kemudian berkurang dalam hal intensitas ketika

ia menghilang. Ini disebut sebagai crescendo-decrescendo nystagmus. Nistagmus

sekali lagi sering terlihat setelah pasien kembali ke posisi kepala tegak dan selama

bangun, tetapi arah nystagmus mungkin terbalik. Karakteristik lain dari nistagmus

pada BPPV kanal posterior adalah nistagmusnya dapat mengalami kelelahan (fatigue),

yakni berkurangnya keparahan nistagmus ketika manuver tersebut diulang-ulang.

Tetapi karakteristik ini tidak termasuk kriteria diagnosis. 16

12

2. Diagnosis BPPV Tipe Kanal Lateral

BPPV tipe kanal lateral (horisontal) terkadang dapat ditimbulkan oleh Dix-

Hallpike manuver.15 Namun cara yang paling dapat diandalkan untuk mendiagnosis

BPPV horisontal adalah dengan supine roll test atau supine head turn maneuver

(Pagnini-McClure maneuver). 15,16 Dua temuan nistagmus yang potensial dapat terjadi

pada manuver ini, menunjukkan dua tipe dari BPPV kanal lateral.16

a. Tipe Geotrofik.

Pada tipe ini, rotasi ke sisi patologis menyebabkan nistagmus horisontal yang

bergerak (beating) ke arah telinga paling bawah. Ketika pasien dimiringkan ke sisi

lain, sisi yang sehat, timbul nistagmus horisontal yang tidak begitu kuat, tetapi

kembali bergerak ke arah telinga paling bawah. 16

b. Tipe Apogeotrofik.

Pada kasus yang lebih jarang, supine roll test menghasilkan nistagmus yang

bergerak ke arah telinga yang paling atas. Ketika kepala dimiringkan ke sisi yang

berlawanan, nistagmus akan kembali bergerak ke sisi telinga paling atas.16

Pada kedua tipe BPPV kanal lateral, telinga yang terkena diperkirakan adalah

telinga dimana sisi rotasi menghasilkan nistagmus yang paling kuat. Di antara kedua

tipe dari BPPV kanal lateral, tipe geotrofik adalah tipe yang paling banyak.14 16

3. Diagnosis BPPV Tipe Kanal Anterior dan Tipe Polikanalikular14

Benign Paroxysmal Positional Vertigo tipe kanal anterior berkaitan dengan

paroxysmal downbeating nystagmus, kadang-kadang dengan komponen torsi minor

mengikuti posisi Dix-Hallpike. Bentuk ini mungkin ditemui saat mengobati bentuk

lain dari BPPV. Benign Paroxysmal Positional Vertigo kanal anterior kronis atau

persisten jarang. Dari semua tipe BPPV, BPPV kanal anterior tampaknya tipe yang

paling sering sembuh secara spontan. Diagnosisnya harus dipertimbangkan dengan

hati-hati karena downbeating positional nystagmus yang berhubungan dengan lesi

batang otak atau cerebellar dapat menghasilkan pola yang sama.14

Benign Paroxysmal Positional Vertigo tipe polikanalikular jarang, tetapi

menunjukkan bahwa dua atau lebih kanal secara bersamaan terkena pada waktu yang

sama. Keadaan yang paling umum adalah BPPV kanal posterior dikombinasikan

13

dengan BPPV kanal horisontal. Nistagmus ini bagaimanapun juga tetap akan terus

mengikuti pola BPPV kanal tunggal, meskipun pengobatan mungkin harus dilakukan

secara bertahap dalam beberapa kasus.14

4. Perbedaan antara Penyebab Sentral dan Perifer14

Benign Paroxysmal Positional Vertigo yang khas biasanya mudah dikenali

seperti di atas dan merespon terhadap pengobatan. Bentuk-bentuk vertigo posisional

yang paling sering menyebabkan kebingungan adalah mereka dengan downbeating

nystagmus, atau mereka dengan nistagmus yang tidak benar-benar ditimbulkan oleh

manuver posisi, tetapi tetap terlihat saat pasien berada pada posisi kepala

menggantung. Tabel dibawah menguraikan beberapa fitur yang mungkin membantu

membedakan vertigo sentral dari vertigo perifer. Sebagai aturan umum, jika

nistagmus tidak khas, atau jika gagal merespon terhadap terapi posisi, penyebab

sentral harus dipertimbangkan.14

Karakteristik Sentral Perifer

Nausea berat + +++

Memburuk dengan pergerakan kepala non spesifik ++ -

Paroxysmal upbeating dan torsional nystagmus dengan

manuver Dix-Hallpike

- +++

Nistagmus horizontal (geotrofik atau apogeotrofik)

dipicu oleh supine head turning/supine roll test

+ ++

Nistagmus downbeating persisten pada posisi apapun +++ -

Nistagmus berkurang (Fatigue) dengan pengulangan

posisi

- +++

Nistagmus dan vertigo sembuh mengikuti manuver

terapi posisi

- +++

Tabel 2. Perbedaan Positional Vertigo Penyebab Sentral dan Perifer15

14

Penatalaksanaan

1. Non-Farmakologi

Benign Paroxysmal Positional Vertigo adalah suatu penyakit yang ringan dan

dapat sembuh secara spontan dalam beberapa bulan. Namun telah banyak penelitian

yang membuktikan dengan pemberian terapi manuver reposisi partikel/ Particle

Repositioning Maneuver (PRM) dapat secara efektif menghilangkan vertigo pada

BPPV, meningkatkan kualitas hidup, dan mengurangi risiko jatuh pada pasien.

Keefektifan dari manuver-manuver yang ada bervariasi mulai dari 70%-100%.

Beberapa efek samping dari melakukan manuver seperti mual, muntah, vertigo, dan

nistagmus dapat terjadi, hal ini terjadi karena adanya debris otolitith yang tersumbat

saat berpindah ke segmen yang lebih sempit misalnya saat berpindah dari ampula ke

kanal bifurcasio. Setelah melakukan manuver, hendaknya pasien tetap berada pada

posisi duduk minimal 10 menit untuk menghindari dari jatuh.18

Tujuan dari manuver-manuver yang dilakukan adalah untuk mengembalikan

partikel ke posisi awalnya yaitu pada makula utrikulus. Ada 5 manuver yang dapat

dilakukan tergantung dari tipe BPPV nya.18

a. Manuver Epley

Manuver Epley adalah yang paling sering digunakan pada kanal vertikal. Pasien

diminta untuk menolehkan kepala ke sisi yang sakit sebesar 450, lalu pasien berbaring

dengan kepala tergantung dan dipertahankan 1-2 menit. Lalu kepala ditolehkan 900 ke sisi

sebaliknya, dan posisi supinasi berubah menjadi lateral dekubitus dan dipertahan 30-60

detik. Setelah itu pasien mengistirahatkan dagu pada pundaknya dan kembali ke posisi

duduk secara perlahan.18

15

Gambar 5. Manuver Epley18

b. Manuver Semont

Manuver ini diindikasikan untuk pengobatan cupulolithiasis kanan posterior.

Jika kanal posterior terkena, pasien diminta duduk tegak, lalu kepala dimiringkan 450

ke sisi yang sehat, lalu secara cepat bergerak ke posisi berbaring dan dipertahankan

selama 1-3 menit. Ada nistagmus dan vertigo dapat diobservasi. Setelah itu pasien

pindah ke posisi berbaring di sisi yang berlawanan tanpa kembali ke posisi duduk

lagi.18

Gambar 6. Manuver Semont16

16

c. Manuver Lempert

Manuver ini dapat digunakan pada pengobatan BPPV tipe kanal lateral. Pasien

berguling 3600, yang dimulai dari posisi supinasi lalu pasien menolehkan kepala 900

ke sisi yang sehat, diikuti dengan membalikkan tubuh ke posisi lateral dekubitus. Lalu

kepala menoleh ke bawah dan tubuh mengikuti ke posisi ventral dekubitus. Pasien

kemudian menoleh lagi 900 dan tubuh kembali ke posisi lateral dekubitus lalu

kembali ke posisi supinasi. Masing-masing gerakan dipertahankan selama 15 detik

untuk migrasi lambat dari partikel-partikel sebagai respon terhadap gravitasi.18

Gambar 7. Manuver Lempert18

d. Brandt-Daroff exercise

Manuver ini dikembangkan sebagai latihan di rumah dan dapat dilakukan

sendiri oleh pasien sebagai terapi tambahan pada pasien yang tetap mengalami

simptom setelah melakukan manuver Epley atau Semont. Latihan ini juga dapat

membantu pasien menerapkan beberapa posisi sehingga dapat menjadi kebiasaan.18

17

Gambar 8 Brandt-Daroff Exercise17

2. Farmakologi

Penatalaksanaan dengan farmakologi untuk BPPV tidak secara rutin

dilakukan. Beberapa pengobatan hanya diberikan untuk jangka pendek untuk gejala-

gejala vertigo, mual dan muntah yang berat yang dapat terjadi pada pasien BPPV,

seperti setelah melakukan terapi PRM. Pengobatan untuk vertigo yang disebut juga

pengobatan suppresant vestibular yang digunakan adalah golongan benzodiazepine

(diazepam, clonazepam) dan antihistamine (meclizine, dipenhidramin).

Benzodiazepines dapat mengurangi sensasi berputar namun dapat mengganggu

kompensasi sentral pada kondisi vestibular perifer. Antihistamine mempunyai efek

supresif pada pusat muntah sehingga dapat mengurangi mual dan muntah karena

motion sickness. Harus diperhatikan bahwa benzodiazepine dan antihistamine dapat

mengganggu kompensasi sentral pada kerusakan vestibular sehingga penggunaannya

diminimalkan.16

3. Operasi

Operasi dapat dilakukan pada pasien BPPV yang telah menjadi kronik dan

sangat sering mendapat serangan BPPV yang hebat, bahkan setelah melakukan

manuver-manuver yang telah disebutkan di atas. Dari literatur dikatakan indikasi

untuk melakukan operasi adalah pada intractable BPPV, yang biasanya mempunyai

klinis penyakit neurologi vestibular, tidak seperti BPPV biasa.19

Terdapat dua pilihan intervensi dengan teknik operasi yang dapat dipilih, yaitu

singular neurectomy (transeksi saraf ampula posterior) dan oklusi kanal posterior

semisirkular. Namun lebih dipilih teknik dengan oklusi karena teknik neurectomi

mempunyai risiko kehilangan pendengaran yang tinggi.1

18

Daftar pustaka(9)

1. Reinhard Rohkamm MD. Color Atlas of Neurology. Rüdigerstrasse 14, 70469 Stuttgart,

Germany: Georg Thieme Verlag; 2004. 58-9 p.

2. Mazzoni PP, Toni Shih; Rowland, Lewis P. Merritt's Neurology Handbook, 2nd Edition:

Lippincott Williams & Wilkins; 2006. 34,5 p.

3. Frank H. Netter MD. Atlas of Human Anatomy. 5th edition ed. United State Of America:

Saunders; 2011. 95 p.

4. Sherwood L. Human Physiology From Cells to Systems. 7th Edition ed: Yolanda Cossio; 2010.

224-6 p.

5. Gerard J. Tortora BD. Principles of Anatomy & Physiology. 13th Edition ed. United States of

America: John Wiley & Sons, Inc.; 2012. 659-70

p.

6. Larry E. Davis MD, Molly K. King, M.D., Jessica L. Schultz, M.D. Fundamentals of Neurologic

Disease. 386 Park Avenue South, New York, New York 10016: Demos Medical Publishing, Inc; 2005.

212-7 p.

7. Thomas Brandt MD, Michael Strupp. Vertigo and Dizziness Common Complaints. United

States of America: Springer-Verlag London Berlin Heidelberg; 2004. 41-53 p.

8. Indonesia KSVPDSS. Pedoman Tata Laksana Vertigo2012. 25-6 p.

9. BPPV B. (Benign Paroxysmal Positional Vertigo). 2009; Available from: Available

from :http://www.drtbalu.com/BPPV.html.

10. Hain TC. Benign Paroxismal Positioning Vertigo.; Available from: Diakses dari :

http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/bppv.htm.

11. Li J. Benign paroxysmal positioning vertigo.; Available from: Diakses dari :

http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview#a0104.

12. Joseph M. Furman M.D P, Stephen P. Cass. BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO. The

New England Journal of Medicine. 1999:1-7.

13. Walter G. Bradley DM, F.R.C.P et all. Neurology in Clinical Practice Principles of Diagnosis and

Management. Fourth Edition ed: Elsevier Inc; 2004

19

14. D.T. F. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. . Semin Neurol Journal 2009;29:500-8.

15. Lorne S. Parnes SKA, Jason Atlas. Diagnosis and management of benign paroxysmal

positional vertigo (BPPV). CMAJ. 2003:681-93. Epub SEPT. 30.

16. Bhattacharyya N BFR, Orvidas L. Clinical practice guideline: Benign paroxysmal positional

vertigo. American Academy of Otolaryngology–Head and Neck Surgery Foundation. 2008;139:47-81.

17. Practice Parameter: Therapies for benign paroxysmal positional vertigo (an evidence-based

review). American Academy of Neurology, 2008.

18. Bittar et al. Benign Paroxysmal Positional Vertigo: Diagnosis and Treatment. . International

Tinnitus Journal 2011;16(2):135-45.

19. Leveque et al. Surgical Therapy in Intrctable Benign Paroxysmal Positional Vertigo.

Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 2007;136:693-8.

20