BOLILE SUINELOR

COLIBACILOZE - ETIOLOGIE

patotipuri de E.coli: cocobacil,Gram-, capsulat, ciliat-cili peritrichi, diam. 1 µMI

caracterizare biochimică: kit-uri pt. 50 caract.

Serotipizare: O — 173 tipuri, K — 80 tipuri ~ I ≠ F (pili-Fimbrii) — un număr crescând, H - 56;

Factori de virulență enterotoxic ETEC:

O8:K87, O45, O138:K81, O141:K85, O147:K 89, O149:K91, O157:K*V* 17

produc adezine K88 = F4 (LT+, Sta +), K99 F5 (LT-), 987P = F6 (LT-, Sta +)

sinteza adezinelor o F5 , F6, hemolizine, toxine, adezine plasmide: patogene purcei

mai mici de 2 săpt. = ETEC 2 o F4, F41, citotoxine, hemolizine = cromozom, patogene purcei

mai mari de 2 săpt. = ETEC 1

endotoxine exprimate pe suprafața externă a membranei E.coli enteropatogen EPEC enteroagregativ A(ttaching and)E(ffacing)EC = EAgEC enterohemoragic EHEC

Identificarea factorilor de virulență: bioproba / hibridizare, PCR

O tulpină de E.coli = unul sau mai mulți factori virulență = patotip - EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: purceii din primele ore de viață — 2 săpt. după înțărcare

Factori de risc: dependenți de gazdă: vârsta, statusul imun, secreția lactată dependenți de ambient: presiunea microbiană, tipul de boxă de fătare - zone

dejecțiilor,umiditatea, ventilația dependenți de agentul cauzal: factori de virulență (diminuă peristaltismul, LT,

ST): F5=K99 la purcei sub 2 săpt, F6=987P* la purceii sub 6 zile, tulpini septicemice (moarte, cronic-artic)

un animal poate găzdui simultan mai multe patotipuri ( max.25) diferite O, biotip, rezistotip, cu dominante ce variază

Surse: purtători și eliminatori

eliminare de scurtă durate prin fecale

eliminare discontinuă vaginală, uterină (parturiție, oestrus, gestație)

portaj intestin (in intestinul gros până la 107 UFC/ml < 1% din total floră)

purceii diareici

Căi de transmitere: digestive — ingestie; ombilical, mucoasa nasofaringiană.

Dinamica: inf. exogenă/endogenă;

morbiditate = 1 — 60% =~ mortalitatea enzootică

- PATOGENEZA

a) septicemia colibacilară

b) enterotoxiemia colibacilară E.coli ETETC se multiplica și formeaza µcolonii pe supraf. vilozități E.coli → adezine+receptori → enterotoxine → ++++ fluide, electroliți în lumen

→ pH intest. Crescut →X E.coli deshidratare, diaree, dezech.electrol., hiperkalemie → insuf.circ., șoc, exitus Hipersecreția intestinală → pH alcalin, isotonă, - proteine, % mare de Na și K

(cripte, vilozități) Rolul colostrului:

IgG, IgM — previne septicemia, IgA

IgA - %max in laptele scroafei după per. colostrala, rezista la proteaze, > IgG2, IgM

IgG > la fătare, absorbabile, previne septic.

Lizozim lapte ETEC → endotoxină ( Sta, STb) → jejun (3 săpt.) —> modif. microscopice. epit.

vilozit.: migrare neutrofile, scurtare vilozități jejun — ileon →test de toxicitate.

c) Interactiuni sinergice cu alți enteropatogeni: E.coli + rotavirus ( crește susceptibilitatea la toxine → aditivare)

CONCLUZIE septicemia la nou născuți agamaglobulinemici enterotoxiemia : colonizare + proliferare tulpini ETEC

DIAREA COLIBACILARA A PURCEILOR NOU-NĂSCUȚI - diaree neonatală — primele 4 zile - diaree purcei > 1 sapt → ințărcare - Sindrom enteric acut, gastroenterită la purceii în prima săpt. - ETIOLOGIE:

patotipuri specifice de E.coli — F4 (K88), F5 (K99), F6 (987P), F41 - colonizează intestinul subțire : produc toxine ST și LT

E coli

Intestin permeabil pentru

macromolecule

Tesuturi extraintestinale

Rezista la C Evita fagocitoza

Se multiplica in fluide org.

Eliberare citotoxine

Soc endotoxic

hipotermie

pres. sânge↓

tahicardie

vol.sist. ↓

form.L+coag.

- TABLOUL CLINIC

Diaree: severitate F(factori virulență, vârsta, status imun gazdă)

Deshidratare, acidoză metab, moarte uneori fără diaree, (2-3ore după fătare)

Fecale apoase, gri-albicioase → brune, eliminare continuă → pierdere 30-40% greutate corp. Vomă.

Musculature abdominaIă+înveliș pilos+piele gri-albastru, evidențiere oase.

Forme cronice: tumefiere anus+perineu - TABLOUL LEZIONAL — puțin specific

deshidratare, dilatare stomac (lapte coagulat, nedigerat), infarcte venoase pe marea curbură stomac, dilatare intestin subtire cu congestii in peretele intest. subtire;

infecțiile cu ETEC + șoc → congestii pereți tractus digest + striuri de sânge in continut dig.

Histo. f(tulpina de E.coli)

EPEC: bacterii aderate la epit. criptelor și viloz., congestie lamina propria, +++ neutrofile și macrofage;

ETEC+ șoc: bacterii aderente la epit. mucoasei + necroze vilozități

EAgEC: colonizare multifocală pe enterocitele mature marginate in perie cu E.coli dispus in palisade – ileum

- DIAGNOSTIC

#dizenterie anaerobă,GET, diareea cu rotavirus, cocidioza

Orientativ: pH fecale – alcalin

frotiu intestinal dominat de cocobacili Gram –

Confirmare: izolare E. coli +identificare factori de virulență

determinare endotoxină și citotoxină prin bioprobă: Sta – șoareci sugari, STb – purcel, ansă ligat, LT+VT – pe TC

determinare adezine fimbriale – teste serologice: aglutinare, IF, ELISA

IF pe criosectiuni intest.

Imunoperoxidază pe secțiuni formolate incluse in parafină.

AcMo pt. factorii de virulență: Sta, F4,F5, F6, F41 – pe probe de fecale - TRATAMENT

Cerințe: instituit rapid

Scop Realizare

Distrugere E coli Antibioterapie, bacteriofagi, fluidoterapie

Corectare dezechilibre Fluidoterapie

Corectare factori favorizanti Glucoză per os, clorpromazina, bencetimidina, loperamida (inhiba functia secretorie pentru a

compensa efectul endotoxinei)

Corectare factori de zooigienă: 30 — 40oC in adăpost - PROFILAXIA

reducere presiune microbienă in mediu prin igienă

toC în adăpost la sugari, pardoseală maternități;

igienă maternitate. umiditate, temperatură, construcția boxei (vezi zone dejecții)

carantina profilactică

totul plin / totul gol in maternitate

dietă, colonizare intestin cu Streptococcus faecium

profilaxia agalaxiei la scroafe

Imunitatea – umorală asigurată de colostru și lapte: inhibă aderența, neutralizează toxinele IgA, IgM 5i IgG Vaccinare mame: hrănire scroafe cu cultură în lapte de conținut intestinal

cu 1 lună inainte de fătare Vaccinuri comerciale: vaccinuri integrate - inactivate, vaccinuri subunitare –

fimbriale: AND recombinat; la 6 - 2 săpt. inainte de fătare Autovaccin Tulpini nou apărute ETEC negative, F necunoscuți: Sta neimunogene

conjugate cu LTB netoxică dar imunogena Administrarea orală de proteaze exogene: bromelaina → inhibă atașarea F4.

BOALA EDEMELOR (ENTEROTOXIEMIA COLIBACILARĂ) - Boală infecțioasă produsă de tulpini hemolitice E.coli: simptomatologie nervoasă şi edeme

palpebrale, edem al peretelui stomacului şi mezenteric. - 1938 Irlanda ; răspândită pe tot globul. - ETIOLOGIE

E.coli hemolitice O138 K 81, O 139 K 82, O 141 K 85, O 149

Adezine, verotoxine = SLT Shiga-like. - EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: purceii 10 – 14 zile după înțărcare

Factori de risc: purceii eutrofici, portajul, schimbarea bruscă a tipului de alimentație – modificări floră

Dinamica: sporadică – endemică, staționară, mortalitate 80%, evoluează în efectiv cca. 2 săpt.

- PATOGENEZĂ

( ? reacție anafilactică la subiecții sensibili)

SLT: creşte tensiunea arterială ( imunoprofilaxie SLT)

Endotoxine, hemolizine : rol neelucidat - TABLOUL CLINIC

supraacut : purcei morți

acut: anorexie, incoordonări, ataxie, paralizie, decubit, tulburări nervoase – hiperexcitabilitate, hiperestezie, tremurături, pedalări, nistagmus, scrâşniri, accese epileptiforme

edemul pleoapelor, congestii, cianoză, peteşii în regiunile cu piele fină;

vomizări, diaree hemoragică, tulburări respiratorii edem glotic, moarte prin asfixie în 24 – 36 ore.

- TABLOUL LEZIONAL

eritem cutanat în regiunile ventrale

edeme în: peretele stomacal pe marea curbură (sero-geletinos 1-2 cm), pereții vezicii biliare, mezenterul colonului spiralat, peretele colonului

lnn mezenterici măriți, edemațiați, congestionați

exudat peritoneal cu striuri de fibrină; idem opleură, pericard

Histopatologic: leziuni degenerative în pereții vasculari – angiopatie - DIAGNOSTIC

Suspiciune: clinico-epidemiologic

Confirmare: izolare E.coli hemolitic, serotipizare - PROFILAXIE

alimentația la înțărcare: introducere forțată furaje 01 (cu adaos de lapte şi glucoză)

furajare restricționată la înțărcare: 300g/zi cu creştere 2-3 săptămâni sau furaj cu ½ proteină şi energie digestibilă şi excedent de fibre.

dietă la înțărcare: ziua 1 – apă şi toC, ziua 2, 3, 4 – 50g, 150g, 250g furaj 01, ziua 5 dietă hidrică, start ziua 6 cu 50g/zi

- TRATAMENT

dietă hidrică 24 ore

refurajare după 24 ore cu lapte, furaje verzi, vitamine sulfamide antibiotice

sulfat de magneziu 7% câte 200 – 400 ml, per os, 3 zile consecutiv

DIZENTERIA SPIROCHETICĂ A PORCULUI - Boală inf.: colită muco-hemoragică, exprimată prin epuizare, diaree cu mucus, sange și material

necrozat. - Răspândire: 100% in ingrășătorii, 10 – 20% in efectivele de reproducție Importanță : costuri cu

15% mai mari - ETIOLOGIE

Serpulina hyodisenteria → rezistă In fecale umede

Spiril, 6-10m, 8-16 febrile Ca atare 5°C – 40 zile

LPZ, fibrilele si anvelopa Diluate – 60 zile

Antigen 16kD – imunogen 20°C – 41 zile

Secreta βhemolizina in 48 ore 14°C – 10 zile

Cultiva pe agar cu sg, atm 5%CO2 si 95%H2 22°C – 2 zile

Distrus in medii uscate, la temp si la pH<6 37°C – 5 ore

- EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: toate categoriile de vârstă, purceii ințărcați de 6 – 12 săptămâni, scroafele care

alăptează

Surse: porci bolnavi și purtătorii clinic sănătoși fecalele umede

Vectori pasivi: șoareci, șobolani, muște, câini, păsările, încălțămintea

Cale: fecalo-orală – ingestie de alimente și apa contaminate cu fecale Dinamica: enzootică, diseminare lentă în efectiv

- PATOGENEZA

incubație 4 - 60 zile (4 -14 zile)

fagocitoza p.i. incepe la 2 – 3 zile

răspuns imun protector: ac. serici la 7-10 zile după debutul clinic, persistă peste 19 săptămâni:

IgG in intestin previne colonizarea

IgA antianvelopă din colostru și lapte protejează purceii

leziunile intestinale persistă 50 - 60 de zile după remiterea clinică

asocieri posibile: Campilobacter coli, Bacterioides vulgatus, Acetivibrio etanolgynens, Fusobacterium necrophorum.

- TABLOUL CLINIC

desfredelirea cozii, sensibilitate abdominaIă, flancuri supte, piele mată, inapetență

febră tranzitorie, discretă, dispare la debutul diareei

diaree cu mucus, sange, lambouri de mucoasă necrozată, fecale gălbui — brun roșcate, mirositoare

remitere dupe 7 — 14 zile

inspecție: debilitare, ochi infundati, coaste proeminente, coada și perineul murdărite cu fecale

apetit hidric normal, rata de conversie a furajelor şi sporul mediu zilnic necoresp. - TABLOUL LEZIONAL

carcasa palidă, necorespunzătoare

intestinul gros de culoare întunecată sau congestionat, cu suprafața mucoasă lucioasă: edem al seroasei colonului și cecumului

Inn.mezenterici palizi, tumefiati, congestionati

continut intestinal: diareic, cu mucus, țesut necrozat, alimente nedigerate, striuri brun-roșcate, depozite fibrinoase

Uneori: ficat mărit și friabil, inflamația mucoasei gastrice, fibrină. - DIAGNOSTIC

Epidemiologic +Tablou clinic + Leziuni

Frotiuri din amprentă de intestin gros sau fecale, colorate Gram —

Izolare: agar cu sânge și streptomicină (400μg/ml) sau alte medii selective

Ex. Serologic testul de μaglutinare; ELISA; ELISA pe probe de fecale sensibilitate 102 germeni

Identificare IF pe amprente de fecale fixate cu acetone izolate prin testul de inhibare a

creșterii

Diferențial: salmoneloza, E. coli, GET, Corona-, Rota-. - TRATAMENT/COMBATERE:

Medicație în apă, hrană, individuală

Arsenicale acid arsanilic, arsanilat de Na - 500g/t, 21 zile, respectiv 175 ppm 6 zile

Tylozină: 15mg/kg, 200ppm in apă 7-10zile sau 21 zile in furaj

Spiramicina 200 ppm, 6 zile in apa

Lincomicina: 110g/t, 21 zile

Tiamulin: 10-15mg/kg, 60ppm/5 zile in apă

Dimetridazol 260ppm/5 — 7 zile, 500ppm in furaj 7 — 14 zile

Ronidazol - PROFILAXIE

Măsuri sanitare

Aceleași produse administrate pe toată durata creșterii sau in perioada de risc + / sau virginamicin, tetraciclina, olaquinox, monenzin.

ENTERITA CU CAMPYLOBACTER COLI (VIBRIO COLI) - Diaree mucoasă-cremoasă a purceilor de 3 - 21 zile. - ETIOLOGIE ŞI PATOGENEZĂ:

Campylobacter coli, Gram -, in formă de virguIă.

colonii rotunde, pe agar cu sânge la 43°C (NU la 25°C) , nu produce hidrogen sulfurat.

se multiplică in ileon, strict asociat mucoasei; colonizează și intestinul gros; determină bacteriemie pasageră, fără însă a traversa peretele intestinal

- EPIDEMIOLOGIE

la purcei neimuni, asocieri cu alti microbi

la purceii înțărcați după tratamente antimicrobiene. - TABLOUL CLINIC

Incubație 1-3 zile; febră 40,6°C timp de 2-3 zile

Diaree apoasă sau cremoasă,cu mucus și ocazional striuri de sânge – durează cateva zile. La purceii ințărcați fără sânge.

Supraviețuiesc, dar nu realizează sporurile. - TABLOUL LEZIONAL

Intestinul subțire: inflamație cu îngroșarea ileonului – 2/2.

Conținut mucos în ileon și cecum.

Scurtarea vilozităților din ileon, hiperplazia formațiunilor limfoide din ileon. Abcese cripte.

- TRATAMENT

Oral cu neomycină, cloramfenicol, ampicilină.

In apă sau furaj: tiamulin, carbadox, neomicină, apramicin, Te sau tiamulin

COMPLEXUL ADENOMATOZELOR INTESTINALE - Proces infecțios caracterizat prin modificări proliferative ale mucoasei intestinului subțire și

gros. Leziunile de enterită necrotică, ileită regională și enteropatie hemoragică proliferativă. Purceii sunt palizi, pitici.

- ETIOLOGIE

Lawsonia intracelullaris - EPIDEMIOLOGIE

Surse: purtătorii, bolnavii

Cale: fecalo-orală

Purceii întărcați, grăsunii, adulții.

Morbiditate 12%, mortalitate 6% - PATOGENEZA

L.ic. se X epiteliul de la baza criptelor int.subțire → hiperplazia epiteliului glandular al intestinului subtire → celule epiteliale alungite, cu multe mitoze, cu alungirea criptelor.

In cripte infiltrat PMN, dilatație capilare urmată de ruperea vilozităților (hemoragie, anemie) și necroza și proliferare celulară → adenomatoza → ileita regională (tub)

Ac. specifici după 60 zile, L.ic – "parazit" intracelular obligatoriu - TABLOU CLINIC

scădere în greutate, apetit capricios

polidipsie, vomă, anemie (PCV 20%), fecale negricioase – melenă

remitere după 6 săpt. sau moarte

Forme clinice enterita necrotică ileita regională enteropatia proliferativă hemoragică

- DIAGNOSTIC

histopatologic

amprente: imunoperoxidază, imunofluorescență, impregnație Ag - Tratament: Te 300+400 ppm, 2 sapt, tylozină, sulfonamidă (dimetridazol, ronidazol) - Prevenire: histerectomie şi eliminare de la scroafă

DIAREEA EPIZOOTICA PORCINA - Diareea epizootica porcina sau diareea virala de tip II (DEV) este o boala infectioasa ce afecteaza

porcinele de toate varstele, caracterizata prin simptome digestive si mortalitate ridicata la purceii sugari in primele 7 zile de viata.

- Simptomele clinice erau asemanatoare cu cele din gastroenterita transmisibila, cu diferenta ca purceii sugari (sub varsta de 4 – 5 saptamani), nu mureau, ci slabeau.

- Mai poarta denumirea de diaree epidemica virala (EVD). - ETIOLOGIA:

este produsa de un Coronavirus, care se diferentiaza antigenic de virusul gastroenteritei transmisibile cat si de alte coronavirusuri;

virusul se gaseste constant in continutul intestinal al purceilor bolnavi, cat si in citoplasma celulelor epiteliale ale vilozitatilor intestinale cu modificari histopatologice.

- EPIDEMIOLOGIA:

afecteaza numai porcinele, indiferent de varsta;

la purceii intarcati, boala evolueaza benign, iar mortalitatea nu depaseste 20%;

epizootiile au o durata mai mare, depasesc 30 zile, iar mortalitatea la purceii in varsta de pana la 7 zile nu depaseste 50%.

- TABLOUL CLINIC:

la purceii sugari, sub varsta de 7 zile: -diaree, cu materii fecale apoase, de culoare galbuie;

inapetenta;

vomismente;

la purceii in varsta de peste 7 zile si la porcii adulti, simptomele sunt mai sterse: -materiile fecale au consistenta pastoasa si nu prezinta mirosul respingator ca in gastroenterita transmisibila;

animalele prezinta inapetenta, scad in greutate, au pozitie cifozata si prefera decubitul;

moartea se produce dupa o evolutie de 4 – 5 zile. - TABLOUL LEZIONAL:

umplerea excesiva a stomacului;

aspectul fin granulos al mucoasei intestinului subtire (in loc de catifelat);

edematierea limfoganglionilor mezenterici.

Histopatologic: -scurtarea si deformarea vilozitatilor de pe mucoasa intestinului subtire. - DIAGNOSTICUL:

depistarea prin ME, in continutul intestinal a particulelor virale;

izolarea virusului in culturi celulare;

evidentierea virusului prin IF in sectiuni de mucoasa intestinala.

GASTROENTERITA TRANSMISIBILA A PORCULUI (BOALA LUI DOYLE–

HUTCHINGS) - Gastroenterita transmisibila a porcului, cunoscuta si sub denumirea de gastroenterita virala sau

boala lui Doyle, este o boala infectioasa extrem de contagioasa, caracterizata prin diaree profuza, vomismente, deshidratare si mortalitate ridicata.

- Importanta economica a bolii este mare prin morbiditatea ridicata care cuprinde toate categoriile de varsta si prin mortalitatea extrem de ridicata a sugarilor pana la varsta de 10 zile.

- ETIOLOGIA:

este produsa de un virus ARN incadrat in grupul Corona (genul Coronavirus, familia Coronaviridae);

in organismul porcului, virusul este intalnit la titruri mari in duoden si jejun, intr-o mai mica masura in ileon si deloc in stomac si colon;

exista si tulpini care produc efect citopatic;

virusul este izolat si cultivat pe diferite culturi celulare primare porcine (renale, tiroida, testiculare, glande salivare, etc.) si pe linii celulare (PH-15, ST);

toate tulpinile de virus sunt identice serologic, constituind un singur serotip;

prezinta unele relatiiantigenice incrucisate cu alte coronavirusuri (coronavirusul enteric canin, coronavirusul peritonitei infectioase feline, coronavirusul respirator uman, etc.);

este sensibil la caldura, pierzandu-si infectiozitatea in decurs de 4 zile la 370C sau in 45 zile la temperatura camerei;

este rezistent la frig timp de 42 zile la -200C sau 2 ani si 5 luni la -280C;

este rezistent la aciditatea sucului gastric, la actiunea tripsinei si moderat rezistent la bila de porc.

- EPIDEMIOLOGIA:

Receptivitatea: afecteaza toate porcinele de toate varstele si rasele, indiferent de conditiile de

intretinere sau de starea fiziologica; cea mai mare receptivitate o prezinta purceii sugari in primele 2 saptamani de

viata;

Surse de infectie: primare: porcii bolnavi care elimina virusul prin toate secretiile si excretiile;

porcii trecuti prin boala, convalescenti, care elimina virusul prin fecale timp de 1 – 2 saptamani, sau chiar mai mult;

secundare: autovehicule, vizitatori, furajele contaminate, mai ales in sezoanele friguroase, cand persistenta virusului in mediu ambiant este mai indelungata;

vectori: unele animale nereceptive in mod natural, cum sunt cainii, vulpile, pisicile si graurii se pot infecta si elimina virusul prin fecale timp de 7 – 15 zile, perioada in care pot difuza boala;

Contaminarea: pe cale digestiva, prin ingestia alimentelor si a apei infectate; pe cale respiratorie, prin aerosoliii infectati;

Dinamica: incidenta mai mare a bolii in lunile de toamna, iarna si primavara; difuzibilitatea este in functie de felul enzootiei: in focarele primare,

imbolnavirile au caracter de masa, „exploziv”, afectand toate categoriile de animale sensibile (100%), cu o mortalitate mare (100%) la purceii in varsta de

pana la 15 zile si scazuta sau nula la animalele mai in varsta (purceii intarcati si porcii adulti). In unitatile cu fatari continuui dupa pima aparitie, boala imbraca un caracter enzootic(focar secundar, stationar), difuzibilitatea si pierderile prin mortalitate la purceii sugari fiind reduse. Introducerea de noi animale sau restructurarea grupelor prin completarea cu animale din aceeasi unitate poate duce la aparitia unor noi episoade de boala.

difuziunea bolii in efectiv este foarte rapida, astfel incat atunci cand apare intr-un efectiv indemn (focar primar), cuprinde in rastimp de 7 – 10 zile tot efectivul; primele cazuri se inregistreaza la grasunisi la scroafe, iar urmatoarele cazuri sunt purceii scroafelor receptive, intreaga epizootie durand circa 25 – 30 zile. Purceii nascuti spre sfarsitul epizootiei proveniti din scroafele care au trecut prin boala cu 2 – 3 saptamani in urma, nu fac boala.

- PATOGENEZA:

infectia se produce pe cale bucala, virusul avand afinitate mare pentru epiteliul intestinului subtire;

replicarea primara a virusului are loc la nivelul vilozitatilor jejunului si ileonului, incepand chiar la 5 ore de la ingestia virusului;

replicarea mai are loc si la nivelul mucoasei nazale (oro-faringian) sau in pulmon, de unde se raspandeste in timpul stadiului activ in toate tesuturile si organele; in urma replicarii, majoritatea acestor celule epiteliale sunt distruse;

celulele infectate impreuna cu virusul se desprind si cad in lumenul intestinal, iar virusul replicat patrunde in alte celule si ciclul se repeta timp de aproximativ 24 ore;

se produce atrofia vilozitatilor intestinale, care cuprinde in intregime jejunul, partial ileonul si o portiune posterioara a duodenului, dar nu si portiunea anterioara a duodenului sau epiteliul care acopera placile Payer avand drept consecinta alterarea functionala si distrugerea enterocitelor, urmate de un sindrom acut de malabsorbtie care sta la originea semnelor clinice;

datorita acumularii de lichide, lumenul intestinal devine destins prin continut, ceea ce faciliteaza declansarea reflexelor de defecare si vomitare;

bacteriile care se dezvolta in chimul intestinal nedigerat pot sa contribuie la alterarea functiei digestive a intestinului subtire;

la scroafele mame aceste tulburari sunt insotite de agalaxie, ceea ce agraveaza tabloul clinic;

purceii mor datorita deshidratarii, acidozei metabolice, hipoglicemieisi mai ales hiperkalemiei;

deoarece virusul nu afecteaza placile Payer si nici celulele din criptele lui Liuberkuhn, functia acestora nu este afectata. La 7 zile dupa infectie, purceii care au supravituit isi recupereaza functiile nutritive in urma refacerii vilozitatilor intestinale distruse.

- TABLOUL CLINIC:

perioada de incubatie este variabila cu varsta animalului la care s-a produs infectia: astfel, ea este de 16 – 24 ore la purceii sub varsta de 2 saptamani si 1 – 4 zile la purceii mai mari si la adulti;

evolutia poate fi: acuta sau cronica;

simptomele sunt de intensitate diferita in functie de varsta.

Purceii sugari sub varsta de 2 saptamani: primul simptom este vomitarea (poate aparea chiar la 16 – 24 ore de la

infectie);

diaree profuza, cu fecale galbui-albicoase sau verzui, urat mirositoare; fecalele apoase se elimina fara eforturi, murdarind totul; purceii sunt abatuti, au parul zburlit, stau retrasi, slabesc, se deshidrateaza,

pielea si mucoasele sunt anemice si mor in decurs de 2 – 6 zile (90 – 100%); in stadiile avansate ale evolutiei, cu putin inainte de moarte, purceii prezinta

tulburari nervoase, manifestate prin rigiditate musculara, afonie, torticolis si pareze.

Purceii in varsta de peste 2 saptamani si animalele adulte: boala evolueaza mult mai benign; afebrila sau insotita de o hipertermie trecatoare care trece neobservata

deoarece dispare odata cu aparitia diareei; vomitarea este rara si, in general, este constatata in prima zi de boala; diaree profuza cu fecale apoase, cenusii, fetide; animale abatute, slabite, cu vaccilare in mers; scaderea in greutate datorita diareei si deshidratarii este accentuata;

la scroafe dupa parturitie se observa polidipsie, agalaxie si prelungirea cu 3 – 4 zile a scurgerilor veginale, fata de evolutia normala;

nu se produc avorturi si nici fatari de purcei morti;

dupa o evolutie de 3 – 10 zile, starea generala se amelioreaza si animalele se vindeca;

mortalitatea este de 1 – 3%.

Forma cronica, atipica: in focarele vechi de boala, unde exista o sursa continua de virus si multi porci

receptivi; aspectul clinic este modificat de starea imunitara a scroafelor in lactatie; evolutia este de mai multe saptamani si poate fi agravata de actiunea factorilor

favorizanti, alimentari (furaje mucegaite, ratii dezechilibrate sau carentate, hipovitaminoze, etc.), fiziologici (gestatie avansata, actul parturitiei, stresul montei, etc) si alte elemente stresante (transport, mutari, lotizari, etc).

- TABLOUL LEZIONAL:

slabire pronuntata;

emacierea si deshidratarea cadavrelor;

pielea si mucoasele aparente anemice;

la deschiderea cadavrului, leziunile intalnite sunt in functie de varsta, durata evolutiei si indeosebi de interventia florei de asociatie;

la purceii sugari, in prima faza a bolii, stomacul contine lapte coagulat, iar lichidul intestinului subtire este amestecat cu coaguli de lapte, iar in faza avansata, se constata pichetajul hemoragic pe mucoasa stomacala, alteori inflamatie fibrinoasa sau chiar ulceratii;

intestinul subtire este destins de gaze, prezentand enterita catarala, uneori hemoragica sau chiar necroza superficiala a mucoasei;

peretele intestinului subtire este hiperemiat si are o transparenta crescuta;

vasele mezenterice injectate;

linfonodurile mezenterice tumefiati si edematiati;

miocardul este flasc si cenusiu;

splina este uneori hipertrofiata, cu hemoragii sau infarcte hemoragice;

rinichii prezinta hemoragii subcapsulare si depozite de urati in dreptul papilelor renale;

la porcii adulti se pot gasi uneori puncte hemoragice pe vezica urinara.

- Histopatologic:

scurtarea vilozitatilor intestinale maxima in jejun, medie in duoden si usoara in ileon;

modificari alterative pana la necroza celulelor epiteliale ale vilozitatilor, care au forma cubica sau aplatizata, nucleii picnotici si vacuole intracitoplasmatice;

stroma vilozitatilor apare edematiata, cu proliferari histiocitare. - DIAGNOSTICUL:

cand boala apare pentru prima data intr-un efectiv la toate categoriile de varsta, datele epizootologice si clinice permit stabilirea diagnosticului;

punerea in evidenta a cililor intestinali cu ajutorul unei lupe, pe o portiune de jejun (spalata) imersionata intr-un vas Petri cu apa de robinet; atrofia, adica scurtarea pana aproape la disparitie a cililor pe toata ininderea jejunului, pledeaza pentru TGE (gastroenterita transmisibila) si exclude alte infectii digestive ale purceilor (colibaciloza, dizenteria anaeroba, gastrocolita hemoragico-necrotica, etc.). Examenul se face pe purcei in varsta de pana la 10 zile, aflati la 1 – 3 zile postinfectie.

izolarea si identificarea serologica a virusului cauzal; pentru izolare se folosesc fragmente de jejun si ileon recoltate in perioada de incubatie a bolii, izolarea realizandu-se pe culturi celulare (tiroida si renale de porc). Identificarea se realizeaza prin diferite teste de imunodiagnostic (ELISA –pe probe de fecale, si imunofluorescenta pe criosectiuni din fragmente de intestin) si mai recent prin detectarea specifica a ARN-ului viral. Deorece aspectul electronomicroscopic al virusului gastroenteritei transmisibile este asemanator cu cel al diareei epizootice porcine (de tip II) se pot crea confuzii de diagnostic.

examenul serologic (seroneutralizare) pentru decelarea Ac specifici; Ac neutralizanti apar in sange la 10 zile si ating titrul maxim la 21 zile de la infectie;

bioproba la purceii sugari susceptibili, in varsta de pana la 7 zile, cu supernatantul unei suspensii de mucoasa intestinala, trecut printr-un filtru bacteriologic (administrat „per os”); simptomele apar dupa 24 – 48 ore.

Diagnosticul diferential: colibaciloza, produsa de serotipuri enteropatogene de Escherichia coli,

evolueaza acut si subactut, nu infecteaza scroafele, are caracter persistent, iar mortalitatea nu depaseste 40 – 60%;

boala edemelor, afecteaza obisnuit purceii dupa intarcare, in stare buna de intretinere si bine dezvoltati, iar leziunile de gastroenterita hemoragica sut insotite de edeme ale mucoasei gastrice si ale colonului helicoidal;

pesta porcina clasica (PPC), afecteaza porcii de toate varstele, are simptomatologie polimorfa si leziuni caracteristice;

enterotoxiemia anaeroba (dizenteria anaeroba) se caracterizeaza prin diaree mucosangvinolenta si leziuni hemoragico-necrotice ale mucoasei intestinale;

salmoneloza, se caracterizeaza printr-o difuzibilitate mai redusa, afecteaza purceii mai in varsta si prezinta leziuni de hiperplazie splenica (splenita hiperplastica);

gastroenteritele de origine alimentara apar brusc la un numar mare de animale si dispar prin corectarea erorilor de nutritie.

- PROFILAXIA:

Nespecifica:

masuri generale care vizeazaevitarea introducerii virusului in unitatile indemne prin intermediul surselor de infectie primare si secundare (animale convalescente, carnasiere, pasari, vezicule, vizitatori, etc –„boala vizitatorilor”);

supravegherea serologica a efectivelor prin seroneutralizare;

Specifica (Imunoprofilaxia): utilizarea diverselor vaccinuri inactivate sau constituite din tulpini vii, dar

atenuate prin pasaje repetate pe culturi celulare cu rezultate diferite in functie de modul de aplicare;

in lapte si in colostrul scroafelor infectate cu virus patogen sunt prezente imunoglobulinele clasei A (IgA), in timp ce in colostrul si laptele scroafelor inoculate cu virus atenuat sau inactivat sunt prezente imunoglobulinele de clasa G (IgG);

singura metoda care asigura o protectie totala la purceii nou-nascuti este administrarea de virus patogen „per os” la scroafele adulte cu cel putin 2 – 3 saptamani inainte de fatare; ca sursa de virus se poate utiliza o suspensie de mucoasa intestinala si continut intestinal recoltat de la purcei sugari care au murit recent din cauza gastroenteritei transmisibile (nu poate fi utilizata decat de necesitate);

imunizarea activa a scroafelor aflate in a 2-a parte a gestatiei, cu vaccinul „Gastroeneterovacol” (vaccin inactivat, uleios, contra gastroenteritei transmisibile a porcului), constituit dintr-o suspensie inactivata si liofilizata de virus a gastroenteritei transmisibile a porcului, tulpina TGE 5/95, obtinuta pe culturi celulare, vaccinare realizata pe fluxul tehnologic, in doua reprize la interval de 3 saptamani (doza este de 2 ml, i.m.);

pentru imunizarea femelelor gestante se utilizeaza vaccinul „Suiget” (vaccin inactivat contra gastroenteritei transmisibile), constituit din suspensie de celule renale porcine infectate cu virus TGE, inactivat cu saponina si adsorbit pe hidroxid de Al; este utilizat pentru protectia purceilor in primele zile dupa nastere, prin vaccinarea scroafelor in luna a 3-a de gesatatie (prima inoculare in a 75-a zi de gestatie, cu 3 ml, i.m., iar a 2-a inoculare in a 95-a zi de gestatie, cu 3 ml, i.m.;

vierii de vaccineaza cu aceleasi doze, la interval de 21 zile, iar vaccinarea de intretinere a acestora se face din 6 in 6 luni, cu aceleasi doze.

- COMBATEREA:

se declara si se instituie carantina de gradul II;

se izoleaza functional ferma si se instituie regulile de filtru sanitar;

se interzice scoaterea de porcine din unitate;

se fac dezinfectii curente;

se aplica si alte masuri menite sa evite difuzarea virusului in afara unitatii;

la animalele bolnave se fac tratamente simptomatice si igienico-dietetic; administrarea „per os” a unor antibiotice (cloramfenicol, tetramicina, tilosina, etc) sau a unor chimioterapice (osarsol, sulfamide), mai ales la purceii in varsta de peste 10 – 15 zile;

rehidratarea artificiala a organismelor cu ser fiziologic, ape minerale;

asigurarea unei surse permanente de apa si a unor conditii zooigienice optime;

boala se considera stinsa si masurile se ridica dupa 3 luni de la ultimul caz de vindecare, sacrificare sau moarte din cauza gastroenteritei transmisibile si dupa dezinfectia finala.

BOLI ALE SUINELOR EXPRIMATE PRIN SINDROM RESPIRATOR

CORONAVIROZA RESPIRATORIE A PORCULUI - Bronhopneumonie fatală, febrilă cu tuse și anorexie - Istoric: 1986 Belgia → UK, Franța, Danemarca, Olanda - ETIOLOGIE:

Corona ~ vGET

Ecp și sinciții pe PK

R+la IF și SN cu ac. antiGET; AcMo≠ - Epidemiologie:

Sursa: adulți, purtători

Cale: aerogenă - PATOGENEZA:

v. aerosoli → X pulmon → semne după 1-2 zile

v. NU se gaseste în pulmon, ѵ în epiteliul bronhiilor și alveole. - TABLOU CLINIC

NU se observa semne clinice înainte de seroconversie la 3-5 luni

Tuse, anorexie, decubit prelungit, dispnee, febră, după 1-5 zile p.i. experim. - ANATOMOPATOLOGIC: rareori bronhopneumonie cataralaă severă; ag.viral în pulmon și bronhii: - DIAGNOSTIC: seroconversie și GET negativi, bloking ELISA

RINITA ATROFICĂ RINITA ATROFICĂ PROGRESIVĂ ŞI NEPROGRESIVĂ (PRA si NPRA) RINITA ATROFICĂ INFECŢIOASĂ RINITA CRONICĂ ATROFICĂ - Boala infectioasa este caracterizata prin:

hiperplazia cornetilor nazali;

deformarea ratului;

hemoragii nazale, in urma carora se inregistreaza atrofia cornetilor nazali si in consecinta deviatia septului nazal.

- Rinita atrofică neprogresivă - (NPRA) - B. bronchiseptica (toxigenă)

Este constatata la categoria de varsta: sugari pana la varsta de 2 luni, exprimandu-se prin rinita; dupa varsta de 2 luni exista posibilitatea, dar nu obligatoriu, conditionata de prezenta Pasteurellei multocida ca boala sa evolueze in rinita atrofica progresiva.

- Rinita atrofică progresivă - (PRA)- P. multocida (B. bronchiseptica)

Se exprima prin deformarea ratului, unilaterala sau bilaterala, deformare inregistrata la mult timp postinfectie.

Este intalnita la purceii in fazele de ingrasare, in jurul varstei de 4 – 5 luni. - B. inf. hipoplazie corneți nazali

deformare rât

atrofie corneți

hemoragii nazale

deviație sept - ETIOLOGIE

NPRA - B. bronchiseptica=

PRA - P. multocida

gravitate depinde de cantitatile de toxine

P. multocida 3 luni

B. bronchiseptica – până la 6 săptămâni

B. bronchiseptica

o coco-bacil, mobil. G , o aerob, utilizează citrații, hidrații, ureea o antigenic: 4 faze o capsulă, fimbrii, manozo-, hemaglutinină, exoroxină

P. multocida - EPIDEMIOLOGIE:

Surse: purtătorii sănătoşi

Vectori: câini, rozătoare, om

Evoluţia f (factori risc): imunitate maternală înfrățire purcei

Receptivitate: porcii de la o zi la 3 – 4 luni

Surse: secreții căi respiratorii, portaj

Cale: inhalare aerosoli

Dinamica: enzootie, staționară sau explozivă - PATOGENEZĂ

Inhalare epiteliul ciliat nazal mucoase respiratorii profunde ataşare prin fimbrii

se distrug cilii de pe mucoasa respiratorie aflux neutrofilic eliberare toxină în

7 zile acțiune asupra osteoblastelor după 14 – 21 zile atrofie corneți.

Bronhopneumonie – lobii craniali şi cardiaci

Exudat purulent în bronhiile zonale.

Imunitate transmitere pasivă reduce leziunile osoase şi pulmonare

- TABLOU CLINIC

focare de strănut la sugari 7 zile

jetaj şi epistaxis

jetaj mucopurulent abundent

răsucire rât, brachignatie superioară

Complicaţie: tuse, pneumonie, febră, anorexie, slăbire, bradipnee (30% mortalitate)

Scădere spor cu 16 – 19% - LEZIUNI

rinită catarală: exudat, metaplazie

atrofia corneților nazali, a septului

bronşită purulentă

focare de bronhopneumonie (zone indurate, roşi fibroză)

Histopatologic rinită catarală distrugerea epiteliului infltrat cu celule inflamatorii

metaplazie, fibrozare, osteoblaste congestie, hemoragie în alveole + neutrofile Bacteria aderă la epiteliul ciliat viu

Izolare B. bronchiseptica: nas, trahee, bronhii, lnn bronhial - Diagnostic:

strănut, lăcrimare

tuse, dispnee, mortalitate

Izolare: tampoane nazale epiteliu, sinus, trahee

Medii selective (Pen, G, furaltadonă, etc), agar cu sânge, McConkey – 48 ore

rinita cu incluzii, alte pneumopatii - PROFILAXIE

Medicamentoasă:

furaj: trimetoprim (30 mg/kg/zi)

Te, sulfadimidină, tylozină

parenteral: trimetoprim la 3 –10 – 21 zile previne clinica şi eliminarea…………

Vaccin inactivat formol, Al(OH)3, Suvaxin, Rhinitis (Duphar) B br., Delsuvac, Nobivac AR B br. + P m.

Pneumosuivac – vaccin fimbrial Scroafe (6 – 2 săptămâni) Purcei, 7 – 28 zile

viu – atenuat, instilat in., previne leziuni - ERADICARE

tratamente scroafe cu trimetoprim, sulfadiazină înainte de fătare, purceii la 10 zile (înțărcare la 5)

totul plin/totul gol

DIAGRAMELE SECŢIUNILOR PRIN RÂT – CELE 5 GRADE (STADII) ALE RINITEI ATROFICE

RINITA CU INCLUZII - Boala cu incluzii citomegalice (Cytomegalic Inclusion Disease – CID) sau rinita cu incluzii

citomegalice a purceilor, a fost semnalata in Anglia, in cursul studiilor asupra etiologiei rinitei atrofice infectioase.

- Dificultatea de izolare si cultivare a virusului si localizarea primara caracteristica a infectiei (la nivelul mucoasei nazale) au dus la o eroare de diagnostic, aceea de a considera virusul ca agent cauzal al rinitei atrofice infectioase.

- Infecție cu citomegalovirus (Pig Incluzian Body Rhinitis): rinită + infecție generalizată letală la purcei.

- ETIOLOGIE:

Citomegalovirus, (familia HERPESVIRIDAE), macrofage pulmonare; se măresc celulele şi fac incluzii intranucleare (IF, Giemsa)

este un virus patogen denumit initial ca „virusul glandelor salivare” si apoi ca Cytomegalovirus

astazi d.p.d.v. taxonomic este incadrat in familia Herpesviridae si denumit Suid herpesvirus-2 sau citomegalovirus porcin;

-virusul a fost cultivat pe celule pulmonare porcine, unde determina efect citopatic, se dezvolta lent si devine observabil dupa 11 zile de la infectie;

-celulele infectate colorate cu May Grunwald Giemsa prezinta incluzii nucleare - EPIDEMIOLOGIE

afecteaza porcii de orice varsta;

infectia are caracter localizat si benign la porcii adulti, dar generalizat si letal la purceii in varsta de cateva zile;

virusul este patogen pantru fetus si poate strabate bariera placentara dupa faza de viremie;

unei infectii primare, caracterizata printr-o optima replicare virala, ii urmeaza o faza de infectie persistenta, cu titruri ridicate de Ac circulanti; infectia persistenta poate avea un

caracter cronic, cu eliminare sporadica de virus infectant, ce se poate termina sau poate deveni o infectie latenta;

infectia si eliminarea consecutiva a virusului atinge un nivel maxim intre a 5-a si a 8-a saptamana, pentru ca apoi sa scada odata cu instalarea unei imunitati active naturale

Surse: urină, aerosoli

sursele de infectie sunt reprezentate de secretiile respiratorii si conjunctivale ale purceilor nascuti cu infectie congenitala; unii din acesti purcei excretori de virus, nu capata o imunitate activa si sunt probabil imuno-toleranti;

la scroafele gestante infectate pentru prima oara, infectia evolueaza inaparent sau cu usoare semne clinice, ele eliminand virusul pe cale respiratorie si prin secretiile uterine; eliminarea virusului se reduce progresiv, cand porcul isi elaboreaza o imunitate activa, persistand totusi in secretiile nazale o perioada mai indelungata, ca si in macrofagele pulmonare. Conditiile de stres pot cauz o reactivare a infectiei la scroafe, cu eliminare si infectie transplacentara a fetusilor

- PATOGENEZĂ:

Multiplicare → glande mucoase nazale X tubuli renali

Traversează placenta

Generează anticorpi neprotectori - CLINIC:

la purceii in varsta de peste 3 saptamani, boala se manifesta prin rinita catarala, jetaj si semne de pneumonie asemanatoare celor din pneumonia enzootica; mortalitatea este de 10%, putnd ajunge pana la 46 – 50%;

la scroafele infectate pentru prima oara se observa anorexie, somnolenta, dar nu apar ascensiuni termice;

la femelele gestante se constata o crestere a numarului purceilor morti si a fetusilor mumifiati

purceii nascuti vii si infectati pot muri subit sau pot supravietui cateva zile intr-o stare anemica, cu edemul gatului si al zonelor tarsiene si cu oprirea cresterii;

nu s-au observat niciodata avorturi cu citomegalovirus.

anorexie, pirexie la purcei 3 luni

inf. congenitală în primele 2 săpt. rinită, strănut, dispnee

25% din efectiv

fetuşi mumifiați şi născuți morți - Histologic:

inflamatia catarala amucoasei cornetilor nazali cu degenerarea epiteliului glandelor mixte si cheratinizarea suprafetei epiteliului mucoasei

incluzii intranucleare în celulele citomegalice ale glandelor mucoase

interventia unor germeni de asociatie (streptococi, pasteurele, Actinomyces pyogenes, Escherichia coli, Actinobacillus sp.) complica tabloul lezional, imprimandu-i fie un caracter purulent, fie proliferativ limfohistiocitar

edem pulmonar, exudat seros

in unele cazuri, infectia se poate extinde si la nivelul ficatului, suprarenalelor, rinichilor, glandelor lacrimale, SNC si glandelor salivare, determinand degenerescente, inflamatii si mai ales incluzii caracteristice

- DIAGNOSTIC:

Probele de prelevat si tehnica de diagnostic vor fi diferite daca se examineaza o crescatorie de scroafe cu tulburari de reproductie sau ede porci adulti cu probleme respiratorii;

In infectiile generalizate, la purceii de la nastere pana la varsta de 2 – 3 saptamani, boala poate fi suspectata pe baza semnelor clinice, dar confirmarea se face prin metode de laborator (virusologice, serologice si histologice);

Examenul virusologic executat prin cultivarea directa a macrofagelor pulmonare (PLM), obtinute din pulmonii porcilor examinati sau infectand macrofagele pulmonare cu omogenat de rinichi sau pulmon de la purceii pana la 2 – 3 saptamani si din mucoasa nazala de la porcii mai in varsta;

De la animalul in viata se vor preleva tampoane nazale, oculo-conjunctivale, orofaringiene si cervicale uterine, urina si sange din care se va separa fractiunea leucocitara; citirea se face prin observarea incluziilor tipice in celulele infectate;

Prezenta Ag viral in celulele infectate poate fi pus in evidenta si prin IF indirecta, ca si prin examen histopatologic (evidentierea incluziilor).

Diagnosticul diferential:

boala lui Aujeszky;

parvoviroza porcina.

IF, ELISA – Ac

BOALA GLASSER - Infecție fatală uneori, poliartrită, poliserozită, meningită la purceii tineri – HAEMOPHILUS

PARASUIS (o bacterie polimorfa, de regula, cocobacilara) - Bronşită la animalele mai mari din efectivele indemne. - ETIOLOGIE

H. parasuis, G , cocobacil, NAD nehemolitic

Tipuri antigenice: A, B, C, D şi N

Este germen comensal al suinelor la nivelul mucoasei cailor respiratorii anterioare producand infectii respiratorii si leziuni de poliserozita

- EPIDEMIOLOGIE

Surse: purtători

Cale: aerosoli - TABLOU CLINIC

febră, anorexie, dispnee şi extensia capului, tuse

murmur vezicular şi zgomoz pericardic

tumefiere dureroasă articulații

tumefiere cap + (1 – 2) urech

piel roşu-albastru înainte de exitus - LEZIUNI

poliserozită + bhp.

poliartrită

hepato-splenomegalie

peteşii renale

meningită purulentă.

- DIAGNOSTICUL:

pe baza datelor epidemiologice (aspect contagios) si anatomo-clinice (inflamatia serofibrinoasa a seroaselor si sinovialelor articulare);

confirmarea: examen de laborator (bacteriologic);

la tulpinile izolate si identificate se determina patogenitatea prin infectia experimentala pe cobai.

Diagnosticul diferential:

poliserozita micoplasmica ( care nu prezinta semen)

poliserozita colibacilara nervoase (leziuni de meningoencefalita). - PROGNOSTICUL: de la rezervat pana la favorabil. - PROFILAXIA:

se va evita interventia factorilor de stres;

in timpul perioadei de stres, in hrana purceilor se vor introduce premixuri medicamentoase.

- COMBATEREA:

purceii bolnavi se izoleaza si se trateaza;

tratament cu antibiotice (penicilina, streptomicina, eritromicina);

antibioticoterapia aplicata in faza incipienta a bolii (febra si simple schiopaturi) poate duce la vindecare;

cand apar modificari articulare se foloseste antibioterapia, parenteral si administrarea intraarticulara de glucocorticoizi (supercortizol, hidrocortizon) 0.25 – 1 ml, suspensie 2.5%,dupa ce in prealabil s-a scos din articulatie o cantitate egala de lichid sinovial, o data la 4 – 5 zile.

animalele sanatoase din efectivele contaminate se trateaza preventiv folosind antibiotice, administrate in apa si furaj sau se pot vaccina de necesitate;

vaccin cu tulpini de focar, inactivate ce se aplica preventiv la purcei dupa intarcare, in doza de 2 ml, de 2 ori, la interval de 3 saptamani.

PLEUROPNEUMONIA CONTAGIOASĂ A PORCULUI - B. contagioasă, fatală, respiratorie a porcului, înțărcat – grăsuni, pleurezie hemoragică – infarct,

scădere creştere - Caracterizata prin evolutie acuta febrila, dominata de tulburari respiratorii cu leziuni de

pneumonie hemoragico-necrotica si pleurita exsudativ-fibrionoasa. - Răspândire: 1857 - ETIOLOGIE

(H) Actinobacillus pleuropneumoniae sau Actinobacillus (Haemophyllus) parahaemoliticus

colonii mici, translucide hemolitic

factori de creştere NAD sau staphilococ doică

urează +, indol, citrat, roşu-metil şi XP

capsulă: produce citotoxine hemolizine , 12 tipuri de ag. capsulare

Sensibilitate 18oC – 5 zile în jetaj dispare în uscat – medii transport cu NAD şi drojdie Amp, Te, tiamulin, cefalexin, Gm, C, Spect, Tr – Nu Lincomicină

- EPIDEMIOLOGIE

Receptivitatea: -este o boala specifica porcului,indiferent de varsta, desi infectia naturala a fost semnalata si la alte specii de animale (vitel, miel);

receptivitate crescuta o au porcinele in varsta de 3 – 5 luni in stare de intretinere buna si foarte buna;

influentata de starea imunologica a animalelor. In focarele vechi, contaminarile subinfectante, ca si Ac colostrali, induc o rezistenta naturala la infectie. Prezenta unor conditii favorizante, reprezentate de deficiente igienice, suprapopularii si diferiti factori de stres nu par avea un rol major in influentarea receptivitatii.

Surse de infectie: animalele bolnave, care elimina cantitati mari de germeni prin mucusul

expectorat; animalele trecute prin boala sau cele cu forme cronicizate raman purtatoare,

germenii supravietuind in tonsile (amigdale) si leziunile necrotice din pulmon; durata starii de purtator este variabila;

surse secundare: vehiculare mecanica, obiecte personal, ce contribuie la difuzarea bolii dintr-un compartiment in altul, in cadrul aceleasi unitati.

Contaminarea: pe cale respiratorie, prin particulele de aerosoli incarcate cu germeni. Aerosolii

asigura transmiterea bolii pe cale aerogena, facand ca aparitia focarelor sa fie consecinta transmiterii directe, prin introducerea in efectivele indemne a unor animale purtatoare. Astfel ca, fermele de porci cu circuit deschis, care se aprovizioneaza cu animale de la mai multi furnizori, sunt cele mai expuse contaminarii;

infectia porc-porc este un mod de transmitere in lant de la vierul purtator la scroafele si scrofitele prezente la monta.

Dinamica: epizootica a bolii este foarte variabila; in cazul contaminarii unui efectiv cu receptivitate maxima (porci liberi de

Actinobacillus pleuropneumoniae), boala poate imbraca un caracter exploziv, cu morbiditate de 40 – 60% si cu mortalitate de 20 – 30% pana la 70%;

in contaminarile moderate (microclimatul uscat in timpul verii, nefavorabil formarii si persistentei aerosolilor), morbiditatea este limitata;

in contaminarile discrete se pot realiza infectii subclinice, cu pozitivarea serologica a subiectilor;

episoadele acute de pleuropneumonie contagioasa sunt urmate de perioade de acalmie, in care boala imbraca forme cronico-latente, responsabile de intretinerea infectiei si permanentizarea focarelor.

- PATOGENEZĂ

Aerosoli tonsile lobi caudal, diafragmatici, cardiac de “pană” – macrofage

alveolare şi neutrofle alveolare mor de citotoxine

infecții cu bacterii şi toxină bacteriană timp scurt de incubație 3 – 6 ore

Ac. c. la 10 zile p.i. persistă luni - TABLOU CLINIC

Acută efectiv indemn 15 – 30% porci anorexie, febră (41,5oC)

respirație grea după 4 – 6 ore (30 – 50% din bolnavi)

Subacută anorexie, dispnee, tuse mortalitate/remitere, abatere AVORTURI

- LEZIUNI:

cavitatea toracică – exudat, aderențe pleură şi pericard

bronhopneumonie hemoragică - DIAGNOSTIC

Izolare lnn regionali Agar cu sânge + doică + 10%O2 Medii selective: cristal violet, linomicină, spectinomicină

HA indirectă

IT, IE

Sonde DNA marcate cu biotină

Purtători: Ag.tuburi cu antigen tratat cu 2mercaptoetanol RFC, ELISA Latex aglutinare în tuburi

- TRATAMENT

nu se remit leziunile sechele

administrări parenterale de antibiotice, enrofoxacin repetare la 24 ore urmat de clortetraciclină în hrană

Tiamulin + clortetraciclină

Penicilină + sulfonamidă

Vaccinuri: adjuvantate, inactivate previn motalitatea pierderile consum

PNEUMONIA ENZOOTICĂ A PORCULUI - Boală infecto-contagioasă, enzootică, mai frecventă la tineret, pneumonie cronică. - 1933 – Köbe - Răspândire: în toată creşterea intensivă a porcului - ETIOLOGIE:

Mycoplasma hyopneumoniae (suipneumoniae)

Asocieri cu Pasteurella, Haemophilus, Bordetella, Corynebacterium - EPIDEMIOLOGIE:

Receptivitate: porcii, sugarii→ adulți

Surse de infecţie: bolnavii, purtătorii

Factori de risc: microclimatul,

alimentația, densitatea

Dinamica: enzootică

- PATOGENEZĂ:

Contaminare pe cale respiratorie – „nas la nas” de la scroafă la purcei/de la porc la porc

Ţesutul țintă → epiteliul traheal, bronhial, bronhiolar între cili şi vârfurile microvilozităților celulelor ciliate, rarisim în bronhiile terminale şi alveole.

Ataşarea de epiteliu prin: proteine de suprafață; membrana externă; interacțiuni hidrofobe cu membranele celulelor epiteliale

Supraviețuire timp nelimitat → fără restructurări imunologice → Porci aparent liberi de M. hyo.

Colonizarea epiteliului ciliostază decilierea pe suprafețe întinse (până la 4 – 5 luni) peroxid de hidrogen şi alți radicali O paralizia mecanismului clearance mucociliar staționarea în aleveole şi căi a produşilor de inflamație → inf. supradaugate efect mitogen asupra limfocitelor → infiltrație limfocitară interstițială

supresează reactivitatea limfocitelor

leagă nespecific Ig

scindează IgA

Leziuni macroscopice după 2 – 3 săptămâni postinfecție; Max. M. hyo. după 4 – 6 săptămâni postinfecție.

Aerosoli → căi respiratorii → bronhii → epiteliu alveolar → infl. catarală exudativă → diseminare prin contiguitate → pneumonie (+asocieri bacteriene)

- TABLOU CLINIC

Incubație 1 – 4 săptămâni → evoluție subacută-cronică

nesemnificativă individual: prelungeşte exploatarea 3 – 4 zile tuse discretă după 2- 3 săptămâni persistă 3 – 4 săptămâni şi se remite în 70 –

80 zile p.i.

in efective: tuse pe perioada de finisare

A)subacut: subfebrilitate, apetit capricios, abatere, sinuzită şi conjunctivită catarală → tuse uscată, declanşată la schimbările de microclimat şi efort;

B) cronic: simptome de intensitate redusă. - ANATOMOPATOLOGIC

leziunile sunt funcție de vârstă

bronşită, peribronşită, bronhopneumonie localizată în lobii apicali, cardiaci, azigos

proliferarea tesutului conjunctiv interlobular

atelectazie pulmonară (pancreatizare)

focare purulente sau necrotice în pulmon

pleurită, pericardită fibrinoasă

hipertrofia lnn. bronhici şi mediastinali

Material patologic recoltat fragment pulmon 0,5 – 0,8 cm, din zone adiacente celor indurate, în formol

10%, la 4oC, pentru I.F. – forme acute.

Histopatologic Infiltrație limfohistiocitoplasmocitară

Interfera RI gazda

- DIAGNOSTICUL

clinico-epidemiologic: tuse discretă, vârsta de 4 – 6 săptămâni

lezional: atelectazie pulmonară în lobii apicali şi cardiaci

diagnostic de confirmare complex - serologic – imunohistochimic – PCR ↓

unde şi când apare infecţia - FC – IgM, IgG – r. încrucişate – 2 – 4 săptămâni p.i. → 15 săptămâni p.i. - ELISA-blocking indirect – 8 → până la 1 an reacții încrucişate

titruri mai mari postvaccinal decât p.i. - IF şi IHC

↓ - 4 – 6 săptămâni cu descreştere la 12 săptămâni - PCR - PROFILAXIE ŞI COMBATERE

MANAGEMENT + ANTIBIOTIC + VACCIN

Tehnici de management Obs:

Purceii înţărcaţi la 15 zile nu s-au contaminat de la mamele seropozitive

Anticorpi protectori în timpul suptului şi scurt timp după Separare purcei după înțărcare timpurie, dar țineți seama de: alegerea corectă a vârstei de înțărcare constituirea loturilor omogene ca status imun M. hyo. hrănire încrucişată după vârsta de 1 zi respectă densitatea optimă înțărcarea timpurie nu elimină inf. virale respiratorii mulți porci cu imunitate antimicrobiană redusă amestecul de vârste stressul la înțărcare menținerea minus-variantelor în contact cu purceii înțărcați îmbunătățirea condițiilor de microclimat, selecția scroafelor de reproducție,

creşterea în circuit închis - VACCINAREA

„Scăparea” M. hyo. de sub controlul r. imun (maternal, post infecție sau vaccinal.

stratul extern difuz şi capsulă;

modificări conformaționale ale proteinelor de suprafață şi lipoproteinelor (cresc infectivitatea)

blochează activitatea specifică a limfocitelor (supresie)

stimulează alte celule albe (limfocite şi macrofage) şi eliberarea de citochine

P97 - adezină, colonizare, infectivitate

ac. Anti P97 împiedică aderența

P65 → induce Ac

Vaccinurile – corpi bacterieni inactivați, adjuvantat

niveluri diferite ale seroconversiei

toate protejează fată de pneumonie.

INFLUENŢA PORCULUI - Inf. căi resp., virus Influenza A, tuse, dispnee, prostrație, explozivă, vindecare - 1976: Eu + Asia Est, - Australia indemnă - ETIOLOGIE

este produsa de virusul gripal tip A, genul Influenzavirus, ce prezinta mai multe serotipuri: N1H1, H1N2, H3N2

Orthomixovirus, RNA, spiculi hemaglutinină (H) şi (N)euraminidază

cultivare ou + TC porc

tulpini H1N1, H3N2 înrudit cu tulpina umană Port Chalmers 1/73; H1N2

la actiunea primara a virusului se poate adauga o variata flora bacteriana, din care cel mai important este Haemophylus suis, urmat de Pasteurella multocida, Actinomyces pyogenes, etc., agenti intalniti frecvent ca biofiti pe traiectul cailor respiratorii;

in mediu exterior, virusul rezista maximum 24 ore;

este distrus la 560C in 20 – 30 minute;

antisepticele uzuale (formol, fenol, etc.) il distrug cu usurinta;

liofilizarea, congelarea si glicerina conserva virusul. - EPIDEMIOLOGIE

Receptivitatea: porcul si mistretul de toate varstele

Surse: porci, contact “rât la rât”, aerosoli, purtători

Contaminarea: direct, prin coabitarea intre porcii bolnavi, convalescenti sau purtatori de virus

cu porcii receptivi, patrunderea in organism a virusului, facandu-se pe cale aerogena, prin inhalarea particulelor virulente;

indirect, prin intermediul unor rezervoare naturale ale virusului, a unor gazde intermediare. Virusul se pastreaza in helmintii pulmonari (Metastrongylus elongatus) si vermii din sol (ramele), in care virusul persista intre 2 si 3 ani. Ouale embrionate ale viermilor pulmonari sunt eliminate in exterior de porcii infectati, de unde patrund apoi in rame, care devin astfel purtatorii virusului influentei. Larvele infestate sunt ingerate de porci odata cu ramele, ajung in pulmonul porcilor si dau nastere metastrongililor adulti; astfel, prin intermediul larvelor de strongili infectate si al ramelor, are loc contaminarea porcilor cu virusul gripal

Dinamică: staționară în mari unități nou introduşi

Imunitatea maternală 4 luni: nu previne infecția, dar interferă imunitatea activă

Vector = sursă: omul

Risc: sezonul umed, friguros - Patogeneză

aerosoli X în 2 ore în celulele epit bronhial 24 ore

exudat infectat până la ziua 9

simultan infecția septumului alveolar

bronhii mici opturate în 24 ore de exudat neutrofilic necroză alveolară, hiperplaxie

epiteliu bronhial vindecare

Ac. serici - CLINIC:

inf. produs gestație 70 zile

agravată de parazitism, bacterii condiționat patogeneTABLOU CLINIC

incubație 1 – 2 zile

abatere, prostrație, congestie piele

anorexie, 41 – 42oC

tuse vomă

strănut, dispnee, cogestie, conjunctivită, vindecare, 5 – 7 zile

mortalitate 1%

avort la gestante, fătări “uşoare” - LEZIUNI:

pneumonii demarcate roşu – purpuriu – cardiac

mucus, exudat bronhial

pneumonie interstițială - DIAGNOSTIC:

pe baza anchetei epidemiologice si a examenului anatomo-clinic (aparitia unei boli contagioase, cu difuzibilitate mare in efectiv, care apare in sezoanele reci si umede, afectand porcii indiferent de varsta, boala caracterizata prin tulburari respiratorii accentuate si o stare generala grava, care totusi se termina, in marea majoritate a cazurilor, prin vindecare in 7 – 10 zile);

confirmarea: prin izolarea virusului sau prin evidentierea Ac specifici in serul sangvin al porcilor trecuti prin boala (testul de inhibare a hemaglutinarii);

materialul patologic este reprezentat de secretiile bronsice si tesutul pulmonar lezionat, inoculat pe oua embrionate sau pe culturi de celule.

ac IHA, ID, SN

Izolare IF H1N1, H3N2 – pe pulmon

Diagnosticul diferential: pneumonia enzootica, apare in efectiv in mod insidios, lent; evolueaza subacut

sau cronic la purceii tineri, enzootic; semnele de pneumonie apar tarziu, vindecarile sunt incomplete si purceii raman intarziati in dezvoltare;

boala Aujeszky, la porcii adulti (forma respiratorie) cu taboul clinic asemanator influentei, dar diferentiindu-se prin aceea ca, la un numar redus de porci, pot aparea concomitent si forme nervoase, iar la purceii sugari, tabloul clinic este aproape exclusiv nervos; bioproba pe cobai infirma sau confirma boala Aujeszky;

pasteureloza acuta apare sporadic, evolueaza rapid si sfarseste, de regula, mortal; la necropsie, se constata leziuni de septicemie hemoragica si pneumonie fibrinoasa; confirmarea se face prin examen bacteriologic;

salmoneloza, evolueaza cu manifestari predominant digestive si afecteaza mai frecvent tineretul dupa intarcare.

- PROFILAXIA:

Nespecifica: carantina profilactica timp de 30 zile a animalelor nou achizitionate; intretinerea animalelor in adaposturi igienice, fara umezeala si curenti, curat

intretinute si bine ventilate; evitarea supraaglomerarilor; executarea dezinfectiilor profilactice, etc.

Specifica (Imunoprofilaxia):

vaccinuri inactivate cu diferite substante (formol, hipoclorit de Na, etc.) si caldura, monovalente sau bivalente;

vaccinul „Survaxin Flu”, constituit din virus H1N1 si virusul H2N2 cu adaus de adjuvant uleios; se administreaza intr-o singura repriza in doza de 2 ml sau in doua reprize (1 ml si 2 ml) la interval de 3 saptamani.

- COMBATEREA:

porcii bolnavi se izoleaza si se supun unui tratament simptomatic si antiinfectios, utilizandu-se antibiotice si chimioterapice;

pentru stimularea rezistentei organismului se folosesc tonice generale, vitamine (C, A, complex B);

se imbunatatesc conditiile de zooigiena si de alimentatie si se executa dezinfectia adapostului.

Vaccinare cu vaccin inactivat cu tulpini de focar.

COMPLEXUL RESPIRATOR PORCIN

Porcine Respirator Diseases Complex PRDC - Entitate polifactorială exprimată la nivel: - Individual → tuse, pneumonie - populație - „suferința” economică prin:

încetinirea creşterii

scăderea ratei de conversie

creşterea consumului specific

Costuri: 0,21 USD/porc în îngrăşătorie

1,34 USD/porc la finisare - EPIDEMIOLOGIE:

Receptivitate:

6-8 săptămâni (maternitate – înțărcare timpurie) 16-20 săptămâni → mortalitate 20-30 %

- ATENŢIE! Vârsta la care subiectul suferă agresiunea diferiților „agenți patogeni” →

Simultaneitate………………………….Succesiune ↓

nerealizarea performanțelor economice

tulburări în instalarea răspunsului imun postvaccinal

↑ susceptibilitatea față de alte infecții

↑ față de factorii de stress

↑ ulcer gastric - ETIOLOGIE - interacțiune polimicrobiană

Virusuri PRRS SIV PRV PRCV Coronavirus

Bacterii primare M. hyopneumoniae Actino. pleuropneumoniae Bordetella bronch.

Bacterii secundare P. multocida Haemophilus p. Actinomices piog. S. choleraesuis Actinobacillus suis

Factori de mediu: contenționările, fluctuațiile de temperatură, ++ umiditate, +NH3 50 ppm suprapopulare, lotizări repetate migrare larve ascarizi management: înlocuire marcă populații mari, neomogene imunologic înțărcare la vârste variabile şi înfrățirea purceilor

INTERACŢIUNILE DINTRE AGENŢII PATOGENI CU TROPISM/SPECIFICITATE PENTRU TRACTUSUL RESPIRATOR

- CLINIC:

depresie,

anorexie,

febră,

jetaj,

lăcrimare,

tuse,

respirație dificilă. - DIAGNOSTIC:

identificarea ag.patogen

determinarea momentului realizării fiecărei infecții

anticiparea „nivelului critic” al infecției.

SINDROMUL REPRODUCTIV ŞI RESPIRATOR PORCIN

Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome PRRS Boala misterioasă Boala urechilor albastre Sindrom de infertilitate şi abort suin Sindromul respirator şi abortigen epidemic - 1990 – Germania - 1985-1988 - Coreea, Japonia - 1995 - Canada - 1985 - Iowa - ETIOLOGIE:

virusul Lelystad

VR-2332

Fam. Arteriviridae (AIE, LDV)

Ordinul Nidovirales

(infecții asimptomatice, persistente, fatale)

se multiplică în macrofage

plasticitate genomică

stabil numai la pH neutru

aglutinează eritrocite - EPIDEMIOLOGIE:

Transmitere - oral, intranazal, intraperitoneal, i.m, vaginal → contact strâns

10 particule virale intranazal, i.m

103 – 105 particule - conjunctival, vaginal, oral

Eliminare virus - salivă, urină, spermă, secreţie mamară, fecale (?)

Infecție → purtător de lungă durată pentru 100 zile (15 săpt)

distanțe de 40 inchi (1 m) - CLINIC:

foarte variabile, f. de tulpină, status imun, management

Clinic - postviremie

posttransmitere transplacentară

Tulpini E, Am

inapetență, febră, dispnee.

fătări premature – 1-4 luni, avort după 100 zile sau gestație de 115-118 zile

purcei mumificați, fetuşi morți tardiv, de talie variabilă, aparent normali, mortalitate înainte de înțărcare

Maternitate: debilitare, dispnee, exacerbare boli endemice. - LEZIUNI:

colaps pulmonar pestriț cu roşu cranioventral

limfonoduli hiperplazici toracici

pneumonie intersițială multifocală

infiltrație mononucleară în septumurile alveolare

hipertrofia şi hiperplazia pneumocitelor

exudat inflamator şi necrotic alveolar - DIAGNOSTIC:

ELISA

VN

Izolare virus din ser - 4-6 săpt. p.i

1-2 săpt. scroafe, vieri.

PCR

SINDROMUL MULTISISTEMIC DE EPUIZARE DUPĂ ÎNŢĂRCARE

Postweaning Multisystemic Wasting Syndrome PMWS - 1997 - 1998 Canada 6-12 săptămâni - ETIOLOGIE: CIRCOVIRUS PORCIN DE TIP 2, fără anvelopă, f. rezistent - PATOGENEZĂ:

Virus → macrofag/monocit → tumefiere, proliferare → celule gigant sincițiale → inflamație granulomatoasă angiocentrică diseminată ficat, rinichi, pancreas, miocard, mucoasă g.i.

- Virusul prezent în:

organe

leucocite periferice

fecale

jetaj,

secr. lacrimală. - Cauza morții:

+/- eozinofile +/- neutrofile

+ ulcer gastric perforat ulcer al

mucoasei duodenale

asociate cu vasculită granulomatoasă

insuficiență hepatică

degenerare + necroză cel. hepatice

insuficiență renală bilaterală

hidronefroză şi nefrită granulomatoasă - PCV 2 – Ciclul multiplicării virale

Atasare (sulfat de heparin, condroitin sulfat B)

Endocitoza mediata de clatrina

Eliberare – pH dependenta

Transcriere si translatie – proteina capsidei, protein de replicare

Replicarea genomului

Asamblare

Eliberarea prin nucleul celulei grav afectate si liza celulei - EPIDEMIO-CLINIC

Prevalență serologică ridicată la PCV 2

zone endemice - fără expresie clinică

prevalență crescută în selecție şi reproducție

posibilă transmiterea „în utero" → boala apare la purcei nou născuți din scroafe seropozitive

rolul „co-factorilor"

infecție pe viață, eliminare continuă sau intermitentă

pierdere progresivă în greutate, icter şi rata mortalității de 10 - 40%, icter, edeme

limfadenopatie generalizată, hepatită, nefrită, pneumonie la purceii înțărcați recent - LEZIUNI MACROSCOPICE

Emacierea, evidentierea splinei dorsal

Pulmoni necolabati, evidenti

Bronhopneumonie in diferite stadii de organizare

Marirea in volum a cel putin unui limfonodul

Ulcer gastric esofagian

Serozita (mono, poli-)

Atrofie seroasa a tesutului gras

Rinichi patati (pete albe)

Fecale moi (colita catarala + diaree)

Colita fibrinonecrotica

Atrofie hepatica

Icter

Necroza limfonodulara

Pneumonie necrotica

Hepatomegalie - HISTOLOGIC:

inflamație sistemică granulomatoasă, angiocentrică cu celule gigant sincițiale incluzii bazofile intracitoplasmatice în fagocite

- DIAGNOSTIC

Suspiciune: clinic + limfadenopatie/icter

Identificare Ag. viral pe criosecțiuni cu Ac.Mo.

Virusul DNA - hibridizare in situ

PCR (atenție - reacții fals pozitive)

PCR ≠ IHC / hibridizare in situ - VACCINARE cu PCV2

Sustinere Aparare imuna intacta Functionalitate imuna Inducerea raspunsului imun

Prevenire Recunoasterea semnalului “periculos” Sistem imun inofensiv (slabit) Anergie

BOLI ALE SUINELOR EXPRIMATE PRIN SIMPTOMATOLOGIE NERVOASĂ

- Infectii cu enterovirusuri: polioencefalomalacie + tulb. reprod (tip SMEDI), encefalomiocardită. - Proprietăți ale enterovirusurilor suine:

ARN, sferice

rezistente la cloroform, eter, 3 ore la 56°C

rezistă luni de zile la t° cameră în fluide biologice (5 luni la 15°C)

rezistă la 2 <pH< 9

sensibil la formol, hipoclorit, iodofori

3 tipuri de ECP grupate serologic:

prin SN in 8 serogrupe (exc.SVD)

prin FC in 11 serogrupe I.serogrup 1-7, 11, Teschen-Talfan II.serogrup 8 III.SMEDI (A-E)

BOALA TESCHEN - TALFAN

(POLIOENCEFALOMIELITĂ, PAREZA ENZOOTICĂ BENIGNĂ) - Boală infecto-contagioasă, enterovirus porcin tip 1, asimptomatică sau polioencefalomielită,

(febrilă, convulsii, tremurături, pareză) - Răspândire: tot globul, Europa Centrală - b.Teschen, Anglia - b. Talfan - ETIOLOGIE: virus specific - enterovirusuri de grup serologic 1, ECP I - EPIDEMIOLOGIE:

toți porcii, indiferent de vârstă, lipsiți de anticorpi;

imunitatea colostraIă durează până la 5 - 6 săpt., boala apare după înțărcare

Surse: fecalele porcilor infectați, adăposturile

Cale : digestivă

Dinamica: enzootică

- PATOGENEZĂ ~ poliomielita umană

ingestie virus → multiplicare SRE intestin și lnn fără anticorpi → viremie → pirexie → localizare SNC și măduva osoasă → leziuni neuronale

virus eliminat din celulele SRE din ileon și intestin gros in fecale, câteva săptămâni

vindecare → apar ac. serici și IgA intestinale - TABLOUL CLINIC

forma severă : b.Teschen

forma moderată: B.Talfan

pareza enzootică benignă: Danemarca

polioencefalomalacie: Canada, SUA, Australia

BOALA TESCHEN posibiIă la toti porcii fără anticorpi; 40-41°C, incoordonări, abatere, anorexia; excitabilitate urmată de rigiditate musc., tremurături, convulsii; paralizii, urmate adesea de moarte după 3-4 zile de evoluție; unii subiecți se vindecă.

BOALA TALFAN posibilă la porcii tineri, sugari sau înțărcați; la 50 —100% din porcii fătați; hipertermie, incoordonări, ataxie urmată de pareze ( poziția "câinelui șezând”)

sau vindecare; subiecții se vindecă.

- TABLOUL LEZIONAL

Macroscopic: în formele cronice emaciere musculară

Microscopic: encefalomielită limfocitară - degenerare neuronală și neuronofagie, perivascularită limfocitară, meningită în cortexul cerebral, dar mai ales cerebelos și in coarnele ventrale ale măduvei spinării.

b. Talfan: leziuni neuronale numai în coarnele ventrale medulare. - DIAGNOSTIC

Suspiciune: clinic + epidemiologic + lezional

Confirmare FC, ELISA, SN pozitive obligă la confirmare prin izolarea virusului din SNC.

Att. Animalele cu forma cronice nu au virus în SNC. - COMBATERE: forma Teschen obligatoriu declarabilă; stamping-out - PROFILAXIE: in zone endemice vaccinare cu vaccin viu atenuat.

ENCEFALITA CU VIRUS HEMAGLUTINANT - Boală infecțioasă acută, exprimată prin depresie, anorexie și vomă sau encefalomielită, la

tineretul suin. - Răspândire: 1962 - Canada, 1969 - Anglia - ETIOLOGIE

Corona virus, stabil la 4 <pH< 10

Ecp sincitial

cultivă pe PK, PK15, IBRS2, adaptabil pe șoarece

posedă hemaglutinină (eritrocite de șoarece, șobolan, găină) → hemadsorbție

unic antigenic, dar diferite tulpini ca patogenitate

înrudit cu virusul diareei neonatale a vițeilor și cu coronavirusul respirator uman

sensibil la solvenți lipidici, 30 min la 56°C

- EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate :

porcul, Ǝ numeroase infectii subclinice → virus ubiquitar, prevalența serică → 100% (495 Anglia, 75% Germania), Danemarca, Franța, Belgia.

Suedia - efective ELITA indemne

Cale de transmitere : oronazală

Dinamica: enzootică în efective libere de anticorpi (la 8-18 săptămâni infecție subclinică imunizantă)

- PATOGENEZA

Multiplicare in: tonsile, pulmon, intestin subtire → excretie virus 6-8 zile → SNC periferic

Astfel: a) nas → tonsile → trigemen → nucleul trigemenului din creier b) intestin → nervul vag → ggl. senzitiv al vagului → creier c) mucoasa bucală → plex intestinal → SNC, măduva spinării

- TABLOUL CLINIC

a) encefalomielită acută: depresie brusca, tuse, strănut, păr mat, rugos → encefalomielită (tremurături, hiperestezie, mers ebrios, retropulsie, decubit, pedalări, nistagmus, opistotonus);

b) boala vomismentelor și epuizării (Vomiting Wasting Disease = VWD)

- precedate uneori de tuse, strănut

- supt intrerupt brusc, vomă, scrâșnituri, apetit hidric prezent

vomă → constipatie → exitus; supravietuitorii ""pitici"

Evoluția focarului: 2 – 3 săptămâni - TABLOUL LEZIONAL

cahexie, distensie abdominală

encefalomielită nepurulentă (puntea Varolio, coarnele dorsale ale măduvei spinării)

pneumonia peribronhiolară - DIAGNOSTIC

Izolarea virusului in primele 2 zile de la debut, identificare prin hemadsorbtie

Serologic: Sn, IHA, IF probe perechi

# b.-Feschen, b. Aujeszky

ENCEFALOMIOCARDITA PORCULUI - Boală infecțioasă acută, a porcilor, în primele 4 luni de viață, mortală. - Răspândire: 1958 - 1983 Panama, Florida, Australia, Noua Zeelandă, Africa de Sud, Cuba.

Serologic 28% in Anglia - ETIOLOGIE

enterovirus din genul Cardiovirus, familia Picornaviridae (enterovirusuri marine): diferențe de patogenitate între tulpini;

tulpini diabetogene pentru om, patogen pentru SNC la om: anticorpi la om 1-50% fără a se asocia cu diabet, encefalite, miocardite

- EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: forme clinice mortale la porcii sub 20 săptămâni, rata mortalității până la 100% la unele cuiburi;

rezervor: șobolanii - intestin; primate, șoareci, elefanți, porc;

Cale: ingestia de șobolani morți (!?), apa și furajele contaminate cu dejectii ale șobolanilor

nu a fost demonstrate transmiterea prin cohabitare între porci; se transmite transplacentar și prin lapte de la scroafe infectate subclinic la purceii sugari.

- PATOGENEZA

virusul este prezent în cantități de 10 până la 100 de ori mai mari în miocard, spline, ficat, pancreas, rinichi decât în sânge; f.mică cantitate în creier

- TABLOUL CLINIC

Absent sau foarte sărac: la unii subiecți depresie, inapetență, schiopături, tremurături, paralizii, vomă sau dispnee.

Moarte datorită insuficiențăei cardiace acute. (în efort) - TABLOUL LEZIONAL

congestie cutanată în regiunile declive;

mici cantităti de fibrină in cavități;

hepatomegalie, edem mezenteric, ascită, edem pulmonar ( sec. insuf. cardiacă acută);

cord drept dilatat, uneori epicardită fibrinoasă;

zone decolorate de 2-15 mm in miocardul ventricular drept uneori cu centru sau striațiuni cretoase = necroză miocardică cu infiltrat inflamator de limfocite și macrofage;

fibrozarea zonelor necrozate la supravietuitori, cicatrici;

leziuni ale musculaturii scheletice. - DIAGNOSTIC

# hipovitaminoza E, hiposelenoză, infarct post embolic, boala edemelor, febra aftoasă.

Confirmare: izolare virus din cord sau splină, pe șoricei, fibroblaste embrionare de șoarece, BHK

Identificare: SN a ECP - COMBATERE ȘI PROFILAXIE

evitare eforturi, stress, excitanți — reduce mortalitatea

deratizare

dezinfecție cu derivați de clor și iod

Vaccin de focar formolizat, adjuvantat, folosit cu rezultate satisfăcătoare în Africa de Sud.

INGESTIE VIREMIE (cantitati mari

in splina si limfonoduri) Moarte dupa 2-11 zile p.i.

La 2-5 zile postinfectie Se mentine 2-4 zile