BOLESTI SRČANIH ZALISTAKA

 Stenoza je nesposobnost srčanog ušća da se u potpunosti otvori, što otežava protok krvi.Insuficijencija, regurgitacija i inkompetencija nastaju zbog nesposobnosti potpunog zatvaranja ušća, što uzrokuje reverzni tok.

Čisti ili mješoviti poremećaji

Izolovana ili kombinovana bolest

Funkcionalna regurgitacija

Insuficijencija zalistaka može nastati zbog:- oštećenja zalistaka- oštećenja potpornih struktura (aorta, mitralni anulus, horde tendinee, papilarni mišići, zid komore)- može imati akutni i hronični tok

Stenoza ušća je gotovo uvijek primarna bolest zalistaka i po pravilu je hroničan proces.- Mitralna stenoza- reumatska bolest srca- Mitralna insuficijencija- miksomatozna degeneracija (prolaps mitralnog zaliska)- Aortalna stenoza- kalcifikacija normalnog ili kongenitalnog bivalvularnog ušća- Aortalna insuficijencija- dilatacija ascedentne

aorte (hipertenzija, starenje)

VALVULARNA DEGENERACIJA

UZROKOVANA KALCIFIKACIJOM

40.000.000srčanih akcija/godinu

značajne tkivne deformacije

Gradijent pritiska: 120mmHg-mitralno ušće, 80mmHg-aortalno ušće

Kalcificirajuća stenoza aorteStenoze aorte mogu biti kongenitalne ili stečene.Stečena- najčešće usljed kalcifikacije urođeno bivalvularnog ili normalnog aortalnog ušća.Bivalvularno 50-60 godina, normalno 70-80 godina.

Morfologija

Kalcificirane mase protrudiraju u Valsalva sinuse.

Uglavnom zahvata bazu zalistaka, dok su rubovi slobodni.

Mitralno ušće uglavnom pošteđeno.

Skleroza aortalnog ušća

Klinička slika

Gradijent pritiska kroz ušće do 75-100mmHg

Koncentrična ventrikularna hipertrofija

Angina i sinkope

Kongestivno srčano oboljenje

50% smrtnost unutar 3 godine bez hirurškog tretmana

Kalcifikacija kongenitalno bikuspidnog aortalnog ušća1-2% populacije ima bikuspidno a. ušće

Predisponirano progresivnoj degenerativnoj kalcifikaciji

Glavno mjesto kalcifikacije je raphe na većem zalisku (mjesto nepotpune separacije)

Klinički isti simptomi kao u kalcificirajućoj stenozi aorte

Kalcifikacija mitralnog anulusa2-5mm debeli, nekad ulcerirani, poput kamena tvrdi noduli smješteni iza zalistaka.

Obično ne utiču na funkciju zalistaka.

Rijetko regurgitacija, stenoza, aritmije ili iznenadna srčana smrt

Ulceracije trombozarizik od CVI

¸ŽM, 60 godina, hipertenzija

MIKSOMATOZNA DEGENERACIJA MITRALNOG UŠĆA (PROLAPS

MITRALNOG UŠĆA)

3% odraslih, uglavnom mlade žene.

Jedan ili oba zaliska su uvećana, prekomjerno savitljiva, prolabiraju u sistoli u atrijum ili sa balonski ispupčeni.

MorfologijaInterhordalno baloniranje zaliska

Zalistak debeo i gumast

Horde tendinee izdužene, stanjene ili rupturirane

Anularna dilatacija

20-40% konkomitantno zahvatanje trikuspidalnog ušća

Histološki: stanjenje fibroznog sloja, zadebljanje spongioznog sloja, nakupljanje mukoidnog (miksomatoznog) materijala.

-   Kasnije fibrozne promjene, tromboza i kalcifikacije.

Patogeneza:

razvojne abnormalnosti vezivnog tkiva (Marfan sy)

suptilni defekti strukturalnih proteina

dugotrajni hemodinamski stres

Kliničke osobinečesto slučajan nalaz

središnji sistolni klik

kasni sistolni ili holosistolni murmur

bol sličan anginoznom, dispnea, zamor, psihijatrijske manifestacije (depresija, anksioznost, promjene ličnosti)

3% razvija komplikacije

- infektivni endokarditis

- mitralna insuficijencija

- moždani udar ili neki sistemski infarkt

- aritmije

FEBRIS RHEUMATICA

 

Akutno inflamatorno, nesupurativno rekurentno oboljenje koje nastaje nakon faringealne infekcije hemolitičkim streptokokom grupe A.

Etiologija i patogeneza:

Povišena imunološka reaktivnost na antigene streptokoka koja izaziva ukrštenu reakciju antitijela sa tkivnim antigenima.

Neka vrsta autoimune reakcije inicirane infekcijom streptokokima.- Udruženost infekcije sa atacima RG- Antistreptolizin, antistreptokinaza, antihijaluronidaza- Sterilnost tkivnih lezija- Teži faringitis veća vjerovatnoća nastanka RG- Rekurentnim atacima prethodi streptokokna infekcija- munofluorescentni nalaz auto-At

Jones-ovi kriterijumi:

Veliki Mali

 Carditis Groznica

Polyarthritis Arthralgia

Sydenham-ova chorea Produžen P-R interval

Noduli subcutanei Ubrzana sedimentacija,

Erythema marginatum leukocitoza, nalaz

C-reaktivnog proteina

Aschoff-ov čvorić-patognomonično žarišno upalno oštećenje u RG· Tipično se nalaze u srcu, dok se slične promjene mogu naći u sinoviji, oko zglobnih čahura, tetiva i fascija, u seroznim membranama i potkožnom tkivu.· Rana (eksudativna, degenerativna ili alterativna) faza: fibrinoidno žarište u vezivnom tkivu srca okruženo neutrofilima, rijetkim limfocitima, plazma ćelijama i limfocitima.

Intermedijarna (proliferativna ili granulomatozna) faza: fibrinoidno žarište okruženo rubom mononuklearnih leukocita, fibroblasta, velikih izmijenjenih mezenhimskih ćelija- ANITSCHKOW-ih ćelija, ili džinovskih mono- ili multinuklearnih Aschoff-ovih ćelija.Aschoff-ov čvorić u ovoj fazi karakterističan je morfološki znak reumatske groznice.

Kasna (fibrozna ili zacijeljujuća) faza: progresivna fibroza i hijalinizacija žarišne upale u kojoj se mogu naći rijetki limfociti, plazma ćelije i histiociti.Aschoff-ovi čvorići se nalaze u aktivnoj bolesti, ali su prisutni u 16-74% oboljelih bez kliničkih i laboratorijskih znakova aktivne bolesti.Porijeklo A.Č.- promjene u osnovnoj supstanci i kolagenim vlaknima; ozljeda mišićnih vlakana, krvnih sudova ili nerava.

Carditis rheumaticaEndocarditis/valvulitis- uzrokuje većinu smrtnih ishoda, obično dugo vremena nakon akutne bolesti.1) Mitralno; 2) Mitralno i aortalno; 3) Aortalno; 4) Mitralno, aortalno i trikuspidalno; 5) Mitralno i trikuspidalno; 6) Sva ušća.U ranoj fazi (akutnoj)- zalisci crveni, otečeni, zadebljani.

Verrucae- krhke naslage fibrina i osnovne supstance veličine 1-2mm, raspoređene duž linije zatvaranja zalistaka.

Histološki: nakupine fibrina sa infiltracijom leukocita u dubini, ponekad prisutne ćelije slične Aničkovim (rijetko Ašofovi čvorići).

Proces u većini slučajeva vodi fibroznom ožiljavanju i stalnoj deformaciji.

Zalisci- fibrozirani, zadebljani, skraćeni, nezgrapni.

Međusobno srastanje komisura zalistaka (izgled poput ribljih usta ili rupice za dugme).

Chordae tendineae- zadebljane, skraćene, vretenaste.

U Valsalvinim sinusima- čvoraste kalcifikacije.

U aurikulama- trombi.

Mc Callum-ove ploče

Myocarditis- u akutnoj fazi karakteriše se:

Specifičnim Ašof-ovim čvorićima

Nespecifičnim intersticijalnim miokarditisom

Parenhimskim oštećenjem

 

Ašof-ovi čvorići se nalaze u intersticijumu, perivaskularno ili subendotelno.

Uglavnom u međukomorskoj pregradi, i gornjem dijelu stražnjeg zida lijeve komore.

Srce može biti dilatirano, a mišić blijed i mlohav.

Nespecifična inflamacija: infiltracija limfocitima, plazma ćelijama, histiocitima, neutrofilima, rijetkim eozinofilima u edematoznom intersticijumu.

Parenhimsko oštećenje: od degenerativnih promjena do nekroze mišićnih vlakana.

Sve navedeno može zahvatiti sprovodni sistem srca i dovesti do EKG promjena.

Kasnije Ašofovi čvorići postaju fibrozni i stapaju se sa okolnim vezivom.

Pericarditis- u vidu difuzne nespecifične, fibrinozne ili serofibrinozne upale.

Nakon resorpcije i organizacije mogu se stvoriti fine priraslice poput violinskih žica ili u vidu ploča.

Ekstrakardijalne lezijeNoduli subcutanei: potkožni čvorići koji su najčešće smješteni iznad ekstenzornih tetiva doručnih zglobova, laktova, kukova i koljena.- 1-4cm, slobodni, pokretni, bezbolni.- Histološki: velika područja fibrinoida okružena rubom zdepastih fibroblasta, limfocita, histiocita i ćelija sličnih Aničkovim.

Erythema multiforme (marginatum): papule, makule, urtikarijalne promjene, vezikule ili bule.

- Promjena se u središtu čisti, a na rubu se širi.

- Histološki: nespecifični dermatitis subakutnog ili hroničnog oblika.

Polyarthritis: pojavljuje se u oko 75% bolesnika.

- Sinovijalne membrane zadebljane, crvene, granulirane i ponekad ulcerirane.

- Histološki: edem, neutrofilna infiltracija, fibrinoidna promjena i nekroza, sa

kasnijim stvaranjem lezija sličnih Ašofovim čvorićima.

Arteritis rheumatica: koronarne, bubrežne, mezenterijalne i moždane arterije, aorta i plućne krvne žile.

- Morfološki- lezije odgovaraju hipersenzitivnom angiitisu.

Pneumonitis rheumatica: rijetka komplikacija slična virusnom pneumonitisu- Alveolarne pregrade zadebljane, edematozne, prožete mononuklearnim leukocitima i rijetko neutrofilima.- U zračnim prostorima istaložene bjelančevine i fibrin sa stvaranjem hijalinih membrana.- Pleuritis i pleuralne efuzije

Lezije CNS-a

- Chorea minor (Sydenham-ova horea, St Vitus-ov ples): brzi, grčeviti pokreti ruku i nogu.

- Morfološki: blagi meningoecefalitis, sitne hemoragije, edem i

perivaskularni limfocitni infiltrat.

Uzroci smrti u reumatskog groznici i reumatskoj bolesti srcaOštećenje srčane funkcije (akutni atak-myocarditis; hronične lezije- srčana dekompezacija)

Infektivni endokarditis

Embolia

INFEKTIVNI ENDOKARDITIS

Kolonizacija ili invazija zalistaka, muralnog endokarda ili drugih KV mjesta mikrobiološkim agensima, što uzrokuje stvaranje obilnih, krtih trombotičnih vegetacija koje sadrže uzročnike, uz destrukciju susjednog srčanog tkiva.

Bakterije, gljivice, rikecije

Akutni- destruktivna infekcija obično prethodno zdravih zalistaka visoko virulentnim mikroorganizmima, što uzrokuje smrtni ishod unutar nekoliko dana ili sedmica 50% oboljelih.

Subakutni- obično nastaje u prethodno abnormalnom srcu, izazvan je nisko virulentnim mikroorganizmima, razvija se tokom sedmica ili mjeseci, i većina oboljelih se oporavi nakon terapije.

PatogenezaPredisponirajući faktori: reumatska bolest srca, miksomatozno mitralno ušće, bivalvularno aortalno ušće, valvularne proteze.- neutropenija, imunodeficijencija, imunosupresija, diabetes mellitus, alkohol, droge.- hemolitički streptokok, staphylococcus aureus, HACEK grupa (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), Staphylococcus epidermidis.

Morfologija:Krte, obilne, destruktivne vegetacije građene od fibrina, upalnih ćelija, bakterija ili drugih mikroorganizama, obično na srčanim zaliscima.

Aortalno i mitralno ušće najčešće.

Ring absces

Fungalni endokarditis- veće vegetacije

Subakutni endokarditis- manje vegetacije, slabije invazivan.

Sistemski embolusi (mozak, bubrezi, srce...)

Septički infarkti

Fibroza, kalcifikacija, hronična inflamacija.

Kliničke osobine:Groznica, zamaranje, gubitak težine, gripi sličan sindrom.

Murmur 90% oboljelih.

Petehije, subungvalne hemoragije

Roth-ove tačke na retini.

Akutni- groznica, drhtavica, slabost, murmur, embolizacija.

Komplikacije:Srčane- valvularna insuficijencija- miokardni ring abscesi- supurativni perikarditis- parcijalna dehiscencija i paravalvularno isticanje u vještačkim zaliscima

Embolijske komplikacije

- Lijevo srce- CVI, absces mozga, meningitis, infarkt miokarda, absces slezene i bubrega...

- Desno srce- infarkt ili absces pluća, pneumonia.

Bubrežne komplikacije

- embolijski infarkti

- glomerulonefritis (fokalni ili difuzni)

- multipli abscesi

NEINFEKTIVNE VEGETACIJE

Nebakterijski trombotični endokarditis (NBTE)Depozicija malih masa fibrina, trombocita i drugih komponenti krvi na zaliske srčanih ušća.

Lezije u NBTE su sterilne, labavo vezane za zaliske.

Obično u teških bolesnika (rak, sepsa)- Endocarditis marantica.

Mogu biti ishodište embolusa (infarkti).

Morfologija:Nedestruktivne, neinflamatorne vegetacije (1-5mm), pojedinačne ili multiple, duž linija zatvaranja zalistaka.

Fibrin i drugi elementi krvi.

Patogeneza:NBTE često nastaje uz venske tromboze ili plućnu emboliju hiperkoagulabilna stanja sa sistemskom aktivacijom koagulacije krvi kao što je DIC.

Ovo može biti povezano sa već postojećim bolestima (rak).

Libman-Sacks endocarditis (SLE endocarditis)Male, sterilne vegetacije mitralnog i trikuspidalnog ušća.

1-4mm, granularne, ružićaste, pojedinačne ili multiple vegetacije sa stražnje strane zalistaka, ali i na hordama i parijetalnom endokardu.

Liebmann-Sacks endocarditis

Liebmann-Sacks endocarditis

Liebmann-Sacks endocarditis

KARCINOIDNA BOLEST SRCA

Zahvata endokard i zaliske desnog srca u oko 50% oboljelih od karcinoidnog sindroma (epizode crvenila kože, grčevi u trbuhu, muka, povraćanje, proljevi).

Morfologija:Fibrozno zadebljanje intime unutrašnjih površina srčanih šupljina i zalistaka, uglavnom desnog srca.Pločasta zadebljanja endokarda su građena od glatkomišićnih ćelija i kolagenih vlakana u matriksu bogatom kiselim mukopolisaharidima.

Patogeneza:Serotonin, kalikrein, bradikinin, histamin, prostaglandini, tahikinini.

KOMPLIKACIJE VJEŠTAČKIH

SRČANIH UŠĆA

Mehaničke proteze

Bioproteze

60% osoba sa implantiranim protezama razviju određene probleme unutar 10 godina.

1) Tromboembolijske komplikacije (mehaničke proteze)

2) Infektivni endokarditis (oba tipa proteza)

3) Strukturalna oštećenja proteza (bioproteze)

4) Hemoliza, mehanička opstrukcija, disfunkcija zbog prerastanja fibroznog tkiva.

BOLESTI MIOKARDA

Inflamacije (myocarditis), imunološke bolesti, sistemski metabolički poremećaji, mišićne distrofije, genetske abnormalnosti, idiopatske bolesti.Cardiomyopathia- srčano oboljenje nastalo zbog primarnog oštećenja miokarda.Cardiomyopathia ishaemica

Nalaz specifičnih genetskih abnormalnosti u srčanom energetskom metabolizmu ili u strukturalnim i kontraktilnim proteinima smanjio je broj idiopatskih kardiomiopatija.- Klinički, funkcionalno i patološki KMP se dijele na:- Dilatativnu kardiomiopatiju (90%)- Hipertrofičku kardiomiopatiju- Restriktivnu kardiomiopatiju

Endomiokardijalna biopsija

DILATATIVNA KARDIOMIOPATIJA

Progresivna srčana hipertrofija, dilatacija i kontraktilna (sistolna) disfunkcija.

Kongestivna kardiomiopatija

Patogeneza:Myocarditis (Coxackie virus B)AlkoholToksični nealkoholni efekti- AdriamycinPeripartalna kardiomiopatijaGenetski- familijarna DKM 20-30% slučajeva

Idiopatska KM

Morfologija:Srce je 2-3x teže nego uobičajeno, uvećano, mlitavo, proširenih šupljina.

Zid komora može biti tanji, isti ili deblji nego uobičajeno.

Muralni trombi

Funkcionalne regurgitacije

Histološke abnormalnosti DKM su nespecifične i ne upućuju na uzročni agens, niti njihova težina nužno ne odražava stepen funkcionalnog poremećaja.

Miociti su hipertrofisani sa uvećanim jedrima, ili stanjeni i izduženi.

Intersticijalna i endokardijalna fibroza, mali subendokardni ožiljci.

Kliničke osobine:20-60 godina, ali može i u djetinjstvuSporo progresivan tokU terminalnoj fazi ejekciona frakcija srca 25% (normalno 50-65%)50% umire unutar 2 godine, 25% preživljava 5 godinaSmrt obično zbog srčanog popuštanja, aritmije ili embolizma

HIPERTROFIČKA KARDIOMIOPATIJA

Idiopatska hipertrofička subaortna stenoza; hipertrofička opstruktivna kardiomiopatija.Miokardijalna hipertrofija, abnormalno dijastolno punjenje i u 1/3 slučajeva intermitentna opstrukcija isticanja iz lijeve komore.Srce je teško, mišićavo i hiperkontraktilno.

Morfologija:Masivna miokardna hipertrofija bez dilatacije komora.

Neproporcionalno zadebljanje septuma u odnosu na zid lijeve komore (1.3) (asimetrična septalna hipertrofija).

Šupljina komore ima banani sličan izgled.

Histološki:

1) ekstenzivna miokardijalna hipertrofija (miociti do 40 debljine)

2) nepravilan raspored miocita i kontraktilnih elemenata u miocitima

intersticijalna i nadomjesna fibroza

Patogeneza:

autosomno dominantno nasljedna

sporadična

Klinička slika:Smanjen udarni volumen zbog poremećenog diastolnog punjenja masivno hipertrofisane lijeve komore.

Sekundarni porast plućnog venskog pritiska uzrokuje dispneu pri naporu.

Sistolni ejekcioni murmur

Fokalne miokardijalne ishemije (anginozni bolovi)

Atrijalna fibrilacija sa muralnom trombozom

Endokarditis mitralne valvule, ventrikularne aritmije, iznenadna smrt

RESTRIKTIVNA KARDIOMIOPATIJA

Primarno smanjenje ventrikularne komplianse, što rezultira poremećenim ventrikularnim punjenjem tokom diastole, dok je kontraktilnost lijeve komore očuvana.

Idiopatska ili zbog radijacione fibroze, amiloidoze, sarkoidoze, metastatskih tumora ili urođenih

poremećaja metabolizma.

Morfologija:Idiopatska RKM- komore uobičajene veličine ili lako uvećane, srčane šupljine obično nisu proširene, miokard je čvrst.

Biatrijalna dilatacija

Mikroskopski: mrljasta ili difuzna intersticijalna fibroza (od minimalne do ekstenzivne)

Restriktivna kardiomiopatija

Restriktivna kardiomiopatija

Druga restriktivna stanja:

 

Endomiokardijalna fibroza

Löffler endomiokarditis

Endokardijalna fibroelastoza

MYOCARDITIS

Inflamatorni procesi miokarda koji uzrokuju oštećenje miocita.

Patogeneza:

Virusi- Coxackievirus A i B, CMV, HIV

Trypanozoma cruzi (M. Chagas)

Trichinosis

Corynebacterium diphteriae

M. Lime (Borrelia burgdorferi)

Hipersenzitivni miokarditisi (antibiotici, diuretici, antihipertenzivi)

Febris rheumatica, SLE, polymyositis

Sarcoidosis, reakcije odbacivanja

Morfologija:Srce normalno ili uvećano, nekad hipertrofično

Lezije fokalne ili difuzne

Miokard mlitav, zamućen, blijed sa sitnim fokusima krvarenja

Muralni trombi

Histološki: intersticijalna inflamacija i fokalne nekroze

Mononuklearni infiltrat (limfociti) najčešći

Hipersenzitivni miokarditis (limfociti, makrofagi, eozinofili)

Džinovskoćelijski miokarditis

Rezolucija- potpuna ili progresivna fibroza

Virusni miokardistis

Virusni miokardistis

Difterijski miokarditis

Morbus Chagas-Trypanosoma crusi

Eozinofilni miokarditis

Miokarditis džinovskoćelijski

Odbacivanje transplantiranog srca

Myocarditis abcsedens

Myocarditis abcsedens

Klinička slika:Od asimptomatske do iznenadne smrti zbog srčanog zatajenja ili aritmija

Sistolni murmur

Zamor, dispnea, palpitacije, prekordijalne tegobe, groznica.

BOLESTI PERIKARDA

Perikardijalne lezije su po pravilu udružene sa bolestima drugih dijelova srca ili okolnih struktura ili su dio sistemskih poremećaja.

Izolovane perikardne bolesti su rijetke.

PERIKARDNE EFUZIJE I HEMOPERIKARDIUM

30-50ml tečnosti uobičajeno

efuzije, haemopericardium, pericarditis purulenta

Posljedice zavise od količine i brzine nakupljanja tečnosti u perikardnoj vreći

Tamponada cordis

PERICARDITIS

Sekundarni zbog različitih srčanih bolesti, torakalnih ili sistemskih bolesti, ili tumorskih metastaza.

Primarni rijetki (virusi)

Većinom su akutni, rijetko hronični (TBC, gljivice)

Pericarditis acutaSerozni perikarditis- neifektivna inflamacija (FR, SLE, scleroderma, tumori, uraemia)- virusni myopericarditis

rijetki polimorfonuklearni- leukociti, limfociti, histiociti, obično 50-200ml tečnosti bogate proteinima

Fibrinozni i serofibrinozni perikarditis

- infarkt miokarda, postinfarktni sy, uraemia, iradijacija, FR, SLE, trauma, operacije srca

- površina suha, fino granulirana, eksudat je žućkast i zamućen, sadrži leukocite, eritrocite i fibrin

- moguća organizacija eksudata

- perikardijalno trenje

Purulentni ili supurativni perikarditis

- invazija perikardnog prostora infektivnim agensima

- direktna ekstenzija, hematogeno, limfogeno, direktna inokulacija

morfologija: od zamućenog do pastoznog gnoja, do 400-500ml

- serozne površine zacrvenjene, granulirane, pokrivene eksudatom

- Mediastinopericarditis

- obično cijeli organizacijom

- konstriktivni perikarditis

Hemoragični perikarditis- eksudat čine krv sa fibrinom ili supurativnim eksudatom

-TBC ili direktno maligno zahvatanje perikarda

- Hemoragična dijateza + bakterijska infekcija, hirurški zahvati

Kazeozni perikarditis- tuberkulozni, mada i gljivice mogu izazvati stvaranje sličnog eksudata

Zacijeljeni perikarditisPločasto fibrozno zadebljanje ili tanke adhezije

Pericarditis adhaesiva

Mediastinopericarditis adhaesiva

- supurativni, kazeozni perikarditis, hirurški tretman, iradijacija

- obliteracija perikardne vreće uz adheziju vanjske površine sa okolnim strukturama

- kardijalna hipertrofija i dilatacija oponaša DKM

Pericarditis constrictiva- srce je obloženo gustim, fibroznim ili fibrokalcificiranim ožiljkom debelim 0,5-1,0cm- ograničena diastolna ekspanzija i ograničen srčani «output» što oponaša RKM- supurativni, hemoragični, kazeozni perikarditis- Concretio cordis

- Pericardiectomia

TUMORI SRCA

primarni tumori rijetki

5% oboljelih koji umiru od karcinoma ima metastaze u srce

PRIMARNI TUMORI SRCA

Myxoma

najčešći primarni tumor srca u odraslih

90% u atrijima, L:D=4:1 (atrijalni miksom)

Morfologija:

- solitarni, rijetko multipli

- fossa ovalis, atrijalni septum

- 1cm do 10cm

- sesilni ili pedunkulirani

- globularne tvrde mase ili meke prozirne, papilarne ili vilozne želatinozne mase

- nekad mobilni i uzrokuju povremene opstrukcije ušća

- Histološki: zvjezdolike ili globularne ćelije, endotelne i glatkomišićne ćelije u obilnom intersticijalnom matriksu

Myxoma

Myxoma

Myxoma

LipomaSubendokardno, subepikardno, intramiokardijalno

Opstrukcije poput miksoma, aritmije

Lipomatozna hipertrofija (u atrijalnom septumu)

Lipoma

Lipomatozna hipertrofija-atrijalni septum

Lipomatozna hipertrofija-atrijalni septum

Papilarni fibroelastomObično slučajan nalaz

Na zaliscima, vlasaste projekcije dužine do 1cm koje pokrivaju površinu nekoliko cm2

Histološki pokriveni endotelom, građeni od miksoidnog veziva

Predstavljaju organizirane trombe

Papilarni fibroelastom-mitralna valvula

Papilarni fibroelastom

RhabdomyomaNajčešći primarni tumori srca u djeceMali, sivobjeličasti, ili promjera do nekoliko cmProtrudiraju u komoreSpider ćelijeNajvjerovatnije hamartomi

SarkomiAngiosarcoma

Rhabdomyoma

Rhabdomyoma-bogat glikogenom

Angiosarcoma

Metastaza

Metastaza

Metastaza u miokard