Bolesti periodoncijuma

Prof. dr Ivan Boričić

Periodoncijum

• Tkiva u koja je zub usađen i koja podržavaju zub:– dentogingivalni spoj– cementum– periodontalni ligament– alveolarna kost

Razvoj korena zuba i periodoncijuma

Celularna diferencijacija u periodontalnom tkivu

Dentogingivalni spoj

Funkcija JE

vezivanje za zub

barijera

brza obnova

antimikrobna odbrana

GCF tok

Periodoncijum

AM – alveolarna mukoza

MGJ – mukoznogingivalna junkcija

AG – pričvršćena gingiva

FGM – slobodna gingivalna ivica

IP – interdentalna papila

Periodoncijum dentogingivalni spoj

• epitel– gingivalni– sulkularni– junkcionalni

• vezivno tkivo

JE – junkcionalni epitelES - enamelumBV – krvni sudoviCT – vezivno tkivoCEJ – cemento-enamelna junkcijaD - dentin

Problemi na nivou JE

permeabilnost

degeneracija

odvajanje

lateralna i apikalna proliferacija

Problemi na nivou JE

braon – gingivalni plak

sivo – inflamatorni fokus

Antimikrobni mehanizmiu junkcionalnom epitelu

1. eksfolijacija epitela2. deoba epitelnih ćelija3. bazalna membrana4. aktivne antimikrobne supstance

• defensini• lizozomalni enzimi

5. privlačenje limfocita i neutrofila

Tečnost u gingivalnoj pukotini

gingival crevice fluid (GCF)directly attached to the tooth (DAT cells)connective tissue (CT)

Gingivalni epitel

Nekeratinociti u gingivalnom epitelu

A i B – Langerhansove ćelije CD1aC - melanocitiD – Merckelove ćelije – CD56

periodontalni ligament

D – dentin

C – cement

PDL – periodontalni ligament

AB – alveolarna kost

periodontalni ligament

periodontalni ligament

Oštećenje DAT ćelija

degeneracija i odvajanje DAT

ogoljuju površinu zuba i stvaraju subgingivalnu nišu pogodnu za kolonizaciju anaerobnim G- bakterijama i apikalni rast dentalnog plaka

Supragingivalni plak

supragingivalni plak

toluidin blue-methilene blue

kruna zuba pljuvačka

biofilmovi bakterija

Subgingivalni plak

površina zuba gingivalni epitel

subgingivalni plak

uzorak plaka iz pukotinebakterije i neutrofili

supragingivalni dentalni plak

obojeni supragingivalni dentalni plak

Periodontalne bolesti

• gingivitis

• periodontitis

gingivitis

– zapaljenje mekih tkiva koja okružuju zub i direktni je imuni odgovor na dentalne mikrobne plakove koji se stvaraju na zubu

– hronični gingivitis 10-20 dana nepranja zuba– Modifikujući faktori

• pušenje• lekovi• hormonske promene u pubertetu i trudnoći

periodontitis

• periodontitis nastaje posle gingivitisa i osim upale u tkivima koja okružuju zub postoji i destrukcijastruktura koje podržavaju zub:– periodontalnog ligamenta– mekih tkiva– kosti

periodontitis

• Deo populacije sa gingivitisom– 35% odraslih uUSA– 13% laki ili teški oblik– 22% umereni oblik

– Svaki gingivitis se ne završava periodontitisom

– Najmanje 6 meseci potrebno za nastanak periodontitisa

Mikrobiologija periodontalne bolesti

• Više od 500 tipova bakterija u ustima

• 10-20 važno za nastanak periodontitisa– Porphyromonas gingivalis – Prevotella intermedia– Bacteroides forsythus– Actinobacillus actinomycetemcomitans– Treponema denticola

Rizični faktori

• tipovi bakterija

• uzrast

• socioekonomski status i pol

• pušenje

• sistemske bolesti

• genetske bolesti

promene u epitelu tokom zapaljenja

A – gingiva B i C junkcionalni epitel

promene u epitelu tokom zapaljenja

Oštećenje epitela i periodontalnog ligamenta

Promene u kolagenu u toku zapaljenja gingive

A i B HE AB

mastociti

Klinička i histopatološka progresija iz zdravog periodoncijuma u periodontitis

zdravo--------------------prvobitno stanje

inicijalna lezija–------------ klinički zdravo

rana lezija---------------------rani gingivitis

uspostavljena lezija---------hronični gingivitis

uznapredovala lezija---hronični periodontitis

Zdrava gingiva

1. eksudacija tečnosti u tkiva i gingivalni sulkus

2. migracija leukocita u junkcioni epitel i gingivalni sulkus

retki neutrofili u JE i koronalnom sulkusu

Inicijalna lezija

1. vaskulitis ispod JE

2. eksudacija tečnosti u tkiva i gingivalni sulkus

3. povećana migracija leukocita u junkcioni epitel i gingivalni sulkus

4. prisustvo serumskih proteina ekstravaskularno (fibrin)

5. oštećenje koronalnog dela JE

6. gubitak perivaskularnog kolagena

Rana lezija

1. pojačavanje promena viđenih u inicijalnoj leziji

2. nakupljanje limfocita neposredno ispod JE

3. oštećenja fibroblasta u tkivu

4. dalji gubitak kolagena u maginalnoj gingivi

5. rana proliferacija bazalnih ćelija JE

Uspostavljena lezija – hronični gingivitis

1. prisustvo inflamatornih promena

2. povećano prisustvo plazmocita bez gubitka kosti

3. prisustvo imunoglobulina u gingivi

4. kontinuirani gubitak kolagena i vezivnotkivnog matriksa

5. proligeracija, apikalna migracija i lateralna ekstenzija JE

6. stvaranje ranog čepa zbog otoka gingive (lažni džep)

Uznapredovala lezija - periodontitis

1. prisustvo uspostavljene lezije

2. ekstenzija lezije u alveolarnu kost i periodontalni ligament sa značajnim gubitkom kosti

3. kontinuirani gubirak kolagena i tkivnog matriksa ispod epitelnog džepa i i prostoru periodontalnog ligamenta

4. stvaranje periodontalnog džepa i apikalna migracija JE

Pie charts of the mean percentage DNA probe and disease was tested using the Kruskal-Wallis test. Thecount of microbial groups in supragingival and subgingi- ‘‘red’’, ‘‘orange’’ and Actinomyces species were significantly

val plaque samples from 22 periodontally healthy and 23 different at P°0.001, and the ‘‘green’’ complex species difperiodontitissubjects. The species were grouped into fered at P°0.05 after adjusting for 7 comparisons. The

seven microbial groups based on the description of Soc- ‘‘other’’ category represents probes to species that did notransky et al. (174). The areas of the pies were adjusted to fall into a complex as well as probes to new species whose

reflect the mean total counts at each of the sample loca- relationships with other species have not yet been ascertions.The significance of differences in mean percentages tained. Reprinted with permission of the Journal of Clinof

the supragingival and subgingival complexes in health ical Periodontology (Ximenez-Fyvie et al. (217)).

zdrava gingiva

ispitivanje

recesija ne prelazi MGJ; nema gubitka interdentalne kosti niti mekih tkiva

recesija ide do MGJ ili je prelazi; nema gubitka interdentalne kosti niti mekih tkiva

recesija ide do MGJ ili je prelazi; postoji gubitak interdentalne kosti i mekih tkiva ili postoji

malpozicija kosti

uznapredovali gubitak interdentalne kosti i mekih tkiva ili postoji jaka malpozicija kosti

• Pulpa i periodoncijum su blisko povezani

• Između njih postoje tri glavne komunikacije:

– dentinalni tubuli– lateralni i akcesorni kanali – apikalni foramen

akutne lezije periodoncijuma

• nekrotišuća periodontalna bolest– gingivitis– periodontitis

• akutni periodontalni apsces– gingivalni apsces– perikoronalni apsces– periodontalni apsces

NUG pušač stres na poslu

NUG AIDS

mesto: interdentalna, marginalna papilaizgled: kratertemperatura: nemasimptomi: bolni desniishod: 1-3 dana uz terapiju

gingivalni apsces

periodontalni apsces

hronični periodontitis

generalizovani agresivni periodontitis

periodontitis Down sindrom

NUG

NUP

periodontalni apsces

hipertrofija gingive zbog fenitoina

zarastanje gingivalne raneFC fibrin; GT granulaciono tkivo