BỆNH HỌC NỘI KHOA -...

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA THÁI NGUYÊN

BỘ MÔN NỘI

BỆNH HỌC NỘI KHOA Tập 1

NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC

Hà Nội - 2006

CHỦ BIÊN:

BS. CKII. Doanh Thiêm Thuần

THAM GIA BIÊN SOẠN:

1. BS. CKII. Doanh Thiêm Thuần

2. BS. CKI. Bùi Duy Quỳ

3. BS. CKI. Nông Minh Chức

4. BS. CKII. Nông Thị Minh Tâm

5. ThS. Nguyễn Đăng Hương

6. TS. Dương Hồng Thái

7. TS. Trịnh Xuân Tráng

8. ThS. Nguyễn Văn Thóa

9. ThS. Nguyễn Trọng Hiếu

10. ThS. Vũ Thị Hải Yến

11. ThS. Nguyễn Tiến Dũng

12. ThS. Lê Thị Thu Hiền

13. ThS. Phạm Kim Liên

THƯ KÝ:

BS. Trương Viết Trường

1

LỜI NÓI ĐẦU

Để nâng cao chất lượng đào tạo sinh viên Y khoa, tạo điều kiện cho sinh viên

đang học trong trường có tài liệu học tập và sau khi ra trường có thể đọc lại, tham khảo

những vấn đề đã học khi cần thiết. Tập thể giảng viên Bộ môn Nội Trường Đại học Y

khoa Thái Nguyên đã biên soạn tập “Bệnh học nội khoa”. Tài liệu này là những vấn đề

cơ bản về nội khoa, được chia làm 2 tập. Bao gồm 54 bệnh lý nội khoa và hồi sức cấp

cứu. Đây là những bài giảng về các bệnh lý thường gặp tại bệnh viện tuyến cơ sở và

tuyến tỉnh.

Hai tập “Bệnh học nội khoa” này được biên soạn dựa vào các tài liệu theo quy

định của Vụ Khoa học và đào tạo, Bộ Y tế, dựa trên những mục tiêu và nội dung trong

khung chương trình đã được thống nhất, được cập nhật những thông tin kiến thức mới,

giúp cho sinh viên nâng cao kiến thức cũng như thực hành và tự lượng giá.

Tuy nhiên, trong quá trình biên soạn, không thể tránh khỏi những thiếu sót.

Chúng tôi rất mong được các bạn đồng nghiệp và các đọc giả đóng góp ý kiến để lần

tái bản sau nội dung cuốn “Bệnh học nội khoa” sẽ được hoàn chỉnh hơn.

Xin trân trọng cảm ơn!

T/M BAN BIÊN SOẠN TRƯỞNG BỘ MÔN NỘI

BS. Chu. Doanh Thiêm Thuần

2

MỤC LỤC

Tập 1 1. TĂNG HUYẾT ÁP.............................................................................................................3 2. HẸP VAN HAI LÁ...........................................................................................................15 3. HỞ VAN HAI LÁ.............................................................................................................24 4. HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ ........................................................................................29 5. HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ ......................................................................................35 6. ĐIỀU TRỊ SUY TIM ........................................................................................................40 7. ĐIỆN TÂM ĐỒ ỨNG DỤNG TRONG LÂM SÀNG .....................................................44 8. HEN PHẾ QUẢN .............................................................................................................57 9. VIÊM PHẾ QUẢN CẤP, MẠN .......................................................................................64 10. VIÊM PHỔI THÙY..........................................................................................................70 11. ÁP XE PHỔI.....................................................................................................................74 12. LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG...........................................................................................80 13. XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA CAO....................................................................................86 14. VIÊM KHỚP DẠNG THẤP ............................................................................................91 15. XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU................................................................................100 16. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG......................................................................................................104 17. BASEDOW.....................................................................................................................115 18. BƯỚU GIÁP TRẠNG ĐƠN THUẦN ...........................................................................126 19. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THẬN HƯ THỨ PHÁT................................................132 20. TÂM PHẾ MẠN.............................................................................................................138 21. XƠ GAN .........................................................................................................................144 22. ÁP XE GAN DO AMÍP..................................................................................................150 23. CẤP CỨU NGỪNG TUẦN HOÀN...............................................................................157 24. ĐIỆN GIẬT ....................................................................................................................163 25. NGẠT NƯỚC.................................................................................................................167 26. RẮN ĐỘC CẮN .............................................................................................................171 27. NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC CẤP ....................................................................174 28. NGỘ ĐỘC BACBITURIC .............................................................................................179 29. NGỘ ĐỘC LÂN HỮU CƠ .............................................................................................182 30. NGỘ ĐỘC THUỐC CHUỘT TỪ TRUNG QUỐC .......................................................186

3

TĂNG HUYẾT ÁP

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định nghĩa

Theo Tổ chức Y tế Thế giới, một người lớn bị tăng huyết áp thực sự khi huyết áp tâm thu trên hoặc bằng 160mmHg và huyết áp tâm trương trên hoặc bằng 95 mmHg.

- Huyết áp tăng giới hạn khi huyết áp tâm thu từ 140 - 160 mmHg và huyết áp tâm trương 90 - 95 mmHg. Định nghĩa này đơn giản nhưng có nhược điểm là trị số huyết áp không hoàn toàn ổn định và huyết áp thay đổi theo giới, tuổi...

1.2. Dịch tễ học

Tăng huyết áp là một triệu chứng của nhiều bệnh, nhiều nguyên nhân nhưng có thể là một, bệnh tăng huyết áp nếu không tìm thấy nguyên nhân.

1.2.1. Thế giới

Ở các nước châu âu - Bắc Mỹ tỷ lệ tăng huyết áp chiếm 15 - 20% ở người lớn.

Cụ thể: Hoa Kỳ 6 - 8% Thái Lan 6,8%; Chi Lê 19 - 21%.

1.2.2. Ở Việt Nam

Tỷ lệ tăng huyết áp chung là 11% (Bộ Y tế Việt Nam, 1989 Tỷ lệ này gia tăng đáng quan tâm vì trước năm 1975 tỷ lệ này ở miền Bắc Việt Nam chỉ có 1 - 3% (Đặng Văn Chung - 1971).

2. NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC YẾU TỐ THUẬN LỢI

2.1. Tăng huyết áp nguyên phát

Chiếm gần 90% trường hợp tăng huyết áp (theo Gifford - Weiss).

2.2. Tăng huyết áp thứ phát

2.2.1. Bệnh thận

Viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mạn, thận đa nang, viêm đài bể thận mạn do ứ nước, ứ mủ đài bể thận, u thận làm tiết renin, hẹp động

2.2.2. Bệnh nội tiết

- Bệnh vỏ thượng thận như: hội chứng Conn, hội chứng Cushing.

- Bệnh tuỷ thượng thận: u tuỷ thượng thận (hội chứng Pheochromocytone).

2.2.3. Bệnh tim mạch

- Bệnh hẹp eo động mạch chủ, hở van động mạch chủ.

- Viêm hẹp động mạch chủ bụng chỗ xuất phát động mạch thận.

4

2.2.4. Do thuốc

Các hormon ngừa thai, cam thảo, corticoid, ACTH, chất gây chán ăn, chất chống trầm cảm vòng...

2.2.5. Các nguyên nhân khác

- Ngộ độc thai nghén: hội chứng albumin niệu.

- Bệnh cường giáp, bệnh Beriberi, bệnh đa hồng cầu, hội chứng carcinoid, toan hô hấp, tăng áp lực sọ...

2.3. Một số yếu tố thuận lợi: có liên quan đến tăng huyết áp nguyên phát đó là:

2.3.1. Yếu tố di truyền, tính gia đinh

2.3.2. Yếu tố ăn uống

Ăn nhiều muối, uống nhiều rượu, uống nước mềm ít Ca+, Mg+, K+, ăn ít protid.

Điều nổi bật được thừa nhận là sự liên quan giữa con Nay và tần suất bệnh tăng huyết áp. ton Na+ làm tăng huyết áp qua trung gian gia tăng thể tích máu và qua sự co thải mạch máu.

2.3.3. Yếu tố tâm 1ý xã hội, tình trạng căng thẳng stress thường xuyên

3. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT

Tăng huyết áp động mạch thường kèm theo những biến đổi về sinh lý bệnh liên quan đến hệ thần kinh giao cảm, thận, Renin, angiotensin và cơ chế huyết động, thể dịch khác.

3.1. Biến đổi về huyết động

3.1.1. Tần số tim tăng, lưu lượng tim tăng dần, thời kỳ đầu có hiện tượng co mạch để phân bố lại máu lưu thông từ ngoại vi về tim phổi. Do đó sức cản mạch máu cũng tăng dần. Tim có biểu hiện tăng hoạt động bù trừ và dẫn đến dày thất trái, huyết áp và sức cản ngoại biên toàn bộ tăng dần. Lưu lượng tim và lưu lượng tâm thu giảm, cuối cùng dẫn đến suy tim.

3.1.2. Trong các biến đổi về huyết động, hệ thống động mạch thường bị tổn thương sớm và toàn bộ.

- Tại thận, tăng sức cản mạch thận, giảm lưu lượng máu tại thận. Chức năng thận suy giảm.

- Tại não, lưu lượng vẫn giữ được thăng bằng trong một giới hạn nhất định ở thời kỳ có tăng huyết áp rõ.

- Khi huyết áp tăng, sức cản ngoại vi tăng thể tích huyết tương có xu hướng giảm cho đến khi thận suy, thể tích dịch trong máu tăng có thể dẫn đến phù.

3.2. Biến đổi về thần kinh

5

Ở thời kỳ đầu hệ giao cảm ảnh hưởng ở sự tăng tần số tim và tăng lưu lượng tim. Sự hoạt động của hệ thần kinh giao cảm còn biểu hiện ở lượng catecholamin trong huyết tương như: Adrenalin, No-adrenalin các chất này rất thay đổi trong bệnh tăng huyết áp hệ thần kinh tự động giao cảm được điều khiển bởi hệ thần kinh trung ương hành não - tuỷ sống và cả hai hệ này liên hệ nhau qua trung gian các thụ cảm áp lực. Trong tăng huyết áp các thụ cảm áp lực được điều chỉnh đến mức cao nhất và với ngưỡng nhậy cảm cao nhất.

3.3. Biến đổi về thể dịch

3.3.1. Hệ Renin - Angiotensin - Aldosteron (RAA)

Hiện nay đã được chứng minh có vai trò quan trọng do ngoài tác dụng ngoại vi còn có tác dụng trung ương ở não gây tăng huyết áp qua các thụ thể Angiotensin II. Angiotensin II được tổng hợp từ Angiotensinogène ở gan và dưới tác dụng của Renin sẽ tạo thành Angiotensin I rồi chuyển thành angiotensin II là một chất co mạch rất mạnh và làm tăng tiết Aldosteron. Sự phóng thích Renin được điều khiển qua 3 yếu tố. áp lực tưới máu thận - lượng Na đến từ ống lượn xa và hệ thần kinh giao cảm. Sự thăm dò hệ RAA dựa vào sự định lượng Renin trực tiếp huyết tương hay gián tiếp phản ứng miễn dịch và Angiotensin II nhưng tốt nhất là tác dụng của các ức chế men chuyển.

3.3.2. Vasopressin (ADH) có vai trò khá rõ ràng trong cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp có tác dụng trung ương giảm huyết áp (qua trung gian sự tăng tính nhậy cảm thần kinh trung ương đối với phản xạ từ xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ) tác dụng ngoại vi co mạch (trực tiếp và qua hoạt hóa các sợi adrenergic).

3.3.3. Chất Prostaglandin tác dụng trung ương làm tăng huyết áp, tác dụng ngoại vi làm giảm huyết áp.

3.3.4. Ngoài ra còn có vai trò của hệ Kalli - Krein Kinin (K.K.K) trong bệnh tăng huyết áp và một số hệ có vai trò chưa rõ như: Hệ angiotensin trong não và các encephalin, hệ cường dopamin biến đổi hoạt động thụ cảm áp lực. Một cơ chế điều hoà liên quan đến các thụ cảm áp lực. Một cơ chế điều hoà liên quan đến các thụ thể Imidazol ở trung ương và ngoại biên đã được ghi nhận từ những năm 80 với sự xuất hiện thuốc huyết áp tác dụng lên thụ cảm Imidazole gây giãn mạch.

3.3.5. Cơ chế sinh bệnh của tăng huyết áp thứ phát:

Tuỳ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh.

4. TRIỆU CHỨNG HỌC

4.1. Lâm sàng

4.1.1. Cơ năng

Đa số bệnh nhân bị tăng huyết áp không có triệu chứng gì cho tới khi phát hiện ra bệnh.

6

- Đau đầu vùng chậm và hai bên thái dương.

- Các triệu chứng khác có thể gặp như: hồi hộp, mệt, khó thở, mờ mắt...nhưng không đặc hiệu.

- Một số triệu chứng khác của tăng huyết áp tuỳ thuộc vào nguyên nhân tăng huyết áp hoặc biến chứng của tăng huyết áp.

4.1.2. Thực thể, toàn thân

* Đo huyết áp: là động tác quan trọng nhất có ý nghĩa chẩn đoán xác định. Khi đo cần phải đảm bảo một số quy định.

- Băng cuốn tay phải phủ được 2/3 chiều dài cánh tay, bờ dưới băng quấn trên khuỷu tay 2cm. Nếu dùng máy đo thuỷ ngân phải điều chỉnh 6 tháng 1 lần.

- Khi đo cần bắt mạch trước. Đặt ống nghe lên động mạch cánh tay bơm nhanh bao hơi đến mức 300 mmHg trên áp lực đã ghi, xả chậm từ từ với tốc độ 2 mmHg/l giây.

- Huyết áp tâm trương nên chọn lúc mất mạch.

- Phải đo huyết áp nhiều lần trong 5 ngày liền. Đo huyết áp cả chi trên và chi dưới, cả tư thế nằm và đứng. Thông thường chọn huyết áp tay trái làm chuẩn.

- Các dấu hiệu lâm sàng như:

Bệnh nhân có thể béo phì, mặt tròn, cơ chi trên phát triển hơn cơ chi dưới trong hẹp eo động mạch chủ. Tìm các biểu hiện xơ vữa động mạch trên da (u vàng, u mỡ, cung giác mạc...).

- Khám tim phổi có thể phát hiện sớm dày thất trái hay dấu hiệu suy tim trái. Sờ và nghe động mạch để phát hiện các trường hợp nghẽn hay tắc động mạch cảnh.

- Cần lưu ý hiện tượng “huyết áp giả” ở những người già đái đường, suy thận do xơ cứng vách động mạch làm cho trị số huyết áp đo được cao hơn trị số huyết áp nội mạch.

- Khám bụng có thể phát hiện tiếng thổi tâm thu hai bên rốn trong hẹp động mạch thận, phồng động mạch chủ hoặc phát hiện thận to, thận đa nang.

- Khám thần kinh có thể phát hiện các tai biến mạch não cũ hoặc nhẹ.

4.2. Cận lâm sàng

Cần đơn giản, mục đích để đánh giá nguy cơ tim mạch, tổn thương thận và tìm nguyên nhân.

4.2.1. Những xét nghiệm tối thiểu

Máu: ure, creatinin, kali, cholesterol, glucose, acid uric trong máu.

Nước tiểu: protein, hồng cầu.

7

Soi đáy mắt, điện tim, xquang tim, siêu âm...

4.2.2. Các xét nghiệm hay trắc nghiệm đặc biệt

Đối với tăng huyết áp thứ phát hay tăng huyết áp khó xác định Ví dụ: bệnh mạch thận: chụp UIV nhanh, thận đồ, trắc nghiệm saralasin. U tuỷ thượng thận (Hội chứng pheocromocytome) thì định lượng catecholamin nước tiểu 24h, trắc nghiệm Régitin.

5. CHẨN ĐOÁN

5.1. Chẩn đoán xác định

Cần phải chẩn đoán sớm và đúng đắn bệnh tăng huyết áp. Chủ yếu bằng cách đo huyết áp theo đúng các quy định ở trên. Tuy nhiên điều quan trọng là nên tổ chức những đợt khám sức khỏe để khám xét toàn diện nhằm phát hiện sớm những trường hợp tiềm tàng hoặc chưa có triệu chứng.

5.2. Chẩn đoán giai đoạn

Theo OMS (1978) chia làm 3 giai đoạn.

5.2.1. Giai đoạn 1

Tăng huyết áp thực sự nhưng không có tổn thương thực thể các cơ quan.

5.2.2. Giai đoạn 2

Có ít nhất một trong các biến đổi cơ quan sau.

- Dày thất trái: phát hiện bằng lâm sàng, X quang, điện tim, siêu âm.

- Hẹp lan toả hay từng vùng các động mạch võng mạc (giai đoạn I và II đáy mắt).

- Thận: có protein niệu, ure hoặc creatinin máu tăng nhẹ.

5.2.3. Giai đoạn III

* Có dấu hiệu chức năng và thực thể do tổn thương các cơ quan sau.

- Tim: suy tim trái

- Não: xuất huyết não, tiểu não hoặc thân não.

- Đáy mắt: xuất huyết võng mạc có hay không có phù gai thị (giai đoạn III và IV), các dấu hiệu này là đặc biệt của giai đoạn ác tính (giai đoạn tiến triển), các biểu hiện khác thường gặp ở giai đoạn II, nhưng không đặc hiệu lắm của tăng huyết áp như:

- Tim: cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim.

- Não: huyết khối động mạch trong sọ.

- Mạch máu: phồng tách, bịt tắc động mạch.

- Thận: suy thận

* Tăng huyết áp ác tính hay tiến triển nhanh là một hội chứng gồm có:

8

- Huyết áp tối thiểu rất cao trên 130 mmHg.

- Tổn thương đáy mắt giai đoạn III và IV.

- Biến chứng ở thận, tim, não.

- Bệnh nhân trẻ dưới 40 tuổi.

- Tiến triển nhanh, tử vong trong vòng 2 - 3 năm.

5.3. Chẩn đoán thể

5.3.1. Theo tính chất

- Tăng huyết áp thường xuyên như tăng huyết áp lành tính và ác tính.

- Tăng huyết áp dao động có lúc cao có lúc bình thường.

5.3.2. Theo nguyên nhân gồm có:

Tăng huyết áp nguyên phát (vô căn) và tăng huyết áp thứ phát.

5.4. Chẩn đoán biến chứng

5.4.1. Tim

Suy tim và bệnh mạch vành là hai biến chứng chính và là nguyên nhân gây tử vong cao nhất đối với tăng huyết áp.

- Dày thất trái là biến chứng sớm do dày cơ tim trái để đối phó với sức cản ngoại vi nên gia tăng sức co bóp làm công tim tăng lên và vách cơ tim dày ra. Dần dần suy tim trái với các triệu chứng khó thở khi gắng sức hen tim hoặc phù phổi cấp sau đó chuyển sang suy tim toàn bộ với: phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, X quang và điện tim có dấu hiệu dày thất phải.

- Suy mạch vành biểu hiện bằng các cơn đau thắt ngực điển hình, loạn nhịp tim. Điện tim có ST chênh xuống dưới đường đẳng điện ở các chuyển đạo tim trái, khi có biến chứng nhồi máu sẽ xuất hiện sóng Q hoại tử.

5.4.2. Não

Tai biến mạch não thường gặp như: nhũn não, xuất huyết não, tai biến mạch não thoáng qua với các triệu chứng thần kinh khu trú chỉ kéo dài không quá 24 giờ hoặc bệnh não do tăng huyết áp với lú lẫn, hôn mê kèm theo co giật, nôn mửa, nhức đầu dữ dội.

5.4.3. Thận

- Vữa xơ động mạch thận sớm và nhanh.

- Xơ thận gây tình trạng suy thận dần dần.

- Hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch thận gây tăng huyết áp ác tính.

- Giai đoạn cuối thiếu máu cục bộ nặng ở thận sẽ dẫn đến nồng độ Renin và

9

Angiotensin II trong máu tăng gây cường aldosteron thứ phát.

5.4.4. Ở mạch máu

- Tăng huyết áp là yếu tố sinh vữa xơ động mạch, tạo điều kiện cho sự hình thành vữa xơ động mạch.

- Phồng động mạch chủ, bóc tách.

5.4.5. Mắt

Khám đáy mắt rất quan trọng vì nó là dấu hiệu tết để tiên lượng. Theo Kênh - Wagener - Barker có 4 giai đoạn tổn thương đáy mắt.

- Giai đoạn 1 : tiểu động mạch cứng và bóng.

- Giai đoạn 2: tiểu động mạch hẹp có dấu hiệu bắt chéo (gừng)

- Giai đoạn 3: xuất huyết và xuất tiết võng mạc nhưng chưa có phù gai.

- Giai đoạn 4: phù lan toả gai thị.

6. ĐIỀU TRỊ

6.1. Nguyên tắc: mục tiêu nhằm

- Đưa huyết áp trở về trị số sinh lý ổn định.

- Ngăn ngừa các biến chứng.

- Cải thiện các biến đổi bất thường ở các động mạch lớn.

Do đó phải giải quyết 3 vấn đề là:

- Điều trị nguyên nhân tăng huyết áp như: cắt bỏ u tuỷ thượng thận, cắt bỏ thận teo, thông động mạch bị tắc... nếu tìm thấy nguyên nhân.

- Điều trị triệu chứng tăng huyết áp: bằng phương pháp nội khoa không dùng hay dùng thuốc hoặc phẫu thuật (cắt bỏ một số dây thần kinh giao cảm).

- Điều trị biến chứng của tăng huyết áp (nếu có)

Tôn trọng huyết áp sinh lý của người già. Điều trị huyết áp tăng cần liên tục, đơn giản, kinh tế và phải theo dõi chặt chẽ.

6.2. Phương pháp điều trị

6.2.1. Ăn uống và sinh hoạt

- Hạn chế Na dưới 5g NaCl mỗi ngày.

- Hạn chế mỡ, các chất béo động vật.

- Không uống rượu, hút thuốc lá, uống chè đặc.

- Tránh lao động trí óc căng thẳng, lo lắng quá độ, nên tập thể dục nhẹ, đi bộ thư giãn, bơi lội.

10

6.2.2. Thuốc

Cần nắm vững cơ chế tác dụng, tác dụng phối hợp các loại thuốc điều trị tăng huyết áp và các tác dụng phụ khi sử dụng trước mắt và lâu dài.

Có 3 nhóm thuốc chính:

* Thuốc tác dụng lên thần kinh trung ương:

Có nhiều loại nhưng hiện nay ít dùng vì có nhiều tác dụng phụ.

- Alpha Methyldofa (Aldomet)

Hạ huyết áp do tạo ra alpha methylnoadrenalin làm hoạt hóa các cơ quan thụ thể giao cảm ở não do đó ức chế trương lực giao cảm.

Viên 250 mà (500mg) liều 500 - 1500 mg/24h.

Tác dụng phụ: hạ huyết áp, thiếu máu huyết tán, bất lực, suy gan.

- Reserpin viên 0,25 mỏ liều 2 - 6 viên/24h.

Tác dụng phụ gây hạ huyết áp khi đứng, thiếu máu huyết tán, bất lực, suy gan.

- Clonidin viên 0,15mg x 3 - 6 viên/24h.

Tác dụng phụ: trầm cảm, khô miệng, táo bón, rối loạn sinh dục.

- Các thuốc tác dụng trung ương khác: Guafacin, Tolonidin, Hyperium...

* Thuộc lợi tiểu:

- Thiazid: ức chế tái hấp thu Na+ và Cl- trong ống lượn xa.

Hypothiazid viên 25mg x 2 viên/ngày.

Chlorthalidon viên 50mg - 100mg x 1 lần/24h.

Tác dụng phụ: tăng acid uric, giảm kim máu, tăng đường máu, tăng LDL cholesterol và giảm HDL cholesterol.

- Lợi tiểu quai Henle

Furosemid (lasix) viên 40mg x 2 viên/24h chỉ định khi suy thận nặng.

Tác dụng phụ: làm hạ kim máu, liều cao độc tính lên tai.

- Lợi tiểu kháng aldosteron giữ kali.

+ Nhóm kháng aldosteron như: Aldacton, Spirolacton viên 25 - 50mg x 4 lần/24h. Dùng phối hợp với Thiazid.

+ Nhóm có tác dụng trực tiếp như Amilorid, Teriam, loại này phải phối hợp vì tác dụng thải Na+ yếu.

Tác dụng phụ: vú to, bất lực, rối loạn kinh nguyệt.

- Lợi tiểu phối hợp: tránh được tình trạng giảm kim máu. Loại này phối hợp một

11

loại aldosteron và một loại Thiazid.

* Thuốc chẹn giao cảm β

Tác dụng ức chế Renin, giảm động cơ tim, giảm hoạt động thần kinh giao cảm trung ương.

- Propranolon (Inderal) viên 40mg x 1 - 6viên/ngày.

Tác dụng phụ: làm chậm nhịp tim, rối loạn dẫn truyền nhĩ nhất, co thắt phế quản, hen, hội chứng Raynaud, hạ đường máu, rối loạn tiêu hóa, mất ngủ, dị ứng...

* Các thuốc ức chế men chuyển:

- Ức chế sự tạo thành Angiotensin II.

- Tăng cường hoạt động Kali - Kréine - Kinin do ngăn cản sự phân huỷ bradykinin.

- Kích thích sự tổng hợp Prostaglandin.

+ Chỉ định: tăng huyết áp các giai đoạn.

+ Tác dụng phụ: thèm ăn, ngứa, ho khan, lưu ý khi phối hợp với lợi tiểu giữ kim, thuốc chống viêm.

+ Chống chỉ định: tăng huyết áp có hẹp động mạch thận hai bên, phụ nữ có thai.

- Có 3 nhóm:

+ Catopril: viên 25 - 50mg liều 50 mg/ngày.

+ Enalapril (Renitec) viên 5 - 20mg liều 20mg/ngày.

+ Lisinopril (Prinivill) viên 5 - 20 mà liều 20mg/ngày.

* Thuốc ức chế calci.

Ngăn cản sự đi vào tế bào của con Ca++, ức chế luồng Ca++ chậm của kênh Ca++ phụ thuộc điện thế. Có 2 nơi tác dụng.

Trên mạch máu: sự giảm luồng calci đưa đến sự giãn cơ và làm giãn mạch. Điều này làm giảm sức cản ngoại biên và cải thiện giãn nở các mạch máu lớn.

Trên tim: làm giảm nhịp tim, cân bằng ít nhiều phản xạ nhịp nhanh thứ phát và giảm sự co bóp cơ tim.

+ Nhóm 1 - 4 Dihydro pyridime: Nipedipin (Adalat) viên trung, liều 2 viên/ngày.

+ Diltiazem (Tildiem) 300mg LP x 1 viên/ngày.

+ Isotin 120 - 240 LP x 1-2 viên/ngày.

- Tác dụng phụ (10 - 20%) các trường hợp: nhức đầu, phù ngoại biên, hạ huyết áp khi đứng, mệt, rối loạn tiêu hóa, buồn ngủ, bất lực. Nó có thể gây rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, nhịp chậm.

12

Không dùng khi có suy tim, mộc nhĩ thất nặng.

* Thuộc giãn mạch:

- Minipres: tác dụng ức chế cảm thụ alpha sau tiếp hợp nên có hiệu lực tốt.

Viên ông x 1-2 viêningày tăng dần 10 viên/ngày nếu cần.

Tác dụng phụ: chóng mặt, rối loạn tiêu hóa, dễ kích động, tiểu khó, hạ huyết áp.

- Dihydralazin viên 25mg x l-4 viên/ngày.

Dùng khi có suy thận.

Tác dụng phụ: nhịp tim nhanh, giữ muối nước, viêm dây thần kinh ngoại vi.

- Minoxidil: tác dụng rất mạnh, chỉ dùng khi tăng huyết áp để kháng các loại khác.

6.3. Điều trị cụ thể

* Điều trị bậc thang áp dụng cho tăng huyết áp từ nhẹ → nặng gồm 4 bước.

- Bước l: dùng một trong hai loại lợi tiểu (già) chọn giao cảm Beta (người trẻ).

- Bước 2: dùng cả hai loại trên

- Bước 3: dùng hai loại trên thêm một loại giãn mạch.

- Bước 4: dùng bốn loại một lúc bằng cách thêm vào một loại hạ huyết áp mạnh khác như ức chế thần kinh trung ương.

- Phương pháp từng bước có hiệu quả, dễ thực hiện và ít tốn kém. Gần đây các tác giả thống nhất điều trị chọn lọc cá nhân hóa thích hợp với từng bệnh nhân tăng huyết áp để sử dụng với một số thuốc ít nhất, hiệu quả nhất và ít tác dụng phụ nhất.

* Phác đồ điều trị cá nhân hóa:

- Điều trị không dùng thuốc

+ Giảm cân nặng

+ Hoạt động thể lực

+ Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ

- Điều trị dùng thuốc:

+ Một loại thuốc:

- Chọn giao cảm Beta

- Lợi tiểu

- Ức chế calci

- Ức chế men chuyển

13

- Chỉ định chọn lọc thuốc theo phương pháp điều trị cá nhân (hội tim mạch học Hoa Kỳ 1997).

+ Lợi tiểu: người già, da đen, phụ nữ tiền mãn kinh, có rối loạn nhu mô thận.

+ Chọn Beta: người trẻ, da trắng, nam giới, cường giao cảm, hoạt tính Renin cao, bệnh mạch vành, đau nửa đầu.

+ Ức chế men chuyển: tăng huyết áp nặng, suy tim hay suy thận, rối loạn tình dục, tăng lipid máu, đái đường, tăng acid uric máu.

+ Ức chế calci: người già, da đen, bệnh mạch vành, đái đường.

+ Béo phì, tăng huyết áp không kiểm soát được bằng chẹn Beta thứ phát sau cường aldosteron nguyên phát, bất lực, tăng lipid máu và tăng acid uric máu.

+ Kháng adrenergic ngoại biên: bệnh nhân trẻ, trầm uất, hen suyễn, bệnh phổi tắc nghẽn, đái đường, tăng lipid máu.

6.4. Điều trị tăng huyết áp cấp tính (kịch phát)

Cần phải dùng loại hạ huyết áp bằng đường tĩnh mạch như:

- Niprid truyền tĩnh mạch liều 0,5 - 2mg/phút (10 mg/giờ) được chọn trong hầu hết cơn tăng huyết áp.

Tác dụng phụ: ngộ độc Thiocyanat.

- Nitroglycerin (truyền tĩnh mạch khi có suy vành cấp liều 5 - 10 mg/phút).

- Alpha Methyldofa hay Clonidin (truyền tĩnh mạch).

- Các loại ức chế men chuyển

- Nipedipin 10 - 20mg ngậm dưới lưỡi.

- Thường phối hợp thêm lasix (tĩnh mạch).

7. PHÒNG BỆNH

7.1. Dự phòng cấp I

Lưu ý vấn đề sinh hoạt hàng ngày nhất là các thói quen có hại sức khỏe phải khám định kỳ để phát hiện tăng huyết áp hay các bệnh liên quan. Trong đối tượng này cần chú ý những người có yếu tố nguy cơ mắc bệnh cao, cho dù những lần đầu chưa phát hiện tăng huyết áp nhưng cần trao đổi, tuyên truyền để phối hợp dự phòng cùng nhân viên y tế tuyến trước.

7.2. Dự phòng cấp II

Đối với người đã tăng huyết áp, cần phải chặt chẽ hơn nữa trong chế độ ăn uống, nghỉ ngơi theo dõi huyết áp đều đặn và có kế hoạch điều trị ngoại trú để theo dõi tiến triển, tác dụng phụ của thuốc. Cần chú ý yếu tố kinh tế trong điều trị vì đây là một liệu trình lâu dài tốn kém.

14

8. TIÊN LƯỢNG

Tiên lượng bệnh nhân huyết áp phụ thuộc vào:

8.1. Trị số huyết áp: trị số càng cao thì tỷ lệ tử vong càng lớn.

8.2. Các biến chứng: là yếu tố tiên lượng gần rất quan trọng nhất là khi có biến chứng.

8.3. Tiên lượng xa

Cholesterol máu có vị trí quan trọng vì để đưa đến vữa xơ động mạch vành, nhồi máu cơ tim sau này.

8.4. Vấn đề diều trị cũng giữ vai trò đáng kể, tiên lượng khả quan nếu điều trị sớm, đúng cách, có theo dõi lâu dài

Kết luận:

Tăng huyết áp là một bệnh chẩn đoán xác định dễ nhưng vẫn còn phức tạp về bệnh nguyên, cơ chế. Việc điều trị có nhiều tiến bộ nhưng không tránh khỏi những tác dụng phụ đáng kể. Bệnh ảnh hưởng lớn đến sức khỏe con người. Vì vậy tăng huyết áp là vấn đề lớn đang được nước ta và thế giới quan tâm.

15

HẸP VAN HAI LÁ

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định nghĩa

Hẹp van hai lá là tình trạng van mở ra không hết trong thời kỳ tâm trương. Nó là tình trạng giảm diện tích của lỗ van do hiện tượng dính mép van.


1.2.1. Tần suất

- Tần suất mắc bệnh thay đổi tuỳ theo mức độ phát triển của các quốc gia tức là bệnh hẹp van hai lá gặp nhiều ở những nước kém phát triển. Còn ở những nước phát triển thì tỷ lệ mắc bệnh giảm đi rất nhiều nhưng vẫn còn gặp ở tầng lớp nghèo.

- Tỷ lệ mắc bệnh hẹp van 2 lá phụ thuộc rất nhiều vào chất lượng của chương trình phòng thấp.

1.2.2. Tuổi, giới

- Tuổi thiếu niên dễ mắc hơn người lớn tuổi.

- Giới: nữ giới mắc bệnh nhiều hơn nam giới (2/3), theo Đặng Văn Chung 1971: Nữ giới bị bệnh hẹp van 2 lá chiếm > 70%.

1.2.3. Ở nước ta

Thống kê năm 1959 cho biết hẹp van 2 lá chiếm ≈ 40% các bệnh tim nói chung. Trong đó 99% là hậu thấp. Tuy nhiên có nhiều bệnh nhân không ghi nhận tiền sử thấp khớp (khoảng 30% trường hợp vì nhiều thể bệnh không biểu hiện ở khớp).

- Bệnh tim hậu phát: hẹp van 2 lá đơn thuần 25%, hẹp hở van 2 lá 40%.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Thấp tim

Là nguyên nhân hay gặp nhất chiếm 99% trong tổng số đó.

2.1.1. Những người có tiền sử thấp rõ. sau nhiều lần bị thấp tiến triển sẽ để lại di chứng hẹp 2 lá.

2.1.2. Tiền sử thấp không rõ: không được chẩn đoán sớm và không được điều trị do đó khi bệnh nhân vào viện thì đã bị hẹp van 2 lá.

2.2. Bẩm sinh

Gặp trong hội chứng Lutembacher gồm có hẹp van 2 lá + thông liên nhĩ.

2.3. Mảng sùi trong viêm nội tâm mạc bán cấp (Osler)

16

2.4. Vôi hóa van hai lá, vòng van.

2.5. Lupus ban đỏ rải rác: viêm khớp dạng thấp.

2.6. Lắng tụ amynoid trên van tim hậu phát.

3. GIẢI PHẪU

3.1. Giải phẫu van hai lá bình thường

- Phức hợp van hai lá gồm: hai lá van, vòng van, dây chằng giữ van, cầu cơ, cột cơ

- Lỗ van hai lá hơi hình bầu dục, gồm có lá trước giữa lớn và lá sau bên.

- Diện tích van 2 lá bình thường 4 - 6cm2.

- Hai lá van dính vào một vòng sợi có tính đàn hồi như cơ vòng thu nhỏ diện tích lỗ van khi van 2 lá đóng lại, bờ dưới 2 lá van có các dây chằng dính neo vào 2 cột trụ thẳng. Do đó suốt cả thì tâm thu, các dây chằng gân căng thẳng, các cột trụ co cứng nên các bìa van luôn áp sát vào nhau không bị lật ngược lên trên.

3.2. Tổn thương van 2 lá do thấp tim

- Lá van dày do mô xơ hay lắng tụ chất vôi (vôi hóa).

- Các mép van bị dính, bìa van dày, cuộn lại làm lỗ van 2 lá có hình phễu cứng nằm sâu trong lòng thất trái.

- Dây thừng gân dính lại và co rút.

- Những tổn thương trên đầu tiên là do thấp, những thay đổi sau đó có thể là một quá trình không đặc hiệu do dòng máu bị thay đổi khi chảy qua van đã bị biến dạng trước đó gây chấn thương lá van. Sự vôi hóa 2 lá gây bất động lá van, làm hẹp lỗ van.

- Sự tạo huyết khối và nghẽn động mạch có thể phát sinh từ chính van đã bị vôi hóa.

4. SINH LÝ BỆNH

Lỗ van 2 lá bình thường có diện tích 4 - 6cm2.

Khi van bị hẹp khoảng 2cm2 (hẹp nhẹ) dòng máu chảy từ nhĩ trái xuống thất trái chỉ khi nó được đẩy một áp lực bất thường giữa nhĩ trái và thất trái.

4.1. Hậu quả huyết động dưới chỗ hẹp

- Lượng máu thất trái giảm do đó thất trái bình thường hay hơi nhỏ.

- Mạch ngoại vi nhỏ, huyết áp thấp.

- Bệnh van tim trái không ảnh hưởng đến thất trái.

- Biến chứng tắc, nghẽn mạch có thể xảy ra ở não, gan, lách, thận.

4.2. Hậu quả huyết động trên chỗ hẹp

17

* Hẹp van 2 lá gây tăng áp lực nhĩ trái, dày giãn nhĩ trái, tăng áp lực tiểu tuần hoàn, nhĩ trái giãn sinh ra các hậu quả:

- Loạn nhịp nhĩ; huyết khối ngay tại buồng tâm nhĩ trái.

- Chèn ép các cơ quan lân cận như:

+ Chèn ép thực quản gây nuốt nghẹn

+ Chèn ép thần kinh quặt ngược gây nói khàn

+ Chèn ép vùng cạnh cột sống gây đau ngực.

* Ứ máu trong mao quản phổi cản trở sự trao đổi khí tại màng phế nang mao quản gây phù phế nang, phù mô kẽ, biểu hiện khó thở, khạc ra máu, bọt hồng.

* Tăng áp lực động mạch phổi do:

- Sự lan truyền thụ động ngược dòng của hiện tượng tăng áp lực nhĩ trái.

- Tiểu động mạch phổi co thắt.

- Tổn thương thực thể trong mao động mạch phổi.

* Thất phải dày, giãn: tăng áp lực động mạch phổi khiến thất phải phải chịu một gánh nặng khi bơm máu vào động mạch phổi nên thất phải dày, giãn gây hở van 3 lá cơ năng, suy tim phải.

* Ứ máu tĩnh mạch ngoại biên nhất là chi dưới gây huyết khối, nghẽn mạch phổi.

5. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

5.1. Cơ năng

Bệnh nhân có thể được phát hiện bệnh hoặc vì một biểu hiện cơ năng hay tai biến của bệnh như:

5.1.1. Khó thở. khi gắng sức, khi nằm hay phù phổi kết quả của sự giảm tính đàn hồi của phổi.

5.1.2. Ho ra máu: số lượng ít, dính với đờm.

5.1.3. Đau ngực (15% trường hợp) do tăng áp lực động mạch phổi hoặc nhồi máu phổi.

5.1.4. Hồi hộp đánh trống ngực do rối loạn nhịp tim

5.1.5. Các triệu chứng khác như: nuốt nghẹn, nói khàn do nhĩ trái to chèn ép.

5.2. Thực thể

5.2.1. Nhìn

- Lồng ngực biến dạng vùng trước tim

- Tím môi, ngọn chi

18

5.2.2. Sờ

- Mỏm tim có rung mếu tâm trương

- Bờ trái xương ức: dấu nẩy của thất phải do tăng áp lực động mạch phổi, thất phải lớn

5.2.3. Gõ. diện đục tương đối của tim to về bên phải.

5.2.4. Nghe: là triệu chứng quan trọng nhất để chẩn đoán.

* Mỏm tim:

- T1 đanh, gọn

- Rung tâm trương (RTTr)

- Thổi tiền tâm thu (trầm, nhỏ)

- Clắc mở van 2 lá: nghe tại mỏm hay bờ trái xương ức vùng thấp (khoang liên sườn IV, V cạnh ức trái, có thể lan đến đáy tim).

* Đáy tim:

- T2 vang, tách đôi nghe rõ nhất ở ổ van động mạch phổi.

- Tiếng Clich phun máu ở van động mạch phổi.

- Thổi tâm trương do hở van động mạch phổi cơ năng.

* Ngoài ra có thể khám thấy: gan to, phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+), phù chân, tràn dịch màng bụng, màng phổi.

6. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG

6.1. X quang lồng ngực

6.1.1. Phim thẳng

- Bờ trái 4 cung

- Bờ phải 2 cung cắt nhau hoặc đồng tâm

- Bóng tròn đậm của nhĩ trái

- Rốn phổi đậm,động mạch phổi lớn.

6.1.2. Phim nghiêng: góc khí phế quản rộng, thực quản bị chèn ép ở 1/3 giữa và 1/3 dưới (uống Baryte).

6.2. Điện tâm đồ

Nhịp xoang hoặc rung nhĩ.

Phì đại giãn nhĩ trái: sóng P > O,12s, 2 múi, Vl: p 2 pha -/+

Trục bình thường hoặc lệch phải.

19

- Dày thất phải: RVI + SV5 >- tham, R/s (ở Vl)

6.3. Tâm thanh đồ

Xác định các tiếng tim trên lâm sàng.

6.4. Siêu âm tim: 2D - TM - Doppler.

Phương pháp này nhạy cảm và đặc hiệu nhất để chẩn đoán bệnh.

- Lá trước mất hình M, lá sau di chuyển về trước, 2 lá van song song thì tâm trương.

- Độ dốc EF giảm.

- Lá trước mở có dạng phình gối.

- Dày lá van và hệ dây chằng dưới van.

- Đo được diện tích lỗ van 2 lá, kích thước các buồng tim.

- Đo áp lực mạch phổi thì tâm thu.

- Phát hiện huyết khối trong tâm nhĩ trái.

6.5. Thông tim

- Đo áp lực buồng như trái tăng, áp lực mao mạch phổi, động mạch phổi, thất phải, như phải tăng.

7. CHẨN ĐOÁN


7.1.1. Lâm sàng: các triệu chứng điển hình.

- Nghe tim: T1 đanh, gọn, rung tâm trương.

Về mặt lâm sàng ở tuyến cơ sở có thể dựa vào tiếng rung tâm trương và T1 đanh. Khi có hai dấu hiệu này có thể chẩn đoán gần như chắc chắn hẹp van 2 lá. Đây là triệu chứng phổ biến, dễ phát hiện.

7.1.2. Cận lâm sàng: ECG + Xquang + siêu âm, trong đó siêu âm là phương pháp chẩn đoán có giá trị nhất.

7.2. Chẩn đoán phân biệt

7.2.1. U nhầy nhĩ trái: lâm sàng giống hẹp van 2 lá, tuy nhiên tiếng rung tâm trương thay đổi theo tư thế người bệnh, không có T1 đanh. Chẩn đoán xác định dựa vào siêu âm.

7.2.2. Cuồng giáp: tăng trương lực thần kinh với nhịp tim nhanh, cung lượng tim tăng cao có thể làm giả triệu chứng hẹp 2 lá. Hình thái lâm sàng và siêu âm cho phép chẩn đoán.

7.2.3. Nhĩ trái 2 buồng (nhĩ trái lớn) và thông trên nhĩ lỗ lớn (làm giãn động mạch

20

phổi): giống hẹp van hai lá trên X quang: chẩn đoán dựa vào siêu âm Doppler, thông tim, chụp buồng tim.

7.2.4. Tiếng rung Flint trong hở van động mạch chủ. Không có T1 đanh, nghe rung tâm trương ngắn hơn.

7.3. Chẩn đoán mức độ hẹp

Dựa vào:

7.3.1. Lâm sàng: có hay không có hội chứng gắng sức.

7.3.2. Siêu âm: dốc tâm trương < 15mm/s là hẹp khít.

- Trên siêu âm 2D cho phép đo diện tích lỗ van 2 lá, nếu < 1 cm2 là hẹp khít cần phải can thiệp phẫu thuật.

- Trên Doppler đánh giá mức độ hẹp dựa vào độ chèn ép thông qua đo thời gian nửa đỉnh (Sm < 1 cm2 nếu T1/2 > 220 m/s).

- Thăm dò huyết động: cho phép tính được áp lực mao mạch phổi, động mạch phổi, phân định được kiểu tăng áp lực động mạch phổi.


7.4.1. Hẹp 2 lá đơn thuần

- Thể phù phổi (hẹp 2 lá khít < 1 cm2). Triệu chứng nổi bật ở phổi: khó thở, ho ra máu.

- Thể hẹp 2 lá nhẹ (diện tích > 2cm2): không có triệu chứng cơ năng.

- Thể hẹp 2 lá câm: không có triệu chứng trên lâm sàng. Chẩn đoán bằng điện tâm đồ, siêu âm tim.

7.4.2. Hẹp 2 lá phối hợp

- Hở van 2 lá: thêm vào triệu chứng của hẹp van 2 lá là nghe tiếng thổi tâm thu ở mỏm cường độ mạnh, lan theo đường nách ra sau lưng.

Nếu hở là chủ yếu thì tiếng thổi tâm thu nghe to, lan rõ ra sau lưng, có dấu hiệu giãn và dày thất trái - nếu hở là thứ yếu thì tiếng thổi tâm thu cường độ nhẹ, ít hoặc không lan có T1 đanh, rung tâm trương lớn.

- Hở van động mạch chủ: có thêm tiếng thổi tâm trương ở ổ ecbotkin, ngoài ra có hội chứng ngoại vi.

- Hẹp van động mạch chủ: tiếng thổi tâm thu ở ổ van động mạch chủ lan sang phải, có rung mếu tâm thu. T2 mờ.

- Hở van 3 lá cơ năng: nghe tiếng thổi tâm thu ở sụn sườn VI cạnh mũi ức hai bên, cường độ tăng khi hít vào, gan đập.

- Bệnh tim bẩm sinh: hẹp 2 lá + thông liên nhỏ gọi là hội chứng Lutembacher, có

21

thêm tiếng thổi tâm thu ở liên sườn II bên trái.

7.5. Chẩn đoán giai đoạn hẹp

7.5.1. Theo phân loại của Mỹ dựa vào triệu chứng cơ năng

- Giai đoạn I: không có khó thở

- Giai đoạn II: khó thở khi gắng sức

- Giai đoạn III: khó thở khi làm việc nhẹ

- Giai đoạn IV: khó thở khi nghỉ ngơi

7.5.2. Phân loại theo Liên Xô (cũ) phân làm 5 giai đoạn dựa vào cả cận lâm sàng

- Giai đoạn I: không khó thở, tim không to, ECG bình thường

- Giai đoạn II: khó thở khi gắng sức, ho khạc máu, nhĩ trái to, phổi mờ, ECG có dày nhĩ trái.

- Giai đoạn III: khó thở nhiều hơn, ho khạc ra máu, gan to, nhĩ trái thất phải to, ECG có dày thất phải.

- Giai đoạn IV: suy tim rõ hơn, phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi rõ, điều trị còn hồi phục.

- Giai đoạn V: suy tim không hồi phục


7.6.1. Rối loạn nhịp nhĩ như

Rung nhĩ, cuồng động nhĩ, ngoại tâm thu nhĩ. Sự xuất hiện của rung nhĩ gây hậu quả xấu dễ hình thành cục máu đông trong tim.

7.6.2. Suy tim phải

- Hay xảy ra cơn hen tim, phù phổi cấp ở hẹp van 2 lá khít.

- Hội chứng suy tim phải tiến triển không thể tránh khỏi.

7.6.3. Tắc mạch

- Cục máu đông được hình thành ở nhĩ trái làm tắc mạch não, thận, chi.

- Cục máu đông hình thành ở tĩnh mạch chủ dưới gây tắc mạch phổi.

7.6.4. Nhiễm trùng

- Viêm phế quản - phổi do vi trùng, viêm phổi, áp xe phổi.

- Viêm nội tâm mạc bán cấp (Osler).

7.6.5. Một số thể lâm sàng đặc biệt

- Thai sản: người bệnh hẹp van hai lá có thai sẽ làm nặng thêm tình trạng huyết động do tăng cung lượng tim và thể tích máu khi mang thai. Do đó người bệnh có

22

nguy cơ cao bị phù phổi cấp.

- Tái hẹp van: sau khi mổ tách van hai lá kín. Nguyên nhân có thể là do dai dẳng quá trình thấp tim hoặc là tái bị thấp tim. Thông thường kèm theo hở hai lá (do phẫu thuật).

8. ĐIỀU TRỊ

8.1. Nội khoa

Tránh lao động nặng, tìm nghề thích hợp không đòi hỏi hoạt động thể lực nhiều.

8.1.1. Khi có hội chứng gắng sức thì phải chuyển bệnh nhân lên tuyến trên, có thể can thiệp ngoại khoa cho người bệnh trong lúc chờ đợi, ở tuyến cơ sở có thể cho bệnh nhân dùng lợi tiểu như: Furosemid 40mg x l-2viên/ngày.

Thuốc giãn mạch Nitrat như Risordan 10 80 mg/ngày.

Thuốc trợ tim hay được dùng khi bệnh nhân có rung nhĩ với tần số thất nhanh.

8.1.2. Phòng ngừa thấp tim và đều trị biến chứng nên có

Nói chung đó là trường hợp hẹp không khít, bệnh nhân dung nạp được, tuy nhiên không loại trừ có thể xảy ra biến chứng rối loạn nhịp.

8.2. Ngoại khoa

8.2.1. Tách van 2 lá: mổ tim kín hoặc tách van bằng bóng. Ở Việt Nam còn thông dụng chỉ định mổ kín tách van: tuổi 20 - 60, hẹp < l,5cm2, giai đoạn 2 hoặc 3, hẹp đơn thuần hoặc kết hợp hở hai lá, hở chủ nhẹ.

- Chống chỉ định khi hở hai lá, hở chủ nặng, hẹp động mạch chủ, tổ chức dưới van hư biến, van vôi hóa.

- Chống chỉ định tương đối: khi đang có đợt thấp tiến triển, viêm nội tâm mạc hoặc tắc mạch mới xảy ra.

8.2.2. Thay van 2 lá: bằng van sinh học hoặc van cơ học trong trường hợp hư biến tổ chức dưới van và calci hóa nặng. Trong trường hợp tổn thương phối hợp có thể phải sửa hoặc thay cả hai van.

9. TIÊN LƯỢNG

- Tuỳ thuộc mức độ hẹp và sự hiện diện hay không của các tổn thương phối hợp

- Tiên lượng không tất khi tuổi trẻ, có thai, lao động nặng. Với sự tiến bộ của kỹ thuật phẫu thuật cũng như các phương tiện điều trị mới của y học tiên lượng cho bệnh nhân bị hẹp van 2 lá ngày càng khả quan.

10. PHÒNG BỆNH

- Hẹp van 2 lá là bệnh van tim rất thường gặp ở nước ta, nguyên nhân chủ yếu là do thấp tim. Bệnh có thể sinh nhiều biến chứng nặng, do đó vấn đề chăm sóc sức khỏe

23

ban đầu rất quan trọng.

- Cần phải giáo dục rộng rãi về y tế trong cộng đồng để phòng ngừa viêm họng ở trẻ em. Khi đã mắc bệnh cần được điều trị đầy đủ.

- Tổ chức khám sức khỏe định kỳ ở các trường học, vì học sinh là tuổi dễ mắc bệnh thấp khớp cấp.

- Khi đã phát hiện bệnh thấp khớp cấp, cần có chế độ điều trị chặt chẽ, chế độ quản lý theo dõi bệnh nhân để phát hiện di chứng van tim đồng thời theo dõi chế độ kháng sinh phòng ngừa đến hết thời gian quy định.

- Cần phát hiện sớm những trường hợp hẹp van hai lá để có kế hoạch cụ thể, tránh biến chứng có thể xảy ra.

24

HỞ VAN HAI LÁ

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định nghĩa

Hở van hai lá xảy ra khi van 2 lá đóng không kín trong thì tâm thu, cho phép dòng máu chảy ngược từ thất trái lên nhĩ trái.


1.2.1. Tần suất

Mắc bệnh tuỳ thuộc theo mức độ phát triển của các quốc gia tức là bệnh hở van 2 lá gặp nhiều ở những nước kém phát triển. Bệnh xảy ra ở vùng nông thôn, ngoại thành có kinh tế, văn hóa thấp.

- Hở van hai lá hay gặp phối hợp với hẹp van hai lá (tỷ lệ 40% trong tổng số bệnh tim mắc phải) và hở van động mạch chủ.

- Tỷ lệ hở van 2 lá phụ thuộc rất nhiều vào chất lượng của chương trình phòng thấp.

1.2.2. Tuổi, giới

- Tuổi thiếu niên dễ mắc hơn người lớn tuổi.

- Nữ giới mắc bệnh nhiều hơn nam giới (2/3).

1.2.3. Ở nước ta

- Hẹp, hở van 2 lá chiếm 40% bệnh tim hậu phát.

- 99% là do thấp tim (Đặng Văn Chung - 1971).

- Bệnh gặp nhiều ở nông thôn, ngoại thành.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Thấp tim

- Chiếm 1/3 các trường hợp hở van 2 lá đơn thuần, hay gặp ở nam giới.

- Tuổi 20 - 35.

- Lúc bệnh nhân bị thấp tim đến khi biểu hiện hở van 2 lá rõ khoảng 20 năm (Braun Wald).

2.2. Các nguyên nhân khác

- Viêm nội tâm mạc có loét và sùi do vi khuẩn gây thủng van hai lá.

- Nhồi máu cơ tim: tổn thương đến vách, ảnh hưởng đến cầu - cơ, cột cơ.

- Bẩm sinh: xơ chun nội mạc, van 2 lá nhẩy dù.

25

- Bệnh cơ tim phì đại.

- Sa van hai lá.

- Vôi hoá vòng van 2 lá.

- Lupus ban đỏ rải rác, viêm cột sống dính khớp.

- Hội chứng Marfan: rối loạn di truyền mô liên kết.

- Hở van hai lá cơ năng do bất kỳ nguyên nhân nào làm giãn thất trái.

3. GIẢI PHẪU BỆNH

3.1. Hở van 2 lá do thấp tim mạn

Gây cứng, biến dạng, co rút bìa van.

3.2. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Gây thủng van, đứt dây chằng, co rút lá van.

3.3. Nhồi máu cơ tim

Gây đứt cơ nhú, giãn thất trái, phình vách thất ở vùng đáy cơ nhú.

3.4. Vôi hóa vòng van 2 lá

Do lá sau dính vào khối calci gây bất động lá van.

3.5. Sa van hai lá

Là di chứng của thấp tim trong bệnh cơ tim, thiếu máu cơ tim. Sa van 2 lá làm đứt dây chằng và giãn vòng van làm hở van.

4. SINH LÝ BỆNH

Hở van 2 lá có thể là kết quả của một quá trình bệnh dần dần giảm sút chức năng van. Một dòng máu phụt ngược vào nhĩ trái, gánh nặng và sự đe dọa nhằm vào, tuần hoàn tĩnh mạch phổi và phổi dần dần thất trái suy, cung lượng tim tái giảm ở giai đoạn mất bù.


5.1. Triệu chứng cơ năng

- Khó thở khi gắng sức, dần dần khó thở theo tư thế, có cơn khó thở về ban đêm.

- Ho ra máu.

- Đau ngực nhất là khi có bệnh động mạch vành kết hợp.

5.2. Triệu chứng thực thể

5.2.1. Nhìn: lồng ngực hơi gồ ở bên trái.

5.2.2. Sờ

26

- Mỏm tim đập mạnh, lệch xuống dưới.

- Có rung mếu tâm thu ở mỏm.

5.2.3. Nghe: nghe tim là triệu chứng chính để chẩn đoán. Ta có thể nghe được tiếng thổi tâm thu ở mỏm tim.

- Cường độ rất to ≥ 4/6.

- Âm sắc thô ráp giống tiếng phụt hơi nước.

- Lan ra nách trái hay ra sau lưng.

- Không thay đổi theo tư thế người bệnh.

- Đáy tim: nghe tiếng T2 vang, tách đôi.


6.1. Triệu chứng X quang

- Thất trái to ra.

- Bóng nhĩ trái lớn và giãn nở nhiều.

- Chụp nghiêng: uống Baryte nhĩ trái to sẽ chèn ép vào thực quản.

- Vết đóng vôi vòng van 2 lá.


- Nhịp xoang đều hay rung nhĩ.

- Dày nhĩ trái: P DII ≥ 0,12sec.

P 2 pha -/+ ở V1

- Dây thất trái: Sokolow - lyon: RV5 + SV1 ≥ 35mm.

6.3. Siêu âm tim: siêu âm 2D - TM - Doppler.

- Xác định hở van 2 lá: có dòng máu phụt ngược.

- Xác định nguyên nhân gây hở van.

- Đo kích thước buồng tim (nhĩ trái, thất trái).


Xác định sự xuất hiện của tiếng thổi và tiếng tim.

6.5. Thông tim trái

- Đo áp lực buồng thất trái, áp lực mao mạch phổi.

- Thấy được dòng chất cản quang phụt ngược vào nhĩ trái.

- Đánh giá chức năng thất trái, phần suất phun máu.

27

7. CHẨN ĐOÁN


- Nghe tiếng thổi tâm thu thực tổn ở mỏm tim.

- T2 tách đôi ở đáy tim.

- Cận lâm sàng

7.2. Chẩn đoán nguyên nhân

- Thấp tim: dựa vào lâm sàng - tiền sử.

- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn: cấy máu (+)

- Nhồi máu cơ tim.

- Sa van 2 lá.


- Rối loạn nhịp tim

- Suy tim trái - suy tim phải - suy tim toàn bộ.

- Phù phổi cấp.

- Tắc mạch não.

- Thấp tim tiến triển.

- Viêm nội tâm mạc.


7.4.1. Thể đơn thuần

7.4.2. Thể phối hợp

- Với hẹp van 2 lá - (hẹp hở van 2 lá).

- Với hở van động mạch chủ.

8. ĐIỀU TRỊ

8.1. Nội khoa

- Về nội khoa không có thuốc chữa hở thực tổn.

- Ở tuyến cơ sở: chủ yếu điều trị biến chứng do hở van 2 lá gây nên như:

8.1.1. Điều trị rối loạn nhịp tim bằng các thuốc chống loạn nhịp, đặc biệt là rung nhĩ.

8.1.2. Điều trị suy tim bằng trợ tim Digoxin, lợi tiểu Trofurit, an thần seduxen, kali gluconat...

8.1.3. Nếu có cơn phù phổi cấp thì phải điều trị cơn phù phổi cấp.

8.1.4. Điều trị thấp tim tiến triển bằng kháng sinh, corticoid.

28

8.2. Ngoại khoa

Phẫu thuật làm nhỏ lỗ hở hoặc thay van 2 lá.

9. PHÒNG BỆNH

- Ở cộng đồng việc quan trọng nhất là phát hiện ra hở van 2 lá để có phương pháp phòng thấp tim kịp thời hữu hiệu. Thầy thuốc phát hiện và xử trí đúng lúc viêm họng do liên cầu tiêm Pemcillin chậm 1 tháng 2.400.000 đơn vị.

- Cải thiện môi trường sống, văn hóa, kinh tế.

- Sau khi đã tổn thương van, phát hiện sớm đề phòng biến chứng, kéo dài sức lao động và tuổi thọ.

29

HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định nghĩa

Hở van động mạch chủ là sự đóng không kín van sigma động mạch chủ trong thời kỳ tâm trương gây trào ngược máu từ động mạch vào trong thất trái.


Hở van động mạch chủ chiếm 15% trong số các bệnh tim.

- Là bệnh van tim mắc phải đứng thứ 2 sau hẹp van 2 lá.

- Hai nguyên nhân thường gặp nhất là thấp tim (gặp ở các nước kém phát triển) và loạn dưỡng vữa xơ động mạch (các nước phát triển).

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Hở van động mạch chủ mạn tính

2.1.1. Thấp tim: gặp ở người trẻ, tổn thương do thấp tim gây dày và co rút các lá van gọi là bệnh corigan.

2.1.2. Bệnh loạn dưỡng động mạch chủ: gây hư hại lá van hoặc vòng van (vữa xơ động mạch, gọi là bệnh Hodgson).

2.1.3. Các nguyên nhân khác hiếm gặp

- Giang mai giai đoạn III (gome giang mai).

- Viêm cột sống dính khớp (bệnh Becherew).

- Viêm khớp dạng thấp.

- Lupus ban đỏ rải rác, bệnh Takayasu.

2.2. Hở van động mạch chủ cấp tính

2.2.1. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (Osler)

2.2.2. Hở van động mạch chủ sau chấn thương

2.2.3. Phình tách động mạch chủ (kiểu I hoặc II)

Các nguyên nhân nói trên có thể gây tổn thương hệ thống van động mạch, chủ yếu ở mặt nội tâm mạc (thấp tim), ở mặt nội mạch mạc (vữa xơ động mạch, giang mai III) hay ở vòng lỗ van (hội chứng Marfan).

3. SINH LÝ BỆNH

3.1. Thất trái

Do bị hở van động mạch chủ nên thất trái phải bóp mạnh hơn để tống hết lượng

30

máu trào ngược trong thời kỳ tâm trương. Cơ chế bù trừ này bảo đảm cung lượng tim bình thường trong nhiều năm. Sau đó phân số tống máu giảm, lúc đầu là sau gắng sức về sau cả lúc nghỉ ngơi và phì đại rồi cuối cùng dẫn đến suy tim trái.

3.2. Huyết động

Sự trào ngược máu làm cho động mạch rỗng, xẹp, huyết áp tối thiểu giảm thấp, thể tích máu cuối tâm trương thất trái tăng lên, kèm theo thất trái bóp mạnh làm cho động mạch nẩy mạnh, huyết áp tối đa tăng trong kỳ tâm thu, hiệu áp tăng gây ra các triệu chứng lâm sàng ngoại vi.

3.2.1. Lượng máu phụt ngược thất trái tuỳ thuộc vào 3 yếu tố.

- Độ lớn của bề mặt hở.

- Độ chênh áp tâm trương giữa động mạch chủ và thất trái.

- Độ dài của kỳ tâm trương.

3.2.2. Hiện tượng suy vành trong hở van động mạch chủ nặng là do:

- Giảm áp lực động mạch tâm trương (tưới máu vành thực hiện ở kỳ tâm trương).

- Tăng áp lực cuối tâm trương của thất trái.

- Tăng khối lượng cơ tim.

3.2.3. Trong trường hợp hở chủ cấp tính thi các dấu hiệu suy tim xuất hiện sớm do các cơ chế thích nghi của thất trái không có thể gian phát động

4. TRIỆU CHỨNG

4.1. Lâm sàng

4.1.1. Triệu chứng cơ năng

- Không có triệu chứng cơ năng trong một thời gian dài ở một số trường hợp hở van động mạch chủ.

- Khi hở van động mạch chủ nặng bệnh nhân có cảm giác khó chịu, tim đập mạnh có hồi hộp đánh trống ngực hoặc có đau thắt ngực do suy vành cơ năng. Triệu chứng đau ngực sẽ hết rất nhanh khi sử dụng

- Khi có suy tim trái thì trên lâm sàng có dấu hiệu tăng áp lực tiểu tuần hoàn: khó thở, ho khạc ra đờm lẫn máu.

4.1.2. Triệu trứng thực thể

4.1.2.1. Tại tim (trung tâm)

- Nhìn mỏm tim lệch sang trái, diện đập mỏm tim rộng, đập mạnh.

- Sờ: mỏm tim dội mạnh vào lòng bàn tay.

- Gõ: diện đục tương đối của tim to về bên trái.

31

- Nghe: ổ van động mạch chủ hay ổ ecbốtkin nghe được tiếng thổi tâm trương, âm sắc êm dịu, cường độ nhẹ, lan xuống mũi ức hoặc mỏm tim.

Đây là triệu chứng cơ bản nhất để chẩn đoán hở van động mạch chủ.

- Ngoài ra còn nghe được tiếng thổi tâm thu kèm theo ở ổ van động mạch chủ.

- Tiếng rung Flint ở mỏm tim.

- Đáy tim: tiếng T2 vang, tiếng cách mở van sigma.

4.1.2.2. Ở ngoại vi

- Mạch nẩy mạnh chìm sâu (mạch corigan)

- Huyết áp tối đa tăng, huyết áp tối thiểu giảm, làm cho hiệu số huyết áp tối đa và huyết áp tối thiểu tăng lên.

- Có dấu hiệu nhấp nháy móng tay.

- Ở động mạch đùi: nghe tiếng thổi đôi Dieusier.

- Động mạch đập quá mạnh gây đầu gật theo nhịp tim (dấu hiệu Musset).

- Động mạch lưỡi gà lúc hồng, lúc tái.


4.2.1. Điện tim

- Trục tim lệch trái, dày thất trái kiểu tăng gánh tâm trương.

4.2.2. X quang tim

Thất trái, quai động mạch chủ đập mạnh cung dưới trái giãn, động mạch chủ giãn và dài ra, có dấu hiệu ứ trệ tiểu tuần hoàn.

- Đo chỉ số tim ngực gredel > 50%.

4.2.3. Siêu âm

- Siêu âm - Doppler có thể chẩn đoán hở van động mạch chủ ở độ nhạy >93%, trong khi đó lâm sàng và tâm thanh đồ chỉ có 82%.

- Siêu âm TM và 2D cho thấy dấu hiệu gián tiếp của hở van (lá trước van 2 lá rung ở kỳ tâm trương) và tình trạng van động mạch chủ (sùi trong viêm nội tâm mạc).

- Siêu âm Doppler có thể ghi được dòng máu phụt ngược từ quai động mạch chủ trở về thất trái, kích thước buồng thất trái giãn to.

5. CHẨN ĐOÁN


5.1.1. Ở tuyến cơ sở. chẩn đoán tương đối dễ với thể đơn thuần trong đó chủ yếu dựa vào nghe tiếng thổi tâm trương và dấu hiệu ngoại vi: huyết áp tối đa tăng cao, huyết áp

32

tối thiểu giảm thấp.

5.1.2. Tuyến trên: trong những trường hợp khó thì ta phải dựa vào siêu âm Doppler hoặc thông tim chụp mạch.


5.2.1. Hở van động mạch phổi

Nghe ở khoang liên sườn II bên trái xương ức có tiếng thổi tâm trương Graham - Steel kèm theo có dấu hiệu tăng áp lực động mạch phổi nghe T2 vang mạnh tách đôi, không bao giờ có dấu hiệu ở động mạch ngoại vi.

5.2.2. Với hẹp van hai lá phối hợp

Phải phân biệt rung Flint và rung tâm trương.


5.3.1. Dựa vào tuổi

- Sơ sinh: bẩm sinh

- Trẻ tuổi: 7 - 14 tuổi: do thấp tim

- Trung niên: do giang mai III

- Già: do xơ vữa động mạch

5.3.2. Dựa vào xét nghiệm

- Cấy máu (+) nguyên nhân do Osler

- BW (+): nguyên nhân do giang mai III

- Yếu tố thấp (+) nguyên nhân do các bệnh tự miễn Becherew, viêm đa khớp dạng thấp.

5.3.3. Dựa vào cơ chế bệnh sinh

- Nếu hở van động mạch chủ + Hẹp van 2 lá nguyên nhân chắc chắn do thấp tim.

- Nếu hở van động mạch chủ + nốt phồng động mạch - nguyên nhân do giang mai giai đoạn III.

- Nếu hở van động mạch chủ + cholesterol máu tăng cao → nguyên nhân do xơ vữa động mạch.


5.4.1. Thể đơn thuần

- Hở van động mạch chủ ác tính: ít gặp, tiến triển nhanh trong vài tháng đã suy tim toàn bộ, tử vong.

- Hở van động mạch chủ do thấp tim.

33

- Dấu hiệu ngoại vi rõ, thường phối hợp với hẹp van 2 lá.

- Hở van động mạch chủ do giang mai.

Tuổi khá lớn (> 30) do viêm động mạch chủ gây tắc lỗ ĐM vành hay làm đau thắt ngực.

Xquang động mạch chủ giãn nhiều, ngoằn ngoèo, phản ứng huyết thanh giang mai BW (+); tiến triển xấu.

- Hở van động mạch chủ do Osler: Do vi khuẩn, van bị sùi, tiến triển nhanh, nặng.

- Hở van động mạch chủ cơ năng: do tăng huyết áp hoặc vữa xơ động mạch (Hodgson): lớn tuổi, giãn van động mạch chủ giãn rộng mạch chủ phì đại thất trái. Nghe thổi tâm trương và tăng huyết áp nhẹ hơn, dấu hiệu calci hóa động mạch chủ hay gặp, dung nạp tốt hơn.

- Do phình tách động mạch chủ: tiền sử đau ngực giống nhồi máu cơ tim nhưng không có dấu hiệu điện tim của nhồi máu, đau ngực cấp dữ dội, dễ tử vong.

5.4.2. Thể phối hợp: thường gặp

- Với hẹp van hai lá: trên điện tâm đồ dày cả 2 thất ≥ 4/6 ở ổ van động mạch chủ kèm theo rung mếu tâm thu.

- Với hở van hai lá thực thể hay cơ năng.


Bệnh có biểu hiện triệu chứng nhẹ trong thời gian khá dài nhưng mất bù đột ngột.

- Gây viêm nội tâm mạc bán cấp Osler.

- Thấp tim tái phát sau viêm họng cấp.

- Tắc mạch: não, thận, chi, lách

- Suy tim trái biểu hiện cơn hen tim hoặc OAP.

6. ĐIỀU TRỊ

6.1. Nội khoa: có thể thực hiện ở tuyến cơ sở.

6.6.1. Thể nhẹ: chỉ được hoạt động thể lực nhẹ, làm nghề ít tốn sức, có thể dùng an thần.

6.1.2. Thể vừa và nặng có suy tim: điều trị suy tim nếu đau thắt ngực có thể chọn thuốc giãn vành như Trinitrin, điều trị suy tim bằng thuốc trợ tim Digoxin, lợi tiểu (Thiazid, Furosemid...) là rất rẻ tiền thực hiện dễ dàng ở tuyến cơ sở ngay cả thuốc giãn mạch.

6.1.3. Phòng bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bằng điều trị tốt mọi nhiễm khuẩn đặc biệt nhiễm khuẩn đường hô hấp.

34

6.1.4. Điều trị nguyên nhân: thấp tim, giang mai, xơ vữa động mạch...

6.2. Ngoại khoa

6.2.1. Thay van nhân tạo: chỉ có thể thực hiện ở trung tâm tim mạch chủyên sâu. Nếu có điều kiện nên gửi bệnh nhân lên tuyến trên khi người bệnh có triệu chứng cơ năng.

- Chỉ định:

+ Hở van động mạch chủ cấp tính

+ Hở van động mạch chủ mạn tính

Triệu chứng cơ năng độ 3, siêu âm có FR (Phân số co hồi) < 25% đường kính cuối tâm trương thất trái > 70mm, đường kính cuối tâm thu thất trái > 55mm.

+ Chụp buồng tim có FE (Phân số tống máu), < 50% X quang có tỷ lệ tim/1ồng ngực >60%. Tỷ lệ tử vong 3 - 5%.

7. TIÊN LƯỢNG

Hở van động mạch chủ khi có suy tim tỷ lệ tử vong 25% trong 5 năm. Nếu suy tim tiến triển nặng thì tử vong trước 2 năm.

8. PHÒNG BỆNH

- Từng đợt 6 tháng phải điều trị dự phòng Osler kể cả bệnh nhân hở chủ nhẹ, vừa và nặng.

- Phải giảm hoạt động thể lực ngay từ khi chẩn đoán hở van sigma động mạch chủ dù bệnh nhân chưa có biểu hiện các triệu chứng cơ năng trên lâm sàng.

- Phải hạn chế muối và cho bệnh nhân dùng lợi tiểu thải muối.

- Dùng thuốc trợ tim Digoxin sớm ngay cả khi chưa có các triệu chứng suy tim.

- Thuốc giãn mạch dùng nhóm Nitrat thường xuyên có tác dụng chậm và kéo dài nhất là khi bệnh nhân hay có triệu chứng đau ngực.

- Phải điều trị tích cực nguyên nhân gây ra hở van động mạch chủ và phái đề phòng Osler vì rất dễ xảy ra trên một người hở chủ.

- Phải phòng thấp tim nếu nguyên nhân gây hở van động mạch chủ là do thấp.

35

HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định nghĩa

Hẹp van động mạch chủ là tình trạng van động mạch chủ mở ra không hết nên cản trở dòng máu từ thất trái ra ngoại vi trong thời kỳ tâm thu.

1.2. Tỷ lệ mắc bệnh

Là một bệnh ít gặp hơn các bệnh van tim khác như hẹp van 2 lá hoặc hở van động mạch chủ.

Thường gặp ở người trẻ tuổi do thấp tim.

Tỷ lệ mắc bệnh ở nước ta cũng như các nước khác thấp (Đặng Văn Chung - 1971).

2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH

2.1. Thấp tim

Gặp ở người trẻ tuổi.

Tổn thương van ở mặt nội tâm mạc, các van dính với nhau gây hẹp van.

2.2. Xơ vữa động mạch chủ

Gặp ở người già, tổn thương van từ phía nội mạch mạc của van.

2.3. Hẹp van động mạch chủ có van calci hóa chưa rõ nguyên nhân.

2.4. Bệnh bẩm sinh

Không có 3 lá van rõ rệt mà chỉ có một màng có lỗ nhỏ ở giữa.


- Bình thường lỗ van sỉgma động mạch chủ khoảng 3cm2, 3 lá van riêng biệt nhau và mỏng.

- Khi hẹp van động mạch chủ:

+ Lỗ van đó nhỏ hẳn lại, không cho lọt được ngón tay.

+ Các van sigma bị dày, cứng, mép van dính vào nhau chỉ để hở ở giữa một lỗ tròn nhỏ: vì van bị xơ cứng không cử động được nên lỗ đó không thể to ra được. Trong thời kỳ tâm trương, van cũng không khép chặt được nên bao giờ cũng có hở kèm theo.

+ Hẹp van động mạch chủ đơn thuần rất ít, phần nhiều đều phối hợp với hở nhưng hẹp là chủ yếu.

+ Nếu nguyên nhân do thấp tim: các mép van dính với nhau.

36

+ Nếu do xơ vữa động mạch: tổn thương từ vách động mạch chủ lan dần đến van làm van phồng ra không khép lại được và gây ra tổn thương nhiễm vôi rất cứng.

+ Các tổn thương nói trên cũng lan đến xung quanh lỗ động mạch vành và làm hẹp các lỗ ấy.

4. SINH LÝ BỆNH

- Vì hẹp van động mạch chủ nên thất trái phải tăng cường sức bóp để đảm bảo lưu lượng máu cho cơ thể. Do đó dày và to. ra. Khi bệnh nhân gắng sức lưu lượng máu đó không đủ nữa nên bệnh nhân thường bị ngất khi gắng sức do thiếu máu não.

- Vì lỗ động mạch vành bị hẹp nên máu vào động mạch vành ít hơn nên cơn đau tim xuất hiện.

- Áp lực tâm thu trong thất trái tăng cao nhưng áp lực tâm trương trong động mạch tại thấp. Sự chênh lệch đó càng cao nếu hẹp càng khít.

5. TRIỆU CHỨNG

5.1. Cơ năng

- Ngất khi gắng sức (15-20%) hoặc thiếp đi rất nhanh trong vài giây rồi tỉnh ngay.

- Cơn đau tim (50%) lúc gắng sức.

- Khó thở.

5.2. Thực thể

* Sờ: khoang liên sườn II bên phải xương ức (ổ van động mạch chủ) có rung mưu tâm thu (86%).

* Nghe:

- Tiếng thổi tâm thu ở ổ van động mạch chủ.

+ Cường độ 5/6 - 6/6.

+ Chiếm hết thời kỳ tâm thu.

+ Lan lên xương đòn phải, lên vai phải.

- Tiếng thổi tâm trương: nhẹ hơn (l/6) có trong 50% trường hợp.

- Tiếng T2 mờ hoặc không nghe thấy (57%).

- Nhịp tim đều, mạch nghe yếu.

- Huyết áp: trị số tối đa thấp hoặc bình thường.

- Trị số tối thiểu hạ (nếu có hở kèm theo)

37

5.3. Xquang

- Thất trái to

- Động mạch chủ to

- Có thể thấy van bị calci hóa khi chụp.


- Phì đại thất trái, tăng gánh tâm thu.

- Trục trái, dày thất trái.

Chỉ số RV5 + SV5 ≥ 35mm

R rất cao ở V5, V6, T âm ở V5, V6


Ta ghi được tiếng thổi tâm thu kiểu phụt vì hình quả trám.

6. CHẨN ĐOÁN


6.1.1. Hở van động mạch chủ: được đặt ra khi có kèm theo tiếng thổi tâm trương

- Tiếng thổi tâm thu nhẹ.

- Không có rung mưu.

- Huyết áp tối đa tăng cao.

6.1.2. Viêm động mạch chủ kèm theo hở động mạch chủ

- Có tiếng thổi tâm thu nhưng không có rung mếu.

- Tiếng T2 vang.

6.1.3. Hẹp van động mạch phổi

- Nghe thấy tiếng thổi tâm thu ở khoang liên sườn III, IV bên trái lan lên trên hoặc sang trái.

- Huyết áp ngoại vi không thay đổi.


- Tiếng thổi tâm thu rất to ở khoang liên sườn II bên phải xương ức lan lên xương đòn phải.

- Rung mếu tâm thu.

- Tiếng T2 nhẹ hoặc mất.

- Mạch yếu, huyết áp tối đa và tối thiểu hạ.

- Thông tim trái có sự chênh lệch giữa áp lực thất trái và động mạch chủ.

38


6.3.1. Dựa vào tuổi

- Trẻ tuổi: thấp tim

- Già: xơ vữa động mạch chủ

6.3.2. Nếu hẹp van động mạch chủ kết hợp với hẹp van hai lá hoặc hở van 2 lá thì chắc chắn do thấp tim

6.3.3. Nếu van bị nhiễm vôi

- 50% cho rằng nó là một bệnh riêng biệt không rõ nguyên nhân gì.

- 50% cho ráng nhiễm vôi là một quá trình không có gì đặc hiệu.

7. ĐIỀU TRỊ

7.1. Điều trị nội khoa

Chỉ điều trị triệu chứng hoặc chữa suy tim khi bệnh mất bù.

- Ở tuyến cơ sở việc phát hiện sớm bệnh hẹp van động mạch chủ để điều trị sớm ngăn chặn các biến chứng xảy ra hoặc để chuyển bệnh nhân lên tuyến trên có điều kiện phẫu thuật cho bệnh nhân.

- Điều trị triệu chứng.

+ Dùng thuốc giãn mạch nhóm Nhật hoặc Lenitral ngày 2V (2,5mg). Nếu cơn đau tim xuất hiện.

+ Kết hợp với an thần và thuốc chống loạn nhịp.

- Điều trị biến chứng:

+ Điều trị suy tim trái bằng trợ tim, lợi tiểu, an thần, kim.

+ Điều trị loạn nhịp tim bằng thuốc chống loạn nhịp.

7.2. Điều trị ngoại khoa

- Mở lỗ bị hẹp bằng:

+ Đường thất trái.

+ Đường động mạch chủ.

- Thay van nhân tạo (Starr).

* Chỉ định phẫu thuật

- Bệnh nhân trẻ dưới 50 tuổi.

- Hẹp động mạch chủ đơn thuần hoặc hẹp là chủ yếu.

- Hẹp khít: dựa vào triệu chứng cơ năng như ngất, đau tim, sự thay đổi của mạch và điều trị.

39

* Chống chỉ định:

- Bệnh nhân lớn tuổi > 50 tuổi.

- Chưa có rối loạn cơ năng.

- Phối hợp với hở van động mạch chủ rõ.

- Suy tim

- Tắc động mạch vành.

* Các trường hợp:

- Phối hợp với hẹp van 2 lá.

- Nhiễm vôi các van không phải là những trường hợp chống chỉ định.

8. PHÒNG BỆNH

- Ở tuyến cơ sở việc quan trọng nhất đặt ra là phát hiện bệnh sớm để có hướng điều trị.

- Phòng thấp tim: đặc biệt ở người trẻ tuổi có tiền sử thấp rõ. Dùng Penicillin chậm 2.400.000 UI/1 tháng.

- Điều trị triệt để viêm họng liên cầu.

- Phải có chế độ ăn uống, sinh hoạt, theo dõi rất sát để đề phòng các biến chứng như suy tim trái, Osler...

40

ĐIỀU TRỊ SUY TIM

1. NHẮC LẠI PHẦN CHẨN ĐOÁN

Muốn chẩn đoán được một bệnh nhân suy tim thông thường người ta dựa vào: lâm sàng - Xquang - Điện tâm đồ - Siêu âm và một số thăm dò phụ trợ khác, nhưng thông thường ở tuyến cơ sở chủ yếu dựa vào lâm sàng. Để dễ dàng nhớ lại chúng tôi nhắc lại những triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng chính theo cách phân loại mà đã nói ở phần trước.

- Suy tim phải:

+ Triệu chứng cơ năng đầu tiên là khó thở với tính chất khó thở từ từ tăng dần không có những cơn kịch phát, tuỳ theo giai đoạn mà khó thở có thể nhiều hoặc ít.

+ Triệu chứng cơ năng tiếp theo là phù với tính chất phù tim nghĩa là phù ở chân trước, phù tím ấn lõm, phù buổi chiều nhiều hơn buổi sáng, ăn nhạt có bớt phù.

+ Triệu chứng thực thể tại tim: diện đục tương đối của tim to về bên phải, có dấu hiệu Harzer, nghe thấy tiếng thổi tâm thu do hở van ba lá cơ năng.

+ Triệu chứng ở ngoại vi: huyết áp tối đa bình thường huyết áp tối thiểu tăng.

Gan to với tính chất gan tim: bờ tù, mặt nhẵn, phản hồi gan - tĩnh mạch cổ (+).

+ Triệu chứng XQ: tim phải to đẩy mỏm tim lên cao và sang trái, phổi ứ huyết.

+ Điện tâm đồ: trục điện tim lệch phải, dày thất phải.

- Suy tim trái:

+ Triệu chứng cơ năng cũng là khó thở nhưng thường là khó thở từng cơn xuất hiện sau gắng sức hoặc nửa đêm về sáng.

+ Triệu chứng thứ hai là ho và ho ra máu trong cơn hen tim và phù phổi cấp.

+ Triệu chứng thực thể tại tim: tim to về bên trái, có thể có tiếng ngựa phi trái, nghe thấy tiếng thổi tâm thu do hở van hai lá cơ năng.

+ Ngoại vi: huyết áp tối đa giảm, huyết áp tối thiểu bình thường.

+ Xquang: tim to chủ yếu bên trái đẩy mỏm tim chúc xuống, phổi ứ huyết chủ yếu là vùng rốn phổi.

+ Điện tâm đồ: trục điện tim lệch trái - dày thất trái.

- Suy tim toàn bộ: có thể nói đây là bản bệnh án tổng hợp của cả suy tim phải và suy tim trái nhưng để dễ nhớ chúng tôi tập hợp thành năm triệu chứng chính.

+ Một là: khó thở thường xuyên với tính chất khó thở của suy tim. Mức độ khó thở phụ thuộc vào mức độ suy tim.

41

+ Hai là: tim to toàn bộ trên cả lâm sàng và X quang.

+ Ba là: gan to với tính chất gan to do ứ máu, mức độ cũng phụ thuộc vào mức độ suy tim.

+ Bốn là: phù với tính chất của phù tim.

+ Năm là: ứ trệ tiểu tuần hoàn thể hiện trên lâm sàng là ran ẩm ở phổi và X quang là phổi ứ huyết.

Trên đây chúng tôi đã nhắc lại những triệu chứng chính trên lâm sàng.và cận lâm sàng giúp ích cho chẩn đoán để điều trị có hiệu quả.

2. PHÂN GIẢI ĐOẠN SUY TIM THEO NYHA

Cho đến nay có rất nhiều cách phân giai đoạn suy tim nhưng theo chúng tôi phân loại NYHA là cách đơn giản dễ nhớ dễ sắp xếp từ đó sẽ thống nhất để giúp cho công tác điều tra quản lý và điều trị tất hơn. NYHA phân suy tim làm 4 giai đoạn.

- Giai đoạn 1 là giai đoạn suy tim tiềm tàng nghĩa là không rõ rệt, triệu chứng chỉ xuất hiện khi gắng sức mà triệu chứng hay được kể đến nhất là khó thở, nghĩa là khó thở chỉ xuất hiện khi bệnh nhân gắng sức cho dù đó là suy tim phải hay suy tim trái.

- Giai đoạn 2 là giai đoạn suy tim rõ rệt nhưng không toàn bộ, nghĩa là tác nhân đánh vào tim nào trước thì biểu hiện của suy tim đó rõ rệt còn tâm thất kia bình thường, ví dụ hẹp van hai lá mới chỉ biểu hiện suy tim phải.

- Giai đoạn 3 là giai đoạn suy tim toàn bộ cho dù chỉ có tác nhân đánh vào một tâm thất, ví dụ hẹp van hai lá đã có suy tim toàn bộ nhưng khi điều trị suy tim đúng thì suy tim hồi phục.

- Giai đoạn 4: là giai đoạn suy tim toàn bộ điều trị không hồi phục.

Với cách phân giai đoạn như trên chúng ta thấy khi nói đến giai đoạn nào của suy tim thì ta liền hiểu ngay người bệnh đang ở trong tình trạng như thế nào và có thái độ xử trí đúng mức.

3. ĐIỀU TRỊ SUY TIM

3.1. Những nguyên tắc chung

Làm tăng cung lượng tim bằng thuốc trợ tim hoặc những thuốc có tác dụng làm tăng cung lượng tim.

Làm giảm ứ trệ tuần hoàn bằng ăn nhạt, lợi tiểu, kiểm soát lượng nước đưa vào cơ thể.

3.2. Những biện pháp chung

Là những biện pháp có thể áp dụng cho suy tim do bất cứ nguyên nhân nào, ở bất cứ giai đoạn nào, có chăng khác nhau ở mức độ can thiệp.

42

- Chế độ ăn và uống: nói chung chế độ ăn của người bị suy tim đều cần hạn chế Na+ nhưng tùy từng giai đoạn suy tim mà chúng ta có thể hạn chế Na+ nhiều hoặc ít. Còn lượng nước uống thì khoa học nhất là dựa vào lượng nước tiêu 24 giờ của ngày hôm trước + 200 - 300ml nước mất theo đường khác, đương nhiên phải cộng cả lượng nước trong thức ăn. Thường thì chế độ hạn chế nước chỉ áp dụng cho những người bệnh suy tim ở giai đoạn 3 trở đi.

- Chế độ làm việc và nghỉ ngơi: ở đây ta không đặt vấn đề là chế độ làm việc trong xã hội vì vấn đề này không phụ thuộc hoàn toàn vào cán bộ y tế. Chúng ta chỉ đặt vấn đề nghỉ ngơi hợp lý trong từng giai đoạn của bệnh. Bệnh ở giai đoạn cuối thì cần nghỉ ngơi tuyệt đối tại thường vì những việc làm khi không suy tim thì là những công việc nhẹ nhàng nhưng khi đã suy tim nặng thì lại là công việc cần gắng sức.

- Thuốc lợi tiểu: là thuốc rất cần thiết nhằm làm giảm ứ trệ tuần hoàn và làm giảm tiền gánh trong suy tim, thuốc lợi tiểu thường được chọn là Furocemid nhưng tuỳ nguyên nhân gây suy tim mà ta có thể thay đổi, ví dụ suy tim trong tâm phế mạn ta nên chọn thuốc lợi tiểu ức chế men AC hoặc suy tim trong tăng huyết áp ta lại chọn lợi tiểu thải muối. Tuy nhiên dựa vào lâm sàng ta điều chỉnh liều và thời gian dùng cho thích hợp.

- Thuốc trợ tim: là thuốc rất cần thiết cho tất cả các loại suy tim nhưng cần nắm vững tác dụng, tác dụng phụ cũng như chống chỉ định của từng nhóm thuốc.

Suy tim có nhịp nhanh không có ngoại tâm thu thì tốt nhất là Digoxin thuộc nhóm Digitalis liều dùng thường bắt đầu bằng 1-2 viên 0,25 mũ rồi tuỳ tác dụng, thường là dựa vào nhịp tim và tình trạng lâm sàng mà giảm dần liều, không nên quá 10 ngày cho một đợt điều trị.

Những trường hợp suy tim cấp cần tác dụng nhanh hoặc suy tim không có nhịp nhanh ta dùng nhóm Strophantus biệt dược hay dùng là Ouabain ống 0,25mg tiêm tĩnh mạch, ngày dùng 1-2 ống tùy trường hợp cụ thể, đợt điều trị từ 5-10 ngày.

- Thuốc giãn mạch: là thuốc mới được đưa vào nhằm làm giảm tiền gánh hoặc hậu gánh nhằm cải thiện tình trạng huyết động trong suy tim. Các thuốc giãn mạch thường không được chỉ định trong những trường hợp suy tim có huyết áp tâm thu <90mmHg. Những thuốc hay được dùng là :

+ Giãn tĩnh mạch nhằm làm giảm tiền gánh là Lenitral 2,5mg x 1-2 viên.

+ Giãn động mạch nhằm làm giảm hậu gánh đại diện hay được dùng là nhóm chẹn dòng calci: Adalat thuốc này ít làm giảm sức co bóp cơ tim.

+ Làm giãn cả động mạch và tĩnh mạch là thuốc ức chế men chuyển: hay dùng nhất là Coversyl 4mg.

- Sử dụng các Amin giống giao cảm thường được dùng trong những trường hợp Shock tim hoặc đã trơ với các thuốc khác vì thuốc này cũng làm tim tăng sức co bóp.

43

Tốt nhất là Dobutamin hoặc Dopamin.

- Sử dụng thuốc chống đông: trong suy tim nhất là những trường hợp suy tim mạn, máu ứ lại ở các cơ quan rất dễ hình thành các cục máu đông từ đó gây những biến chứng không lường được. Thuốc chống đông thường được sử dụng khi có thêm loạn nhịp nhất là loạn nhịp hoàn toàn.

Đúng ra thuốc chống đông chỉ được dùng là Heparin nhưng do sự phức tạp của những xét nghiệm cần theo dõi khi dùng nó, nên theo chúng tôi để dùng thuốc đỡ phiền phức và đỡ nguy hiểm ta nên dùng Aspirin biệt dược là Aspirin PH8 500mg mỗi ngày một viên kéo dài, điều cần lưu ý là tác dụng kích ứng niêm mạc dạ dày của PH8. Đề phòng bằng cách không dùng cho những người có tiền sử bệnh ở dạ dày và hành tá tràng.

3.3. Điều trị theo nguyên nhân

Ngoài những biện pháp chung, ở những người bệnh suy tim có nguyên nhân rõ ràng có thể điều trị được thì ta áp dụng những biện pháp cụ thể cho từng nguyên nhân.

- Suy tim trong cường giáp trạng: phải phối hợp điều trị tích cực cường giáp trạng thì đương nhiên tình trạng suy tim sẽ được cải thiện.

- Suy tim trong thiếu vitamin Bl thì đương nhiên phải bồi phụ vitamin Bl, tốt nhất là bằng đường tiêm vì có những người không hấp thụ được vitamin Bl bằng đường uống.

- Suy tim do rối loạn nhịp tim nhất là những trường hợp suy tim do Block nhĩ thất, nhất là cấp 3 sẽ không có gì thay thế tất bằng máy tạo nhịp.

- Suy tim trong nhồi máu cơ tim thì tết nhất là can thiệp trực tiếp vào chỗ động mạch vành bị tắc có thể là nong hoặc làm cầu nối.

- Suy tim trong các bệnh van tim mắc phải hoặc bẩm sinh thì ngoài những biện pháp chung chỉ là tạm thời, ta phải can thiệp thay van hoặc sửa những khuyết tật bẩm sinh mới hy vọng cải thiện được tình trạng suy tim một cách lâu dài.

Tóm lại: suy tim không phải là một bệnh nhưng nó gây ra không ít sự nguy hiểm cho đời sống và sinh hoạt của người bệnh. Cho đến nay không có biện pháp nào duy nhất có thể điều trị được nên ta phải phối hợp nhiều biện pháp, dựa vào từng trường hợp cụ thể không nên bỏ sót một biện pháp nào cho dù biện pháp đó đơn giản.

44

ĐIỆN TÂM ĐỒ ỨNG DỤNG TRONG LÂM SÀNG

1. NHỮHG KHÁI NIỆM CƠ BẢN VỀ ĐIỆN TÂM ĐỒ

1.1. Định nghĩa

- Điện tâm đồ là một đường cong ghi lại sự biến thiên của dòng điện do tim khi hoạt động phát ra.

- Điện thế đó rất nhỏ, chỉ tính bằng mihvôn nên rất khó ghi, đến năm 1903 lần đầu tiên Einthoven ghi được nó bằng một điện kế có đầy đủ mức nhạy cảm.

- Ngày nay, người ta đã sáng chế ra rất nhiều loại máy ghi điện tim. Các máy đó có bộ phận khuyếch đại bằng đèn điện tử hay bán dẫn ghi điện tâm đồ trực tiếp lên giấy hay vẽ lên màn huỳnh quang. Ngoài ra, chúng còn có thể ghi đồng thời được nhiều chuyển đạo cùng một lúc liên tục 24 giờ trên băng của một máy nhỏ gắn vào người (Cardio Cassette type Holter).

1.2. Phương pháp ghi điện tim

Phương pháp ghi điện tim cũng giống như cách ghi các đường cong biến thiên tuần hoàn khác. Người ta cho dòng điện tim tác động lên một bút ghi làm bút này dao động qua lại và vẽ lên mặt một băng giấy. Nó được một động cơ làm chuyển động đều và liên tục theo một vận tốc nào đó như thế ta được một đường cong tuần hoàn gồm nhiều làn sóng biến thiên theo thời gian: đó là điện tâm đồ.

Điện tâm đồ có thể coi là một đồ thị có hoành độ là thời gian và tung độ là điện thế của dòng điện tim. Tùy theo điện thế này cao hay thấp, bút ghi sẽ vạch lên giấy một làn sóng có biên độ cao hay thấp.

1.2.1. Thời gian

Ta in sẵn trên giấy những đường kẻ dọc cách nhau 1 mm. Như vậy khi cho giấy chạy theo:

- Vận tốc 25mm/s thì mỗi ô 1 mm có giá trị 0,04 sec.

- Vận tốc 50mm/s thì mỗi ô 1 mm có giá trị 0,02 sec.

- Vận tốc 12,5mm/s thì mỗi ô 1 mm có giá trị 0,08 sec.

1.2.2. Biên độ

Người ta in sẵn lên giấy những đường ngang cách nhau mỉm. Trước khi cho dòng điện tim chạy vào máy, người ta phóng vào một dòng điện 1 milivôn (1mv) và vặn nút điều chỉnh sao cho bút ghi dao động vừa đúng một biên độ 10 ô (10 mm = 1 cm).

Có 3 cách test biên độ

1 mV = 10 mm (1N)

45

0,5 mV = 5mm (N/2)

2 mV = 20mm (2N)

Thông thường ta hay cho máy chạy tốc độ 25 mm/s và test biên độ là 1N (10mm)

2. CƠ CHẾ ĐIỆN SINH LÝ HỌC CỦA CƠ TIM

2.1. Dòng điện do tim phát ra vì đâu?

Ngày nay khoa điện sinh lý học hiện đại đã cho ta biết rõ đó là do sự biến đổi hiệu thế giữa mặt trong và mặt ngoài của màng tế bào cơ tim.

Sự biến đổi hiệu thế này bắt nguồn từ sự di chuyển của các con (K+, Na+...) từ ngoài vào trong tế bào và từ trong tế bào ra ngoài khi tế bào cơ tim hoạt động, lúc này tính thẩm thấu của màng tế bào đối với các loại lớn luôn luôn biến đổi.

Khi tế bào bắt đầu hoạt động (bị kích thích), điện thế ngoài màng tế bào sẽ trở thành âm tính tương đối (bị khử mất cực dương) so với mặt trong. Đó là hiện tượng khử cực (dépolarisalion).

Sau đó, tế bào dần dần lập lại thế thăng bằng con lúc nghỉ, điện thế mặt ngoài trở lại đương tính tương đối (tái lập cực đương) đó là hiện tượng tái cực (repolarisalion).

2.2. Sự hình thành điện tâm đồ

- Tim là một cơ rỗng, gồm 4 buồng dày mỏng không đều nhau, co bóp khác nhau. Cấu trúc phức tạp đó là làm cho dòng điện hoạt động của tim (khử cực và tái cực) cũng biến thiên phức tạp.

- Tim hoạt động được là nhờ một xung động truyền qua hệ thống thần kinh tự động của tim. Đầu tiên, xung động đi từ nút xoang tỏa ra cơ nhĩ làm cho nhĩ khử cực trước, nhĩ bóp trước đẩy máu xuống thất. Sau đó nút Tawara tiếp nhận xung động truyền qua bó His xuống thất làm thất khử cực. Hiện tượng nhĩ và thất khử cực lần lượt trước sau như thế chính là để duy trì quá trình hoạt động bình thường của hệ thống tuần hoàn. Điều đó làm cho điện tim gồm có hai phần: một như đồ ghi lại dòng điện hoạt động của như đi trước và một thất đồ, ghi lại dòng điện của thất đi sau.

2.2.1. Nhĩ đồ

Xung động từ nút xoang sẽ tỏa ra làm khử cực cơ nhĩ từ trên xuống dưới từ phải sang trái. Như vậy vectơ khử cực nhỏ sẽ có hướng từ trên xuống dưới và từ phải sang trái làm với đường ngang một góc + 49o gọi là trục điện nhĩ. Lúc này điện cực B sẽ dương tính tương đối và máy sẽ ghi được một sóng dương gọi là sóng P. Do đó trục điện nhĩ còn gọi là trục sóng P gọi là AP (PAxis). Khi như tái cực, nó phát ra một dòng điện ghi lên máy một sóng âm nhỏ gọi là Ta (auricular T), nhưng ngay lúc này cũng xuất hiện khử cực thất (QRS) nên trên điện tâm đồ không thấy được Ta nữa. Do đó nhĩ đồ chỉ còn lại sóng P.

2.2.2. Thất đồ

46

* Khử cực thất bắt đầu từ phần giữa mặt trái vách liên thất đi xuyên sang mặt phải vách này, máy sẽ ghi được một sóng âm nhỏ gọi là sóng Q.

- Sau đó xung động truyền xuống tiến hành khử cực đồng thời cả 2 tâm thất trên máy ghi được một sóng dương cao, nhọn gọi là sóng R.

- Sau cùng khử cực nốt vùng đáy thất từ trái sang phải, máy ghi được một sóng âm, nhọn gọi là sóng S.

Tóm lại khử cực thất bao gồm 3 sóng QRS gọi là phức bộ QRS có thời gian 0,07 sec. Nếu ta tổng hợp 3 vectơ khử cực QRS ở trên lại ta được một vectơ khử cực có hướng từ trên xuống dưới, từ phải sang trái làm với đường ngang một góc khoảng 58o gọi là trục điện tim (QRS Axis).

* Tái cực: thất khử cực xong sẽ qua một thời kỳ tái cực chậm, biểu hiện trên điện tâm đồ là một đoạn đồng điện gọi là đoạn ST. Sau đó đến thời kỳ tái cực nhanh (sóng T).

Tóm lại: thất đồ gồm có hai giai đoạn.

- Giai đoạn khử cực bao gồm phức bộ QRS.

- Giai đoạn tái cực gồm ST và T (gọi là pha cuối) thời gian thất đồ gọi là QT khoảng 0,36 sec.

3. CÁC BƯỚC CHUẨN BỊ ĐỂ GHI ĐIỆN TÂM ĐỒ

3.1. Chuẩn bị bệnh nhân

Bệnh nhân phải được khám và chẩn đoán lâm sàng trước, nhất là ở tuyến dưới cộng đồng để có chẩn đoán lâm sàng.

- Nghỉ ngơi trước khi ghi điện tim 15 phút, không ăn uống, không hoạt động.

- Nằm ngửa trên giương ghi, đầu bằng.

3.2. Chuyên môn

- Cắm dây đất.

- Cắm điện nguồn.

- Vận hành máy thử, bôi past vào điện cực.

- Mắc điện cực.

Khi ghi các chuyển đạo thông dụng người ta thường đặt điện cực ở các chi (cổ tay, cổ chân) và trên lồng ngực vùng trước tim. Theo quy ước quốc tế.

- Màu đỏ đặt ở tay phải.

- Màu vàng đặt ở tay trái.

- Màu xanh lá cây đặt ở chân trái.

47

- Màu đen cho điện cực (dây đất) chân phải.

- Các màu khác: xanh, nâu, tím cho điện cực lồng ngực.

* Ghi điện tim lần lượt từ DI đến V6

4. CÁC CHUYỂN ĐẠO THÔNG THƯỜNG (12 CHUYỂN ĐẠO)

4.1. Các chuyển đạo mẫu

- Chuyển đạo DI. điện cực âm ở cổ tay phải, điện cực dương ở cổ tay trái.

- Chuyển đạo DII: điện cực âm đặt ở cổ tay phải, điện cực dương đặt ở cổ chân trái.

- Chuyển đạo DIII. điện cực âm đặt ở tay trái và điện cực dương ở chân trái.

4.2. Chuyển đạo đơn cực chi

Khi điện cực thăm dò được đặt ở một chi thì ta gọi đó là chuyển đạo đơn cực chi. Thường người ta đặt ở 3 vị trí.

- αVR: cổ tay phải nó thu được điện thế ở mé bên phải và đáy tim.

- αVL: cổ tay trái nó đo được điện thế phía thất trái.

- αVF. cổ chân trái nó là chuyển đạo “nhìn” thấy được thành sau ở dưới đáy tim.

αVR, αVL, αVF gọi là chuyển đạo đơn cực chi tăng thêm.

4.3. Các chuyển đạo trước tim

Người ta đặt ghi đồng loạt cho bệnh nhân 6 chuyển đạo trước tim, ký hiệu bằng chữ V (Voltage) kèm theo chỉ số từ 1 → 6.

- V1: khoang liên sườn 4 bên phải, sát bờ xương ức.

- V2: khoang liên sườn 4 bên trái, sát bờ xương ức.

- V3: điểm giữa V2 và V4

- V4: mỏm tim.

- V5: giao điểm của đường nách trước với đường ngang qua V4

- V6: giao điểm của đường nách giữa với đường ngang đi qua V4-V5

V1V2: là chuyển đạo trước tim phải.

V5V6: là chuyển đạo trước tim trái.

V3V4: là chuyển đạo trung gian.

4.4. Các chuyển đạo khác

- V3R, V4R, V5R, V6R: điện cực ở mé phải lồng ngực để nghiên cứu thất phải.

- V7, V8, V9: điện cực ở mé trái và sau lồng ngực để thăm dò thất trái.

48

- Chuyển đạo thực quản (VOE), chuyển đạo trong buồng tim, điện thế bó His.

5. HƯỚNG DẪN ĐỌC MỘT ĐIỆN TÂM ĐỒ

5.1. Trước khi đọc ta phải nắm vững tuổi, giới tính, chẩn đoán lâm sàng của bệnh nhân

- Bệnh nhân gầy, béo, cao, thấp: vì nó ảnh hưởng rất nhiều đến tư thế tim, biên độ sóng, chẩn đoán dày thất.

- Có đang dùng thuốc trợ tim hay thuốc chống loạn nhịp dài ngày không.

5.2. Kiểm tra kỹ thuật ghi điện tim

Phát hiện ghi sai, ảnh hưởng tạp, milivon lấy đúng 1 cm không? Tốc độ ghi bao nhiêu.

5.3. Nhịp tim

5.3.1. Có còn nhịp xoang hay không xoang? Không xoang là rối loạn nhịp gì.

Tiêu chuẩn 1 nhịp xoang.

- Đầy đủ 5 sóng PQ RST.

- PQ ≤ 0,20s.

- P đứng trước QRS.

5.3.2. Tính tần số tim

Tần số/thất (R)

- Dùng thước tính tần số (nhanh và thuận tiện).

- Theo công thức

Tần số nhĩ (f) trong những trường hợp rung nhĩ thì đo 10 khoảng (f) sau đó đặt

vào thước tính.

5.4. Trục điện tim

Góc α, có hai cách tính góc α.

5.4.1. Cách 1

Nhìn trên 6 chuyển đạo ngoại vi xem chuyển đạo nào triệt tiêu nhất thì ta lấy chuyển đạo đó làm mốc, rồi lấy chuyển đạo vuông góc với nó và suy ra góc α.

Ta có: + 90o DI ⊥ aVF 0o

49

- 30o DII ⊥ aVL + 60o

+ 30o DIII ⊥ aVR + 120o

5.4.2. Cách 2

Phương pháp hạ khoảng DI và DIII

5.4.3. Trục đến tim bình thường

Bình thường góc α = + 58 → + 65o gọi là trục bình thường hay trục trung gian.

5.4.4. Trục đến tim bệnh lý

- Trục phải: góc α: + 90o → -150o → tim đứng

- Trục trái: góc α: 0o → - 90o do tăng gánh thất trái.

5.5. Tư thế điện học của tim

5.5.1. Ở người bình thường

- Tư thế tim trung gian: gặp ở người có chiều cao trung bình.

- Tim đứng: ở người cao, lồng ngực hẹp (nam giới)

- Tim nằm: người thấp, lồng ngực rộng (nữ giới).

5.5.2. Ở người bệnh

- Dày thất phải do tim bẩm sinh hay có tư thế tim đứng hoặc nửa đứng.

- Dày thất trái hay có tư thế tim nằm hay nửa nằm.

5.5.3. Xác định tư thế đện học của tim dựa vào

Chuyển đạo aVL và aVF ta sẽ có 5 tư thế điện học của tim.

5.6. Phân tích hình dạng các sóng

5.6.1. Sóng P

Biểu thị cho thời gian khử cực nhĩ.

P bình thường là một sóng dương tù đầu: DI, DII, aVF, V5,V6

- Thời gian: 0,05 - 0,08 sec.

- Biên độ: 0,5 - 2mm.

- Hình dạng sóng P khi bệnh lý.

5.6.2. Khoảng PQ (PR)

Biểu thị cho thời gian dẫn truyền xung động từ nhĩ xuống thất.

- Bình thường PQ = 0,11 → 0,20 sec.

- PQ dài ≥ 0,20 s → Blôck A/V cấp I.

50

- PQ ngắn < 0,11 sec → Hội chứng PQ ngắn L.G.L.

5.6.3. Phức bộ QRS

Biểu thị cho thời gian khử cực thất, bình thường QRS = 0,07 sec.

5.6.4. Đoạn ST

- ST đồng điện (ST → bình thường).

- ST chênh lên còn gọi là ST dương (ST+, ST↑)

- ST chênh xuống dưới đường đồng điện là ST âm (ST (-), ST↓)

- ST đi ngang (đuỗn ngang).

Đoạn ST bệnh lý

+ ST chênh lên hay chênh xuống nhẹ thì thường là do nhịp nhanh hay cường thần kinh.

+ ST chênh xuống quá 0,5mm nhưng đi ngang hay dốc xuống nhất là V5, V6 → thiểu năng vành.

+ ST chênh lên và uốn cong thì nghĩ tới nhồi máu cơ tim cấp.

+ ST chênh và uốn cong trái chiều với QRS đó là tác dụng của glucozid trợ tim.

+ ST chênh cùng chiều với T và trái chiều với QRS nghĩ đến dày thất, luốc nhánh, hội chứng W.P.W.

+ ST chênh hay đồng điện do tác dụng của nhiều bệnh phối hợp với nhau gọi là ST hỗn hợp.

5.6.5. Sóng T

- Bình thường T là một sóng dương không đối xứng sườn lên thoai thoải, sườn xuống dốc.

- Sóng T bệnh lý:

+ T cao nhọn, đối xứng: thiếu máu cơ tim, bệnh mạch vành.

+ T âm: rối loạn tái cực thất, nói chung T càng âm sâu thì càng bệnh lý hơn.

+ T 2 pha kiểu -/+ và kiểu +/-.

+ T có dạng quá tròn trĩnh thì nên nghĩ đến rối loạn điện giải.

+ T dẹt ở hầu hết các chuyển đạo thì phần lớn là do phối hợp với giảm biên độ của QRS tạo nên hình ảnh điện thế thấp.

5.6.6. Khoảng QT.

Khoảng QT bình thường

- Nếu tần số tim 60 - 70 chu kỳ/phút thì QT: 0,36- 0,42 sec. Ở nữ giới, QT hơi

51

dài hơn.

- Nếu tần số tim nhanh → QT ngắn lại. Ngược lại nếu tần số tim chậm → QT dài ra.

QT bệnh lý:

- QT dài phải nghĩ đến các bệnh nội tiết, rối loạn thể dịch: hạ Ca++ máu, giảm kali máu, thiểu năng tuyến giáp, mê huyết cao, nhiễm độc kiềm.

- Các bệnh về tim: dày thất, luốc nhánh, thiểu năng vành, thấp tim, bạch hầu biến chứng tim...

- Tác dụng của thuốc Quinidin và Procainamid.

- QT ngắn: tăng kim máu, calci huyết tăng trong cường cận giáp, tác dụng của Digital.

6. MỘT SỐ HỘI CHỨNG VÀ BỆNH THƯỜNG GẶP

6.1. Tăng gánh nhĩ

6.1.1. Tăng gánh nhĩ trái

Còn gọi là dày nhĩ trái hay gặp trong hẹp van 2 lá, hở van 2 lá, hở van động mạch chủ, tăng huyết áp. Triệu chứng trên điện tâm đồ là:

- P rộng ra ≥ 0,12s: đây là triệu chứng quan trọng.

- P 2 đỉnh hay có móc.

6.1.2. Tăng gánh nhĩ phải

Gọi là dày nhĩ phải hay gặp nhất trong bệnh tâm phế mạn (P phế) rồi đến các bệnh tim bẩm sinh: bệnh Fallot, hẹp động mạch phổi, thông liên nhĩ, hẹp hở van 3 lá... các triệu chứng là:

- P cao ≥ 3mm, đỉnh nhọn và đối xứng, gọi là “ P phế”.

6.1.3. Tăng gánh hai nhĩ

Dày hai nhĩ hay gặp trong bệnh hai lá - ba lá, bao gồm các triệu chứng của dày nhĩ trái và dày nhĩ phải phối hợp vào nhau rất nhiều hình thái. P (tiêu biểu) vừa rộng ≥ 0,12s, vừa cao (≥ 3mm) và có 2 đỉnh hay có móc.

- Ở V1 thấy P hai pha +/- hay âm sâu.

Phức bộ thất bao giờ cũng có dấu hiệu dày thất phối hợp vào.

6.2. Tăng gánh thất

6.2.1. Tăng gánh thất trái

Nguyên nhân do tăng huyết áp, hở hẹp van động mạch chủ, hẹp eo động mạch chủ, hở van 2 lá, thiểu năng vành...

52

Hình ảnh trực tiếp V5V6: R cao lên.

Gián tiếp V1 V2: S Sâu

Các chỉ Số Sokolow - Lyon RV5 + SV1 ≥ 35mm

RV5 ≥ 25mm; RV6 ≥ RV5

6.2.2. Tăng gánh thất phải

Nguyên nhân: hẹp van 2 lá, tâm phế mạn, bệnh tim bẩm sinh có tím (Fallot, thông liên nhĩ, thông liên thất, thân động mạch chủng...).

Hình ảnh trực tiếp ở chuyển đạo trước tim V1 V2: R cao.

Gián tiếp V5 V6: S Sâu

Vùng chuyển tiếp dịch sang trái.

Chỉ số. RV1 + SV5 > 1mm

RV1 ≥ 7mm; V1 dạng R/s

5.2.3. Tăng gánh hai thất

Nguyên nhân: bệnh hai lá - động mạch chủ, tâm phế mạn, tăng huyết áp.

Triệu chứng: tăng gánh hai thất gồm triệu chứng của dày thất phải và dày thất trái phối hợp.

- R cao và STT âm cả V1 lẫn V5 V6

- Hoặc R cao và STT âm ở V5 V6 nhưng lại có trục phải mạnh > + 100o

- Hoặc có dạng hai pha RS với biên độ cao ở V3 V4

6.3. Block nhánh: đó là rối loạn dẫn truyền trong thất.

6.3.1. Block nhánh trái không hoàn toàn

V5 V6: sóng R giãn rộng có móc ở đỉnh, có thể có sóng Q nhỏ hay không, nhánh nội điện (0,04 - 0,055s), STT có thể dương.

V1 V2: dạng rS có móc đôi khi là dạng QS là hình ảnh gián tiếp.

6.3.2. Block nhánh trái hoàn toàn

Triệu chứng quan trọng nhất không thể thiếu là QRS, giãn rộng ≥ 0,12S.

- V5 - V6: sóng R giãn rộng, có móc ở đỉnh, sóng Q và S biến mất.

+ Nhánh nội điện muộn quá 0,055s.

- V1 V2: dạng rs có móc đôi khi QS (hình ảnh gián tiếp).

- V3V4: dạng trung gian (RS).

6.3.3. Blốc nhánh phải không hoàn toàn

53

- V3R, V1 có dạng rsR’ với R’ rộng và nhánh nội điện muộn quá 0,03s, QRS: 0,08 - 0,10 sec.

- V5 V6 có S rộng.

6.3.4. Blốc nhánh phải hoàn toàn

Triệu chứng quan trọng nhất là QRS giãn rộng ≥ 0,11s.

- V3R, V1:

+ Dạng rsR’ với R’ giãn rộng, trát đậm hay có móc.

+ Nhánh nội điện muộn quá 0,055s, có khi quá 0,10s, hai dấu hiệu trên gộp lại là hình ảnh trực tiếp.

-V5, V6, V7: dạng QRS với S giãn rộng, có móc gọi là hình ảnh gián tiếp.

6.4. Hội chứng Wolf - Parkinson - White (W.P.W).

6.4.1. Nguyên nhân

Bệnh nhiễm khuẩn, dị ứng, thoái hóa, bệnh mạch vành, thấp tim, tim bẩm sinh, bệnh Ebstein.

6.4.2. Triệu chứng

- PQ ngắn lại < 0,12s.

- Xuất hiện sóng đen ta, nó là đoạn trát đậm ở phần đầu của phức bộ QRS.

- QRS (bao gồm cả sóng đen ta, có thời gian quá dài 0,10s - 0,12s, bù trừ cho PQ bị rút ngắn).

- Đoạn STT biến đổi thứ phát nghĩa là trái chiều với sóng đen ta.

Có 2 kiểu:

+ Kiểu A: sóng đen ta (+) ở tất cả các chuyển đạo trước tim khi cầu Kent ở bên trái.

+ Kiểu B: sóng đen ta (-) ở các chuyển đạo trước tim phải và dương ở các chuyển đạo trước tim trái khi cầu Kent ở bên phải.

6.5. Hội chứng Lown - Ganong - Levin (L.G.L)

- Khoảng PQ ngắn lại < 0,12s.

- QRS có hình dạng, thời gian bình thường không có sóng đen ta.

6.6. Bệnh mạch vành

Điện tâm đồ có một giá trị rất lớn trong việc chẩn đoán các bệnh mạch vành.

6.6.1. Thiếu máu

- T âm, nhọn, đối xứng nếu thiếu máu dưới thượng tâm mạc.

54

- T dương, cao, nhọn đối xứng nếu thiếu máu dưới nội tâm mạc.

6.6.2. Tổn thương

- ST chênh lên và cong như cái vòm gộp cả sóng T gọi là một pha.

- ST chênh xuống, thẳng đuỗn: đây là tổn thương dưới nội tâm mạc.

6.6.3. Hoại tử

Xuất hiện một sóng Q sâu rộng, có móc, trát đậm.

6.7. Nhồi máu cơ tim

6.7.1. Giai đoạn 1 (cấp): 1, 2 ngày đầu.

Sóng cong vòm, xuất hiện sóng Q bệnh lý, QT dài ra.

6.7.2. Giai đoạn 2 (bán cấp): từ vài ngày đến vài tuần.

- ST chênh lên thấp hơn, T (-) sâu nhọn, đối xứng tạo thành sóng vành Pardee. Sóng Q bệnh lý rõ rệt và QT dài ra.

6.7.3. Giai đoạn 3 (mạn tính): từ vài tháng đến vài năm.

ST đã đồng điện, T có thể dương hay vẫn âm, còn Q bệnh lý thì thường tồn tại vĩnh viễn.

- Nếu 6 - 8 tuần nếu ST còn chênh lên thì thường có phồng thành tim ở chỗ ổ nhồi máu.

7. CÁC RỐI LOẠN NHỊP TIM

Điện tâm đồ có một giá trị rất lớn trong việc chẩn đoán các rối loạn nhịp tim ở các tuyến cơ sở, trên lâm sàng bằng phương pháp nghe tim chúng ta có thể phát hiện được một số rối loạn nhịp tim thường gặp sau đó kết hợp với ghi điện tâm đồ để có chẩn đoán chính xác.

7.1. Ngoại tâm thu

Là một nhát bóp ngoại lai gây ra bởi một xung động phát ra đột xuất và sớm hơn bình thường từ một ổ nào đó của cơ tim bị kích thích.

7.1.1. Ngoại tâm thu thất

- Thất đồ QRS giãn rộng ≥ 0,13s, trát đậm, có móc STT trái chiều khác hẳn với nhịp cơ sở.

Thất đồ phải “sớm” nghĩa là RR’ < RR, khoảng RR’ gọi là khoảng ghép của ngoại tâm thu. Nếu khoảng ghép của tất cả các ngoại tâm thu bằng nhau một ổ, còn khoảng ghép khác nhau → ngoại tâm thu đa ổ, tiên lượng xấu.

- Ngoại tâm thu nghỉ bù, đi kèm vào thất đồ ngoại tâm thu có một sóng P có thể rơi bất kỳ trước, trong hay sau thất đồ.

55

7.1.2. Ngoại tâm thu trên thắt

- Thất đồ QRST rất giống các thất đồ của nhịp cơ sở.

- Một thất đồ có kèm một sóng P’ sớm (PP’ < PP).

- Sóng P’ thường biến dạng (có móc, dẹt, âm) khác với P cơ sở.

7.2. Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất (Bouveret).

- Nhịp tim rất nhanh 140 - 220 chu kỳ/phút, rất đều.

- Thất đồ QRS có hình dạng bình thường.

- Sóng P lẫn vào thất đồ.

7.3. Cơn nhịp nhanh kịch phát thất (nhịp nhanh thất)

- Tần số tim 160 - 170 chu kỳ/phút.

- QRS giãn rộng, trát đậm, có móc, ST và T trái chiều với QRS.

- P không thấy rõ.

- Không đều.

7.4. Rung thất

Không còn hình ảnh các sóng bình thường nữa mà thay bằng một dao động ngoằn ngoèo với hình dạng, biên độ và tần số không đều.

7.5. Rung nhĩ

- Sóng P và đường đồng điện đều biến mất và được thay thế bởi những sóng “f” là những sóng ngoằn ngoèo méo mó, to nhỏ dài ngắn không đều với tần số (f) ≈ 400 chu kỳ/phút.

- Rõ nhất ở V1, V2, V3R.

- Các khoảng RR rất không đều nhau đó là hình ảnh loạn nhịp hoàn toàn. Tần số QRS có thể nhanh 100 - 160 chu kỳ/phút.

- Hình dạng các phức bộ QRST trên cùng một chuyển đạo có chi tiết khác nhau.

7.6. Cuồng động nhĩ (Flutter nhĩ)

Sóng P và đường đồng điện đều biến mất và được thay thế bởi một chuỗi nhiễm sóng f rất đều nhau và nối đuôi nhau liên tục vô tận giống như răng cưa hay sóng nước dao động.

- Các sóng f có tần số (f) = 300 chu kỳ/phút và biên độ lớn hơn sóng P bình thường.

- Phức bộ QRST nói chung không bị biến dạng, giãn rộng nhưng vì chồng lên sóng f nên trông có vẻ méo mó đi.

56

- Có các loại cuồng động nhĩ 3/1, 4/1, 5/1...

- Tần số QRS còn hay thay đổi (chuyển từ loại 2/1 sang 3/1, 4/1 hay ngược lại, nhất là khi ấn nhãn cầu, tần số đó có thể giảm hẳn xuống.

- Có trường hợp trên một đoạn điện tâm đồ có cả rung nhĩ và cuồng động nhĩ ta gọi là rung cuồng động nhĩ.

57

HEN PHẾ QUẢN

1. ĐẠI CƯƠNG

Hen phế quản là bệnh biết đến từ rất lâu. Từ hàng ngàn năm trước công nguyên, người Trung Quốc đã biết dùng ma hoàng để chữa cơn khó thở, đến thế kỷ XII Areteus mô tả cơn hen phế quản về đêm. Dần dần người ta hiểu biết được phần nào cơ chế gây khó thở, và một loạt các thuốc được sản xuất để điều trị và dự phòng.

Hen phế quản là bệnh rất phổ biến, gặp ở mọi nơi trên thế giới, hiện có khoảng 150 triệu bệnh nhân hen (theo Tổ chức Y tế Thế giới). Ở Mỹ có khoảng 6-8 triệu người hen phế quản (B.Weiss). Ở Anh năm 1992 - 1993 có 12% dân số mắc hen phế quản, ở Australia là 11,9%. Ở Việt Nam có khoảngl% dân số sống Ở nông thôn, 2% dân số sống ở thành thị mắc hen phế quản, gặp ở mọi lứa tuổi ; chiếm 18,7% trong các bệnh phổi (Chu Văn Ý), 25 - 30% (Lê Văn Tri - 1984).

Sự phổ biến của bệnh phụ thuộc vào khí hậu và thiên nhiên vùng bệnh nhân sinh sống, tỷ lệ mắc bệnh ở các nước phát triển gặp nhiều hơn ở các nước chậm phát triển. Người ta nói nhiều đến nguyên nhân chủ yếu là do sự gia tăng các bệnh dị ứng, sự đô thị hóa, ô nhiễm môi trường, sử dụng rộng rãi hóa chất, thuốc, vacxin...

Có bệnh nhân không có cơn hen phế quản trong thời gian này, nhưng có người lại liên tục, sinh đẻ có thể làm bệnh đỡ hoặc nặng nên. Cuối cùng thường là tâm phế mạn tính.

Trong điều trị cần chú trọng điều trị cơn hen và điều trị dự phòng.

Định nghĩa: hen phế quản là trạng thái lâm sàng của sự phản ứng cao độ ở phế quản do nhiều kích thích khác nhau, biểu hiện đặc trưng là cơn khó thở với tiếng cò cử do hậu quả co thắt cơ trơn phế quản, phù nề niêm mạc phế quản và tăng tiết dịch nhầy phế quản. Cơn khó thở có thể hồi phục (tự khỏi hoặc do điều trị). Hen phế quản là một hội chứng chứ không phải là một bệnh.

2. TỔN THƯƠNG GIẢI PHẪU BỆNH

Tuỳ theo từng mức độ, có những biểu hiện sau:

- Đại thể:

Những mảng nhầy, quánh dính lấp lòng phế quản, nhất là phế quản nhỏ. Có những vùng phế nang bị xẹp xen lẫn vùng phế nang bị giãn.

- Vi thể:

Trong lòng phế quản có bạch cầu ái toan, bạch cầu đa nhân trung tính, tinh thể Charcot - Leyden, màng đáy niêm mạc dày và có thoái hóa nhầy, phì đại cơ niêm phế quản và các tuyến, phì đại mạch máu.

58

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Triệu chứng lâm sàng

Biểu hiện cơn hen phế quản thường xảy ra về đêm, khi thay đổi thời tiết hoặc khi tiếp xúc với dị nguyên.

- Giai đoạn tiền triệu (triệu chứng báo trước): hắt hơi, sổ mũi, ngứa mắt hoặc đỏ mắt (do viêm màng tiếp hợp dị ứng), ho khan.

- Giai đoạn khó thở cao độ: bệnh nhân khó thở chậm, khó thở ra, có tiếng cò cử, khó thở tăng dần, phải tỳ tay vào thành giương, đòi mở cửa để thở, mệt, toát mồ hôi, tiếng nói đứt quãng, cơn khó thở kéo dài 5 - 10 phút hoặc hàng giờ hoặc hàng ngày.

- Giai đoạn hồi phục: cơn khó thở giảm dần, kết thúc là trận ho và khạc đờm dãi trong quánh và dính, càng khạc nhiều càng cảm thấy dễ chịu. Hết cơn hen thì bệnh nhân ngủ được.

Khám thực thể trong cơn hen thấy:

+ Gõ lồng ngực: trong.

+ Nghe phổi: rì rào phế nang giảm, có vùng phổi thở bù, có tiếng ran ngáy và ran rít khắp hai phổi. Ngoài cơn hen không có gì đặc biệt.

+ Tim mạch: nhịp tim thường nhanh, huyết áp tăng, có khi loạn nhịp ngoại tâm thu.


- Xét nghiệm máu: tỷ lệ bạch cầu ái toan tăng, bạch cầu đa nhân trung tính tăng.

- Xét nghiệm đờm: có bạch cầu ái toan, tinh thể Charcot - Leyden, bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào, vi khuẩn.

- Chẩn đoán hình ảnh: chiếu phổi trong cơn hen thấy phổi sáng, rốn phổi đậm, khoang liên sườn nằm ngang và giãn rộng.

- Chức năng hô hấp: (Chỉ làm sau cơn hen) VEMS giảm, dung tích sống bình thường, chỉ số Tiffeneau giảm. Đo lưu lượng đỉnh thấy thay đổi.

- Phân tích khí máu (bằng máy Astrup):

Hay làm, nhất là trong cơn hen nặng.

+ PaO2 giảm dưới 70 mmHg.

+ SaO2 giảm trong cơn hen nặng.

+ pH máu giảm khi toan hô hấp.

- Soi phế quản: niêm mạc xung huyết, phù nề, tăng tiết dịch, phế quản co thắt.

- Prick test với dị nguyên nghi ngờ thấy dương tính.

59

- IgE trong máu tăng.

4. PHÂN LOẠI HEN PHẾ QUẢN

4.1. Hen ngoại sinh (hen dị ứng) có đặc điểm

- Bệnh xảy ra ở trẻ em và người trẻ.

- Có tiền sử gia đình.

- Tiền sử bản thân có mắc bệnh dị ứng (chàm...).

- Cơn hen có liên quan với dị nguyên đặc hiệu.

- Test da: dương tính.

- IgE trong máu tăng.

- Điều trị bằng giải mẫn cảm có hiệu quả.

- Tiên lượng tốt, ít tử vong.

4.2. Hen nội sinh (hen nhiễm khuẩn) có đặc điểm

- Bệnh xảy ra ở người lớn thường trên 35 tuổi.

- Không có tiền sử gia đình.

- Tiền sử bản thân không mắc bệnh dị ứng.

- Cơn hen liên quan đến nhiễm khuẩn hô hấp.

- Test da: âm tính.

- Điều trị bằng giải mẫn cảm không kết quả.

- Tiên lượng không tốt hay có biến chứng.

4.3. Phối hợp giữa hen dị ứng và nhiễm khuẩn

Bệnh nhân ho kéo dài, khạc đờm đặc.

4.4. Hen ác tính có đặc điểm

Cơn hen kéo dài hơn 24 giờ, có suy hô hấp nặng, dùng các thuốc thông thường không có kết quả, có thể tử vong.

4.5. Các thể hen khác

- Viêm phế quản mạn thể hen: vừa viêm phế quản mạn, vừa có cơn hen.

- Hen do gắng sức.

5. CHẨN ĐOÁN

5.1. Chẩn đoán xác định. Dựa vào:

- Cơn hen phế quản.

- Cơn hen xảy ra trong những điều kiện giống nhau: ban đêm, khi thay đổi thời

60

tiết.

- Chứng kiến được cơn hen.

- Thời gian: có các cơn hen xuất hiện trong 2 năm.

Như vậy có thể chẩn đoán xác định được cơn hen phế quản từ tuyến cơ sở.


- Hen tim: bệnh nhân có cơn khó thở kịch phát, khó thở hai thì, khó thở nhanh, nghe phổi có ran ẩm nhỏ hạt ở đáy phổi lan nhanh lên đỉnh phổi.

Chiếu hoặc chụp phổi thấy phổi mờ do ứ huyết.

Có thể xảy ra ở người bị bệnh hẹp van 2 lá, tăng huyết áp.

- Viêm phế quản mạn đợt cấp: thường ở người lớn tuổi, người già, người có viêm phế quản nặng, có cơn khó thở giống như hen, có biểu hiện nhiễm khuẩn đường hô hấp.

- Khối u và polyp khí phế quản: bệnh nhân khó thở liên tục, cò cử. Cần soi phế quản để xác định.

- Dị vật phế quản: cần khai thác tiền sử kết hợp soi phế quản để xác định.

- Hạch trung thất và khối u trung thất: chèn ép vào khí phế quản gây khó thở, nghe phổi có ran rít. Cần chụp phổi, chụp phế quản để xác định.

- Cơn khó thở do gắng sức: nghỉ ngơi sẽ hết.

5.3. Chẩn đoán mức độ

5.3.1. Trước đây

- Cơn hen mức độ nhẹ: bệnh nhân khó thở nhẹ, nghe phổi thấy có ran rít lan toả.

- Cơn hen mức độ trung bình: bệnh nhân khó thở nhanh, nghe phổi có ran rít rõ, có biểu hiện suy hô hấp nhẹ. PaO2 giảm, PaCO2 tăng.

- Cơn hen mức đô nặng: biểu hiện suy hô hấp rõ, rì rào phế nang mất. Tinh thần lú lẫn, mạch đảo ngược. PaO2 giảm nhiều, PaCO2 tăng nhiều, pH máu giảm.

61

5.3.2. Hiện nay (theo Tổ chức Y tế thế giới)

Bậc Triệu chứng Triệu chứng về đêm

Lưu lượng đỉnh

Dao động lưu lượng đỉnh

1. Nhẹ cách quãng

< 2 lần/ tuần. - Không triệu chứng và bình thường các cơn đột phát. - Các cơn đột phát ngắn.

< 2 lần/ tháng ≥ 80% < 20%

2. Nhẹ dai dẳng

≥ 2 lần/ tuần. - Các cơn đột phát có thể ảnh hưởng đến sinh hoạt

≥ 2 lần/ tháng ≥ 80% 20 - 30%

3. Trung bình dai dẳng

- Triệu chứng xảy ra hàng ngày. - Sử dụng thuốc cắt cơn hàng ngày. - Các cơn đột phát ảnh hưởng đến sinh hoạt. - Cơn đột phát > 2 lần/ tuần và kéo dài cả ngày.

> 1 lần 1 tuần > 60-80% > 30%

4. Nặng dai dẳng

- Triệu chứng xảy ra liên tục. - Giới hạn hoạt động hàng ngày. - Các cơn đột phát xảy ra thường xuyên.

Thường xuyên ≤ 60% > 30%


Có nhiều nguyên nhân gây hen phế quản nhưng hay gặp là do dị ứng và do nhiễm khuẩn.

5.4.1. Dị ứng: (chiếm 50 - 60%).

- Hít phải những chất và mùi gây kích thích như: phấn hoa, bụi nhà, lông da cầm, bụi bông, bụi gỗ, bụi kim loại, xăng dầu, khói thuốc lá, hóa chất, nấm mốc, vi khuẩn...

- Thức ăn: tôm, cua, cá, trứng...

- Thuốc: Aspirin, penicillin, vacxin... còn gọi hen dị ứng và hen ngoại sinh (Atopi).

5.4.2. Nhiễm khuẩn

Nguyên nhân nhiễm khuẩn làm khởi phát cơn hen được nói đến nhiều mặc dù cơ chế còn chưa rõ gồm virus, vi khuẩn, các ổ nhiễm khuẩn mạn tính như: viêm xoang, viêm amydal, đợt nhiễm khuẩn đường hô hấp làm bệnh nặng thêm.

5.4.3. Do yếu tố vật lý

Thay đổi thời tiết, nhiệt độ, gió mùa, độ ẩm...

5.4.4. Do gắng sức

62

Sau gắng sức (chạy...) xuất hiện cơn hen, hay có ở trẻ em, người trẻ tuổi.

Cơ chế chưa rõ ràng, cho rằng khi gắng sức sẽ làm thay đổi nhiệt độ và áp suất của khí thở vào gây kích thích niêm mạc phế quản.

5.4.5. Stress tinh thần

Yếu tố tinh thần rất quan trọng, những Stress tinh thần làm khởi phát cơn hen, có thể làm bệnh nặng lên hoặc giảm nhẹ. Người ta cho rằng do rối loạn cân bằng thần kinh - thể dịch.

5.4.6. Các yếu tố khác như: cơ địa di truyền (trong gia đình có người mắc hen phế quản).


- Nhiễm khuẩn phổi do tạp khuẩn hoặc lao phổi.

- Giãn phế nang.

- Tràn khí màng phổi.

- Tâm phế mạn tính (có thể 5 - 10 năm sau).

6. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG

6.1. Điều trị trong cơn

Nguyên tắc:

- Tăng khả năng thông khí.

- Giãn cơ trơn phế quản.

- Điều hoà nước và điện giải.

Cụ thể:

- Với cơn hen nhẹ:

+ Theophyllin 0,1g x 4 - 6 viêm 24h (hiện nay ít dùng).

+ Khí dung Ventolin.

+ Seduxen 2,5 mg - 5mg /24h.

+ Có thể châm cứu hoặc bấm huyệt.

- Với cơn hen trung bình:

+ Nằm đầu cao, hút đờm dãi.

+ Thở oxy qua bình nước, thở hỗn hợp oxy 70 - 75% qua ống thông.

+ Aminophyllin 0,24g x 1 ống (tiêm tĩnh mạch chậm 5 - 10 phút).

+ Hoặc Adrenalin 1mg x 1 ống (tiêm bắp hoặc tiêm dưới da).

63

+ Nếu không đỡ, sau một giờ tiêm nhắc lại.

+ Khí dung Ventolin.

+ Khi điều trị cơn hen nhẹ và trung bình, phương thức điều trị này là phù hợp với tuyến cơ sở.

- Với cơn hen nặng:

+ Nằm đầu cao, hút đờm dãi, thở oxy. Nếu có suy hô hấp nặng phải đặt nội khí quản, thở máy.

+ Corticosteroid: Depersolon hoặc Solumedrol truyền tĩnh mạch, có thể kết hợp Aminophyllin.

+ Điều hoà nước và điện giải: qua đường uống và truyền dịch: dung dịch Glucose 5%, dung dịch Natribicarbonat 14‰

+ Nếu không đỡ, phải chuyển tuyến trên điều trị tránh suy hô hấp và nguy cơ tử vong.

6.2. Điều trị ngoài cơn (dự phỏng)

- Hạn chế và loại bỏ tiếp xúc với dị nguyên: thuốc lá, thuốc lào, bụi...

- Giải mẫn cảm bằng dị nguyên đặc hiệu.

- Kháng viêm Corticoid dạng hít.

- Điều từ các ổ nhiễm trùng ở mũi, họng, xoang...

- Thay đổi nơi làm việc và sinh sống, làm sạch môi trường sống.

- Tránh mọi sang chấn tinh thần.

- Tập thể dục liệu pháp.

- Bảo vệ sự bền vững của màng tế bào Mastocyte: Coromolyn ơntal, Zaditen).

- Điều trị ngoại khoa: cắt hạch giao cảm ngực (kết quả không rõ).

Kết luận: hen phế quản rất phổ biến, gặp ở mọi lứa tuổi, nguyên nhân phức tạp, cơ chế chưa thật rõ ràng, chưa có thuốc điều trị khỏi bệnh. Điều trị HPQ thường lâu dài, đòi hỏi cần có sự hợp tác chặt chẽ giữa thầy thuốc và bệnh nhân để dự phòng xuất hiện cơn khó thở, nhận biết sớm cơn hen, biết theo dõi tình trạng bệnh để đến bệnh viện kịp thời. Cần phải phối hợp nhiều phương pháp, giáo dục sức khỏe quản lý bệnh nhân để hạn chế biến chứng của bệnh và tai biến do điều trị.

64

VIÊM PHẾ QUẢN CẤP, MẠN

Viêm phế quản cấp là tình trạng viêm nhiễm niêm mạc của phế quản lớn và phế quản trung bình. Bệnh có thể xảy ra ở bất kỳ tuổi nào, nhưng gặp nhiều ở trẻ em và người già, thường vào mùa lạnh và đầu mùa xuân. Biểu hiện lâm sàng chính là ho và khạc đờm nhầy mủ, khi khỏi không để lại di chứng, nhưng cũng có thể làm khởi phát cơn hen phế quẫn nhiễm khuẩn.

Viêm phế quản mạn là bệnh thường gặp, chiếm 5% dân số (Pháp), khoảng 47% người ở độ tuổi 55 (Anh). Còn gọi là bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, và được định nghĩa như sau: “Viêm phế quản mạn tính là tình trạng tăng tiết dịch nhầy của niêm mạc phế quản, gây ho và khạc đờm liên tục hay tái phát ít nhất là 3 tháng trong 1 năm và ít nhất là 2 năm liền”.

1. NGUYÊN NHÂN

1.1. Viêm phế quản cấp

- Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên do vi khuẩn và virus: viêm mũi, viêm xoang, viêm amydal. Thường do Staphylococus, hoặc do Streptococus pneumonia (68,5% theo Nguyễn Văn Thành). Adenovirus, Hemophylus...

- Do bệnh truyền nhiễm: cúm, sởi, ho gà...

- Hít phải hơi độc: Chlore, amoniac, khói thuốc lá, dung môi công nghiệp...

- Yếu tố dị ứng: cơ địa dị ứng.

- Yếu tố thuận lợi: cơ thể suy yếu, suy tim, ẩm, lạnh, khói bụi...

1.2. Viêm phế quản mạn

- Thuốc lá, thuốc lào.

- Bụi trong không khí, khí hậu ẩm ướt.

- Nghề nghiệp: công nhân mỏ than, luyện kim, dệt, nhựa...

- Nhiễm khuẩn, dị ứng.

- Tuổi, giới: thường trên 40 tuổi, nam gặp nhiều hơn nữ.

- Yếu tố xã hội: sinh hoạt thiếu thốn.

2. TRIỆU CHỨNG

2.1. Triệu chứng của viêm phế quản cấp

2.1.1. Triệu chứng lâm sàng

Bệnh bắt đầu bằng viêm long đường hô hấp trên, sổ mũi, hắt hơi, rát họng, ho khan. Khi viêm nhiễm lan xuống đường hô hấp dưới là bệnh toàn phát, gồm 2 giai

65

đoạn:

* Giai đoạn khô:

Bệnh nhân cảm thấy cảm giác rát bỏng sau xương ức, tăng khi ho. Ho khan hoặc ông ổng, ho từng cơn, khản tiếng.

Triệu chứng toàn thân: sốt có thể sốt cao 39-40oC, nhức đầu, mệt mỏi, biếng ăn. Khám phổi có rải rác ran rít và ran ẩm to hoặc vừa hạt.

* Giai đoạn ướt:

Cảm giác rát bỏng sau xương ức giảm và hết, khó thở nhẹ, ho khạc đờm nhầy, đờm vàng mủ. Nghe phổi có ran rít, ran ngáy, ran ẩm to và vừa hạt. Diễn biến 4 - 10 ngày thì khỏi hẳn. Có trường hợp ho khan kéo dài vài tuần.

Có thể bệnh bắt đầu rầm rộ biểu hiện sốt cao, ho nhiều, ho ra máu...

2.1.2. Triệu chứng cận lâm sàng

- Xquang phổi: rốn phổi đậm.

- Xét nghiệm máu: số lượng bạch cầu tăng, tốc độ máu lắng tăng.

2.2. Triệu chứng của viêm phế quản mạn

2.2.1. Triệu chứng lâm sàng

Đa số gặp ở độ tuổi 50, nam giới, nghiện thuốc lá, thuốc lào. Bệnh thường diễn biến âm thầm, sau đó biểu hiện các triệu chứng sau: Ho và khạc đờm vào buổi sáng, đờm nhầy, trong, dính hoặc xanh vàng, đục mủ. Lượng đờm khoảng 200ml. Mỗi đợt kéo dài 3 tuần vào những tháng đông - xuân.

- Đợt cấp của viêm phế quản mạn thường có các biểu hiện sau:

+ Ho, khạc đờm có mủ.

+ Khó thở như cơn hen.

+ Phổi có ran rít, ran ngáy, ran ẩm, rì rào phế nang giảm.

+ Sốt hoặc không.

+ Có thể có suy hô hấp.

2.2.2. Triệu chúng cận lâm sàng

- Xquang: rốn phổi đậm, có thể thấy cung động mạch phổi phình ra. Nếu có giãn phế nang còn thấy hình ảnh ứ khí, hình tim dài và bé. Nếu chụp phế quản có chất cản quang (Lipiodol) thấy vách phế quản không đều có chỗ tắc. Chụp động mạch phế quản thấy giãn.

- Soi phế quản: vách phế quản dày, niêm mạc nhạt màu, xung huyết và viêm nhiễm từng vùng. Kết hợp hút dịch tìm tế bào, sinh thiết nếu nghi ngờ khối u.

66

- Thăm dò chức năng hô hấp:

+ VEMS giảm.

+ VC giảm.

+ Tiffeneau giảm.

+ RV (thể tích cặn) tăng khi giãn phế nang.

- Xét nghiệm:

+ Đờm: tìm vi khuẩn, làm kháng sinh đồ. Nên tìm trực khuẩn BK nhiều lần.

+ Máu: thấy hồng cầu tăng, hematocrit tăng, bạch cầu tăng, tốc độ lắng máu tăng (khi có đợt bội nhiễm).

3. CHẨN ĐOÁN


* Viêm phế quản cấp dựa vào:

- Triệu chứng của viêm đường hô hấp trên:

+ Nhẹ: viêm họng đỏ, chảy nước mũi.

+ Nặng: viêm mũi mủ, viêm xoang, viêm amydal, viêm tai giữa.

- Triệu chứng của viêm đường hô hấp dưới:

+ Nhẹ: ho, khản tiếng, thở khò khè và dấu hiệu của viêm đường hô hấp trên, nghe phổi có ran rít.

+ Nặng: ngoài những triệu chứng trên, khó thở rõ rệt, co kéo lồng ngực, tím, nhịp thở nhanh trên 50 lần/ phút. Nghe phổi thấy có ran rít, ran ẩm ở vùng đáy phổi phía sau lưng.

* Viêm phế quản mạn dựa vào:

- Nam giới, tuổi 40-50, tiền sử nghiện thuốc lá thuốc lào, ho và khạc đờm về buổi sáng từng đợt 3 tuần, 3 tháng trong năm và trong 2 năm liền.

- Có đợt kịch phát.

- Xquang: rốn phổi đậm hai bên.

Tại tuyến cơ sở thường chẩn đoán xác định được ngay là viêm phế quản cấp. Đối với viêm phế quản mạn phải hỏi kỹ tiền sử giúp chẩn đoán.


3.2.1. Cần phân biệt viêm phế quản cấp với

- Hen phế quản tăng tiết dịch: sau cơn hen thì hết các triệu chứng.

- Ứ đọng phổi trong suy tim: có biểu hiện suy tim.

67

- Một số bệnh phổi có biểu hiện viêm phế quản: lao phổi, bệnh bụi phổi, ung thư phổi... không nghĩ đến viêm phế quản nếu triệu chứng nghe phổi chỉ ở một bên.

3.2.2. Cần phân biệt viêm phế quản mạn với

- Giãn phế nang: có thể viêm phế quản mạn tính mà không có hoặc chưa có giãn phế nang, hoặc giãn phế nang mà không có triệu chứng của viêm phế quản mạn tính, để phân biệt nên dựa vào một số đặc điểm sau: Xem bảng 3.1.

Bảng 3.1.

Giãn phế nang Viêm phế quản mạn tính - Khó thở: nặng - Ho: xuất hiện sau khó thở - Viêm đường hô hấp ít - Suy hô hấp: vào giai đoạn cuối - Xquang: lồng ngực căng, phổi quá sáng - R (sức cản đường thở) tăng nhẹ - Khuếch tán khí của phổi: giảm nhiều

- Vừa - Xuất hiện nước khó thở - Rất thường gặp - Từng đợt cấp - Các nhánh phế huyết quản tăng đậm - Tăng nhiều - Giảm ít

- Lao phổi: tìm BK (+), có tổn thương trên phim chụp phổi.

- Hen phế quản: cần hỏi kỹ tiền sử hen, hoặc chứng kiến có cơn hen phế quan.

- Ung thư phế quản: điều trị kháng sinh không đỡ, cần phải chụp phổi, soi phế quản để phân biệt.

- Giãn phế quản: chụp phế quản thấy giãn hình ống, hình túi.

3.3. Chẩn đoán giai đoạn viêm phế quản mạn tính

* Giai đoạn O:

- Không khó thở

- Không có rối loạn chức năng hô hấp.

* Giai đoạn l:

- Ho dai dẳng 3 tuần.

- Khạc đờm dai dẳng 3 tuần.

- Khó thở độ 2 (khi leo tầng 2- theo Sadoul)

* Giai đoạn 2: giống giai đoạn 1 và

- Ho, khạc đờm trên 3 tuần trong năm.

- Khó thở độ 3 (khi đi bình thường)

- Phổi có ran rít, ran ngáy.

68

- Khó thở giống hen.

- Thay đổi thông khí phổi.

* Giai đoạn 3: giống giai đoạn 2 và

- Rối loạn chức năng hô hấp.

- Khó thở nhiều.

* Giai đoạn 4: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng.

* Giai đoạn 5: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng, rối loạn chức năng thông khí nặng.

Bệnh tiến triển 5-10-20 năm, thành từng đợt, trong quá trình tiến triển của bệnh, có thể có những biến chứng sau:

- Bội nhiễm phổi

- Giãn phế nang, suy hô hấp.

- Suy tim phải.

4. ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG BỆNH

4.1. Điều trị và phòng bệnh viêm phế quản cấp

* Thể nhẹ: nghỉ ngơi tại giường.

Uống đủ nước

Cho Codein

Không cần dùng kháng sinh

* Thể nặng: có viêm mũi mủ, viêm amydal, viêm VA, viêm tai giữa, viêm phế quản:

- Cho kháng sinh: có thể dùng Erythromycin 1- 2 gam/ ngày cho 10 ngày.

- Nên cho kháng histamin khi có dấu hiệu co thắt phế quản.

- Hạ sốt, giảm đau.

- Long đờm: Natri Benzoat

- Điều trị nguyên nhân.

- Phòng bệnh:

+ Loại bỏ các yếu tố kích thích: tránh khói bụi, môi trường ô nhiễm.

+ Giữ gìn sức khỏe, giữ ấm trong mùa lạnh.

+ Tiêm vacxin chống virus, vi khuẩn.

+ Dùng kháng sinh từng đợt, nhất là những người có viêm đường hô hấp mạn

69

tính.

4.2. Điều trị và phòng bệnh đối với viêm phế quản mạn tính

4.2.1. Trong đợt cấp

- Dẫn lưu đờm theo tư thế, kết hợp vỗ rung lồng ngực.

- Dùng thuốc long đờm: Natri Benzoat, Mucomyst.

- Nếu có suy hô hấp: thở oxy ngắt quãng.

- Nếu có tắc nghẽn, co thắt phế quản: cho Aminophyllin tiêm tĩnh mạch, Ventolin khí dung...

- Corticoid: Depersolon, hoặc Prednisolon 30mg/24 giờ.

- Kháng sinh: dùng nhóm Cyclin, hoặc Erythromycin 1-2 gam/ ngày.

.2.2. Ngoài đợt cấp

- Tiêm vacxin phòng cúm mùa thu- đông. Vacxm chống vi khuẩn.

- Điều trị nhiễm khuẩn đường hô hấp.

- Tập thở bụng.

- Bỏ thuốc lá, thuốc lào.

4.2.3. Phòng bệnh

- Bỏ, hạn chế các yếu tố kích thích: thuốc lá, thuốc lào.

- Bảo hộ lao động cho những người tiếp xúc với môi trường có nhiều bụi như công nhân làm việc ở hầm mỏ...

- Xây dựng các xí nghiệp xa vùng dân cư và ngược chiều gió.

- Tiêm phòng cúm vào mùa thu - đông.

- Điều trị tất các ổ nhiễm trùng đường hô hấp trên. Dùng kháng sinh vào những tháng lạnh mỗi đợt 10 ngày (có thể dùng nhóm cyclin, hoặc Erythromycin)

- Tuyên truyền, giáo dục sức khỏe cho cộng đồng, quản lý bệnh nhân tốt.

70

VIÊM PHỔI THÙY

1. ĐẠI CƯƠNG

Định nghĩa: viêm phổi là hiện tượng viêm nhiễm của nhu mô phổi, bao gồm viêm phế nang, túi phế nang, ống phế nang, tổ chức liên kết khe kẽ và viêm tiểu phế quản tận cùng. Nguyên nhân do vi khuẩn, virus, ký sinh vật.

* Đặc trưng của thương tổn là khối đông đặc nhu mô phổi.

Ở Việt Nam viêm phổi chiếm 12% các bệnh phổi. Bệnh gặp ở cả nam và nữ.

* Tổn thương giải phẫu bệnh:

Thường gặp ở thùy dưới phổi phải hơn, ít khi bị cả hai bên.

Theo Laennec, có ba giai đoạn:

- Giai đoạn xung huyết: vùng phổi bị tổn thương xung huyết mạnh, giãn mạch máu, thoát hồng cầu, bạch cầu vào phế nang, nếu cấy dịch ở ổ viêm này thấy có nhiều vi khuẩn.

- Giai đoạn gan hóa đỏ: sau bị bệnh 1 - 2 ngày, vùng phổi đó có màu đỏ chắc như gan, cắt mảnh phổi bỏ vào nước thấy chìm. Trong phế nang chứa nhiều hồng cầu, bạch cầu. Nếu cấy dịch phế nang có nhiều phế cầu.

- Giai đoạn gan hóa xám: vùng tổn thương chắc như gan, màu xám, trên mặt có mủ, trong phế nang có nhiều hồng cầu, bạch cầu, đại thực bào.

2. NGUYÊN NHÂN

- Do phế cầu Gr(+) được phân lập từ 1883 (Talamon). Hiện nay có > 75 chủng loại, typ 1, 2, 3 gây bệnh ở người lớn, typ 4 gây bệnh ở trẻ em.

- Điều kiện thuận lợi:

+ Lạnh.

+ Có thể suy yếu, còi xương, già yếu.

+ Nghiện rượu.

+ Chấn thương sọ não, hôn mê.

+ Mắc bệnh phải nằm điều trị lâu.

+ Biến dạng lồng ngực, gù, vẹo cột sống.

+ TMH: viêm xoang, viêm amydal.

+ Bệnh tắc nghẽn đường hô hấp.

- Đường vào: thường do

71

+ Hít phải vi khuẩn ở môi trường, không khí.

+ Hít phải vi khuẩn do nhiễm khuẩn đường hô hấp trên.

+ Vi khuẩn theo đường máu từ ổ nhiễm khuẩn xa.

3. TRIỆU CHỨNG

* Cơ năng: bệnh thường xảy ra đột ngột ở người trẻ tuổi.

- Bắt đầu bằng cơn rét run khoảng 30 phút, nhiệt độ 39 – 40oC, mạch nhanh, mặt đỏ, sau vài giờ thấy khó thở, toát mồ hôi, môi tím, có mụn herpet ở môi, mép.

- Ở người già, người nghiện rượu có lú lẫn, trẻ em có co giật.

- Đau ngực bên tổn thương.

- Ho: lúc đầu ho khan, sau có đờm hoặc màu gỉ sắt.

- Có khi nôn mửa, trướng bụng.

* Thực thể.

- Lúc đầu thấy rì rào phế nang giảm bên tổn thương, gõ và sờ bình thường. Có thể có tiếng cọ màng phổi và ran nổ cuối thì thở vào.

- Thời kỳ toàn phát: có hội chứng đông đặc rõ, có tiếng thổi ống.

* Cận lâm sàng:

- X quang: thấy một đám mờ của một thùy hay một phân thuỳ hình tam giác, đáy quay ra ngoài, đỉnh quay vào trong.

- Xét nghiệm máu: BC tăng 15.000 - 25.000/mm, 80 - 90% là BC đa nhân trung tính. Tốc độ lắng máu tăng. Cấy máu có khi có phế cầu.

- Nước tiểu: có protein thoáng qua.

* Tiến triển: thường sốt khoảng một tuần, sau đó giảm sất, ra nhiều mồ hôi, đái được nhiều, bệnh nhân dễ chịu và khỏi bệnh. Khám phổi vẫn còn hội chứng đông đặc, hình ảnh X quang tồn tại vài tuần nữa.

Nếu có biến chứng thì triệu chứng nặng lên.

4. CHẨN ĐOÁN


Dựa vào:

- Khởi phát đột ngột ở người trẻ.

- Cơn rét run, sốt cao 39 – 40oC.

- Hội chứng nhiễm khuẩn: môi khô, lưỡi bẩn, bạch cầu tăng, đái ít.

- Đau ngực bên tổn thương.

72

- Ho, khạc đờm màu gỉ sắt.

- Hội chứng đông đặc phổi.

- X quang phổi có đám mờ đều hình tam giác đáy quay ra ngoài.

Tại cơ sở chẩn đoán thường dựa vào hai biểu hiện :

+ Hội chứng nhiễm khuẩn

+ Hội chứng đông đặc.

Do vậy việc thăm khám lâm sàng là rất quan trọng.


- Xẹp phổi: trung thất bị kẻo về bên xẹp, cơ hoành lên cao.

- Tràn dịch màng phổi: vừa viêm vừa tràn dịch (chọc dò để chẩn đoán).

- Nhồi máu phổi: đau ngực dữ dội, sốc, sốt, ho ra máu. Thường xảy ra ở người có bệnh tim, hoặc phẫu thuật vùng hố chậu.

- Áp xe phổi giai đoạn đầu: dựa vào diễn biến của bệnh.

- Ung thư phổi: sau điều trị hết nhiễm khuẩn mà tổn thương còn tồn tại > 1 tháng nhất là ở người có tuổi, nghiện thuốc lá.

- Giãn phế quản bội nhiễm: ho, khạc đờm kéo dài, nên chụp phế quản có cản quang để chẩn đoán.

5. BIẾN CHỨNG

5.1. Biến chứng tại phổi

- Bệnh lan rộng hai hoặc nhiều thuỳ phổi: khó thở tăng lên, tím môi, mạch nhanh, có thể chết.

- Xẹp một thuỳ phổi: do cục đờm gây tắc phế quản một thuỳ.

- Áp xe phổi: sốt dai dẳng, đờm nhiều mủ, X quang có một hoặc nhiều hình hang có mức nước mức hơi.

- Viêm phổi mạn tính: bệnh tiến triển kéo dài, thùy phổi bị tổn thương xơ hóa.

5.2. Biến chứng ngoài phổi

- Tràn dịch màng phổi: thường nhẹ, chóng khỏi.

- Tràn mủ màng phổi: sốt dai dẳng, chọc dò màng phổi có mủ.

- Viêm màng ngoài tim: đau vùng trước tim, có tiếng cọ màng ngoài tim.

- Viêm nội tâm mạc cấp tính do phế cầu: (ít gặp): sốt rét run, lách to.

- Viêm khớp do phế cầu: khớp sưng đỏ, nóng, đau.

- Viêm màng não do phế cầu ít gặp.

- Viêm phúc mạc: hay gặp ở trẻ em.

73

- Viêm tai xương chũm.

- Loạn nhịp ngoại tâm thu, suy tim.

- Sốc

6. ĐIỀU TRỊ

* Chống nhiễm khuẩn.

- Nên dùng kháng sinh sớm.

- Penicillin 2 - 3 triệu đơn vị/24h tiêm bắp thịt 3 - 4 lần.

- Kết hợp với Gentamycin 80 - 120 mg/24 h.

Đến khi hết sất 4 - 5 ngày hoặc dùng Ampicillin 2 - 3 g/24h.

* Điều trị triệu chứng.

- Giảm đau ngực: cho Codein 2 - 4v/24h. Đau quá có thể dùng Morphin 0,01g x 1 ống (tiêm dưới da).

- Nếu có trướng bụng.

Prostigmin 1ml dung dịch 0,05%, 1 - 2 lần/24h (tiêm dưới da).

- Nếu có mất nước: cho ăn lỏng, bồi phụ nước và điện giải bằng dung dịch đẳng trương (Ringer Lactat, dung dịch Glucose 5%).

* Với thể nặng (khó thở nhiều, tím, mạch nhanh...)

- Thở oxy.

- Kháng sinh liều cao: Penicillin 5 triệu đơn vị/24 h

kết hợp Gentamycin 80 - 120mg/24h.

- Nếu có truỵ mạch.

Truyền dịch.

Prednisolon (Depersolon).

Dopamin.

- Chuyển tuyến trên nếu điều trị không đỡ hoặc có biến chứng.

7. PHÒNG BỆNH

- Điều trị tốt ổ nhiễm khuẩn ở vùng tai mũi họng, nhất là viêm xoang có mủ, viêm amydal có mủ viêm họng: bằng kháng sinh hoặc khí dung

- Điều trị tốt đợt cấp của viêm phế quản mạn tính: bằng kháng sinh uống mỗi tháng 10 ngày trong 5 tháng mùa đông.

- Loại bỏ yếu tố kích thích có hại: bỏ thuốc lá, thuốc lào.

- Giữ ấm cổ, ngực trong mùa lạnh.

- Tiêm vacxin phòng bệnh. (Vacxin phế cầu đa giá).

74

ÁP XE PHỔI

1. ĐỊNH NGHĨA VÀ DỊCH TỄ HỌC

- Định nghĩa: áp xe phổi là ổ mủ trong nhu mô phổi, sau khỏi ộc mủ ra ngoài thì tạo thành hang mới, quá trình hoại tử do viêm nhiễm cấp tính ở phổi (do vi khuẩn, ký sinh vật, nấm không do lao).

- Dịch tễ học: trước đây bệnh gặp nhiều hơn do có ít kháng sinh, hiện nay áp xe phổi là bệnh gặp ít hơn so với các bệnh phổi khác do được chẩn đoán sớm và điều trị tích cực.

2. NGUYÊN NHÂN

* Viêm nhiễm hoại tử.

- Do vi khuẩn làm mủ: tụ cầu vàng, Klebsiella, liên cầu khuẩn nhóm A và những Cocci yếm khí khác.

- Mycobacteria: Mycobacterium, tuberculosis...

- Ký sinh vật: amíp, sán lá phổi.

* Ổ nhồi máu ở phổi do:

- Tắc mạch.

- Tắc mạch nhiễm khuẩn.

- Viêm mạch máu (viêm nút quanh động mạch).

* Ung thư nguyên phát ở phế quản.

* Nguyên nhân khác.

- Kén hơi nhiễm khuẩn.

- Tổn thương hoại tử trong bệnh bụi phổi.

- Ở Việt Nam áp xe phổi thường do tụ cầu vàng, liên cầu, phế cầu, trực khuẩn mủ xanh, amíp (áp xe gan vỡ lên phổi).

* Các điều kiện thuận lợi:

- Chấn thương lồng ngực có mảnh đạn nằm trong phổi.

- Sau gây mê đặt nội khí quản, thở máy.

- Sau phẫu thuật vùng TMH, RHM.

- Bị bệnh khác: đái đường, suy mòn.

- Có bệnh phổi mạn tính: giãn phế quản.

- Nghiện rượu, nghiện thuốc lá.

75

- Đặt ống thông tĩnh mạch dài ngày.

Các nguyên nhân và các yếu tố thuận lợi này có thể gây áp xe phổi theo đường phế quản (do hít vào), hoặc theo đường máu, theo đường kế cận (áp xe dưới cơ hoành...).


Vị trí tổn thương ở 3/4 thùy dưới phổi, 1/4 là ở thuỳ trên. Có thể bị cả hai phổi.

- Đại thể:

+ Áp xe cấp: vùng tổn thương là một khối đặc, màu hơi vàng, khi cắt ngang ở mặt trong thẳng các lớp mủ, có phế quản thông ra ngoài.

+ Áp xe mủ thối: tổn thương rộng, lan toả, cắt ngang mặt cắt có màu xám, mật độ không đều, mủ rất thối.

- Vi thể:

+ Áp xe cấp: vách ổ áp xe có các lớp mủ, thanh tơ, phế nang viêm phủ, thành ổ áp xe có tổ chức hạt, viêm nội mạc, có huyết khối mạch máu lân cận.

+ Áp xe mạn: thành ổ áp xe có tổ chức xơ dày có khi 2 cm, xơ phổi, phế nang, viêm mủ chứa nhiều tơ huyết và bạch cầu, phế nang thành dày và xơ hóa.


Áp xe phổi diễn biến qua ba giai đoạn:

4.1. Giai đoạn viêm

* Hội chứng nhiễm khuẩn: đa số là bắt đầu như viêm phổi nặng, sất cao 39-40oC, môi khô, lưỡi bẩn, đái ít và nước tiểu sẫm màu. Một số trường hợp biểu hiện giống tình trạng cúm.

* Triệu chứng ở phổi: ho và khạc đờm đặc, có khi có máu. Đau ngực bên bệnh, có thể khó thở, khám phổi có hội chứng đông đặc một vùng, có ran nổ ở một vùng, có khi có hội chứng ba giảm.

4.2. Giai đoạn ộc mủ

Triệu chứng ộc mủ có khi xuất hiện sớm 5 - 6 ngày, sau khi bệnh bắt đầu, có khi xuất hiện muộn 50 - 60 ngày sau. Mủ có thể ộc ra nhiều một lúc 300 - 500ml/24h, hoặc mủ khạc ra ít một nhưng kéo dài.

Tính chất mủ tuỳ theo nguyên nhân: nếu do vi khuẩn yếm khí thì hôi thối, do amíp thì có màu chocolate, do áp xe đường mật thông lên phổi thì có màu vàng. Cần phải cấy mủ để xác định vi khuẩn và làm kháng sinh đồ. Sau khi ộc mủ sẽ giảm sốt, bệnh nhân thấy dễ chịu hơn nhưng vẫn tiếp tục khạc mủ. Nếu mủ ra ít, hoặc còn ổ áp xe khác chưa vỡ thì bệnh nhân vẫn sốt cao.

76

Khám phổi thấy có có ran nổ một vùng, có hội chứng đông đặc hoặc ba giảm, triệu chứng hang không rõ.

4.3. Giai đoạn thành hang

Bệnh nhân vẫn khạc mủ nhưng ít hơn, có thể nhiệt độ tăng cao (khi mủ còn ứ nhiều trong phổi). Trường hợp điển hình có thể thấy hội chứng hang: nghe thấy tiếng thổi hang rõ.

Cũng có thể chỉ thấy hội chứng đông đặc hoặc hội chứng tràn dịch (do hang ở sâu hoặc còn chứa nhiều mủ).


- Xét nghiệm máu: số lượng bạch cầu tăng, tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính tăng, tốc độ lắng máu tăng.

- Xét nghiệm mủ, cấy mủ tìm thấy vi khuẩn, ký sinh trùng gây bệnh.

- X quang phổi:

+ Giai đoạn viêm: thấy đám mờ như viêm phổi.

+ Giai đoạn thành hang: thấy hình hang tròn, hoặc bầu dục, có mức nước và hơi. Cần chụp nghiêng để biết hang ở phía trước hay sau, sâu hay nông so với thành ngực, nếu cần thiết thì cho chụp cắt lớp.

6. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

Dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng, chủ yếu thấy:

- Hội chứng nhiễm khuẩn.

- Triệu chứng ộc mủ.

- X quang phổi có mức nước, mức hơi.

Như vậy cần chú ý những triệu chứng ban đầu để chẩn đoán sớm áp xe phổi là: mệt mỏi, chán ăn, đau ngực, hơi thở thối, khám phổi có hội chứng đông đặc hoặc hội chứng 3 giảm, hình ảnh X quang phổi thấy đám mờ, kéo dài một tuần cần nghi ngờ áp xe phổi vì nếu chờ đến triệu chứng ộc mủ là muộn.

7. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

* Giai đoạn viêm: chẩn đoán phân biệt với viêm phổi nhưng nhiều khi khó khăn, do vậy nếu nghi ngờ là áp xe phổi thì dùng kháng sinh mạnh thích hợp ngay.

* Giai đoạn ộc mủ: phân biệt với.

- Giãn phế quản bội nhiễm: là bệnh rất hay gặp thường có biểu hiện:

+ Có hội chứng nhiễm khuẩn.

+ Khạc mủ kéo dài, có thể ho ra máu.

77

+ Có tiền sử ho và khạc đờm lâu ngày.

+ X quang: hình mờ không đều.

+ Chẩn đoán xác định bằng chụp phế quản có cản quang thấy giãn phế quản hình ống hoặc túi.

- Kén hơi phổi bị bội nhiễm:

+ Thường là kén hơi bẩm sinh, nhiều kén và ở hai bên phổi.

+ Có hội chứng nhiễm khuẩn.

+ Có khạc mủ.

+ X quang có hình mức nước, mức hơi, sau điều trị hết nhiễm khuẩn hình ảnh kén hơi vẫn giữ nguyên. Cần hỏi kỹ tiền sử bệnh nhân và tìm những dị dạng bẩm sinh khác.

- Ung thư phổi (khi u bị hoại tử bội nhiễm): chẩn đoán thường dựa vào các biểu hiện như ở người lớn tuổi 45-55 tuổi, nghiện thuốc lá, có ho khan, ho ra máu trong tiền sử, triệu chứng lâm sàng và X quang giông áp xe phổi, điều trị hết nhiễm khuẩn nhưng triệu chứng X quang vẫn còn tồn tại.

- Lao hang: dựa vào tiền sử, có hội chứng nhiễm khuẩn mạn tính, X quang có hình hang hoặc đám mờ ở hạ đòn, cần tìm BK trong đờm nhiều lần để xác định.

- Áp xe thực quản: nguyên nhân do hóc xương gây áp xe thực quản có thể gây lỗ rò với khí phế quản, để chẩn đoán xác định cần hỏi tiền sử hóc xương, chụp thực quản có cản quang hoặc soi phế quản, thực quản.

- Rò màng phổi- phế quản: cần chọc dò màng phổi để chẩn đoán.

- Áp xe dưới cơ hoành: gây lỗ rò cơ hoành - phế quản.

- Nang tụ máu do chấn thương lồng ngực.

- Kén sán chó: X quang thấy đám mờ, có thể tìm đầu sán trong bệnh phẩm.

Trên thực tế: giai đoạn đầu thường chẩn đoán phân biệt với viêm phổi, ung thư phổi.

Giai đoạn sau thường chẩn đoán phân biệt với hang lao, kén hơi phổi.

8. CHẨN ĐOÁN BIẾN CHỨNG

Mặc dù hiện nay đã có nhiều kháng sinh phổ rộng để điều trị nhưng nếu không được chẩn đoán sớm, điều trị kịp thời, tích cực vẫn có thể có những biến chứng sau:

- Tràn mủ màng phổi (do ổ áp xe thùy dưới thông với màng phổi), có khi kèm theo tràn khí, tràn dịch.

- Ho ra máu nhiều do vỡ mạch máu lớn.

78

- Nhiễm trùng máu.

- Viêm mủ trung thất, viêm màng ngoài tim có mủ.

- Giãn phế quản và xơ phổi.

- Áp xe não, thận nhiễm bột.

- Bội nhiễm lao, suy mòn.

- Tử vong.

9. ĐIỀU TRỊ

9.1. Nguyên tắc

- Dùng kháng sinh liều cao phối hợp, dựa vào kháng sinh đồ, điều trị theo nguyên nhân.

- Điều trị triệu chứng và biến chứng (nếu có).

9.2. Cụ thể

9.2.1. Điều trị nội khoa

- Dùng kháng sinh liều cao phối hợp theo kháng sinh đồ, nếu không làm được kháng sinh đồ thì chọn:

Penicillin 5 - 10 triệu đơn vị/24h tiêm bắp, truyền tĩnh mạch.

Hoặc Cephalosporin thế hệ mới như Cefotaxim 2-4g/24h kết hợp với Gentainycin 160mg/24h.

Thời gian dùng thuốc đến khi hết triệu chứng lâm sàng, hình ảnh X quang chỉ còn những dải mờ nhỏ.

- Dẫn lưu tư thế. cho bệnh nhân nằm ở tư thế thích hợp (ví dụ: ổ áp xe ở đỉnh phổi phải thì cho bệnh nhân nằm nghiêng sang trái, đầu cao, áp xe thùy đáy thì cho bệnh nhân nằm đầu dốc xuống, bụng gập vào thành giương). Kết hợp gõ, lắc, rung lồng ngực.

- Thuốc long đờm:

Acemuc 4-6 gói/24h.

Natribenzoat: 4-6g/24h.

- Soi hút phế quản chỉ làm khi có tắc phế quản do dị vật hoặc mủ không thoát ra được.

- Chọc hút mủ qua thành ngực nếu ổ áp xe ở gần thành ngực.

- Điều trị đặc hiệu: cho Emetyl, Flagyl trong áp xe do amíp.

- Nếu áp xe phổi do tắc mạch nhiễm khuẩn: cần trích rạch ổ nhiễm khuẩn bên ngoài.

79

- Điều trị triệu chứng: giảm đau, hạ sốt bằng Paracetamol 0,5 - lg/24h.

Nếu điều trị không thấy đỡ thì cần phải chuyển tuyến trên kịp thời.

9.2.2. Điều trị ngoại khoa

Có thể cắt thùy phổi, lá phổi.

Chỉ định:

- Áp xe phổi mạn tính.

- Ho ra máu tái phát nhiều lần và nặng.

- Áp xe phổi phối hợp với giãn phế quản.

- Ung thư phổi áp xe hóa.

Thực tế rất hiếm khi phải điều trị phẫu thuật do được điều trị nội khoa sớm và hiệu quả.

9.3. Phòng bệnh

- Tuyên truyền giáo dục sức khỏe, vệ sinh răng miệng tốt, phòng tắc dị vật ở trẻ em, không hút xăng dầu bằng miệng.

- Điều trị ổ nhiễm khuẩn vùng tai mũi họng, răng hàm mặt.

- Khi phẫu thuật vùng tai mũi họng, răng hàm mặt cần chú ý đề phòng áp xe phổi.

- Bệnh nhân hôn mê, động kinh, nhược cơ... khi nuôi dưỡng bằng ống thông phải cẩn thận tránh sặc.

80

LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG

1 ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC

Loét dạ dày tá tràng là một bệnh phổ biến trong các bệnh đường tiêu hóa. Tỷ lệ mắc bệnh tại Mỹ: 1,9%, Nga 3-4%. Ở Việt Nam chưa có thống kê chính xác song một nghiên cứu sơ bộ trước đây tại Bệnh viện Bạch Mai thấy khoảng 5% dân số có triệu chứng của bệnh loét dạ dày hành tá tràng. Mọi lứa tuổi đều có thể gặp nhưng gặp nhiều hơn ở 20- 40 tuổi. Thường nam mắc nhiều hơn nữ với tỷ lệ 3:l. Lao động căng thẳng, ở thành phố mắc nhiều hơn nông thôn, thời chiến nhiều hơn thời bình. Loét hành tá tràng gặp nhiều hơn loét dạ dày. Loét dạ dày hành tá tràng ảnh hưởng nhiều đến sức khỏe của bệnh nhân, làm giảm khả năng lao động và quan trọng hơn có một số biến chứng có thể nguy hiểm đến tính mạng.

2. CƠ CHẾ BỆNH SINH, BỆNH NGUYÊN

Có nhiều thuyết giải thích sự hình thành và tồn tại ổ loét. Thuyết huyết quản của Wirchov, thuyết ăn mòn của Claude Bernard, thuyết cơ giới của Aschoff. Thuyết viêm, thuyết rối loạn chuyển hóa, thuyết rối loạn thần kinh thực vật... Các thuyết này cuối cùng đều dẫn đến giải thích là do mất cân bằng giữa hai yếu tố bảo vệ và huỷ hoại: tăng tiết HCl, pepsin - Giảm tiết chất nhầy bảo vệ.

- Một số yếu tố được coi là yếu tố thuận lợi hoặc nguy cơ như: sự căng thẳng thần kinh quá mức và kéo dài, stress tinh thần [Curling], các tổn thương thực thể như bỏng nặng, chấn thương, các bệnh lý cấp tính khác [Cushing], yếu tố gia đình, thiếu dinh dưỡng, ăn không đúng bữa, thức ăn cứng, lứa tuổi: 20- 40 tuổi, nam dễ mắc bệnh hơn nữ, các thuốc hạ sốt giảm đau chống viêm không steroid, thuốc chẹn giao cảm... Gần đây vi khuẩn Helicobacter pylori (HP) được đánh giá là nguyên nhân gây viêm, loét dạ dày, hành tá tràng. HP là thột xoắn khuẩn có kích thước 0,5 x 3µm, đầu có 46 roi, giam (-). Xoắn khuẩn làm thoái hóa lớp nhầy do sản xuất ra men urease tạo NH4

+ khi niêm mạc dạ dày mất chất nhầy, acid HCl tác động lên vùng không còn chất nhầy gây loét [Marshal.1983]. Vi khuẩn HP có thể lây truyền theo đường tiêu hóa nên trong gia đình thường có nhiều thành viên cùng mang HP trong dạ dày, tuy nhiên không phải tất cả các thành viên này đều mắc bệnh loét.

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng

Triệu chứng thường đa dạng, diễn biến theo chu kỳ.

- Đau: là triệu chứng chính, đau âm ỉ, có tính chất chu kỳ, từng đợt. Thường đau theo mùa nhất định, hay đau vào mùa rét, mỗi đợt đau thường kéo dài 1 đến 2 tuần.

Vị trí đau thay đổi tuỳ vị trí loét.

81

+ Loét tâm vị, mặt sau dạ dày có thể đau khu trú ở thượng vị, lan lên ngực trái, dễ chẩn đoán nhầm. Đau ngay sau khi ăn

+ Loét bờ cong lớn - hang vị: đau sau khi ăn 2-3 giờ

+ Loét môn vị: thường không liên quan đến thời gian ăn và thường đau quặn.

+ Loét hành tá tràng: đau lúc đói, hơi lệch sang phải, ra sau lưng, cảm giác đau bỏng rát

+ Cả loét dạ dày- hành tá tràng có thể lâm sàng không đau gọi là loét câm. Đây là một thể lâm sàng khá đặc biệt của loét dạ dày hành tá tràng thường không phát hiện triệu chứng gì, chỉ thực sự phát hiện khi có các biến chứng như thủng hoặc chảy máu ổ loét.

- Rối loạn dinh dưỡng dạ dày: ợ hơi, ợ chua, nấc, nôn, buồn nôn.

- Rối loạn thần kinh thực vật: trướng hơi, táo bón, ít gặp hơn loét tá tràng.

- Thăm khám: Phản ứng nhẹ khi khám vùng thượng vị, ấn tức hoặc cảm giác đau tăng lên. Ngoài cơn đau khám không thấy gì đặc biệt. Nếu có hẹp môn vị nôn ra thức ăn của ngày hôm trước, lắc óc ách lúc đói. Trong cơn đau khám thấy co cứng thượng vị hơi lệch phải. Đôi khi bệnh nhân có thể xác định được một điểm đau khu trú ở vùng thượng vị khoảng 3 cm2.


- Chụp X quang dạ dày, hành tá tràng có uống cản quang: thấy ổ đọng thuốc ở dạ dày, hành tá tràng biến dạng. Hình ảnh rất phong phú tùy theo hình thái loét. Tuy nhiên có nhiều hạn chế

- Soi dạ dày bằng ông soi mềm rất có giá trị để chẩn đoán xác định và sinh thiết để chẩn đoán phân biệt.

Cần chú ý ở các cơ sở tuyến huyện thì Xquang là phương tiện khá hữu hiệu để khẳng định các chẩn đoán lâm sàng. Tại các bệnh viện lớn có điều kiện, nội soi là một thăm khám cận lâm sàng có giá trị hơn.

- BAO (Basal acid output): hút dịch vị lúc đói để tính lưu lượng toan cơ bản, ngoài ra còn đo hoạt lực của pepsin, xét nghiệm tế bào: hồng cầu, bạch cầu, tế bào khác.

- Đánh giá tình trạng bài tiết khi kích thích: nghiệm pháp Histamin, nghiệm pháp Insulin. Đây là hai nghiệm pháp để thăm dò khả năng bài tiết khi kích thích thể dịch hoặc kích thích thần kinh nhất là thăm dò trong chỉ định phẫu thuật cắt dây X.

Ngày nay thăm dò chức năng ít làm vì có nội soi đã phát triển và nội soi có ưu việt hơn hẳn. Thăm dò chức năng chỉ làm trong nghiên cứu và khi nghi ngờ có thiểu toan dạ dày.

82

4. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH VÀ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT


- Đau thượng vị có tính chất chu kỳ.

- X quang hoặc nội soi có kết luận loét dạ dày hay hành tá tràng.

- Thăm dò chức năng của dạ dày có rối loạn.

- Trong việc chẩn đoán ở cộng đồng cần chú ý hỏi bệnh kỹ nhằm phát hiện tính chu kỳ của đau. Đây là triệu chứng quan trọng và có thể chẩn đoán được bệnh, không nhất thiết bắt buộc phải có đầy đủ các xét nghiệm như trong phần triệu chứng cận lâm sàng đã nêu. Chỉ định nội soi hoặc Xquang cần tuỳ thuộc hoàn cảnh của cơ sở và là xét nghiệm tham khảo.


- Viêm dạ dày mạn: lâm sàng có đau thượng vị, tính chu kỳ không rõ; soi chụp không có ổ loét.

- Viêm túi mật: thường có sốt hoặc chẩn đoán nhờ siêu âm.

- Ung thư dạ dày: dựa vào soi và sinh thiết.

- Viêm đại tràng, nhất là đại tràng ngang: chẩn đoán dựa vào tính chất đi ngoài, tính chất phân và chẩn đoán dựa vào nội soi dạ dày, đại tràng.

5. CÁC BIẾN CHỨNG

Có 5 biến chứng hay gặp

- Chảy máu dạ dày hành tá tràng: hay gặp nhất, trong đó hay gặp chảy máu hành tá tràng và mặt trước nhiều hơn mặt sau. Nếu loét dạ dày kèm chảy máu phải xem khả năng ung thư. Lâm sàng có thêm triệu chứng nôn ra máu hoặc/và ỉa phân đen. Tuỳ mức độ mất máu mà có ảnh hưởng huyết động nhiều hay ít. Đây là một biến chứng nguy hiểm dễ gây tử vong nếu không phát hiện sớm.

- Thủng ổ loét: gây viêm phúc mạc toàn thể, thủng bít gây viêm phúc mạc khu trú, lâm sàng có đau dữ dội vùng thượng vị, bụng cứng như gỗ Xquang bụng có liềm hơi dưới cơ hoành.

- Hẹp môn vị: nôn nhiều, nôn ra thức ăn ngày hôm trước, ăn không tiêu, lắc óc ách lúc đói. Chụp Xquang hoặc nội soi thấy hình ảnh dạ dày giãn hoặc thấy lỗ môn vị hẹp.

- Ung thư hóa: vấn đề đang còn tranh cãi. Loét hành tá tràng không có ung thư hóa. Loét dạ dày có thể ung thư hóa. Ung thư có trước hay loét có trước khó xác định được. Thức ăn cũng là một tác nhân gây ung thư hóa, nhất là các thức ăn chứa nhiều nhất.

- Viêm quanh dạ dày- tá tràng: có mảng cứng vùng thượng vị, hội chứng nhiễm

83

trùng. Nội soi không tổn thương dạ dày, hành tá tràng.

6. ĐIỀU TRỊ

6.1. Chỉ định nội khoa

Phần lớn các trường hợp loét dạ dày, hành tá tràng ngày nay được chỉ định điều trị nội khoa nhằm bảo tồn chức năng của dạ dày, tránh những rối loạn sau này.

Các thuốc điều trị và phác đồ:

- Thuộc tác động lên hệ thần kinh trung ương và thần kinh thực vật

+ Cắt kích thích từ vỏ não: Sulpint (Dogmatil), Diazepam, Meprobamat.

+ Cắt sự dẫn truyền qua synap thần kinh phế vị: Atropin, Pirenzepin 100 - 150mg (ức chế M1)

- Thuộc chống acid:

Chủ yếu trung hoà acid tác dụng từ từ: Hydroxit nhôm, Hydroxit magiê, Calci carbonat, Trixilicat magné. Không dùng NaHCO3 gây viêm dạ dày, tăng pa quá nhanh và gây tăng HCl pha 2.

- Các thuốc bảo vệ niêm mạc, băng niêm mạc

Alumin Sacharo sulfat (Surcralfate). Khi gặp HCl trở nên dính quánh, có tác dụng băng niêm mạc. Liều: 4 g / 24 giờ.

- Bismuth: trước đây là dạng vô cơ, nay không dùng vì hội chứng não- Bismuth hiện nay dùng dạng hữu cơ liều nhỏ là muối citrate. Biệt dược Trymo, De non... ngoài tác dụng băng niêm mạc còn có tác dụng diệt HP.

+ Laze Heli-neon chiếu vào ổ loét.

+ Các vitamin PP, B1, B6 có tác dụng điều hoà acid bảo vệ niêm mạc dạ dày.

+ Prostaglandin PGE2 (Cytotex, Selbex) kích thích liền sẹo niêm mạc.

- Các thuốc chống bài tiết

+ Ức chế cảm thụ H2 (tế bào viền): Cimetidin, Ranitidin, Famotidin, Nizatidin, thế hệ sau có nhiều ưu việt hơn thế hệ trước liều nhỏ hơn, ít tác dụng phụ hơn.

+ Ức chế bơm Proton K+ H+ ATPase tại tế bào viền: Omeprazol, Lanzoprazol Pantoprazol, Oesomeprazol...

- Chống nhiễm khuẩn

Một số kháng sinh được sử dụng chống HP như Amoxicilin, Clarithromyxin, Metronidazol, Tetracyclin. Hiện tượng HP kháng thuốc đã xuất hiện và ngày càng tăng lên đòi hỏi phải phối hợp các thuốc kháng sinh với nhau. Tuỳ theo sự nhậy cảm của HP mà phối hợp kháng sinh, tuy nhiên cần tuân thủ nguyên tắc phối hợp chung và chú ý các tác dụng phụ khi dùng kháng sinh (dị ứng, nhờn thuốc...).

84

Khi pH của dạ dày tăng lên làm cho HP nhậy cảm hơn với kháng sinh, Bismuth cũng có tác dụng diệt HP. Chính vì vậy ngày nay trong điều trị bệnh loét thường phối hợp kháng sinh với các thuốc ức chế bài tiết HCI và thuốc băng niêm mạc có Bismuth.

Điều trị tấn công từ 4-8 tuần tuỳ vị trí loét. Sau đó cần soi lại đánh giá hiệu quả và quyết định điều trị tiếp hoặc ngừng.

Có thể phối hợp nhiều loại thuốc trong điều trị song chú ý không phối hợp các thuốc trong cùng một nhóm. Tuỳ theo nguyên nhân hoặc yếu tố nguy cơ, mức độ loét để quyết định phối hợp thuốc điều trị

- Các thuốc y học dân tộc: có rất nhiều bài thuốc Nam đã được sử dụng điều trị loét dạ dày hành tá tràng và cho hiệu quả đáng kể như chè dây, cao dạ cẩm, lá khôi... các thuốc này đang được tiếp tục nghiên cứu. Ở những cơ sở vùng sâu vùng xa nên tận dụng nguồn thuốc tại chỗ này để tăng cường hiệu quả điều trị.

Việc lựa chọn thuốc điều trị cho bệnh nhân phải căn cứ vào tình hình của từng bệnh nhân, khả năng tài chính của cơ sở, của bệnh nhân để đảm bảo bệnh nhân có thể dùng đủ liều, đảm bảo tính thích hợp và tính chấp nhận của cộng đồng. Các thuốc mới thường đắt tiền, hiệu quả cao hơn nhưng nếu khả năng không đủ liều thì không nên dùng vì dễ làm kháng thuốc hoặc tái phát nhanh.

- Chế độ sinh hoạt: ăn uống nghỉ ngơi, thư giãn tinh thần sẽ giúp cải thiện điều trị.

6.2. Chỉ định ngoại khoa

Khi điều trị nội khoa đúng phác đồ, đủ thời gian không đỡ hoặc có những biến chứng nguy hiểm như thủng dạ dày, hành tá tràng, chảy máu không cầm, ung thư... cần được phát hiện sớm và phẫu thuật. Có nhiều phương pháp phẫu thuật song cần chú ý theo dõi sau phẫu thuật, phát hiện sớm các biến chứng của phẫu thuật như hội chứng rối loạn hấp thu, loét miệng nối, ung thư hóa... để xử lý kịp thời.

7. DỰ PHÒNG

7.1. Dự phòng chung

- Làm việc điều độ, tránh mọi kích thích quá mức, nghỉ ngơi sau khi ăn.

- Không ăn quá nhiều một số thức ăn có thể làm bỏng niêm mạc như gừng, hạt tiêu... không uống quá nhiều rượu.

- Điều trị các bệnh viêm nhiễm liên quan vùng tai mũi họng.

7.2. Dự phòng biến chứng và tai biến của thuốc

- Điều trị sớm bệnh loét, điều trị triệt để, tránh các biến chứng xảy ra.

- Một số thuốc có khả năng làm tăng nguy cơ biến chứng hoặc tăng nguy cơ mắc bệnh như các thuốc giảm đau chống viêm, các steroid phải được chú ý đặc biệt khi

85

dùng cho những bệnh nhân có tiền sử loét. Tốt nhất không dùng nếu có chỉ định thật cần thiết thì khi dùng phải theo dõi chặt chẽ, khi có các biểu hiện tai biến của thuốc phải ngừng ngay.

- Các thuốc điều trị dạ dày, hành tá tràng hiện nay chưa thấy có tai biến đáng kể. Với các kháng sinh phải tuân thủ nguyên tắc sử dụng kháng sinh.

- Điều trị diệt HP dự phòng hiện nay chưa có tài liệu nào đề cập.

86

XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA CAO

Xuất huyết tiêu hóa cao là máu chảy ra từ phần trên của ống tiêu hóa từ thực quản, dạ dày, hành tá tràng và nửa trên hồng tràng. Đây là một cấp cứu nội khoa cần theo dõi sát xử trí kịp thời vì nguy cơ tử vong rất cao. Có nhiều nguyên nhân gây xuất huyết tiêu hóa cao, song trên lâm sàng hay gặp loét dạ dày hành tá tràng và vỡ tĩnh mạch thực quản.

1. ĐỊNH NGHĨA, DỊCH TỄ HỌC

Xuất huyết tiêu hóa (XHTH) là tình trạng máu chảy ra khỏi thành mạch vào trong ống tiêu hóa. Trên lâm sàng có biểu hiện nôn ra máu, ỉa phân đen.

XHTH gặp cả ở nam và nữ, ở mọi lứa tuổi nhưng thường gặp nam nhiều hơn. Các yếu tố thuận lợi thường gặp là tuổi 20-50 tuổi, khi chuyển mùa từ xuân sang hè, từ thu sang đông, sau những chấn thương tinh thần gây stress hoặc sau khi dùng một số thuốc giảm đau chống viêm, sau cảm cúm...

2. TRIỆU CHỨNG


- Có thể có tiền triệu: đau bụng, mệt lả, hoa mắt, tanh miệng, đôi khi xuất hiện đột ngột không có tiền triệu hoặc bệnh nhân không cảm thấy được.

- Nôn máu: nhiều hoặc ít, máu đông hoặc đỏ tươi, tím sẫm, có thể lẫn thức ăn. Căn cứ vào tính chất của máu nôn ra có thể chẩn đoán được vị trí của chảy máu nhưng không phải lúc nào cũng chính xác.

- Ỉa máu: phân đen như bã cà phê, thối khẳn. Chảy máu nhiều phân loãng, có dịch đỏ. Chảy máu ít phân đen, thành khuôn hoặc dẻo như nhựa đường.

- Sốc do giảm thể tích máu đột ngột. Xuất hiện sau khi nôn, đi ngoài. Triệu chứng mặt tái hoặc trắng, ngã vật ra, chân tay lạnh, vã mồ hôi, huyết áp giảm, mạch nhanh, nhỏ. Có thể đái ít hoặc vô niệu...

- Đánh giá khối lượng máu mất khó, chỉ thấy phần ra ngoài, không biết phần còn lại.

- Khám cơ quan tiêu hóa và các cơ quan khác để sơ bộ chẩn đoán vị trí chảy máu.


- Công thức máu giảm.

- Huyết sắc tố giảm.

- Hematocrit giảm.

- Thăm dò chức năng gan nếu nghi chảy máu đường mật.

87

- Chụp dạ dày kể cả tư thế đầu thấp để phát hiện tổn thương nhưng không khẳng định có chảy máu hay không.

- Soi thực quản dạ dày: rất có giá trị trong chẩn đoán và điều trị.

- Chụp động mạch thân tạng nếu nghi chảy máu đường mật.

3. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ MẤT MÁU

- Dựa vào khối lượng máu thải ra (nôn, ỉa)

+ Nhẹ: < 200ml

+ Vừa: 200- 500 ml

+ Nặng: 500- 1000m1

+ Rất nặng: > 1000ml

Chưa đánh giá chính xác được vì thường ước chừng và còn số máu đọng trong ống tiêu hóa, nhưng nếu số lượng máu nôn, đi ngoài nhiều thì đủ đánh giá mức độ nặng.

- Nên dựa vào các triệu chứng khác

Nhẹ Vừa Nặng

Mạch Huyết áp tối đa Hồng cầu Hb Hematocrit

< 100 lần/ phút > 110 mmHg > 3 triệu/ ml 9-13 g/l > 31%

100- 120 lần/ phút 90- 100 mmHg 2-3 triệu/ ml 6-9 g/l 20-30%

> 120 lần/ phút < 80 mmHg < 2 triệu/ ml < 6g/l < 20%

Chỉ số mạch huyết áp có giá trị cao vì nó ảnh hưởng đến chức năng sống của cơ thể, công thức máu nhiều khi thay đổi chậm hơn. Như vậy chỉ số mạch huyết áp và tình trạng toàn thân của người bệnh có giá trị chẩn đoán sớm mức độ mất máu.

4. NGUYÊN NHÂN

4.1. Các nguyên nhân trực tiếp làm tổn thương niêm mạc dạ dày- hành tá tràng

- Loét dạ dày- hành tá tràng.

- Ung thư dạ dày.

- Viêm dạ dày cấp chảy máu sau khi uống một số thuốc: NSAID, Corticoid, thuốc chống đông.

- Viêm trợt dạ dày- hành tá tràng.

- Polyp.

88

- Thoát vị hoành, u thần kinh, lao.

4.2. Nguyên nhân xuất huyết do bệnh lý ngoài ống tiêu hóa

- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: chảy máu do vỡ búi giãn TM thực quản hoặc chảy máu do bệnh dạ dày xung huyết trong TALTMC (Gastropathie congestive).

- Chảy máu đường mật do sỏi, viêm đường mật.

- Bệnh máu.

- Mạch máu ở hành tá tràng mở vào lòng ruột (chảy máu Dieulafoire).

- Bệnh toàn thân: huyết áp cao, nhơ máu cao, chấn thương, bỏng, hội chứng Mallory- Weiss.

Có thể chia hai loại tổn thương:

- Thủng vào thành mạch.

- Chảy máu mao mạch.

5. CHẨN ĐOÁN


Dựa vào triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng chú ý dấu hiệu nôn máu, ỉa phân đen là các dấu hiệu cho phép chẩn đoán được bệnh ngay ở tuyến cơ sở. Nội soi chỉ có giá trị chẩn đoán chắc chắn, chẩn đoán vị trị và xử lý cầm máu nếu có thể.


- Nôn ra máu: cần phân biệt với ho ra máu, ăn tiết canh hoặc thức ăn có màu đỏ.

- Đi ngoài phân đen cần phân biệt với: ăn gan, lòng, tiết, uống một số thuốc có màu đỏ như cam thảo, Rifampixin...

6. BIẾN CHỨNG

Xuất huyết tiêu hóa (XHTH) gây ra rối loạn huyết động trực tiếp ảnh hưởng lên tính mạng người bệnh. Ngoài ra có thể gây nên những tình trạng nặng nề khác như vô niệu- suy thận chức năng dẫn tới suy thận thực tổn, thiếu oxy não... đặc biệt gây thiếu máu cơ tim ở bệnh nhân có tuổi hoặc có tiền sử suy mạch vành. Có thể coi những rối loạn này là biến chứng của

7. XỬ TRÍ

7.1. Nguyên tắc

- Bồi phụ lượng máu mất và hồi sức.

- Cầm máu.

- Xử trí nguyên nhân tránh tái phát.

7.2. Hồi sức chống sốc

89

- Nằm bất động, đầu thấp.

- Khó thở: thở oxy.

- Đặt ống thông tĩnh mạch nền hoặc ống thông tĩnh mạch cảnh trong truyền dịch cao phân tử, truyền máu. Không dùng chất co mạch hoặc glucose 30% nâng huyết áp vì dễ gây hoại tử ống thận.

- Trợ tim.

- Ăn nhẹ, lỏng.

- Cho an thần, cho Atropin, chú ý mạch nhanh.

Đối với tuyến cơ sở: chỉ cần bất động, nằm đầu thấp truyền dịch đẳng trương hoặc dịch cao phân tử nếu có. Sau đó chuyển bệnh nhân lên tuyến trên, chú ý khi vận chuyển không cho bệnh nhân vận động hoặc ngồi dậy.

7.3. Cầm máu và xử trí nguyên nhân (áp dụng cho tuyến trên có trang bị tốt hơn)

7.3.1. Xuất huyết tiêu hóa nguyên nhân do dạ dày tá tràng

- Làm lạnh dạ dày bằng truyền nước lạnh qua ống thông hoặc chườm lạnh bụng.

- Nội soi dạ dày cấp cứu để chẩn đoán và điều trị. Qua nội soi tiêm cầm máu, tiêm chất gây xơ hoặc chất keo sinh học.

- Điều trị ổ loét (nếu có) bằng các thuốc kháng H2 kháng proton H+ dạng tiêm, băng niêm mạc dạ dày.

- Nếu không kết quả chảy máu tái phát nhiều lần hoặc chảy máu kéo dài, đe dọa tính mạng bệnh nhân khi đó cần phải phẫu thuật.

7.3.2. Chảy máu do tăng áp lực tĩnh mạch cửa

- Thường gặp trong xơ gan. Khi tăng áp lực tĩnh mạch cửa thường có giãn tĩnh mạch thực quản, búi giãn có thể vỡ bất cứ lúc nào gây chảy máu ồ ạt.

- Máu ứ đọng tại ruột, các sản phẩm thoái hóa trung gian độc hại được hấp thu lại gây hôn mê gan.

Xử trí:

- Tinh chất hậu yên Vasopressin 5-20UI truyền TM. Tuy nhiên thuốc hay gây các tai biến như tăng huyết áp, thiếu máu cơ tim... Để chống lại tác dụng phụ này người ta phối hợp với thuốc giãn mạch Nitroglycerin. Ngày nay có một dẫn chất của Vasopressin là Glypressin có tác dụng tốt hơn, không gây co mạch và tác dụng kéo dài hơn.

- Đặt ống thông Blackemore thực quản.

- Somatostatin 50- 100mcg tiêm TM, sau đó truyền TM 250 mcg/4 giờ, trong 5 ngày liên tiếp. Thuốc này có tác dụng giảm áp lực TMC, giảm tiết và ngừng chảy máu. Octreotid là chất tổng hợp có thời gian bán huỷ dài hơn giá rẻ hơn.

-Propranolon là một thuốc chẹn bêta giao cảm không chọn lọc. Được sử dụng trong dự phòng chảy máu do TALTMC từ năm 1980. Mục đích của propranolon là

90

làm giảm áp lực TMC, giảm lưu lượng dòng máu đến TMC, từ đó giảm áp lực tại tĩnh mạch thực quản. Liều có giá trị điều trị là liều tối thiểu làm giảm nhịp tim 20-25% tần số ban đầu, cần chú ý tác dụng phụ và chứng chỉ định của thuốc.

- Thụt tháo giải phóng phân hoặc cho kháng sinh đường ruột như Neomyxin, Biseptol. Có tác giả chủ trương cho đường Lactulose 40- 100g/24h để gây ỉa lỏng thẩm thấu nhẹ, bệnh nhân chịu được. Mục đích giảm tạo NH3 trong lòng ruột.

- Chống tăng NH3 máu bằng truyền các acid vận chuyển quan như glutamic, aspartic, ornithin, arginin. Không ăn đạm.

- Phẫu thuật nối cửa chủ hoặc các thủ thuật tại chỗ (thủ thuật Crile).

Ngoài ra còn có các biện pháp làm giảm áp lực tĩnh mạch thực quản khác như TIPS hoặc can thiệp trực tiếp vào chỗ giãn ở thực quản như tiêm xơ, thắt...

7.4. Chế độ ăn uống và chăm sóc

Nằm bất động khi có rối loạn huyết động, ăn lỏng và lạnh nhưng đủ cam Chăm sóc chế độ hộ lý cấp 1

Theo dõi:

+ Đánh giá tình trạng chảy máu (24 giờ đầu và những ngày tiếp theo) bằng các dấu hiệu lâm sàng và công thức máu.

+ Theo dõi và đánh giá kết quả khi ra viện: bệnh nhân không đi ngoài phân đen, huyết động ổn định. Tuỳ theo nguyên nhân mà đánh giá khả năng khỏi hay chỉ đỡ.

7.5. Chỉ định ngoại khoa

- Nếu không kết quả chảy máu tái phát nhiều lần hoặc chảy máu kéo dài, đe dọa tính mạng bệnh nhân khi đó cần phải chuyển ngoại khoa điều trị.

8. PHÒNG BỆNH

- Phòng tái phát: tất nhất là điều trị nguyên nhân với các nguyên nhân có thể điều trị như loét dạ dày hành tá tràng, polyp hoặc điều trị giảm áp lực TMC trong xơ gan.

- Phòng nguyên nhân chảy máu: chú ý tiền sử của người bệnh, tránh các yếu tố nguy cơ, yếu tố thuận lợi, yếu tố cơ địa...

91

VIÊM KHỚP DẠNG THẤP

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Mở đầu

Viêm khớp dạng thấp là bệnh hay gặp nhất trong các bệnh khớp mạn tính. Là bệnh mang tính chất xã hội vì sự diễn biến kéo dài và hậu quả dẫn đến tàn phế, ảnh hưởng đến lao động, sinh hoạt của bệnh nhân và gia đình. Nên rất cần được tuyên truyền giáo dục sức khỏe, phòng bệnh, chẩn đoán sớm, quản lý tốt tại cộng đồng, có biện pháp điều trị thích hợp với điều kiện hoàn cảnh của từng tuyến góp phần điều trị hiệu quả hạn chế tàn phế.

1683 Sydenham mô tả và gọi là thấp khớp teo đét.

1853 Charcot gọi là bệnh khớp Charcot.

1890 Garrod gọi là viêm khớp dạng thấp.

Bệnh gặp ở khắp nơi trên thế giới, chiếm 0,5 - 3% dân số người lớn, 6% phụ nữ Anh. Ở Việt Nam có 0,5% trong nhân dân và 20% số bệnh nhân mắc bệnh khớp điều trị tại bệnh viện.

Bệnh hay gặp ở nữ (70-80%), tuổi trung niên (60-70%).

Một số trường hợp bệnh có tính chất gia đình.

1.2. Nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh

1.2.1. Nguyên nhân

Người ta coi viêm khớp dạng thấp là bệnh tự miễn, có sự tham gia của nhiều yếu tố.

- Yếu tố tác nhân gây bệnh (chưa chắc chắn): virus.

- Yếu tố cơ địa: vì có liên quan HLA DR 4.

Vì bệnh liên quan đến tuổi, giới.

- Yếu tố di truyền: viêm khớp dạng thấp có yếu tố gia đình.

- Yếu tố thuận lợi: chấn thương, cơ thể suy yếu, mệt mỏi, lạnh ẩm kéo dài...

1.2.2. Cơ chế bệnh sinh

Tác nhân gây bệnh (virus ?) tác động vào một cơ thể có sẵn cơ địa thuận lợi và có những yếu tố di truyền dễ tiếp nhận bệnh, cơ thể đó sinh ra kháng thể chống lại tác nhân gây bệnh, kháng thể này lại trở thành tác nhân kích thích cơ thể sinh ra kháng thể chống lại nó (tự kháng thể). Kháng thể lúc đầu và tự kháng thể với sự có mặt của bổ thể, kết hợp với nhau trong dịch khớp thành phức hợp kháng nguyên - kháng thể.

92

Những phức hợp này được một số tế bào đến thực bào (bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào), sau đó tế bào này bị phá huỷ bởi chính các men tiêu thể mà chúng giải phóng ra để tiêu các phức hợp kháng nguyên - kháng thể trên. Sự phá huỷ các tế bào thực bào giải phóng nhiều men tiêu thể, men này sẽ kích thích và huỷ hoại màng hoạt dịch khớp gây ra quá trình viêm không đặc hiệu kéo dài, từ khớp này sang khớp khác.

2. TRIỆU CHỨNG

2.1. Lâm sàng

2.1. Viêm khớp

* Giai đoạn bắt đầu (khởi phát).

- Vị trí: có thể bắt đầu bằng viêm một khớp, thường là khớp gối, khuỷu, bàn tay...

- Tính chất: sưng đau rõ, ngón tay thường có hình thoi. Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng.

- Diễn biến vài tuần, vài tháng rồi chuyển sang giai đoạn rõ rệt.

* Giai đoạn rõ rệt:

- Vị trí: bàn tay, cổ tay, khớp ngón gần, khớp bàn ngón, khớp gối, bàn chân, cổ chân, khớp khuỷu.

- Tính chất viêm:

+ Đối xứng (95%), ngón tay hình thoi.

+ Sưng phần mu tay hơn phần lòng bàn tay.

+ Đau tăng về đêm, gần sáng. Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng (90%).

+ Sưng đau, hạn chế vận động, ít nóng đỏ, có thể có nước ở khớp gối.

- Diễn biến: các khớp viêm tăng dần và nặng dần sang các khớp khác, dẫn đến dính khớp và biến dạng ở tư thế nửa co và lệch trục về phía xương trụ (bàn tay gió thổi, ngón tay hình cổ cò), khớp gối ở tư thế nửa co.

2.1.2. Triệu chứng toàn thân và ngoài khô

* Toàn thân: gầy sút, mệt mỏi, ăn ngủ kém, da xanh, niêm mạc nhợt, rối loạn thần kinh thực vật...

* Da:

- Hạt dưới da (5%): là hạt, cục nổi lên khỏi mặt da, mật độ chắc, không đau, không di động, không rò, đường kính khoảng 0,5 - 2cm. Số lượng một vài hạt.

- Da khô, xơ, teo.

- Gan bàn tay và chân giãn mạch, đỏ hồng.

- Rối loạn dinh dưỡng và vận mạch: loét vô khuẩn ở chân, phù một đoạn chi

93

dưới.

* Cơ, gân, dây chằng, bao khớp:

- Teo cơ rõ rệt vùng quanh khớp tổn thương.

- Viêm gân: Achille...

- Dây chằng: viêm co kéo, có thể giãn dây chằng.

- Bao khớp: phình thành kén (kyste) hoạt dịch ở chân (kén Baker).

* Nội tạng: hiếm khi bị tổn thương, có thể:

- Tim: tổn thương cơ tim kín đáo, viêm màng ngoài tim...

- Hô hấp: viêm màng phổi nhẹ, xơ phế nang.

- Hạch to, lách to.

- Xương mất vôi, gẫy xương tự nhiên.

* Mắt, thần kinh, chuyển hóa:

- Mắt: viêm giác mạc, viêm mống mắt thể mi.

- Thần kinh: do viêm và xơ dính phần mềm quanh khớp có thể chèn ép dây thần kinh ngoại biên.

- Thiếu máu nhược sắc (chưa rõ nguyên nhân).

- Rối loạn thần kinh thực vật.

- Nhiễm amyloid, thường là muộn.


2.2.1. Xét nghiệm chung

- Công thức máu: hồng cầu giảm, nhược sắc.

- Tốc độ máu lắng tăng, sợi huyết tăng.

- Điện di protein: albumin giảm, globulin tăng.

2.2.2. Xét nghiệm miễn dịch

- Waaler - Rose và Latex: nhằm phát hiện yếu tố dạng thấp (tự kháng thể) trong huyết thanh, do IgM ngưng kết với IgG. Nếu dùng hồng cầu người hoặc hồng cầu cừu tiến hành phản ứng gọi là phản ứng Waaler - Rose, nếu dùng hạt nhựa latex gọi là test latex.

Nếu ngưng kết ở độ pha loãng huyết thanh < 1/32 là phản ứng dương tính.

- Tế bào Hargraves (+) 5 - 10%.

2.2.3. Dịch khớp

94

- Lượng mucin giảm, test mucin (+ + +) dịch khớp lỏng, vàng nhạt, giảm độ nhật.

- Bạch cầu đa nhân trung tính tăng sẽ thực bào phức hợp kháng nguyên - kháng thể dẫn tới xuất hiện tế bào hình nho, nếu có hơn 10% (so với tế bào dịch khớp) có giá trị chẩn đoán.

- Waaler - Rose (+).

2.2.4. Sinh thiết

* Màng hoạt dịch: thấy 5 tổn thương cơ bản:

- Sự tăng sinh các hình lông màng hoạt dịch.

- Tăng sinh lớp tế bào phủ hình lông.

- Đám hoại tử dạng tơ huyết.

- Tăng sinh nhiều mạch máu tân tạo.

- Thâm nhập nhiều tế bào viêm quanh mạch máu (lymphocyt, plasmocyte).

* Hạt dưới da:

- Giữa hạt là đám lớn hoại tử dạng tơ huyết.

- Xung quanh có nhiều lymphocyt và tương bào.

2.2.5. X quang

- Giai đoạn đầu: mất vôi đầu xương và cản quang phần mềm quanh khớp.

- Sau đó thấy hình khuyết nhỏ ở phần tiếp giáp sụn khớp và đầu xương, hẹp khe khớp.

- Cuối cùng huỷ hoại sụn khớp, dính khớp và biến dạng.

3. TIẾN TRIỂN, BIẾN CHỨNG, TIÊN LƯỢNG

3.1. Tiến triển

Kéo dài nhiều năm, 25% tiến triển từng đợt, có giai đoạn lui bệnh, có khi nặng lên đo bội nhiễm, chấn thương...

Dựa vào chức năng vận động và tổn thương X quang chia 4 giai đoạn (theo Stein brocker):

- Giai đoạn I: tổn thương khu trú ở màng hoạt dịch, sưng đau ở phần mềm, vận động gần như bình thường.

- Giai đoạn II: tổn thương ảnh hưởng đến đầu xương và sụn khớp, vận động hạn chế nhưng còn cầm nắm được, đi lại bằng gậy và nạng.

X quang: có hình khuyết, hẹp khe khớp.

95

- Giai đoạn III: tổn thương nhiều ở đầu xương sụn khớp, dính khớp một phần. Khả năng vận động còn ít, còn tự phục vụ sinh hoạt cá nhân, không đi lại được.

- Giai đoạn IV: dính khớp và biến dạng trầm trọng, mất hết chức năng vận động, tàn phế.

Thời gian từ giai đoạn I đến giai đoạn IV khoảng 10 - 15 năm.

3.2. Biến chứng và tiên lượng

- Biến chứng:

+ Nhiễm khuẩn: lao...

+ Chèn ép thần kinh gây liệt.

+ Tai biến do dùng thuốc.

- Tiên lượng: nặng nếu tổn thương nhiều khớp, có tổn thương nội tạng.

4. THỂ LÂM SÀNG

4.1. Thể bệnh theo triệu chứng

- Thể một khớp: thường khớp gối, cần sinh thiết màng hoạt dịch.

- Thể có lách to (hội chứng Felty): lách to, giảm bạch cầu, có thể gan to, hạch to, sạm da.

- Thể có kèm hội chứng Sjogren Gougerot: viêm khớp dạng thấp kèm xơ teo tuyến lệ và tuyến nước bọt.

- Thể xuất hiện sau bệnh bụi phổi (Caplan) thường nhiễm bụi than và bụi Silic.

4.2. Thể bệnh theo tiến triển

- Lành tính: tiến triển chậm.

- Nặng: tổn thương nhiều khớp, sốt, tổn thương nội tạng, tiến triển nhanh.

- Ác tính: sốt cao, tràn dịch khớp, tiến triển nhanh chóng, dính khớp và biến dạng.

4.3. Thể theo cơ địa

- Nam giới: nhẹ, không điển hình.

- Người già: nhẹ.

- Waaler - Rose (-): nặng, khó điều trị.

5. CHẨN ĐOÁN


Nếu đủ triệu chứng thường chẩn đoán dễ, nhưng muộn.

5.1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán ARA (American Rheumatism Association) 1958 gồm 11

96

tiêu chuẩn (Ngày nay thường không được sử dụng)

- Cứng khớp buổi sáng.

- Đau một khớp trở lên (khi khám, khi vận động).

- Sưng một khớp trở lên.

- Sưng khớp trước cách khớp sau - 3 tháng.

- Sưng có tính chất đối xứng hai bên.

- Có hạt dưới da.

- X quang: mất vôi đầu xương, hẹp khe khớp.

- Waaler - Rose, test Latex (+).

- Dịch khớp: giảm mucin rõ.

- Sinh thiết màng hoạt dịch có > 3 tổn thương.

- Sinh thiết hạt dưới da có tổn thương điển hình.

Chẩn đoán xác định nếu có trên 7 tiêu chuẩn thời gian trên 6 tuần. Nghi ngờ nếu có 4 tiêu chuẩn, thời gian 4 tuần.

5.1.2. Tiêu chuẩn ARA 1987 (đang áp dụng): gồm 7 tiêu chuẩn

- Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng trên 1 giờ.

- Sưng đau tối thiểu 3 khớp ở chi (khớp ngón tay gần, bàn ngón, cổ tay, khuỷu, gối, cổ chân, bàn ngón chân) đối xứng, kéo dài trên 6 tuần.

- Sưng đau tối thiểu 1 khớp trong 3 vị trí: khớp ngón tay gần, bàn ngón tay, cổ tay, kéo dài trên 6 tuần.

- Sưng đau đối xứng.

- Waaler - Rose (+).

- X quang điển hình.

- Có hạt dưới da điển hình.

Chẩn đoán xác định nếu có trên 4 tiêu chuẩn.

5.1.3. Việt Nam

Do một số nơi xét nghiệm cận lâm sàng chưa làm được đầy đủ nên dựa vào các yếu tố sau (Theo Trần Ngọc Ân):

- Nữ, tuổi trung niên.

- Viêm các khớp nhỏ ở hai bàn tay và khớp gối, khuỷu, cổ chân.

- Đối xứng.

97

- Cứng khớp buổi sáng.

- Diễn biến trên 2 tháng.

Dựa vào các yếu tố này để chẩn đoán rất phù hợp với điều kiện và thực tế Việt Nam.


5.2.1. Giai đoạn đầu cần phân biệt với

- Thấp tim: đau có tính chất di chuyển, thường gặp ở tuổi trẻ.

- Thấp khớp phản ứng: xuất hiện sau nhiễm khuẩn, không có di chứng.

- Hội chứng Reiter: viêm khớp, viêm niệu đạo và kết mạc mắt.

5.2.2. Giai đoạn sau cần phân biệt với

- Hội chứng Pierre - Marie: viêm nhiều khớp, ngón tay dùi trống. Do u phế quản.

- Biểu hiện khớp trong các bệnh tạo keo: xơ xứng bì, Lupus ban đỏ.

- Bệnh gút: viêm nhiều khớp, nổi u cục quanh khớp, acid uric máu tăng.

- Viêm cột sống dính khớp: viêm khớp lớn và cột sống thường gặp ở nam giới, trẻ tuổi.

- Thoái khớp: đau, mỏi nhiều.

- Thấp khớp vẩy nến: viêm khớp và có vẩy nến ngoài da...

6. ĐIỀU TRỊ

6.1. Nguyên tắc chung

- Đều trị kiên trì, liên tục, suốt đời.

- Kết hợp điều trị nội khoa, vật lý trị liệu phục hồi chức năng, ngoại khoa, chỉnh hình, tái giáo dục.

- Chia điều trị ra nhiều giai đoạn: nội trú, ngoại trú, điều dưỡng.

- Quản lý bệnh nhân.

6.2. Cụ thể

* Đối với thể nhẹ, giai đoạn I:

- Aspirin l-2g/24h chia nhiều lần, uống sau khi ăn.

- Chloroquin (Delagyl) 0,2 - 0,4g/24h uống liên tục.

- Tiêm Hydrocortison acetat vào vài khớp viêm nhiều.

- Tăng cường vận động, luyện tập, tránh lạnh, ẩm và lao động nặng.

- Điều trị vật lý trị liệu.

98

- Thuốc nam: lá lốt, cây xấu hổ, hy thiêm...

* Đối với thể trung bình, giai đoạn II:

Điều trị nội trú đến khi hết đợt tiến triển:

- Aspirin: 1 - 2g/24h

- Delagyl: 0,2 - 0,4g/24h.

- Thuốc chống viêm không Steroid.

- Indomethacin 25mg: 2-6 viên/24h

- Voltaren 25mg: 2-6 viên/24h

- Naprosyn 300mg: 2viên/ 24h.

- Prednisolon: 40mg/24h giảm đần liều.

- Các biện pháp khác áp dụng giống thể nhẹ. Khi ổn định cho bệnh nhân điều trị ngoại trú có theo dõi, hướng dẫn điều trị.

* Đối với thể nặng, tiến triển nhiều (giai đoạn III - IV).

- Steroid liều cao:

- Prednisolon: l,5mg/kg/24h hoặc

- Hemisuccinat hydrocortison: 100 - 200mg (tĩnh mạch).

- Giảm liều dần và duy trì 5mg/24h.

- Tiêm muối vàng (Selsdor) mỗi tuần 1 lần tăng dần.

- Tổng liều 1500 - 2000mg.

- Hoặc: Auranofin 3 mg: 2 viên/24h dùng 3 tháng.

- Salazopyzin 500mg: 2-4 viên/24h dùng kéo dài.

- Endoxan: l-2mg/kg/24h.

Methotrexat: 7 - 10mg/24h (mỗi tuần uống 1 lần dùng 3 tháng).

Cần chú ý các tác dụng phụ của thuốc và khả năng chi trả của người bệnh để lựa chọn phương pháp và thuốc thích hợp.

- Lọc huyết tương: nhằm loại bỏ phức hợp kháng nguyên - kháng thể lưu hành.

- Tiếp tục điều trị giống giai đoạn I, II.

* Ngoại khoa, vật lý trị liệu - phục hồi chức năng.

- Điều trị vật lý trị liệu - phục hồi chức năng là yêu cầu. bắt buộc nhằm hạn chế bớt di chứng, gồm điều trị bằng điện, bằng tay, suối khoáng, vận động.

- Điều trị ngoại khoa: có thể cắt bỏ màng hoạt dịch, phẫu thuật chỉnh hình (ghép

99

khớp kim loại hoặc chất dẻo).

* Phòng bệnh:

- Loại trừ các yếu tố thuận lợi bằng cách tuyên truyền giáo dục sức khỏe.

- Theo dõi, phát hiện sớm và điều trị kịp thời, tránh tàn phế.

- Chú ý tránh tai biến do điều trị thuốc kéo dài.

Tóm lại: vì đây là bệnh khớp mạn tính thường gặp, gây hậu quả tàn phế nên cần được chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời, tích cực đúng phương pháp, thích hợp với từng bệnh nhân và từng tuyến.

100

XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU

1. ĐỊNH NGHĨA

Đây là bệnh xuất huyết do tiểu cầu bị phá huỷ quá nhiều ở máu ngoại vi trong khi ở tuỷ xương bình thường.

2. SINH LÝ BỆNH

Trong bệnh này tuỷ xương sản xuất tiểu cầu bình thường, biểu hiện mẫu tiểu cầu táng sinh, trong khi đời sống tiểu cầu ngắn do phá huỷ ở ngoại vi vì lý do miễn dịch, cụ thể là các kháng thể kháng tiểu cầu. Người ta đã xác định được là một IgG do cơ thể tự sinh ra chống lại chính tiểu cầu của mình nên có thể xếp bệnh này là một bệnh tự miễn dịch.

3. SỰ THƯỜNG GẶP

Bệnh gặp ở người trẻ tuổi từ 10 - 40 nhiều nhất là lứa tuổi từ 16 - 30 (72%), sau đó là 31 - 80 (20%), > 50 tuổi chỉ chiếm 0,7% (khoa huyết học Bệnh viện Bạch Mai nay là Bệnh viện Huyết học truyền máu), giới nữ mắc nhiều hơn nam thừ 87% - nam 13%).


Triệu chứng lâm sàng chủ yếu là xuất huyết mang đầy đủ tính chất xuất huyết giảm tiểu cầu nghĩa là :

- Xuất huyết tự nhiên không sau va chạm, nhưng đa phần được phát hiện ở sau kỳ kinh nguyệt đầu tiên, biểu hiện kinh nguyệt kéo dài hơn bình thường, có người rong kinh (56%).

- Có khi xuất huyết dưới da dưới dạng chấm, nốt, mảng. Các nốt này không xuất hiện cùng một lúc nên có nhiều màu khác nhau, thường là đỏ, tím, xanh, vàng (90%).

- Nhiều khi lại xuất hiện lần đầu là chảy máu ở chân răng (65%), hoặc ở mũi, còn biểu hiện đái máu và đường tiêu hóa rất ít gặp (l và 9%). Điều nguy hiểm là có những biểu hiện rất ít gặp nhưng lại nguy hại cho tính mạng người bệnh đó là chảy máu não và màng não, nếu đây là biểu hiện đầu tiên thì thầy thuốc ít nghĩ tới bệnh của dòng tiểu cầu.

- Ngoài ra do xuất huyết nên người bệnh có biểu hiện thiếu máu ở nhiều mức độ khác nhau tuỳ theo số lần và số lượng máu bị mất.

- Trong khi đó gan - lách - hạch không to.

- Người bệnh có thể sốt nhẹ khi bị xuất huyết nhiều. Khi hết xuất huyết thì tình trạng sốt và thiếu máu được hồi phục rất nhanh, người bệnh thì lại sinh hoạt bình thường.

101


- Số lượng tiểu cầu thường giảm dưới 80.000/1ml, thậm chí còn dưới 50.000/1ml. Số lượng này giảm thấp nhất khi gần có đợt xuất huyết và tăng lên bình thường sau khi hết xuất huyết.

- Số lượng hồng cầu bình thường, trừ khi xuất huyết quá nhiều có thể gây thiếu hồng cầu.

- Số lượng bạch cầu bình thường, công thức bạch cầu không có gì thay đổi

- Ở tuỷ xương: tế bào tuỷ bình thường, riêng mẫu tiểu cầu tăng, nhất là những mẫu tiểu cầu đang sinh tiểu cầu (nguyên tiểu cầu, mẫu tiểu cầu kiềm, mẫu tiểu cầu có hạt), điều này nói lên tiểu cầu bị phá huỷ quá nhiều ở ngoại vi.

- Dấu hiệu dây thắt (+).

- Thời gian máu chảy kéo dài: thường có sự liên quan giữa thời gian máu chảy với số lượng tiểu cầu trong máu. Do vậy, thời gian máu chảy trở lại bình thường khi hết xuất huyết, đồng nghĩa số lượng tiểu cầu đã tăng, tuy nhiên cũng có khi thời gian máu chảy không tương xứng với mức độ xuất huyết.

- Thời gian co hồi cục máu kéo dài, bình thường sau 2 giờ nhưng ở bệnh nhân này sau 4 giờ cục máu vẫn chưa co hoàn toàn, xét nghiệm này rất có giá trị vì tỷ lệ gặp cao (92%).

- Mức độ tiêu thụ Prothrombin giảm, thường giảm <60 giây (bình thường ≥ 60 giây)

- Đo độ đàn hồi cục máu đồ (TEG), chủ yếu là biên độ âm hẹp (bình thường là ≥ 54mm), thường là dưới 54mm

- Thời gian Quick và phức hệ Prothrombin bình thường (12 giây và 100%).

- Kháng thể kháng tiểu cầu: bằng phương pháp đặc biệt người ta phát hiện được kháng thể kháng tiểu cầu. Nếu phát hiện được kháng thể này càng chắc chắn là xuất huyết tiểu cầu tự miễn.

6. CHẨN ĐOÁN


Nói chung xuất huyết giảm tiểu cầu về đặc điểm đều giống các xuất huyết có giảm tiểu cầu khác nên cần phân biệt với :

- Bệnh bạch cầu cấp: xuất huyết trong bệnh bạch cầu cấp cũng giống như xuất huyết giảm tiểu cầu tự miễn nhưng ngoài xuất huyết ra các triệu chứng như sốt, gan to, lách, hạch to đều nặng nề hơn rất nhiều, đương nhiên khi xét nghiệm máu cũng như tuỷ đều thấy sự thay đổi đặc trưng.

102

- Bệnh bạch cầu kinh thể tuỷ: trên lâm sàng ngoài xuất huyết ra ta thấy lách rất to và xét nghiệm thấy bạch cầu tăng rất cao và tăng tất cả các giai đoạn tăng trưởng của dòng bạch cầu. Cần thiết làm thêm các xét nghiệm khác như P.A.L và nhiễm sắc thể Philladelphie.

- Suy tuỷ xương: đây là bệnh khó phân định nhất. Ta phải dựa vào tuỷ đề. Lưu ý trong suy tuỷ không có sự tăng mẫu tiểu cầu đang sinh tiểu cầu.


Dựa vào đặc tính xuất huyết, cách tiến triển và đặc biệt là huyết đồ thấy giảm tiểu cầu nhưng tuỷ đồ lại tăng sinh mẫu tiểu cầu đang sinh tiểu cầu. Chắc chắn hơn ta đi tìm kháng thể kháng tiểu cầu


Có nhiều cách phân loại thể bệnh dựa vào cách tiến triển ta có thể phân ra một số thể sau đây:

- Thể ác tính: biểu hiện xuất huyết rầm rộ ở nhiều nơi cùng một lúc đặc biệt là xuất huyết não, màng não gây tử vong trong vài tuần mặc dù đã được điều trị.

- Thể cấp tính: bệnh xuất hiện lần đầu và có thể khỏi tự nhiên trong vòng 1 tháng. Bệnh thường gặp ở trẻ em, thường xảy ra sau khi uống một loại thuốc gì đó thường là Sulfamid nên người ta thường nghĩ đến xuất huyết do thuốc.

- Thể bán cấp: bệnh thường tiến triển trong vòng ≥ 3 tháng

- Thể mạn tính: đây là thể hay gặp nhất bệnh tiến triển từng đợt trong vòng 6 tháng hoặc nhiều năm.

- Thể xuất hiện từng lúc: bệnh xuất hiện từng đợt thời gian cách nhau ngắn hay dài tuỳ ý nhưng giữa hai đợt số lượng tiểu cầu và chất lượng trở lại hoàn toàn bình thường.


Thường thì bệnh tiến triển rất phức tạp khó lường trước nhưng thường có hai biến chứng dẫn đến tử vong đó là:

- Xuất huyết não, màng não: đang điều trị xuất huyết giảm tiểu cầu mà đột ngột có liệt nửa người hoặc hội chứng màng não thì nên nghĩ đến biến chứng này.

- Xuất huyết màng ngoài tim hoặc cơ tim: xuất huyết màng ngoài tim có thể dẫn đến ép tim cấp. Biểu hiện xuất huyết cơ tim giống như nhồi máu cơ tim.

7. TIẾN TRIỂN VÀ TIẾN LƯỢNG

Như trên đã nói bệnh tiến triển rất phức tạp khó đoán trước nhưng cho dù thế nào đây cũng là bệnh không nên nói trước điều gì.

- Bệnh tiến triển từng đợt ngắt quãng giữa các đợt bình thường cả lâm sàng và

103

xét nghiệm.

- Bệnh tiến triển nặng ngay từ đầu có thể dẫn tới tử vong ngay do xuất huyết não và màng não - còn xuất huyết dưới da ít khi gây tử vong.

- Bệnh giữ nguyên tình trạng ban đầu không đỡ cũng không nặng lên mặc dù vẫn được điều trị đúng cách.

- Bệnh nhẹ dần khi tuổi càng lớn thường là > 25 tuổi.

- Thai nghén thường làm bệnh nặng lên hoặc giảm đi, đôi lúc gây xuất huyết ồ ạt khi đẻ.

- Đến tuổi mãn kinh có khi lại làm bệnh nặng lên.

- Một số cá biệt bệnh tiến triển trong nhiều năm nhẹ dần rồi khỏi hẳn.

8. ĐIỀU TRỊ

Cho đến nay người ta thường dùng.

8.1. Corticoid

- Mức độ xuất huyết nặng số lượng tiểu cầu < 50.000/ml có nguy cơ chảy máu não màng não thì dùng Prednisolon liều 2-5mg/lkg/24 giờ dùng liên tục trong 2 tuần rồi giảm dần liều trong 2 tuần tiếp theo.

- Mức độ nhẹ tiểu cẩu > 50.000/ ml thì dùng Prednisolon liều 1- 2mg/kg/24 giờ trong 2 tuần sau đó giảm dần liều trong 2 tuần tiếp.

8.2. Truyền máu tươi

Đây là biện pháp cần thiết để hồi phục nhanh chóng số lượng tiểu cầu, nhất là những trường hợp tiểu cầu dưới 80.000/ml, truyền liên tục trong 3 ngày mỗi ngày từ 1-2 đơn vị máu tươi.

8.3. Cắt lách

Đây là phương pháp điều trị tích cực mang lại hiệu quả cao nhưng được chỉ định khi đã dùng corticoid và truyền máu ba đợt không có kết quả, theo thống kê chỉ định đúng bệnh khỏi đến 87%.

8.4. Các thuốc giảm miễn dịch

Được chỉ định sau khi dùng corticoid + truyền máu + cắt lách mà bệnh vẫn tiến triển.

Thuốc thường dừng: - Cyclophosphamid 200mg/ngày hoặc 6MP 200mg/ngày, trong hàng ngày, sau 2 tuần làm lại công thức máu để điều chỉnh liều lượng.

104

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định nghĩa

Đái tháo đường (ĐTĐ) là nhóm của các bệnh chuyển hóa, có đặc điểm tăng đường huyết do thiếu hụt về tiết insulin, về tác động của insulin hoặc cả hai. Tăng đường huyết kéo dài kéo theo những tổn thương, rối loạn chức năng các cơ quan trong cơ thể, đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu.

1.2. Dịch tễ

Đái tháo đường chiếm khoảng 60-70% các bệnh nội tiết. Tỷ lệ mắc bệnh ở nữ nhiều hơn nam.

Theo số liệu của viện nghiên cứu ĐTĐ quốc tế, năm 1994 số bệnh nhân bị bệnh ĐTĐ typ 2 trên thế giới vào khoảng 98,9 triệu người, dự báo sẽ tăng lên 215 triệu người vào năm 2010.

Tỷ lệ mắc bệnh thay đổi theo từng nước có nền công nghiệp phát triển hay đang phát triển, thay đối theo từng dân tộc, từng vùng địa lý khác nhau.

Tuổi càng lớn, tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ càng cao, 65 tuổi trở lên, tỷ lệ mắc bệnh tới 16% tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ cao ở những người bệnh bị béo. Như vậy tuổi già và bệnh béo liên quan đến những yếu tố nguy cơ phát triển bệnh ĐTĐ ở những người có tố bẩm đối với bệnh này. Theo tài liệu nghiên cứu tính chất dịch tễ bệnh ĐTĐ, thì tỷ lệ bệnh tăng lên hàng năm, cứ 15 năm thì tỷ lệ bệnh tăng lên 2 lần, ĐTĐ được xếp vào một trong ba bệnh thường gây tàn phế và tử vong nhất (xơ vữa động mạch, ung thư, ĐTĐ).

Ở Việt Nam, theo tài liệu nghiên cứu thống kê của 3 nhóm tác giả nghiên cứu trên 3 vùng khác nhau của đất nước cho thấy tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ từ 15 tuổi trở lên: Hà Nội 1,1% (Lê Huy Liệu và cộng sự, 1991). Thành phố Hồ Chí Minh 2,52% (Mai Thế Trạch và cộng sự, 1993), Huế 0,96% (Trần Hữu Dụng,1996). Vì tỷ lệ bệnh ngày càng tăng, nhất là những người đang tham gia lao động sản xuất, đặc biệt hiện nay bệnh Đái tháo đường chưa thể chữa khỏi được, cho nên phòng chống bệnh ĐTĐ đang trở thành vấn đề y học của xã hội.

1.3. Phân loại, cơ chế bệnh sinh

Theo ADA (American Diabete Association) (Hội đái tháo đường Mỹ) thì bệnh đái tháo đường được chia thành 4 nhóm chủ yếu sau:

- Đái tháo đường typ 1: do tổn thương hoặc suy giảm chức năng tế bào β nguyên phát, đưa đến thiếu insulin hoàn toàn.

105

+ Xảy ra ở người trẻ, phần lớn từ 10 - 20 tuổi.

+ Tỷ lệ mới mắc cao ở các gia đình có người bị đái đường typ 1, có xu hướng hôn mê toan huyết.

+ Thường ở người có HLA - DR3 và DR4

+ Có kháng thể kháng tiểu đảo Langerhans.

+ Sự bài tiết insulin có thể còn ở giai đoạn đầu chẩn đoán, sau đó dẫn đến cạn kiệt ít năm sau.

- Đái tháo đường typ 2:

+ Thường xảy ra ở người trên 35 tuổi.

+ Đường huyết thường tăng cao nhiều năm trước khi được chẩn đoán.

+ Thường ở người có triệu chứng nhẹ, phát hiện tình cờ.

+ Đa số bệnh nhân thuộc loại béo (90% các bệnh nhân ở các nước đã phát triển), nhưng ở Việt Nam tỷ lệ ở người béo rất thấp.

+ Sự tiết insulin thấp tương đối, có sự kháng tác dụng insulin ở tổ chức ngoại biên và gan.

+ Các yếu tố di truyền ở loại này rất quan trọng, thường thấy ở trẻ sinh đôi đồng hợp tử (100% ở týp 2, trong khi chỉ có 50% týp l).

Đái đường týp 2 có thể chia ra 3 týp:

• Đái đường týp 2 không béo.

• Đái đường týp 2 béo

• Thể MODY (Maturity onset Diabetes of youth), đái đường khởi phát ở người trẻ tuổi.

- Đái tháo đường thai nghén

+ Đái đường thai nghén thường gặp ở phụ nữ có thai có đường huyết tăng hoặc giảm dung nạp glucose, gặp khi có thai lần đầu và thường mất đi sau đẻ.

+ Đái tháo đường ở người mang thai thường khởi phát từ tuần lễ thứ 24 của thai kỳ, đôi khi xuất hiện sớm hơn.

+ Một số phụ nữ được xếp vào nhóm có nguy cơ cao là: béo phì, tiền sử gia đình có người mắc bệnh đái tháo đường, tiền sử sinh con trên 4 kg, tiền sử bị sẩy thai hoặc thai chết lưu không tìm được nguyên nhân, ở phụ nữ trên 30 tuổi.

Để phát hiện sớm, tất cả phụ nữ có thai nên được kiểm tra đường huyết để phát hiện đái tháo đường vào tuần lễ thứ 24 và thứ 28 của thời kỳ mang thai. Những trường hợp phụ nữ có thai bị đái tháo đường hoặc rối loạn dung nạp glucose có thể có nhiều

106

khả năng mắc phải các biến chứng nguy hiểm như: nhiễm độc thai nghén, đa ối, thai chết lưu. Vì vậy, các trường hợp này phải theo dõi và kiểm soát đường huyết thường xuyên. Nếu kiểm soát tốt đường huyết, những biến chứng nguy hiểm trên sẽ rất ít xảy ra.

- Rối loạn dung nạp glucose

Rối loạn dung nạp glucose chỉ được phép kết luận sau khi đã tiến hành nghiệm pháp tăng đường huyết bằng đường uống. Những trường hợp đã được chẩn đoán bị rối loạn dung nạp glucose thường có nguy cơ cao về bệnh lý tim mạch, tăng huyết áp, rối loạn mỡ máu và tăng cân hơn là các trường hợp không bị rối loạn dung nạp glucose.

Như vậy sau khi được chẩn đoán rối loạn dung nạp glucose, chúng ta cần can thiệp tích cực bằng chế độ ăn, luyện tập thể dục thể thao hợp lý, giảm cân khi béo, theo dõi đường huyết định kỳ để có thể ngăn cản sự xuất hiện của đái tháo đường thực sự hoặc làm chậm sự xuất hiện bệnh.

2. NGUYÊN NHÂN

* Nguyên nhân do tụy: - Viêm tụy. - Ung thư tụy. - Sỏi tụy - Bệnh thiết huyết tố (Hémochromatosse). * Nguyên nhân ngoài tụy: - Cường thuỳ trước tuyến yên. - Cường vỏ thượng thận. - U tuỷ thượng thận. - Cường giáp trạng. * Một số nguyên nhân khác; - Do di truyền. - Do tự miễn. - Do nhiễm khuẩn, virus. - Do thuốc: Corticoid, Thiazid. - Do rượu: ức chế AMPC dẫn tới giảm sản xuất insulin. - Tổn thương não.

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng

* Khởi phát:

- Thường không có biểu hiện gì đặc biệt, chỉ phát hiện được khi làm xét nghiệm

107

máu và nước tiểu.

- Bệnh có thể xuất hiện sau khi bệnh nhân bị cảm, cúm.

* Toàn phát:

- Đái nhiều: bệnh nhân đái 6 - 7 lít / 24h.

- Uống nhiều: đái nhiều nên bệnh nhân mất nước, khát và bệnh nhân sẽ uống nhiều.

- Ăn nhiều, nhanh đói.

- Gầy nhiều:

+ Do giảm đồng hóa, tăng dị hóa protid, lipid làm teo cơ và tổ chức mỡ dưới da.

+ Do mất nước.

- Nước tiểu có ruồi đậu, kiến bâu.

- Bệnh nhân mệt mỏi, khô mồm, khô da.

- Có khi bệnh nhân có các biểu hiện do biến chứng: tắc mạch chi, nhồi máu cơ tim, viêm đa dây thần kinh, nhiễm trùng, rụng răng sớm, ngứa ngoài da, mụn nhọt lâu khỏi, hôn mê.


- Glucose máu lúc đói tăng cao.

- Glucose niệu (+). Có một cách để thử nước tiểu là dùng một loại giấy thử đặc biệt, nếu các mảnh giấy này đổi màu khi nhúng vào trong nước tiểu là nước tiểu có đường.

- Nghiệm pháp tăng đường máu (+).

+ Lấy máu định lượng glucose lúc đói.

+ Cho bệnh nhân uống 75g glucose pha trong 250ml nước sôi để nguội, uống trong thời gian 5 phút.

+ 2 giờ sau khi uống, lấy máu định lượng glucose.

Chẩn đoán rối loạn dung nạp glucose khi đường huyết sau 2 giờ là 7,8- 11 mmol/l. Nếu kết quả > 11, 1 mmol/l thì chẩn đoán xác định là đái tháo đường.

- Nghiệm pháp Conn (+) (nghiệm pháp với Cortison), nhưng hiện nay ít làm.

- Thể xeton niệu (+).

- HbA1c tăng cao so với bình thường. Xét nghiệm này chỉ có giá trị đánh giá kết quả điều trị, nó phản ánh mức độ kiểm soát đường huyết trong 4-8 tuần đã qua, mà ít có giá trị chẩn đoán xác định đái tháo đường.

- Định lượng insulin huyết thanh.

108

- Định lượng C-peptid.

- Định lượng các tự kháng thể: kháng thể kháng insulin, kháng tế bào β tụy: GAD (acid glutamic decarboxylase).

- Rối loạn chuyển hóa lipid kèm theo. Chủ yếu thấy tăng cholesterol, triglycend, LDL-c và giảm HDL-c

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán bệnh dựa vào: (Có thể chẩn đoán được ở tuyến cơ sở)

* Các triệu chứng kinh điển: ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều, gầy nhiều.

* Các biến chứng thường gặp: thần kinh, mắt, bệnh lý mạch máu, nhiễm trùng.

* Một số yếu tố nguy cơ gợi ý:

- Béo.

- Tiền sử gia đình có người bị bệnh ĐTĐ.

- Phụ nữ có ĐTĐ lúc thai nghén.

- Tiền sử đẻ con nặng trên 4 kg.

* Xét nghiệm:

- Đường huyết lúc đói hay xét nghiệm đường huyết bất kỳ trong thời gian nào.

- Nghiệm pháp tăng đường huyết.

- Định lượng HbA1c.

- Đường niệu.

4.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán (Được WHO công nhận năm 1998):

Dựa vào một trong ba tiêu chuẩn

- Một mẫu đường huyết tương bất kỳ ≥ 200 mg/ dl (11,l mmol/l), kết hợp với các triệu chứng tăng đường huyết.

- Đường huyết tương lúc đói ≥ 126 mg/ dl (7 mmol / l).

- Đường huyết tương 2 giờ sau uống 75 g glucose ≥ 200mg/dl (11,l mmol/l).

Chẩn đoán chắc chắn khi kết quả được lặp lại 12 lần trong những ngày sau đó.


- Đái nhạt: uống nhiều, đái nhiều, xét nghiệm đường máu bình thường, đường niệu (-), tỷ trọng nước tiểu thấp.

- Đái đường phối hợp với đái nhạt:

- Đường huyết cao không tương xứng với đường niệu.

109

- Sau điều trị, đường huyết về bình thường mà bệnh nhân vẫn đái nhiều.

- Đái đường do thận: do ngưỡng đường thận giảm.

4.4. Chẩn đoán giai đoạn (4 giai đoạn)

* Giai đoạn 1 (tiền đái đường, đái đường ẩn).

- Thường gặp ở các đối tượng:

+ Con của hai người đái tháo đường.

+ Sinh đôi cùng trứng, một đã bị đái tháo đường.

+ Những người có kháng nguyên HLA - DR3 hoặc DR4

- Xét nghiệm sinh hóa bình thường, sinh thiết thận thấy màng đáy cầu thận dày.

* Giai đoạn 2 (Đái đường tiềm tàng):

Nghiệm pháp Conn (+), tổn thương vi mạch nặng hơn.

* Giai đoạn 3 (Đái đường sinh hóa):

Các nghiệm pháp sinh hóa (+), tổn thương vi mạch nặng.

* Giai đoạn 4 (Đái đường lâm sàng).

Có đầy đủ triệu chứng lâm sàng và sinh hóa, biến chứng nhiều.


* Nguyên nhân ngoài tụy

Dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng: thấy có cường các tuyến khác.

* Do tụy:

- Cần chụp Xquang, siêu âm tụy, CT- Scanner để phát hiện u, sỏi tụy.

- Xác định các tự kháng thể, kháng tế bào β tụy.

5. BIẾN CHỨNG

5.1. Biến chứng ở các cơ quan

* Tim mạch:

- Cơn đau thắt ngực.

- Nhồi máu cơ tim.

- Viêm tắc động mạch chi dưới.

* Ngoài da:

- Ngứa không tìm thấy nguyên nhân.

- Mụn nhọt lâu khỏi.

110

- Loét bàn chân.

* Mắt:

- Đục thuỷ tinh thể.

- Viêm mống mắt.

- Thoái hóa võng mạc.

* Hoại thư do đái tháo đường:

- Là biến chứng muộn, tiến triển từ từ.

* Biến chứng thần kinh:

Viêm đa dây thần kinh (tọa, trụ, rối loạn cảm giác sâu).

* Biến chứng thận:

Do xơ hóa tiểu cầu thận, xuất hiện Microalbumin niệu, gây hội chứng Kimmelstiel - Wilson.

* Răng lợi: rụng răng, viêm mủ lợi kéo dài.

* Phổi: dễ gây nhiễm khuẩn ở phổi:

- Áp xe phổi.

- Lao phổi.

* Tiêu hóa: gan to và thoái hóa mỡ, ỉa chảy kéo dài.

* Cơ xương khớp: teo cơ, đau xương khớp, thoái khớp.

* Sản khoa: vô sinh, sảy thai, thai to.

5.2. Biến chứng hôn mê do đái tháo đường

* Hôn mê toan máu do đái tháo đường:

- Thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ typ 1.

- Đường máu tăng rất cao.

- Đường niệu tăng.

- Xeton niệu (+).

- Dự trữ kiềm giảm nhiều.

* Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu:

- Thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2.

- Đường huyết và đường niệu tăng rất cao.

- Không có thể xeton niệu.

- Áp lực thẩm thấu máu tăng rất cao.

111

* Hôn mê do tăng a. lactic:

- Tăng a. lactic máu.

- pH máu giảm.

- Xeton niệu (-).

- Kèm theo có bệnh gan, thận.

* Hôn mê do hạ đường máu:

Cần phải nghĩ tới hạ đường máu khi bệnh nhân có các biểu hiện như mệt mỏi, nhức đầu, vã mồ hôi, bủn rủn chân tay...Thường xuất hiện ở những bệnh nhân đái tháo đường đang được điều trị tại nhà bằng thuốc hạ đường huyết nhưng ăn kiêng quá mức, hoặc dùng thuốc không đúng.

6. ĐIỀU TRỊ

Nếu thấy rõ nguyên nhân thì phải điều trị nguyên nhân, nếu không phải xác định và điều trị theo typ 1 hoặc typ 2.

6.1. Điều trị đái tháo đường Typ 1

* Chế độ ăn:

Chế độ ăn là vấn đề quan trọng nhất trong điều trị đái tháo đường với mục đích nhằm bảo đảm cung cấp đủ dinh dưỡng, cân bằng đầy đủ cả về số lượng và chất lượng để có thể điều chỉnh tốt đường huyết, duy trì cân nặng theo mong muốn, đảm bảo cho người bệnh có đủ sức khỏe để hoạt động và công tác phù hợp với từng cá nhân.

Trong đái tháo đường không có một công thức tính chế độ ăn chung cho tất cả các bệnh nhân, vì còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố như: người béo hay gầy, lao động thể lực hoặc không lao động, có biến chứng hay không và còn phụ thuộc vào điều kiện kinh tế của từng bệnh nhân.

Chế độ ăn của người bệnh phải được chọn sao cho nó cung cấp cho cơ thể người bệnh một lượng đường tương đối ổn định và quan trọng nhất là phải tính điều độ và hợp lý về giờ giấc, tức là chia số thực phẩm được sử dụng trong ngày ra các bữa ăn chính và phụ hợp lý. Nếu bệnh nhân có tiêm insulin, phải tính thời điểm lượng đường huyết tăng cao sau bữa ăn phù hợp với thời điểm insulin có tác dụng mạnh nhất.

Thông thường người bệnh đái tháo đường cần thực hiện chế độ ăn:

- Hạn chế glucid, đảm bảo 30-35 Kcalo/kg/24h. Protid 16% - 20%, lipid 20% - 30%, glucid 50% - 60%.

- Chia ra nhiều bữa ăn trong ngày theo tỷ lệ 1- 1- 3 - 1-3 - 1. Trong đó bừa sáng 10%, bữa phụ buổi sáng 10%, bữa trưa 30 %, bữa phụ chiều 10% bữa tối 30%, bữa phụ tối 10%.

- Ăn tăng các loại thức ăn có nhiều xơ, hạn chế mỡ động vật.

112

- Tránh các loại thực phẩm có lượng đường cao.

* Insulin: dùng là bắt buộc và dùng suốt đời, vì insulin cần cho tất cả bệnh nhân đái tháo đường type1, mục đích điều trị insulin là thay thế một cách sinh lý lượng insulin bình thường do tụy tạo ra.

- Các loại insulin: hiện nay có các loại insulin thường, insulin chậm và insulin nửa chậm.

- Cách dùng: insulin có thể được sử dụng một cách linh động.

+ Trong cấp cứu dùng loại nhanh, còn lại thì dùng loại chậm hoặc nửa chậm.

+ Loại insulin nhanh có thể tiêm dưới da, tiêm bắp, truyền tĩnh mạch.

- Các loại insulin khác chỉ tiêm dưới da.

+ Thường cho 20 - 40 đơn vị/ngày (liều 0,6 - 0,7 UI/kg/ngày), tổng liều không quá 80UI/ngày, tiêm dưới da chia 3 phần: 2/3 dùng trước bữa ăn trưa, còn 1/3 đùng trước bữa ăn tối.

+ Trong khi điều trị phải dựa vào kết quả xét nghiệm đường máu, đường niệu và tuỳ loại insulin để có thể tăng hoặc giảm liều, mỗi lần 5 - 10 đơn vị để kiểm soát đường huyết.

+ Liều điều trị sẽ được xác định sau 2 - 3 ngày điều trị.

+ Có thể xảy ra dị ứng ngay sau khi dùng insulin với biểu hiện mày đay hoặc phù quinck, nhưng rất hiếm.

+ Nếu quá liều insulin xảy ra hạ đường huyết nhẹ: uống một cốc nước đường hoặc glucose, nếu nặng cần tiêm 20 - 40. mỡ dung dịch glucose 20%, nếu không đỡ phải đưa bệnh nhân vào bệnh viện.

6.2. Điều trị đái tháo đường typ 2

* Chế độ ăn:

- Áp dụng như đái tháo đường typ 1.

- Chế độ ăn nên được áp dụng đầu tiên cho mọi bệnh nhân.

- Nếu không đỡ, phải dùng thêm thuốc để điều chỉnh đường huyết.

- Hầu hết bệnh nhân đái tháo đường typ 2 cần điều trị bằng thuốc hạ đường huyết uống, những thuốc này được chia thành các nhóm chính:

* Thuốc:

- Sulfamid hạ đường huyết (Sulfonylurea).

+ Các loại:

• Tolbutamid 0,5g (thế hệ 1) x 4 viên/24h.

113

• Glthenclamid (Daonil, Maninil): 5mg (thế hệ 2) x 2 - 4 viên/24h.

• Gliclazid (Diamicron, Predian): 80mg (thế hệ 2) x 1 - 4 viên/24h.

+ Cơ chế tác dụng:

• Kích thích tế bào β tụy sản xuất insulin.

• Tăng hiệu lực tác dụng của insulin nội và ngoại sinh:

- Ức chế enzym insulinase của gan.

- Ức chế kết hợp insulin với kháng thể và với protein huyết tương.

+ Biến insulin không hoạt động thành insulin hoạt động.

+ Làm tăng số lượng Receptor tiếp nhận insulin ở màng tổ chức cơ và gan của sinh vật.

+ Làm tăng hấp thu glucose ở tổ chức.

+ Sulfonylurea thế hệ 2: làm giảm khả năng kết dính và ngưng tập tiểu cầu, chống lại sự hình thành vi huyết khối, giảm tổn thương vi mạch (làm chậm quá trình tiến triển của bệnh lý võng mạc, bảo tồn được chức năng thận, giảm prrotein niệu).

- Biguanid (thuốc chống cao đường huyết):

+ Metformine, glucophage 500mg x 2 - 3 viên/24h. Uống trong hoặc sau bữa ăn. Tác dụng phụ trên đường tiêu hóa thường gặp ở 20% bệnh nhân (nghiên cứu UKPDS 1998)

+ Tác dụng:

• Tăng tính thấm màng tế bào đối với glucose,tăng sử dụng glucose ở tổ chức ngoại vi, chủ yếu là ở cơ.

• Có thể làm tăng tỷ lệ insulin tự do/ insulin kết hợp với protein huyết tương. Giảm tỷ lệ các tiền chất insulin.

• Ức chế sự tân tạo glucose ở gan mà vẫn cải thiện độ nhậy cảm của tế bào cơ đối với insulin..

• Làm chậm hấp thu glucose ở ruột non.

• Không có tác dụng kích thích tế bào β tiết insulin nên không gây tăng insulin máu.

• Có tác dụng làm giảm hiện tượng kháng insulin.

- Loại khác:

+ Acarbose: (glucobay) (là một Tetrasaccharid giả): 50mg, 100 mg x 1 - 2 viên x 2 - 3 lần/ ngày, uống ngay khi bắt đầu ăn. Có tác dụng ức chế disacharide ở bờ bàn chải ruột non, do đó làm chậm sự hấp thu carbohydrate và không làm tăng đường

114

huyết sau ăn. Rối loạn tiêu hóa là một tác dụng phụ hay gặp trong khi bệnh nhân được điều trị bằng glucobay.

+ Mediator (Bennuorex): 150 mg

Có tác dụng lên sự đề kháng insulin, điều chỉnh rối loạn chuyển hóa lipid, giảm triglycerid, làm tăng HDL- c.

- Tuần l: 1 viên / 24 giờ, bữa ăn tối.

- Tuần 2: 2 viên /24 giờ, lúc ăn trưa và tối.

- Tuần 3: 3 viên /24 giờ, vào các bữa ăn sáng, trưa, tối.

+ Amaryl (Glimepiride) 1 mg, 2 mg, 3 mg. Uống nguyên viên 1 lần / ngày.

+ Vitamin E và C.

* Chú ý:

- Nếu các biện pháp điều trị như tiết chế, thay đổi lối sống, thuốc hạ đường huyết uống (có thể phối hợp) mà không kiểm soát được đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2, nên đặt vấn đề điều trị bằng insulin, thường tiếp tục phối hợp với thuốc hạ đường huyết uống.

- Điều trị bệnh kèm theo và biến chứng (nếu có). Đặc biệt chú ý biến chứng tim mạch, hôn mê và bệnh lý bàn chân ở bệnh nhân đái tháo đường.

- Trách nhiệm quản lý, theo dõi người bệnh, hướng dẫn bệnh nhân thực hiện chế độ ăn, chế độ luyện tập, chế độ thuốc men là rất quan trọng đối với các thầy thuốc ở cộng đồng.

- Khi phát hiện các biến chứng ở bệnh nhân đái tháo đường, cần xử trí bước đầu sau đó tìm cách chuyển bệnh nhân lên tuyến trên để xử trí.

7. PHÒNG BỆNH

Tuyên truyền, giáo dục sức khỏe cho bệnh nhân, người nhà bệnh nhân và cho cộng đồng về việc thực hiện chế độ ăn kiêng, luyện tập, hạn chế yếu tố nguy cơ, đặc biệt là việc quản lý bệnh nhân ngoại trú nhằm hạn chế biến chứng do bệnh đái tháo đường gây ra.

Cho đến nay có 3 cấp phòng bệnh là:

- Phòng bệnh cấp l: ngăn ngừa hoặc làm chậm sự phát bệnh ở cộng đồng và cá nhân người có yếu tố nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường.

- Phòng bệnh cấp 2: ngăn ngừa hoặc làm chậm sự tiến triển các biến chứng của bệnh.

- Phòng bệnh cấp 3: tăng cường khả năng của hệ thống sức khỏe quốc gia phục vụ có hiệu quả cho việc ngăn ngừa và chăm sóc người bệnh đái tháo đường.

115

BASEDOW

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Đặc điểm dịch tễ

Bệnh Basedow còn được gọi là bệnh Parry hay bệnh Graves, bệnh bướu cổ có lồi mắt hay bệnh tăng năng giáp tự miễn.

Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng tập trung nhiều ở tuổi 20 - 40, trong đó ở Việt Nam thường gặp nhiều ở lứa tuổi 20 - 30 (31,8%), nữ chiếm nhiều hơn nam, tuỳ theo thống kê có thể chiếm tỷ lệ 4/1 - 7/1 (Williams, Lê Huy Liệu). Đây là một bệnh nội tiết thường gặp ở nước ta, hiếm gặp ở trẻ nhỏ và người già > 50 tuổi, chiếm 45,8% các bệnh nội tiết và 2,6% các bệnh nội khoa điều trị tại Bệnh viện Bạch Mai (Lê Huy Liệu và cộng sự -1991). Ở Mỹ, tỷ lệ mắc bệnh Basedow chiếm 0,02 - 0,4% dân số, trong khi đó theo thông báo của Tunbridge và cộng sự thì ở Bắc Anh tỷ lệ mắc bệnh Basedow là khoảng 1%.

1.2. Định nghĩa

Bệnh Basedow là bệnh cường chức năng tuyến giáp, kết hợp với phì đại bướu lan toả. Những biến đổi bệnh lý trong cơ quan và tổ chức là do tác dụng của hormon giáp tiết quá nhiều vào trong máu.

2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

2.1. Quan niệm trước đây

Các tác giả đề cập tới các yếu tố khỏi bệnh như:

+ Chấn thương tinh thần (stress): yếu tố chấn thương tinh thần làm rối loạn quá trình miễn dịch và đóng một vai trò quan trọng trong sự khởi phát bệnh Basedow.

+ Nhiễm khuẩn: dưới tác động của virus, các tế bào lympho T phóng thích Interferon - γ (IFN - γ) và gây bộc lộ kháng nguyên HLA - DR và - DQ của tế bào giáp, những tế bào giáp này đóng vai trò duy trì và tăng đáp ứng tự miễn.

+ Yếu tố cơ địa di truyền: bệnh có tính gia đình rõ rệt, thường trong gia đình đã có người có biểu hiện bệnh lý ở tuyến giáp như bướu giáp đơn thuần, viêm tuyến giáp hoặc Basedow. Bệnh cũng thường xảy ra ở cơ địa những người có rối loạn thần kinh thực vật thuộc loại cường giao cảm. Các tác giả cho thấy tỷ lệ phụ nữ bị mắc bệnh Basedow nhiều hơn so với nam giới, bệnh Basedow còn liên quan tới hệ HLA..

+ Uống thuốc có nhiều iod: thường gặp ở một số bệnh nhân bị bướu cổ địa phương, đặc biệt là bướu giáp thể nhân, sau một thời gian điều trị kéo dài với các chế phẩm có iod, có thể dẫn tới cường chức năng tuyến giáp gọi là bệnh iod Basedow. Dùng thyroxin và các chiết suất giáp gây tăng năng giáp bền vững hơn.

116

- Cơ chế bệnh sinh: do rối loạn điều hòa trục dưới đồi - tuyến yên - tuyến giáp.

2.2. Quan niệm hiện nay

Basedow được chứng minh là một bệnh tự miễn dịch.

- Năm 1956 Adams và Purves phát hiện thấy trong huyết thanh bệnh nhân Basedow có một chất với hoạt tính kích thích tuyến giáp nhưng khác với TSH của tuyến yên ở chỗ chúng hoạt động chậm, về sau (1960) người ta đưa thuật ngữ “chất kích thích tuyến giáp hoạt động kéo dài” “LATS” để chỉ chất này.

- Kriss và cộng sự (1964) đã xác định LATS là một globulin miễn dịch thuộc lớp IgG do tế bào lympho B tạo ra.

- 10 năm sau, Manley (1974) và Mehdi (1975) phát hiện ra các phân tử IgG này ức chế sự gắn TSH vào thụ thể tương ứng trên màng Plasma tế bào tuyến giáp. Tuỳ theo kỹ thuật sử dụng mà có tên gọi khác nhau: TSAb, TSI, TBII và được gọi chung là a. TSH. ReAb (kháng thể kháng thụ thể dành cho TSH).

- Các kháng thể này khi gắn với thụ thể TSH thì vừa ức chế gắn TSH vào thụ thể, vừa bắt chước hoạt động của TSH và gây kích thích tuyến giáp.

3. TRIỆU CHỨNG

Mô tả bệnh Basedow điển hình.


* Bướu giáp trạng:

Có thể có trường hợp tuyến giáp không to, nhưng rất hiếm (l,5% các trường hợp).

- Thường là bướu giáp mạch: bướu to lan toả, thuỳ phải thường to hơn thuỳ trái. Sờ có rung mếu, nghe có tiếng thổi tâm thu hoặc tiếng thổi liên tục tại tuyến.

- Qua nghiên cứu không thấy có sự liên quan giữa mức độ nặng, nhẹ của bệnh với độ to của bướu tuyến giáp.

* Tim mạch: đây là triệu chứng quan trọng, với biểu hiện:

- Nhịp tim nhanh: nhịp nhanh xoang thường xuyên, tăng lên khi gắng sức hoặc xúc động, kèm theo có hồi hộp đánh trống ngực, đôi khi khó thở, có khi có loạn nhịp hoàn toàn hoặc loạn nhịp ngoại tâm thu.

- Kích động tim mạch: bao giờ cũng có, với biểu hiện các mạch máu lớn đập mạnh như động mạch cảnh, động mạch đùi, động mạch chủ bụng.

- Cung lượng tim tăng, tốc độ tuần hoàn nhanh.

- Huyết áp tối đa có thể tăng, T1 đập mạnh.

- Có thể có suy tim, thường là suy tim toàn bộ.

* Gầy sút:

117

Bệnh nhân gầy sút, mặc dù ăn vẫn ngon miệng, có khi gầy sút nhanh (khoảng 10 kg/tháng).

* Các biểu hiện ở mắt:

- Mắt lồi, sáng long lanh.

+ Thường lồi mắt cả hai bên.

+ Độ lồi của mắt được xác định bằng lồi kế Hertel (bình thường độ lồi của mắt: 12 ± 1,75 mm).

+ Có thể có lồi mắt ác tính.

- Một số dấu hiệu về mắt:

+ Graefe (+): mất sự phối hợp giữa nhãn cầu và mi trên khi nhìn xuống dưới.

+ Môbius (+): mất sự hội tụ nhãn cầu.

+ Dalrymple (+): khe mắt mở rộng.

- Run nhỏ, nhanh các đầu ngón.

- Tăng lên khi xúc động.

* Một số biểu hiện khác:

- Bệnh nhân nóng bức, sợ nóng, có những cơn bốc hoả. Ra mồ hôi, nhất là hai lòng bàn tay.

- Thay đổi tính tình: bệnh nhân bồn chồn không yên, hay cáu gắt, dễ xúc động. Bệnh nhân lo lắng nhiều về bệnh tật.

- Rối loạn tiêu hóa: thường đi ngoài phân lỏng nhưng không có máu, mũi.

- Mỏi cơ: thường gặp ở thể trung bình và nặng, phát hiện bằng dấu hiệu ghế đẩu, khi điều trị bằng thuốc kháng giáp tổng hợp, bệnh Basedow đỡ thì triệu chứng mỏi cơ cũng giảm dần.

- Rối loạn sinh dục:

+ Rối loạn kinh nguyệt ở nữ.

+ Liệt dương ở nam.

3.2. Triệu chứng cận lâm sàng

- Chuyển hóa cơ sở tăng: > + 20% mới có ý nghĩa. Chuyển hóa cơ sở phải đo đúng kỹ thuật và bệnh nhân phải được chuẩn bị trước khì đo cẩn thận thì kết quả mới đáng tin cậy. Trong thực tế lâm sàng, nếu ở những nơi không có phương tiện để đo, thì có thể tính ước lượng CHCS theo công thức Giấc: CHCS % = {tần số tim + (HA max - HA min) - 111}.

- Phản xạ đồ gân gót rút ngắn: (bình thường 0,24 - 0,26s). Nhưng hiện nay ít

118

được làm.

- Cholesterol máu giảm.

- Đường huyết bình thường hoặc tăng nhẹ.

- Định lượng PBI (Protein Bound Iodine) thấy tăng, (bình thường 9-12 mg).

- Độ tập trung inh tại tuyến giáp ở thời điểm 2 giờ và 24 giờ thấy tăng cao và có góc chạy điển hình.

+ Nghiệm pháp Wermer (-), chỉ số hãm giảm.

+ Định lượng T3, T4 và FT4 trong huyết thanh thấy tăng cao (theo phương pháp RIA: bình thường T4: 50 - 150 nmol/l; T3: 1 - 3 nmol/l).

+ Định lượng TSH huyết thanh theo phương pháp IRMA (Immuno Radio Metrie Assay) thấy giảm thấp (bình thường TSH: 0,3 - 3,5 mU/l).

+ Ghi xạ hình và siêu âm tuyến giáp: xác định hình thể và kích thước tuyến giáp.

+ Giải phẫu bệnh vi thể: (chỉ nên tiến hành với tổ chức tuyến giáp đã được cắt bỏ sau phẫu thuật) thấy hình ảnh Basedow.

4. CHẨN ĐOÁN


* Lâm sàng:

- Hội chứng nhiễm độc giáp.

+ Nhịp tim nhanh.

+ Gầy sút

+ Run tay

+ Thay đổi tính tình

+ Nóng bức, da nóng ẩm, nhiều mồ hôi.

- Bướu giáp mạch.

- Mắt có thể lồi.

* Cận lâm sàng

- CHCS tăng: ≥ + 20%.

- Định lượng T3, T4 toàn phần, FT4 trong huyết thanh thấy tăng cao.

- TSH trong huyết thanh giảm thấp.

- Trong lâm sàng, trước một người bệnh có bướu giáp to, mắt lồi, kèm theo có nhịp tim nhanh là đã có thể cho phép nghĩ tới bệnh nhân bị bệnh Basedow.


119

* Bệnh nhân bị bướu cổ đơn thuần có cường thần kinh giao cảm:

- Thường không có hội chứng nhiễm độc giáp.

- Điều trị chủ yếu bằng thuốc an thần thấy các triệu chứng lâm sàng thuyên giảm.

* Các bệnh cường giáp trạng (hyperthyroid) không phải Ba8edow:

- Bệnh iod Basedow:

+ Cường giáp xảy ra ở người có bướu cổ (thường là bướu nhân) được điều trị bằng iod (lipiodol) liều cao, kéo dài.

+ Bệnh nhân thường không có lồi mắt.

+ Ghi xạ hình tuyến giáp thấy xạ hình trắng.

- U độc giáp trạng (bệnh Plummer).

+ Bướu nhân giáp trạng.

+ Có triệu chứng cường giáp.

+ Không có lồi mắt.

+ Chẩn đoán xác định nhờ ghi xạ hình tuyến giáp và nghiệm pháp Quérido.

- Cường giáp trạng cận ung thư:

+ Xảy ra ở bệnh nhân ung thư sinh dục, ung thư phổi.

+ Hay gặp ở nam > 50 tuổi.

+ Mắt không lồi

+ Do tổ chức ung thư tiết ra một chất tương tự như TSH (TSH like).

4.3. Chẩn đoán mức độ

Theo Baranov V.G (1977) và Potemkin (19S6) chia ra làm 3 mức độ nhiễm độc hormon giáp như sau:

Mức độ nhiễm độc hormon giáp Triệu chứng

Nhẹ Trung bình Nặng Thần kinh, tinh thần + ++ +++ Nhịp tim (lần/phút) < 100 100 - 120 > 120

Cân nặng giảm < 10% < 5kg

10 - 20% 5 - 10kg

> 20 % > 10kg

CHCS +20% +30% +30% +60% > +60% T4 (nmol/l) 150 250 251 3 00 > 300

4.4. Tiến triển và biến chứng

Nếu được chẩn đoán sớm, điều trị đúng cách diễn tiến thường khả quan. Tuy nhiên vẫn có những trường hợp tái phát. Diễn biến xấu,nhiều biến chứng thường xảy

120

ra ở những trường hợp chẩn đoán. và điều trị quá muộn.

* Cơn cường giáp cấp:

Dễ xảy ra ở bệnh nhân cường giáp nặng, bệnh nhân được phẫu thuật trong khi chưa đạt bình giáp hoặc không được chuẩn bị nội khoa tốt. Nhân dịp bị một bệnh nhiễm trùng thêm vào, có khi còn xuất hiện do cắt đột ngột thuốc kháng giáp tổng hợp. Cơn cường giáp thường có biểu hiện:

- Sốt 38 - 39oC hoặc Cao hơn, vã mồ hôi, vật vã, kích động, đôi khi mệt lả.

- Nhịp tim rất nhanh, loạn nhịp, suy tim có khi trụy mạch.

- Bệnh nhân đau bụng, vàng da, ỉa chảy, nôn mửa, gầy sút cân nhanh.

- Ban đầu bao giờ cũng có triệu chứng run, mất ngủ, đôi khi mê sảng, hoặc rối loạn tâm thần, vật vã lo âu.

Tiên lượng rất nặng, tỷ lệ tử vong cao 30-60%.

* Biến chứng tim mạch:

Thường gặp nhất ở bệnh nhân đã có sẵn bệnh tim, bệnh động mạch vành. Vì vậy người có tuổi dễ bị biến chứng này. Có 3 biểu hiện chính:

- Các rối loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh xoang, nhịp nhanh trên thất, loạn nhịp hoàn toàn...

- Suy tim: khó thở, tím, phù ngoại vi, đái ít.

- Đau thắt ngực: đo suy vành cơ năng.

* Bệnh cơ do nhiễm độc giáp.

Dễ xảy ra hơn trong trường hợp nhiễm độc giáp nặng, thường liệt gốc chi, đi lại khó khăn, phản xạ gân xương nói chung bình thường, không có dấu hiệu bó tháp.

* Biến chứng tại mắt:

- Lồi mắt ác tính: lúc đầu bệnh nhân bị chảy nước mắt, sợ ánh sáng, lồi mắt nặng lên nhanh, mắt đỏ, cương tụ giác mạc, dễ bị loét giác mạc, thủng nhãn cầu, có thể mù loà.

- Loét giác mạc.

- Liệt cơ vận nhãn.

5. THỂ LÂM SÀNG

5.1. Thể theo triệu chứng

- Thể với triệu chứng cường giáp nổi bật: bướu to, mạch nhanh, gầy sút...

- Thể mắt lợi.

5.2. Thể theo cơ địa

121

* Theo trẻ em:

- Sự phát dục thường nhanh.

- Bệnh nhân gầy sút

- Nhịp tim nhanh

- Ít lồi mắt

* Theo người già:

- Triệu chứng lâm sàng kín đáo.

- Biểu hiện về tim mạch rõ: loạn nhịp hoàn toàn.

* Theo nam giới:

- Bướu giáp to ít.

- Triệu chứng lâm sàng rõ ràng.

- Điều trị khó khăn, kết quả chậm.

* Basedow ở phụ nữ có thai:

- Bệnh thường nặng ở 3 tháng cuối của thời kỳ có thai.

- Cần chú ý trong điều trị: đảm bảo duy trì bình giáp nhưng phải đảm bảo an toàn cho mẹ và thai nhi.

5.3. Một số thể lâm sàng đặc biệt

- Thể biến chứng tim:

- Thể u tuyến độc: đây là thể rất đặc biệt, còn gọi là bệnh Plummer.

- Bướu đa nhân hỗn hợp độc: nhiễm độc giáp xảy ra ở bệnh nhân có bướu cổ đã lâu năm và có nhiều nhân.

- Bướu cổ Basedow hóa: Basedow xuất hiện trên một bướu cổ từ trước.

- Cường giáp do iod: cường giáp gặp nhiều ở nam giới tuổi trên 40. Trong việc phòng bướu cổ do thiếu hụt iod, cường giáp có thể xảy ra sau khi dùng chế phẩm có iod, nhất là tiêm lipiodol. Bệnh dễ xuất hiện trên những người có bướu nhân. Bệnh nhân thường không có lồi mắt, tuyến giáp đã bão hoà iod và xạ hình trắng.

6. ĐIỀU TRỊ

Cho đến nay, trong điều trị bệnh Basedow có 3 phương pháp điều trị tơ bản:

- Điều trị nội khoa

- Điều trị bằng iod phóng xạ

- Điều trị bằng phẫu thuật.

6.1. Điều trị nội khoa

122

Chủ yếu là điều trị bằng thuốc kháng giáp tổng hợp, còn các thuốc khác giúp cho điều trị nội khoa đạt kết quả tốt hơn.

6.1.1. Chỉ định

- Bệnh mới khởi phát

- Thể nhẹ và trung bình

- Bướu to ít, lan toả

- Bệnh nhân có đủ điều kiện để điều trị kéo dài 1 - 2 năm.

6.1.2. Điều trị cụ thể

* Chế độ nghỉ ngơi ăn uống:

- Nghỉ ngơi tương đối, tránh lao động nặng, tránh stress.

- Ăn uống đảm bảo đầy đủ các chất dinh dưỡng, vitamin.

* Thuốc:

- Kháng giáp tổng hợp: hiện nay có các loại thuốc chủ yếu sau: MTU (Methylthiouracil), PTU (Propylthiouracil), BTU (Benzylthiourracil) (Basden), Mercasolin, Thiamazol, Carbimazol... Điều trị theo giai đoạn:

+ Giai đoạn tấn công: thuốc kháng giáp được cho theo mức độ nhiễm độc giáp. Thời gian điều trị từ 4 - 6 tuần. Có thể chọn một trong các loại thuốc sau:

Liều lượng thuốc theo mức độ nhiễm độc giáp Tên thuốc Nặng Trung bình Nhẹ

MTU (25mg; 100mg) PTU (50mg) 300 - 400 200 - 300 100 - 200

Methimazol (5mg) Mercasolin (5mg)

30 - 40 20 - 30 10 - 20

+ Giai đoạn củng cố. liều bằng 1/2 liều tấn công, dùng kéo dài 1 - 3 tháng.

+ Giai đoạn duy trì: liều bằng 1/2 liều củng cố, dùng kéo dài 1 - 2 năm. Có thể dùng liên tục hoặc cách nhật.

Chú ý:

• Liều lượng thuốc KGTH cho theo mức độ nhiễm độc giáp.

• Giảm dần liều theo mức độ nhiễm độc giáp giảm dần.

• Hàng ngày theo dõi CTM: nếu số lượng bạch cầu < 4000/mm3 thì ngừng thuốc. Mất bạch cầu hạt là biến chứng ít gặp nhưng rất nặng, gặp ở 0,1% bệnh nhân điều trị bằng Methimazol và 0,4 % các bệnh nhân điều trị bằng PTU. Một số tác dụng phụ khác có thể gặp là ngứa, viêm da dị ứng, buồn

123

nôn và chán ăn.

- Chế phẩm có iod (dung dịch luôm): iod ngăn cản chuyển từ iod vô cơ sang iod hữu cơ, ức chế sự xuất hormon ra khỏi tuyến giáp và phát huy tác dụng nhanh hơn so với các hợp chất ức chế tổng hợp hormon.

+ Chỉ định:

• Cường giáp trạng mức độ nhẹ.

• Chuẩn bị bệnh nhân trước mổ.

• . Dùng phối hợp với thuốc KGTH.

+ Cách dùng:

Dung dịch luôm (l%, 5%), 40 - 50 giọt/24h (loại l%). Chú ý liều lượng phải đủ mạnh, ngày nào cũng uống, ít nhất là 6 tháng, trước khi ngừng thuốc vài tuần phải giảm dần liều.

- Thuốc kháng giao cảm: đây là thuốc ức chế bêta giao cảm, ít tác dụng phụ, không gây hạ huyết áp.

Propranolol 40mg x 1 -2 viên/24h, dùng cho đến khi nhịp tim trở về bình thường. Tác dụng của thuốc là làm giảm các triệu chứng do cường giáp gây nên như nhịp tim nhanh, run, ra mồ hôi và lo âu. Nó có thể là thuốc được chọn lựa đầu tiên trong xử trí cơn cường giáp trạng cấp.

- Thuốc an thần:

Seduxen 5mg x 1-2 viên/24h, dùng 7-10 ngày.

- Vitamin B1, C.

Hiện nay có quan điểm điều trị theo cơ chế bệnh sinh bằng cách phối hợp thuốc ức chế miễn dịch như prednisolon 5mg x 4-6 viên/ 24 h, Cyclophosphamid 50mg x 1-2 viên/ 24 h với thuốc kháng giáp tổng hợp trong phác đồ điều trị. Tuy vậy chỉ nên áp dụng và chỉ định trong các trường hợp:

- Basedow nhiễm độc hormon giáp mức độ nặng.

- Lồi mắt.

- Thời gian mắc bệnh trên 6 tháng.

- Bệnh hay tái phát.

* Tiêu chuẩn đánh giá bình giáp (euthyroid):

- Nhịp tim trở về bình thường.

- Tăng cân và cân trở về bình thường.

- Hết triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật.

124

- CHCS, T3, T4 về bình thường.

6.2. Điều trị bằng iod phóng xạ (I131)

Đây là phương pháp điều trị tương đối đơn giản, có hiệu quả và kinh tế. Có thể xem đây như là một phương pháp “ phẫu thuật” chọn lọc, tác dụng vào các tế bào khát iod của tuyến giáp, phá huỷ các tế bào này bằng các tia bêta.

* Chỉ định:

- Bệnh nhân > 40 tuổi, bướu to vừa.

- Tái phát sau mổ

- Mắc bệnh tim, không phẫu thuật được.

- Bệnh nhân không thể theo dõi chặt chẽ khi điều trị bằng nội khoa.

- Thất bại khi điều trị nội khoa.


- Phụ nữ có thai hoặc thời kỳ đang cho con bú.

- Bệnh ở trẻ em, thiếu niên.

- Bướu nhiều nhân, bướu rất to, bướu chìm.

- Hạ bạch cầu thường xuyên.

* Tai biến:

- Cơn cường giáp trạng cấp.

- Ung thư giáp.

- Suy giáp: đây là biến chứng hay gặp.

6.3. Điều trị bằng phẫu thuật

Chủ yếu là phương pháp cắt bỏ gần hoàn toàn tuyến giáp.

* Chỉ định:

- Các thể nặng ở bệnh nhân trẻ < 40 tuổi, ở trẻ em và thiếu niên điều trị nội khoa không kết quả.

- Bướu nhân.

- Bướu rất to.

- Basedow không điều trị bằng I131 được, vì bướu đã bão hoà iod.

- Đã điều trị nội khoa tích cực 5 - 6 tháng nhưng không có kết quả rõ rệt.

- Bệnh nhân không có điều kiện điều trị nội khoa, có nguyện vọng muốn mô.


125

- Basedow đã có những rối loạn bệnh lý ở cơ quan nội tạng (suy tim, phù, cổ trướng...).

- Chống chỉ định tạm thời: bệnh nhân Basedow đang bị cúm, viêm họng, bệnh phổi, phế quản.

* Biến chứng sau phẫu thuật:

- Chảy máu, tắc đường thở.

- Nói khàn, cơn tetani.

- Nhiễm khuẩn vết mổ gây sẹo xấu.

- Cường giáp trạng cấp.

- Suy giáp

- Bệnh tái phát.

Tóm lại:

- Bệnh Basedow là một bệnh nội tiết hay gặp ở Việt Nam cũng như trên thế giới. Ngày nay, các tác giả đều thừa nhận đây là bệnh tự miễn dịch đặc hiệu cơ quan. Trong điều trị, dù lựa chọn phương pháp nào thì phương pháp điều trị nội khoa bằng thuốc kháng giáp tổng hợp vẫn là phương pháp được áp dụng đầu tiên, trước khi áp dụng phương pháp điều trị bằng I131 hoặc bằng phẫu thuật cắt bỏ gần hoàn toàn tuyến giáp. Mục tiêu cuối cùng của điều trị là nhằm đưa bệnh nhân về trạng thái bình giáp (euthyroid).

- Phòng bệnh:

Trên cơ địa những người dễ mắc bệnh Basedow cần tránh các sang chấn tâm lý, tránh dùng các chế phẩm có iod liều cao kéo dài. Đặc biệt cần tuyên truyền giáo dục cho các bệnh nhân Basedow thực hiện tốt liệu trình điều trị nội khoa, để duy trì bình giáp, tránh tái phát, tránh các biến chứng có thể xảy ra.

126

BƯỚU GIÁP TRẠNG ĐƠN THUẦN

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định nghĩa

Bệnh bướu giáp trạng đơn thuần là tình trạng phì đại và quá sản của tuyến giáp, một phản ứng thích nghi của tuyến giáp trước nhiều yếu tố khác nhau, trong đó chủ yếu là thiếu iod ở tuyến giáp.

Theo định nghĩa của Tổ chức Y tế Thế giới thì có bướu cổ khi thuỳ bên của tuyến giáp lớn hơn đốt cùng của ngón tay cái người được khám.

1.2. Dịch tễ

Bệnh bướu giáp trạng đơn thuần là một bệnh phổ biến được xếp vào loại bệnh có tính chất xã hội. Bệnh có thể gặp ở mọi nơi nhưng nhiều nhất là ở vùng miền núi, giao thông khó khăn, kinh tế kém phát triển.

Bệnh bướu giáp trạng đơn thuần gặp ở các dân tộc, lứa tuổi. Phụ nữ mắc bệnh nhiều hơn nam giới, nhất là ở lứa tuổi dậy thì, cho con bú, mãn kinh.

Theo tài liệu của Tổ chức Y tế Thế giới cho tới nay có khoảng 655 triệu người mắc bệnh bướu cổ, chủ yếu tập trung ở các nước đang phát triển.

Theo Brodow Retal (1989) tỷ lệ bướu cổ địa phương ở một số nước châu Phi như cộng hoà Zaire, Tân ghi nê lên tới 42,4%.

Ở Đông Nam Á có tới 100 triệu người mắc bệnh bướu cổ.

Ở Việt Nam, theo tài liệu công bố của Lê Mỹ (1990) - Viện Nội tiết Trung ương, tỷ lệ bệnh bướu cổ chung cho dân số tất cả các vùng được nghiên cứu là 34,2%, trong đó có những vùng tỷ lệ bướu cổ cao như Sơn La, Vinh Phú, Hoà Bình, Lai Châu, Sơn La, Đắc Lắc. Tình hình thiếu hụt iod là nghiêm trọng trên toàn lãnh thổ Việt Nam, đòi hỏi một chiến lược phòng chống các rối loạn do thiếu iod lâu dài và toàn diện.

Bổ sung iod vào chế độ ăn đã dự phòng có hiệu quả bệnh bướu cổ và chứng đần độn do thiếu iod.

Từ năm 1995, thực hiện nghị quyết 481/TTg của Thủ tướng Chính phủ về việc tổ chức và vận động toàn dân ăn muối iod thay cho muối thường, chương trình quốc gia phòng chống các rối loạn thiếu hụt iod đã tập trung chỉ đạo và điều hành chỉ tiêu, kế hoạch, phối hợp với các bộ ngành ở trung ương và các địa phương để triển khai tốt các mục tiêu kế hoạch đề ra.

1.3. Phân loại bướu cổ: gồm hai loại

- Bướu cổ lẻ tẻ (bướu cổ do phản ứng):

127

+ Thường xảy ra ở nữ: thời kỳ dậy thì, mang thai, cho con bú, tiền mãn kinh.

+ Vùng không có thiếu hụt iod.

+ Bệnh chiếm tỷ lệ thấp < 10% dân số.

- Bướu cổ địa phương:

+ Gặp ở vùng có thiếu hụt iod.

+ Tỷ lệ mắc bệnh cao > 10% dân số, có nơi 50-60%; hoặc từ 5% trẻ em lứa tuổi 8 - 12 bị mắc bướu cổ…

2. BỆNH NGUYÊN - BỆNH SINH

Nhu cầu về iod phụ thuộc vào lứa tuổi, tình trạng sinh lý như thời kỳ trẻ nhỏ, dạy thì, chửa đẻ và chế độ lao động. Khi bị thiếu iod cơ thể có những cơ chế thích nghi tuỳ theo mức độ thiếu iod nhẹ hay nặng. Bướu cổ địa phương là loại bướu cổ gây nên bởi các thay đổi bất thường can thiệp vào sự sinh tổng hợp của thyroxin. Sự thiếu tương đối hay tuyệt đối nội tiết tố này sẽ gây ra tình trạng cường kích tố hướng giáp trạng của tuyến yên (TSH) và đưa tới hậu quả là phì đại và quá sản tế bào giáp trạng, do đó sinh ra bướu.

Trong bệnh bướu cổ đơn thuần có nhiều yếu tố có thể làm ảnh hưởng tới sự sinh tổng hợp hormon giáp.

- Do giảm iod trong thức ăn: đây là nguyên nhân chính gây ra bệnh bướu cổ đơn thuần.

- Do ăn phải thức ăn có chất sinh bướu:

+ Chất thiocarbamid có nhiều trong su hào, bắp cải có tác dụng ức chế tổng hợp thyroxin (tác dụng tương tự thuốc kháng giáp tổng hợp).

+ Thiocyanat cản trở men chuyên chở iod nên có rất ít iod trong tuyến giáp.

- Do thiếu men peroxydase dẫn tới iod vô cơ không được chuyển thành iod hữu cơ, do đó dẫn tới thiếu hụt hormon giáp.

- Do một sốion vô cơ: ton Ca+, K+, Zn++ có thể ảnh hưởng tới bệnh bướu cổ.

- Do tình trạng thiếu vệ sinh, thiếu vitamin nên dễ sinh bướu.

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng

* Cơ năng

- Triệu chứng cơ năng thường nghèo nàn và không có gì đặc biệt.

- Nếu bướu quá to có thể chèn ép gây khó nuốt, nuốt vướng, khó thở nhẹ.

* Thực thể

128

- Nhìn: thấy bướu to ít hoặc nhiều. Khi khám, xác định độ to của bướu theo Tổ chức Y tế Thế giới:

Độ O: không nhìn thấy, không sờ thấy tuyến giáp.

Độ Ia: nắn thấy tuyến giáp ở tư thế thường, ngửa cổ ra sau không nhìn thấy, thùy bên tuyến giáp nhỏ hơn đầu ngón tay cái bệnh nhân.

Độ Ib: nắn thấy tuyến giáp ở tư thế thường, ngửa cổ ra sau nhìn thấy mỗi thùy to bằng đầu ngón tay cái bệnh nhân trở lên.

Độ II: nhìn rõ bướu ở tư thế thường.

Độ III: bướu to rõ, nhìn thấy từ cách xa khoảng 10m.

- Sờ: có thể xác định được một số đặc điểm.

+ Bướu nằm dưới sụn nhẫn, ranh giới rõ, không dính vào tổ chức xung quanh.

+ Di động theo nhịp truất.

+ Không nóng, không có rung mếu.

+ Khi thăm khám, có thể xác định được 3 loại bướu:

• Bướu lan toả: bướu to đều, toàn thể

• Bướu nhân: nhân mật độ chắc, di động theo nhịp truất.

• Bướu hỗn hợp: trên nền bướu lan toả có một vài nhân....

- Nghe: không thấy tiếng thổi tại tuyến.

- Đo: để theo dõi và đánh giá kết quả điều trị.


Các xét nghiệm chỉ thay đổi nhiều khi có biến chứng.

- Chuyển hóa cơ sở: trong giới hạn bình thường (-10% - +10%).

- Độ tập trung I131 tại tuyến giáp: hơi tăng, nhưng không tạo góc chạy (đây là tình trạng háo iod).

- Định lượng T3, T4 huyết thanh thấy bình thường, có thể giảm nhẹ T4 (bình thường theo phương pháp ELISA: T3: 0,8 - 1,8 µg/l; T4: 4,5 - 11,7 µg/dl; theo phương pháp RIA: T3: 1 - 3 nmol/l, T4: 50 - 150 nmol/l).

- TSH huyết thanh: bình thường hoặc tăng nhẹ

- Ghi xạ hình và siêu âm tuyến giáp: cho biết kích thước, hình thể, vị trí và phát hiện nhân tuyến giáp.

- Iod niệu: thấy giảm ở các bệnh nhân nằm trong vùng có thiếu hụt iod (< 10µg/dl)

129

4. CHẨN ĐOÁN


Thường là dễ, bệnh nhân có bướu cổ nhưng ít có sự thay đổi chức năng về lâm sàng và cận lâm sàng.

Xác định độ to của bướu (theo WHO).


* Bệnh Basedow

- Bướu giáp mạch

- Nhịp tim nhanh

- Mắt lồi

- Xét nghiệm máu thấy T3, T4, FT4 tăng; TSH giảm.

* Hạch quanh bướu

- Hạch thường cứng, chắc, ranh giới rõ.

- Không di động theo nhịp nuốt.

* Lớp mỡ dưới da

Thường gặp ở người béo, mật độ mềm, ranh giới không rõ và không di động theo nhịp nuốt.


* Chèn ép khí phế quản

- Bướu to, gây khó thở, khó nuốt

- Bướu ngầm, có thể gây chèn ép trung thất

* Chèn ép dây thần kinh quặt ngược

Có thể gây nói khàn, giọng đôi

* Rối loạn chức năng

- Cường giáp trạng

- Suy giáp trạng

* Viêm tuyến giáp cấp hoặc bán cấp

- Sốt

- Đau ở vùng tuyến giáp

- Có sưng, nóng, đỏ rõ

* Ung thư giáp trạng

130

- Thường xảy ra trên những bướu nhân.

- Tuyến giáp to, cứng, lổn nhổn.

- Bệnh tiến triển chậm.

- Chẩn đoán dựa vào xét nghiệm giải phẫu bệnh vi thể.

5. PHÒNG BỆNH VÀ ĐIỀU TRỊ

5.1. Phòng bệnh bướu cổ địa phương

* Nguyên tắc:

- Các rối loạn do thiếu iod có thể phòng được bằng bổ sung đủ iod cho cơ thể.

- Mọi cộng đồng sống trong vùng thiếu iod đều phải được bổ sung iod. Đối tượng ưu tiên là phụ nữ có thai, phụ nữ trong lứa tuổi sinh đẻ và trẻ em.

- Bằng mọi cách đưa lượng iod cần thiết theo nhu cầu hàng ngày cho toàn dân ở vùng bướu cổ địa phương. Liều iod bổ sung phù hợp với nhu cầu sinh lý và không gây tai biến.

- Phòng bệnh bằng bổ sung iod phải đảm bảo an toàn, lâu dài và liên tục.

- Kể cả sau khi đã thanh toán được các rối loạn do thiếu iod.

* Cụ thể: có thể dùng một trong các biện pháp sau:

- Viêm IK (Kali Iodua) 5mg, 1 tuần ương 1 viên. Tuy vậy cũng khó áp dụng vì đắt tiền hơn so với muối iod. Mặt khác, cũng dễ quên uống, có thể dùng ở những nơi khó đưa muối đến.

- Ống Lipiodol, tiêm bắp sâu, mỗi lần 1 ml (l-2 năm tiêm 1 lần). Có tác dụng tại chỗ như phản ứng đau, đôi khi gây áp xe tại chỗ. Có thể tăng nguy cơ cường giáp, nhất là ở những người có bướu nhân. Hiện nay đã có muối iod nên ít dùng. Chỉ sử dụng khi vùng có tỷ lệ mắc ở lứa tuổi học sinh 8 - 12 từ 30% trở lên và có nồng độ iod niệu < 2µg/dl.

- Viên nang Lipiodol, mỗi lần uống 1 nang (6 - 12 tháng uống 1 lần).

- Tốt nhất là trộn iod vào muối ăn và các loại thực phẩm khác nhau cho toàn dân sử dụng, thực hiện theo chương trình quốc gia phòng chống các rối loạn thiếu hụt iod.

+ Ăn muối iod vừa đạt hiệu quả phòng bệnh tốt vừa kinh tế nhất.

+ Việc hướng dẫn sử dụng muối iod trong bữa ăn là rất quan trọng, vì nó đam bảo chất lượng iod được bổ sung hàng ngày cho cơ thể.

+ Khi nấu thức ăn cần chú ý bắc nồi, chảo thức ăn ra khỏi bếp mới cho muối iod vào để tránh bị mất đi khi nấu. Dùng muối iod để chấm thức ăn là rất tốt.

5.2. Điều trị bướu cổ lẻ tẻ và bướu cổ địa phương

131

* Nội khoa

- Bướu cổ độ I: tốt nhất là dùng hormon giáp với liều sinh lý.

T4 (Thyroxin) 100 µg x 1 viêrl/ngày.

T3 (Triiodothyronin) 20 µg x 1 viên/ngày.

Thời gian kéo dài 2 - 3 tháng, có thể dùng riêng rẽ hoặc phối hợp. Chú ý là khi điều ta có thể gây tăng năng giáp do tăng hormon, cần loại trừ trước khi kết luận bệnh nhân bị bệnh Basedow.

- Bướu cổ độ II, III hoặc bướu nhân: điều trị nội khoa ít kết quả.

* Ngoại khoa: cắt bỏ gần hoàn toàn tuyến giáp. Trong thực hành điều trị, cần chỉ định phẫu thuật theo đúng chỉ định và không được lạm dụng vì có thể xảy ra nhiều biến chứng.

- Chỉ định:

+ Bướu quá to gây chèn ép

+ Bướu nhân, điều trị nội khoa không kết quả.

+ Bướu nghi chuyển ác tính.

- Biến chứng

+ Cắt phải dây thần kinh quặt ngược: gây nói khàn, giọng đôi.

+ Cắt phải tuyến cận giáp gây hạ calci máu.

+ Cắt quá nhiều tổ chức tuyến gây suy giáp.

+ Chảy máu.

Tóm lại: bướu giáp trạng đơn thuần là một bệnh nội tiết thường gặp ở nước ta, bệnh mang tính chất xã hội, nguyên nhân gây bệnh chủ yếu là do thiếu hụt iod. Trong các biện pháp phòng bệnh thì bổ sung iod bằng cách trộn iod vào muối ăn và toàn dân dùng muối iod là bệnh pháp phòng bệnh có hiệu quả và dễ thực hiện nhất. Ở nước ta, phối hợp các ngành để thực hiện tốt chương trình quốc gia phòng chống các rối loạn thiếu hụt iod nhằm thực hiện mục tiêu thanh toán bệnh bướu cổ địa phương vào năm 2005.

132

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THẬN HƯ THỨ PHÁT

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định nghĩa

Hội chứng thận hư là một hội chứng của bệnh cầu thận xảy ra một cách đột ngột do tổn thương ở cầu thận được đặc trưng bởi:

- Đái máu

- Đái ít

- Tăng huyết áp

- Protein niệu

- Phù

1.2. Đặc điểm dịch tễ

Hội chứng thận hư thứ phát gặp chủ yếu ở người lớn tuổi. Theo thống kê của Trần Văn Chất và Trần Thị Thịnh từ năm 1991 - 1995 tại khoa thận tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai có 31,5% số bệnh nhân nằm tại trong khoa với số tuổi trung bình từ 36 - 54 tuổi chiếm 98,32%, bệnh không liên quan về giới và địa dư, như vậy bệnh gặp nhiều ở lứa tuổi lao động trong đó đã có biến chứng suy thận mạn chiếm 26%. Việc điều trị chẩn đoán đúng có ý nghĩa rất quan trọng để tránh biến chứng của hội chứng thận hư thứ phát đỡ gánh nặng cho gia đình và xã hội.

2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

2.1. Nguyên nhân

2.1.1. Bệnh hệ thống và chuyển hóa

- Lupus ban đỏ hệ thống

- Hội chứng ban xuất huyết dạng thấp

- Đái đường

- Thận nhiễm bột

2.1.2. Thuốc và độc chất

- Phenindion, tridion

- Captopril

- Lợi tiểu thuỷ ngân

- Ong đốt

- Heroin.

133

2.1.3. Tim mạch

- Viêm ngoại tâm mạc

- Tăng huyết áp ác tính

- Hẹp động mạch thận

2.1.4. Nhiễm khuẩn - ký sinh vật

- Sốt rét

- Giang mai

- AIDS

- Viêm gan B

2.1.5. Ung thư (vú, phế quản, đại tràng)

2.1.6. Sau tiêm (Bismut, vacxin bại liệt)

1.2. Cơ chế bệnh sinh

- Bệnh sinh của hội chứng thận hư chưa được hiểu biết đầy đủ. Về giải phẫu bệnh học, thì tổn thương ở màng đáy cầu thận là chủ yếu. Bình thường màng đáy không cho các phân tử lớn như protein đi qua. Khi có một nguyên nhân nào đó làm màng đáy bi tổn thương điện thế của màng đáy bị thay đổi thì protein lọt qua được. Protein niệu càng nhiều thì Protein máu càng giảm, albumin ra nhiều nhất (80%) làm giảm áp lực keo của huyết tương. Nước thoát ra ngoài lòng mạch hậu quả là gây phù và giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng. Từ đó một mặt trực tiếp gây tái hấp thu nước và nan ở ống lượn gần, mặt khác gián tiếp qua hệ thống điều hoà nội tiết làm tăng ADH và aldosteron.

- ADH tăng sẽ tái hấp thu nước ở ông góp.

- Aldosteron tăng sẽ tái hấp thu Na+ và nước ở ống lượn xa và ông góp.

- Kết quả của quá trình trên là quá trình giữ Na+, giữ nước, do đó sẽ đái ít và dẫn đến phù toàn thân kéo theo các rối loạn nước và điện giải (xem sơ đồ cơ chế gây phù).

3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

3.1. Phù

Ở thể điển hình thì triệu chứng lâm sàng chủ yếu là phù

- Phù to toàn thân, phù mặt

- Đặc biệt là mi mắt, rồi xuống chi dưới và bộ phần sinh dục

- Cổ trướng, tràn dịch màng phổi một hoặc hai bên

- Trường hợp nặng có thể phù não

134

3.2. Đái ít

Nước tiểu thường dưới 500ml/24h

3.3. Mệt mỏi, ăn kém

3.4. Thiếu máu nhẹ

3.5. Protein niệu cao

Protein niệu thường lớn hơn hoặc bằng 3,5g/24h, thành phần chủ yếu là albumin, ngoài ra nước tiểu còn có thể mỡ, lưỡng chiết quang, trụ mỡ trụ hạt, hồng cầu niệu và

135

bạch cầu niệu.

3.6. Protein máu giảm

Do một lượng lớn albumin bị mất qua nước tiểu, kết quả dẫn đến albumin huyết tương giảm.

- Trường hợp nặng albumin giảm dưới 30 g/l.

- Alpha 2 globulin thường tăng

- Ga ma globulin bình thường hoặc giảm trong hội chứng thận hư sau viêm cầu thận lipid thường tăng cao.

3.7. Lipid máu tăng

Tăng lipid máu được xem như là một đặc trưng cơ bản của hội chứng thận hư. Có thể tăng >9g/l. Trong đó cholesterol > 2,5mg/l.

3.8. Na+ trong máu thường thấp

3.9. Na+ niệu thường thấp

3.10. Máu

Máu lắng thường tăng, số lượng hồng cầu, hemoglobin và hematorit giảm nhẹ.

3.11. Mức lọc cầu thận

Bình thường khi suy thận thì giảm

3.12. Sinh thiết thận

Thấy tổn thương ở cầu thận

Như vậy triệu chứng lâm sàng quan trọng là phù với tính chất phù rất to và nhanh có thể có tràn dịch các màng. Ở cộng đồng có thể nghĩ đến hội chứng thận hư. Nếu trên một bệnh nhân có các bệnh khác hoặc phù tái phát nhiều lần thì nghĩ đến hội chứng thận hư thứ phát.

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định: dựa vào tiêu chuẩn chẩn đoán

- Protein niệu >3,5g/24h

- Protein máu <60g/l, albumin <30g/l

- Lípid máu >900mg%, cholesterol máu >250mg%.

- Trong nước tiểu có hạt mỡ, trụ mỡ, thể lưỡng chiết quang.

Tiêu chuẩn 2 và 3 là tiêu chuẩn bắt buộc, các tiêu chuẩn khác cũng có thể không đầy đủ cũng được coi là hội chứng thận hư.


136

- Nhiễm khuẩn

+ Cấp tính: viêm tổ chức tế bào, viêm phúc mạc tiên phát, viêm phổi, viêm cơ...

+ Mạn tính: lao phổi, lao phúc mạc...

- Tắc mạch

+ Tắc tĩnh mạch thận

+ Tắc tĩnh mạch ngoại vi

+ Tắc động mạch ngoại vi

- Suy thận cấp: do giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng từ đó có thể gây nên suy thận cấp trước thận hoặc hoại tử ống thận cấp.

- Thiếu dinh dưỡng: do mất nhiều protein qua đường nước tiểu kèm theo chán ăn và ăn kém do có cổ trướng.

5. ĐIỀU TRỊ

5.1 Chống phù

- Lợi tiểu: phải theo dõi điện giải đồ vì rất hay gây giảm kim máu.

- Bù protein cho cơ thể:

+ Tăng protein trong khẩu phần thức ăn (l,5 - 2g/kg cân nặng) tăng cam, hạn chế muối và nước.

+ Truyền các dung dịch đạm như Plasma, Moriamin...

5.2. Liệu pháp corticoid

- Liều tấn công l-1,5mg/kg/24h, kéo dài 1-2 tháng.

- Liều củng cố bằng 1/2 liều tấn công, kéo dài 4-6 tháng.

- Liều duy trì 10 mg/24h, kéo dài hàng năm.

- Cần theo dõi các biến chứng do dùng corticoid kéo dài

5.3. Thuốc giảm miễn dịch khác

- Dùng khi không đáp ứng với corticoid:

Cyclophosphamid 2 - 2,5mg/kg/24h kéo dài 1-2 tháng. Khi protein niệu âm tính thì duy trì 50mg/24h, kéo dài 1-2 tháng.

Chú ý.

Một số biến chứng do dùng thuốc giảm miễn dịch như:

+ Nhiễm khuẩn

+ Rụng tóc, viêm bàng quang xuất huyết.

137

+ Giảm bạch cầu, nếu bạch cầu dưới 3000 bạch cầu/mm3 máu thì phải ngừng thuốc.

5.4. Điều trị các triệu chứng và các biến chứng khác

- Điều trị nhiễm trùng tốt nhất dựa vào kháng sinh đồ.

- Điều trị tăng huyết áp

- Điều trị đề phòng tắc mạch: nên cho thuốc chống đông cho tất cả các bệnh nhân hội chứng thận hư.

- Điều trị suy thận cấp (nếu có): bù nước, điện giải, truyền Plasma

5.5. Điều trị bệnh chính dẫn đến hội chứng thận hư thứ phát

Cần điều trị theo nguyên nhân.

Hội chứng thận hư thứ phát do các bệnh khác tổn thương giải phẫu bệnh học chủ yếu ở cầu thận. Chẩn đoán chủ yếu dựa vào:

- Phù, Protein niệu cao, protid máu giảm

- Điều trị chủ yếu bằng corticoid và thuốc giảm miễn dịch, bệnh thường tái phát nhiều lần cuối cùng dẫn đến suy thận trong khoảng 10 - 15 năm, thời gian dài hay ngắn tuỳ thuộc vào việc chẩn đoán và điều trị hội chứng thận hư và bệnh chính gây nên hội chứng thận hư.

138

TÂM PHẾ MẠN

1. ĐỊNH NGHĨA

Tâm phế mạn là toàn bộ cơ chế thích ứng của tim chủ yếu là phì đại tâm thất phải do tăng áp lực động mạch phổi bởi nguyên nhân tại phổi hoặc liên quan đến phổi gây nên.

2. DỊCH TỄ HỌC

- Tỷ lệ mắc bệnh nam > nữ (3/1)

- Tuổi từ 40 - 60 tuổi

- Gặp ở các nước công nghiệp và xứ lạnh.

- Ở Việt Nam 1959-1964 tại khoa Nội Bệnh viện Bạch Mai có 200 trường hợp tâm phế mạn. Bệnh tâm phế mạn chiếm 7% bệnh phổi tại Khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai (Bệnh học Nội khoa tập 14 - năm 1994).

3. CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY TÂM PHẾ MẠN

3.1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

- Viêm phế quản mạn tính.

- Hen phế quản

- Giãn phế nang.

- Giãn phế nang tắc nghẽn.

3.2. Các bệnh phổi hạn chế

- Xơ phổi

- Viêm dày dính màng phổi.

- Bệnh bụi phổi

- Bệnh Mucoviscidose (suy tuyến tuỵ - viêm nhiễm phổi mạn tính).

3.3. Bệnh thuộc về động mạch phổi

* Bệnh thành mạch:

- Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát.

- Viêm nút quanh động mạch.

- Viêm động mạch khác.

* Viêm tắc mạch.

- Tắc mạch phổi tiên phát.

139

- Tắc mạch phổi trong bệnh thiếu máu hình lưỡi liềm.

* Nghẽn mạch:

- Nghẽn mạch do cục máu đông ngoài phổi.

- Nghẽn mạch do sán máng.

* Tăng áp lực động mạch phổi.

- Do chèn ép bởi khối u trung thất, phồng quai động mạch chủ.

3.4. Bệnh lồng ngực

- Gù vẹo cột sống.

- Cắt nhiều xương sườn.

3.5. Nguyên nhân khác

- Bệnh thần kinh cơ mạn tính

- Bệnh béo bệu giảm thông khí phế nang

- Bệnh giảm thông khí phế nang không rõ nguyên nhân.

- Ở Việt Nam những nguyên nhân thường gặp:

- Viêm phế quản mạn tính - hen phế quản: 76,5%

- Lao xơ phổi 15,5%

- Giãn phế nang 13%

- Viêm phế quản mạn tính đơn thuần 12%

- Viêm màng phổi 7%

- Dị dạng lồng ngực 4%

4. CƠ CHẾ BỆNH SINH

Cơ chế tăng áp lực động mạch phổi

* Cơ Chế co thắt mạch máu phổi:

Theo Daum suy hô hấp từng phần gây thiếu ô xy máu, thiếu ô xy tổ chức, dẫn đến toan chuyển hóa. Suy hô hấp toàn phần làm ứ trệ CO2 gây toan hô hấp. Thiếu ô xy tổ chức gây co thắt động mạch phổi, toan máu gây co thắt tĩnh mạch phổi. Sự co thắt động mạch phổi và tĩnh mạch phổi làm tăng áp lực động mạch phổi dẫn đến phì đại tâm thất phải và cuối cùng suy tim phải. Sự co thắt tĩnh mạch phổi gây shunt phổi đổ về tim trái cuối cùng góp phần gây suy thất phải.

5. TRIỆU CHỨNG

5.1. Triệu chứng của bệnh phổi mạn tính

* Bệnh phổi tắc nghẽn:

140

- Đứng đầu là bệnh của phế quản: viêm phế quản mạn tính, hen phế quản, giãn phế nang. Trong giai đoạn này chú ý tới đợt kịch phát.

+ Bệnh nhân ho nhiều, khạc đờm màu vàng, khạc mủ.

+ Có cơn khó thở như hen.

+ Thỉnh thoảng có đợt kịch phát bệnh lại nặng thêm.

+ Chức năng phổi: VEMS giảm, RV tăng.

* Bệnh phổi hạn chế.

- Tổn thương chức năng hô hấp đặc hiệu CV giảm.

- Sự khuếch tán khí ở phổi giảm chứng tỏ có tổn thương giữa màng mao mạch - phế nang.

- Rối loạn tỷ lệ phân bố khí và máu trong phổi.

* Có thể phối hợp triệu chứng của hai nhóm bệnh phổi mạn tính trên.

5.2. Giai đoạn tăng áp lực động mạch phổi

- Biểu hiện là suy hô hấp mạn tính: khó thở khi gắng sức, móng tay khum, PaO2 giảm khoảng 70 mmHg nhất là sau làm nghiệm pháp gắng sức.

- X quang: hình tim dài và thõng xuống xương cùng, động mạch phổi nổi và đập mạnh.

- Thông tim phải áp lực động mạch phổi tăng từ 25-30 mmHg.

5.3. Giai đoạn suy tim phải

* Triệu chứng cơ năng:

- Khó thở: lúc đầu khó thở khi gắng sức sau đó khó thở cả lúc nghỉ.

- Có thể có cơn phù phổi cấp do tăng tính thấm mao mạch phổi do nhiều ô xy và ứ trệ CO2

- Đau vùng gan: bệnh nhân có cảm giác nặng hoặc căng ở vùng gan, nếu gắng sức thì đau hơn, nghỉ ngơi lại hết.

* Triệu chứng ngoại biên:

- Gan to và đau: mật độ hơi trắc, mặt nhẵn, có khi thấy gan to trong thời kỳ tâm thu.

- Tĩnh mạch cảnh đập, phản hồi gan TMC (+).

- Phù 2 chi dưới, phù toàn thân, phù tràn dịch các màng.

- Tím: tím môi, tím xuất hiện khi Hemoglobin khử > 5g%

- Mắt lồi: do tăng mạch máu màng giáp hợp.

141

- Đái ít: lượng nước tiểu khoảng 200 ml/ 24h

- Đo áp lực tĩnh mạch tăng > 25cm H2O

- Ngón tay dùi trống.

* Triệu chứng tim mạch:

- Nhịp tim nhanh, có khi loạn nhịp hoàn toàn.

- Mỏm tim đập ở mũi ức (dấu hiệu Hastzer)

- T2 vang mạch ở ổ van động mạch phổi.

- Có tiếng ngựa phi phải.

- Tiếng thổi tâm thu do hở van 3 lá cơ năng.

* Cận lâm sàng:

- X quang:

+ Cung động mạch phổi nổi rõ.

+ Giai đoạn cuối tim to toàn bộ.

- Điện tâm đồ:

+ Trục phải, dày thất phải.

+ P phế ở chuyển đạo DII, DIII, AVF.

+ Blốc nhánh phải không hoàn toàn.

- Huyết động học: thăm dò huyết động là phương pháp duy nhất để đánh giá tăng áp lực động mạch phổi. Giai đoạn đầu áp lực động mạch phổi tăng từ 25-30 mmHg. Giai đoạn suy thất phải áp lực động mạch phổi tăng lên 45 mmHg hoặc cao hơn.

- Đo hằng số khí máu:

+ PaO2 giảm đến 70 mmHg

+ SaO2 giảm có khi < 75%

+ pH máu giảm < 7,2

- Xét nghiệm máu:

+ Số lượng hồng cầu tăng

+ Hematocrit tăng

6. CHẨN ĐOÁN


* Ở cộng đồng chẩn đoán tâm phế mạn dựa vào:

- Hỏi bệnh có bệnh phổi mạn tính.

142

- Có dấu hiệu suy tim phải trên lâm sàng: phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, xuất hiện tiếng thổi tâm thu ở ổ van 3 lá.

* Ở bệnh viện chẩn đoán xác định:

- Có hội chứng suy tim phải

- X quang: cung động mạch phổi nổi rõ.

- Thăm dò huyết động: áp lực động mạch phổi tăng.

- Điện tâm đồ: P phế, dày thất phải trục phải.

- Hằng số khí máu: PaO2 giảm, PaCO2 tăng, SaO2 giảm, pH máu giảm.


- Suy tim toàn bộ do bệnh van tim mắc phải, bệnh tim tiên thiên, bệnh cơ tim.

- H/c Pick: có tiền sử tràn dịch, tràn mủ màng ngoài tim.

- Suy tim do suy mạch vành và nhồi máu cơ tim cần hỏi kỹ tiền sử cơn đau thắt ngực.

- Suy tim người già: xảy ra ở người già có xơ tim, xơ mạch máu lớn, không có tiền sử bệnh phổi mạn tính.


- Nhóm bệnh phổi tắc nghẽn chủ yếu là bệnh phế quản, tiêu biểu là VEMS giảm.

- Nhóm bệnh phổi hạn chế. rất phức tạp bao gồm bệnh phế nang, bệnh mạch máu phổi, xương lồng ngực. Tiêu biểu là CV giảm.

6.4. Chẩn đoán giai đoạn

- Giai đoạn sớm: rất quan trọng vì giai đoạn bệnh phổi mạn tính, có những đợt kịch phát cần phát hiện sớm để đề phòng.

- Giai đoạn tăng áp lực động mạch phổi: trên lâm sàng không thể phát hiện được mà phải thông tim phải đo áp lực động mạch phổi.

- Giai đoạn suy tim toàn bộ điều trị không có kết quả.

7. ĐIỀU TRỊ

* Tại cộng đồng:

Cần phải kháng sinh thông thường như Tetraxylin cho những đợt kịch phát của bệnh phổi mạn tính. Thuốc giãn phế quản Ephedrin, thuốc long đờm.

* Tại bệnh viện:

- Chế độ nghỉ ngơi, ăn uống: bệnh nhân bị bệnh phổi mạn tính khi xuất hiện khó thở, nên nghỉ ngơi làm việc nhẹ, khi đã có dấu hiệu suy tim phải cần nghỉ hoàn toàn.

143

- Ăn ít muối

- Kháng sinh: trong đợt bội nhiễm phải điều trị kháng sinh liều cao kéo dài.

- Corticoid: có tác dụng chống viêm chống dị ứng, giảm xuất tiết Prednisolon, hydrocortison khí dung.

- Thuốc giãn phế quản: Theophylin, Aminophylin.

- Ô xy liệu pháp: thở ô xy qua ống thông mũi trong đợt tiến triển của bệnh.

- Trợ tim và lợi tiểu.

+ Uabain.

+ Digoxin phải hết sức thận trọng có thể gây loạn nhịp, chỉ nên sử dụng khi suy tim còn bù.

+ Lợi tiểu: dùng nhóm ức chế men AC, Diamox 0,025 x 2-4v/ ngày, Fonurit 0,5 x 1 ống (tiêm TM)

- Chích huyết: chỉ định khi hematorit > 65 - 70%.

- Không dùng các thuốc: Morphin, Gacdenal.

- Thuốc giãn mạch máu phổi: Hydrabazin.

- Tập thở: thở bụng

- Loại bỏ các yếu tố kích thích.

8. DỰ PHÒNG

- Điều trị tích cực các bệnh đường hô hấp tại cộng đồng.

- Loại bỏ các chất kích thích.

- Khi đã bị bệnh phổi mạn tính phải tập thở kiểu thở bụng.

144

XƠ GAN

1. ĐẠI CƯƠNG

Xơ gan là một bệnh còn tương đối phổ biến ở Việt Nam và thế giới theo thống kê trước đây ở BV Bạch Mai xơ gan chiếm 3,4% các bệnh nội khoa và 37% trong các bệnh gan mật. Xơ gan gặp cả ở 2 giới nhưng nam có phần nhiều hơn nữ. Một số nghiên cứu gần đây ở nước ta thấy tỷ lệ Nam/ nữ gần bằng 3/1, tuổi trung bình của bệnh nhân từ 40-50, sớm hơn ở các nước châu âu (55-59)

Từ năm 1819 Laenec đã mô tả xơ gan là bệnh mạn tính tiến triển với dấu hiệu suy chức năng gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa (TALTMC). Ngày nay giải phẫu bệnh gan xơ cho thấy rõ gan teo nhỏ, mật độ chắc, mặt gan mất tính nhẵn bóng mà lần sần với các cục u. Về vi thể thấy các tế bào liên kết của khoảng cửa bị xơ cứng, lan rộng bóp chẹt các hệ thống mạch và ống mật. Tế bào nhu mô múi gan sinh sản ra tế bào mới tạo thành khóm nhỏ, xung quanh là tổ chức xơ làm đảo ngược cấu trúc bình thường của gan. Từ hiện tượng các dải xơ tăng sinh trong khoảng cửa, bóp nghẹt hệ thống mạch trong đó chủ yếu là các nhánh của TMC làm cho máu ứ lại ở hệ thống cửa và làm tăng áp lực hệ thống cửa. Mặt khác trong xơ gan có sự tằng lên của một số chất trung gian hóa học như là monôxyt nhơ (No), endotheline 1, prostaglandine...các chất này tăng cường giãn mạch nội tạng làm cho máu đến vùng xuất phát của TMC nhiều lên gọi là tăng lưu lượng của. Cả hai yếu tố đó dẫn đến tăng áp lực TMC. Cổ trướng trong xơ gan một phần do tăng áp lực TMC nhưng một phần khác do giảm áp lực keo huyết tương chủ yếu do giảm tổng hợp albumin tại gan.

2. TRIỆU CHỨNG

2.1. Lâm sàng

Triệu chứng cơ năng không đặc hiệu bao gồm mệt mỏi gày sút, mau mệt, kém ăn, sợ mỡ... thường thấy trong các bệnh mạn tính khác. Giai đoạn mất bù biểu hiện hai hội chứng lớn là tăng áp lực tĩnh mạch cửa và suy chức năng gan

2.1.1. Tăng áp lực tĩnh mạch của (TAL TMC)

- Cổ trướng tự do dịch thấm. Lượng albumin thấp dưới 30g/l

- Lách to do ứ máu, từ đó có thể gây giảm tế bào máu, nhất là giảm số lượng và độ tập trung tiểu cầu

- Giãn các tĩnh mạch ở vòng nối cửa chủ, tuần hoàn bàng hệ kiểu gánh chủ. Đặc biệt gây giãn TM thực quản, rất nguy hiểm do có thể vỡ, gây chảy máu ồ ạt dễ dẫn đến hôn mê gan.

2.1.2. Suy chức năng gan

- Rối loạn tiêu hóa, chán ăn, so mỡ, phân táo hoặc lỏng.

145

- Phù 2 chi hoặc phù toàn thân kèm theo cổ trướng.

- Xuất huyết dưới da, niêm mạc.

- Giãn các mao mạch dưới da (sao mạch, bàn tay son).

- Vàng da do chèn ép ống mật và bilirubin tự do không liên hợp được.

- Khi có vàng da thường thể hiện đợt tiến triển nặng của bệnh.

- Rối loạn chuyển hóa gluxid, hpid, protid biểu hiện:

+ Chóng mệt mỏi, có cơn hạ đường huyết

+ Da khô, bong vảy, lông tóc móng dễ rụng, gẫy.

- Trí nhớ giảm, mất ngủ đêm.

- Giảm tình dục

- Giai đoạn muộn: tiền hôn mê, hôn mê gan.

2.1.3. Khám gan

- Gan teo nhỏ hoặc to ra nhưng thường teo nhỏ.

- Mật độ chắc.

- Bờ sắc, không đều.

- Mặt gồ ghề do tăng sinh các cục u.


* Suy gan

- Công thức máu: giảm 3 dòng tế bào máu, khi có lách to càng rõ.

- Albumin giảm, tỷ số A/G < 1.

- Prothrombin máu giảm < 75%.

- Cholesterol este giảm < 65% cholesterol toàn phần.

- Bilirubin máu tăng

- Phosphatase kiềm tăng

- BSP và Galactose niệu (+).

- NH3 tăng, urê có thể tăng hoặc giảm.

* Do viêm tổ chức liên kết

- Gross < l,7ml dung dịch Hayem. Maclagan > 10 đơn vị

- α Globulin tăng > 20%.

* Do hoại tử tế bào gan

146

- ALT, AST tăng vừa (men SGOT, SGPT cũ)

* Siêu âm gan:

Trên mặt gan có nhiều nốt đậm, có hình ảnh giãn tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch lách. Tỷ lệ đường kính thùy phải gan với đường kính thùy đuôi giảm có khi nhỏ hơn 1, cần lưu ý hình ảnh siêu âm chỉ là xét nghiêm bổ sung chí không phải là xét nghiệm đặc hiệu.

* Sinh thiết gan

Chẩn đoán có thể dựa vào soi ổ bụng và sinh thiết gan làm xét nghiện mô bệnh học. Soi ổ bụng thấy gan teo, màu nhợt, loang lổ, bờ mỏng và vểnh lên, mặt gồ ghề có cục, tuần hoàn bàng hệ, dây chằng tròn xung huyết. Lách to, có dịch cổ trướng. Sinh thiết gan làm xét nghiệm mô bệnh họ(thấy hình ảnh của xơ gan là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán, tuy nhiên không phải lúc nào cũng cần sinh thiết gan và không phải lúc nào cũng làm được. Sinh thiết gan chỉ đặt ra khi chưa có chẩn đoán chính xác và hoặc cần chẩn đoán phân biệt xơ gan với K gan hoặc viêm gan mạn tính.

3. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ XƠ GAN THEO PHÂN LOẠI CỦA CHILD- PUGH

Để đánh giá mức độ nặng nhẹ của tình trạng suy chức năng gan (bệnh nhân xơ gan, vào năm 1964 Cho và Turcotte đưa ra một bảng đánh giá gồm 5 chỉ tiêu là bilirubin albumin, dịch cổ trướng, tình trạng thu thần và tình trạng nuôi dưỡng. Theo bảng này xơ gan được chia 3 mức đi A, B, C theo thứ tự từ nhẹ đến nặng. Mục đích lúc đầu của tác giả chỉ độ phân loại bệnh nhân trước phẫu thuật và đánh giá khả năng chịu đựng phẫu thuật ở BN xơ gan. Năm 1973 Pugh và cộng sự đã thay đổi một sẽ tiêu chí đánh giá mức độ xơ gan và thấy có giá trị hơn. Từ đó phân toạ. đánh giá này mang tên Chim- Pugh

Bảng đánh giá mức độ sơ gan theo Child - Pugh

Điểm 1 2 3 Hội chứng gan não Không có Nhẹ Hôn mê Cổ trướng Không có Ít Trung bình Bilirubin (µmol/l) <26 26- 51 >51 Albumin (g/l) >35 28-35 <28 Tỷ lệ prothrombin(%) >65 40-65 <40

Theo phân loại này nếu bệnh nhân được đánh giá từ 5-6 điểm sẽ thuộc Child A, 7-9 điểm thuộc Child B và 10 -15 điểm thuộc Child C. Hiển nhiên Child A nhẹ hơn, tiên lượng tốt hơn chim B và Child B nhẹ hơn, tốt hơn Child C. Child - Pugh khuyên không nên phẫu thuật cho bệnh nhân ở Child C.

4. NGUYÊN NHÂN XƠ GAN

147

Có một số nguyên nhân xơ gan đã được xác định. Một số vẫn chưa rõ hoặc còn đang tranh cãi.

- Xơ gan do viêm gan virus: ngày nay đã biết 6 loại virus gây viêm gan trong đó virus B, virus C được coi là tác nhân gây xơ gan nhiều nhất

- Xơ gan do ứ mật kéo dài:

+ Thuật thứ phát: sỏi, giun gây tắc, chít hẹp.

+ Thuật nguyên phát: hội chứng Hanot

- Xơ gan do rượu.

- Xơ gan do ứ đọng máu kéo dài:

+ Suy tim, viêm màng ngoài tim dày dính

+ Viêm tắc tĩnh mạch trên gan (hội chứng Budd-chiari).

+ Bệnh huyết sắc tố (hồng cầu hình liềm).

- Xơ gan do ký sinh trùng: sán máng, sán lá gan.

- Xơ gan do nhiễm độc hóa chất và thuốc.

- Xơ gan do rối loạn chuyển hóa: nhiễm sắt, nhiễm đồng, rối loạn chuyển hóa porphyrin.

- Xơ gan do di truyền.

- Xơ gan lách to kiểu Banti.

5. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

5.1. Xơ gan tiềm tàng

Triệu chứng nghèo nàn, chỉ có một vài triệu chứng cơ năng như đau nhẹ hạ sườn phải, rối loạn tiêu hóa, trướng hơi, chảy máu cam, giãn mao mạch vùng cổ, ngực. Gan có thể to, mềm. Chẩn đoán khó, dựa vào sinh thiết gan.

5.2. Xơ gan mất bù: biểu hiện hai hội chứng

Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa, hội chứng suy tế bào gan cùng một số xét nghiệm cận lâm sàng khác như đã nêu ở trên.

6. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

6.1. Với xơ gan to

- Gan to do suy tim, do ứ huyết, có các triệu chứng tại tim, phản hồi gan - TM cổ (+).

- Ung thư gan: gan to cứng, suy kiệt nhanh, AFP (+)

- Gan to của viêm gan mạn: tiền sử viêm gan, Transaminase tăng, có thể có

148

HBsAg(+).

6.2. Cổ trướng cần chẩn đoán phân biệt với

- Lao màng bụng: chọc dò cổ trướng dịch tiết, hội chứng nhiễm lao.

- U nang nước buồng trứng: siêu âm hoặc X quang thấy hình ảnh u nang

- Ung thư các tạng trong ổ bụng: thường dịch cổ trướng có máu, toàn thân suy sụp nhanh.

7. BIẾN CHỨNG - TIÊN LƯỢNG

Xơ gan là bệnh nặng, nếu được theo dõi, điều trị và loại bỏ nguyên nhân có thể kéo dài cuộc sống được 10- 15 năm. Xơ gan to tốt hơn xơ gan teo. Nếu có cổ trướng, vàng da kéo dài là những dấu hiệu xấu.

Có 4 biến chứng

- Chảy máu do vỡ tĩnh mạch thực quản: nguy hiểm vì mất máu, NH3 tăng, hôn mê, tử vong

- Tiền hôn mê, hôn mê: thường bệnh nhân có thể có tiền hôn mê, nếu không điều trị tốt sẽ đi vào hôn mê. Tiền hôn mê là do các sản phẩm độc trong máu không được gan liên hợp, cố định và thải trừ. Hôn mê xảy ra sau các yếu tố như xuất huyết tiêu hóa, nhiễm trùng, ỉa chảy, chọc tháo nhiều dịch cổ trướng, dùng lợi tiểu mạnh....

- Nhiễm khuẩn: viêm phổi, lao, nhiễm trùng dịch cổ trướng.

- Ung thư hóa.

8. ĐIỀU TRỊ

- Chế độ nghỉ ngơi tuyệt đối trong đợt tiến triển.

- Ăn tăng đường, đạm, ăn nhạt nếu có phù.

- Thuốc:

+ Cải thiện chuyển hóa tế bào gan: các vitamin.

+ Glucocorticoid 20- 25 một ngày trong 2 tuần.

+ Tăng cường đồng hóa đạm: Testosteron 100 mg/ 2 tuần.

+ Uống, truyền glucose

+ Truyền máu, đạm, plasma, albumin. Nên lưu ý các dung dịch acid quan chỉ có tác dụng khi chức năng gan còn hoạt động tương đối tốt, khi gan suy nặng chỉ truyền albumin mới có tác dụng Cổ trướng:

+ Chọc tháo không quá 2 lít, tốc độ chậm

+ Lợi tiểu không thải kim, kháng aldosteron;

- Xử trí các biến chứng.

149

- Ghép gan

9. DỰ PHÒNG

Để dự phòng cần phát hiện những trường hợp có nguy cơ xơ gan, đó là các viêm gan mạn, nghiện rượu, các bệnh nhiễm trùng gan cấp và mạn. Biện pháp dự phòng chung là không làm cho gan nhiễm độc, điều trị các bệnh gan có sẵn

Đối với các bệnh nhân chưa có viêm gan mạn điều trị dự phòng tránh mắc các bệnh dẫn đến viêm gan mạn như tiêm vacxin phòng viêm gan B, không uống nhiều rượu. Khi dùng các thuốc điều trị bệnh mạn tính khác phải chú ý chức năng gan có bị ảnh hưởng không.

Đối với các bệnh nhân đã viêm gan mạn hoặc có bệnh gan khác: dự phòng là phương pháp điều trị bảo tồn không làm cho viêm gan nặng lên không tiếp tục nhiễm thêm các tác nhân có hại cho gan

Dự phòng cần được đặt ra từ ngay tuyến cơ sở bằng các biện pháp tuyên truyền tác hại của nghiện rượu, bệnh viêm gan B, viêm gan C, các tác nhân khác... và dự phòng vacxin viêm gan B.

150

ÁP XE GAN DO AMÍP

ĐẠI CƯƠNG

Áp Xe (abcès) gan do Amíp (amibe) là bệnh thường gặp của các nước nhiệt đới. Tuy nhiên gần đây tỷ lệ mắc cũng có phần thay đổi giữa các địa phương. Nếu 10 năm trước đây áp xe gan do amíp còn là một bệnh phổ biến ở nước ta cũng như các nước nhiệt đổi khác thì ngày nay nó đang dần dần trở thành một bệnh ít gặp. Hàng năm trong khoa nội của bệnh viên Đa khoa trung ương Thái Nguyên chỉ có vài ba trường hợp áp xe gan do amíp được phát hiện. Có lẽ sự giảm tỷ lệ mắc bệnh này có liên quan đến việc sử dụng rộng rãi thuốc điều trị amíp là metronidazol trong cộng đồng. Mặc dù vậy bộ mặt lâm sàng của áp xe gan do amíp ngày càng thay đổi, càng đòi hỏi chẩn đoán sớm điều trị đặc hiệu.

1. TÁC NHÂN GÂY BỆNH VÀ SINH BỆNH HỌC

- Amíp có hai loại:

+ Entamoeba Vegetative hystolytica: thể này ăn hồng cầu và gây bệnh

+ Entamoeba Vegetative minuta: thể này ăn vi khuẩn, cặn thức ăn, không gây bệnh.

- Chu kỳ phát triển: có hai chu kỳ

+ Chu kỳ không gây bệnh: khi bào nang từ ngoài môi trường vào ruột biến thành thể Minuta, thể này không ăn hồng cầu, không gây bệnh, sống trong lòng ruột biến thành bào nang. Bào nang này được đào thải ra ngoài sống trong môi trường tự nhiên khoảng 20 ngày.

+ Chu kỳ gây bệnh: bào nang này lại được lọt vào trong cơ thể và biến thành thể Hystolytica, thể này ăn hồng cầu và có khả năng gây bệnh. Amíp gây tình trạng viêm tại gan sau đó tổ chức viêm bị hoại tử và tạo mủ. Mủ của áp xe bao gồm tổ chức gan, xác amíp, dịch mật, các bạch cầu và máu. Chính vì vậy nó có màu chocolate và thường không thối. Mủ chỉ thối khi có bội nhiễm các vi khuẩn kỵ khí.

Người là nguồn lây nhiễm duy nhất mặc dù người ta còn thấy amíp ký sinh ở loài mèo.


2.1. Thể điển hình

Là thể hay gặp chiếm 60- 70%. Có 3 triệu chứng chủ yếu hợp thành tam chứng Fontan gồm sốt, đau hạ sườn phải và gan to.

- Sốt: điển hình thường sốt cao thành cơn, nhiệt độ 39 – 40oC, có thể rét run, song có thể sốt nhẹ.

151

- Đau vùng hạ sườn phải: mức độ đau khác nhau tuỳ từng trường hợp:

Nhẹ: tức nặng hạ sườn phải.

Nặng: đau nhiều vùng hạ sườn phải, bệnh nhân không dám cử động. Đau tăng khi cử động hoặc khi ho. Đau liên miên suốt ngày đêm không thành cơn, đau xuyên lên vai phải.

- Gan to: gan to không nhiều, mặt nhẵn, mật độ mềm, ấn kẽ sườn (+), rung gan (+). Đây là những dấu hiệu có giá trị để chẩn đoán áp xe gan.

Ngoài tam chứng Fontan còn thấy một số dấu hiệu khác:

- Da vùng hạ sườn phải có thể nóng hơn bình thường, phù nề, đỏ. (Đây là triệu chứng hiếm gặp nhưng đặc hiệu của áp xe gan).

- Rối loạn tiêu hóa: ỉa lỏng, ỉa nhầy mũi (giống ly).

- Ăn kém, ăn không ngon miệng, bụng trướng.

- Gầy: trường hợp nặng gầy nhanh dễ nhầm với ung thư gan.

- Phù: nếu bệnh kéo dài (do giảm protid máu).

- Cổ trướng: thường kèm theo phù (hậu quả của suy dinh dưỡng).

- Tràn dịch màng phổi: nhất là ổ áp xe ở phần trên của gan, thường gây phản ứng tiết dịch màng phổi.

- Lách to: hiếm gặp, lách to ít 1-2 cm.

* Một số triệu chứng âm tính: bệnh nhân thường không có vàng da, nếu có vàng da rất khó phân biệt với áp xe gan đường mật.

2.2. Thể lâm sàng: ngoài thể điển hình còn có:

- Thể không sốt: bệnh nhân có thể sốt nhẹ vài 3 ngày đầu rồi sau đó hết hẳn. Thể này gặp khoảng 10% các trường hợp.

- Thể sốt kéo dài:

Bệnh nhân có thể sốt liên tục kéo dài hàng tháng, có thể sốt ngắt quãng.

- Thể có vàng da:

Thường do ổ áp xe lớn chèn ép đường mật gây tắc mật. Thể này thường nặng, dễ nhầm với áp xe đường mật, ung thư gan, ung thư đường mật.

- Thể không đau:

Thường do ổ áp xe nằm trong sâu nhu mô và kích thước ổ áp xe nhỏ.

- Thể có suy gan:

Thường do ổ áp xe quá to, khi chúng phá huỷ trên 50% tổ chức gan.

152

Thể này ngoài các triệu chứng như phù, cổ trướng, thăm dò chức năng gan bị rối loạn và có thể chết do suy gan.

- Thể theo kích thước gan:

Gan có thể không to do ổ áp xe nhỏ song gan có thể rất to nếu ổ áp xe lớn.

- Thể áp xe gan trái:

Hiếm gặp, chiếm 3-5% các trường hợp. Thể này dễ vỡ vào màng tim gây tràn mủ màng ngoài tim.

- Thể phổi- màng phổi:

Do viêm nhiễm gây tăng tiết dịch màng phổi hoặc vỡ vào màng phổi gây tràn mủ màng phổi. Thể này triệu chứng chủ yếu là của phổi và màng phổi, triệu chứng tại gan bị lu mờ.

- Thể có tràn dịch màng ngoài tim

Tràn dịch màng ngoài tim kèm theo áp xe gan do amíp chứ không phải tràn mủ từ ổ áp xe

- Thể giả ung thư gan:

Gan to, cứng, bệnh nhân gầy nhiều và nhanh. Thể này chiếm khoảng 15- 16%.

3. BIẾN CHỨNG

3.1. Biến chứng vỡ ổ áp xe

Là biến chứng hay gặp nhất và nguy hiểm nhất. Có thể vỡ tự nhiên hoặc do va chạm, chấn thương hoặc đo thăm khám thô bạo.

3.1.1. Vỡ vào phổi

Ổ áp xe vỡ trực tiếp vào nhu mô phổi, có thể thông với một phế quản, bệnh nhân ho khạc mủ hoặc ộc mủ. Mặc dù vậy đây là một biến chứng may mắn cho bệnh nhân vì đó cũng là một hình thức dẫn lưu mủ.

3.1.2. Vỡ vào màng phổi

Gây tràn mủ màng phổi (thường màng phổi phải) gây khó thở đột ngột, cần chọc dò màng phổi hút dịch và dẫn lưu màng phổi.

3.1.3. Vỡ màng ngoài tim

Gây tràn mủ màng ngoài tim. Thường gặp ổ áp xe ở phân thuỳ 7-8 hoặc ở ổ gan trái. Bệnh nhân đột nhiên khó thở nhiều, tím tái. Thăm khám tim thấy có dấu hiệu của tràn dịch màng ngoài tim và dấu hiệu ép tim cấp. Cần chọc hút màng ngoài tim khẩn cấp.

3.1.4. Vỡ vào ổ bụng gây viêm phúc mạc toàn thể

153

- Là biến chứng hay gặp. Phải mổ cấp cứu.

- Đột nhiên đau bụng dữ dội cấp tính

- Bụng trướng căng, bụng co cứng, phản ứng thành bụng.

- Sốt tăng

- Chọc dò dịch ổ bụng có mủ.

3.1.5. Vỡ vào ổ bụng gây viêm phúc mạc khu trú

Ổ áp xe vỡ vào ổ bụng nhưng bị mạc nối và các tạng bao bọc nên ổ mủ khu trú.

3.1.6. Vỡ vào ống tiêu hóa

Gây nôn ra mủ hoặc đi ngoài ra mủ.

3.1.7. Áp xe dưới cơ hoành

3.1.8. Vòm thành bụng gây áp xe thành bụng

3.2. Biến chứng nung mủ sâu

Dẫn đến suy kiệt và amylose hóa (gan nhiễm bột)

3.3. Biến chứng bội nhiễm ổ áp xe

Áp xe gan do amíp thường vô khuẩn, để lâu có thể bị bội nhiễm thường là vi khuẩn yếm khí.


- Huyết học: bạch cầu tăng, máu lắng tăng.

- Xquang: cơ hoành phải đẩy lên cao, di động cơ hoành kém, tràn dịch màng phổi.

- Soi ổ bụng: là phương pháp chẩn đoán áp xe gan nhanh chóng.

- Có thể thấy hình ảnh trực tiếp: ổ áp xe lồi lên mặt gan với những biểu hiện viêm nhiễm như xung huyết, phù nề, dày dính, hạt fibrin.

Hoặc có thể thấy dấu hiệu gián tiếp như: chỉ thấy gan to, mặt gan vồng lên.

Hạn chế. chỉ thấy một phần mặt trên và mặt dưới gan còn phần gan trên cao không nhìn thấy được.

- Siêu âm gan: là phương pháp rất tốt để chẩn đoán áp xe gan

+ Ổ áp xe giai đoạn sớm: thấy một vùng giảm âm, nhu mô gan khác bình thường.

+ Nếu đã tạo mủ: ổ áp xe giảm âm, không đồng nhất, có thể thấy vùng trống âm, có thể có vỏ xơ bao bọc xung quanh ổ áp xe

- Chụp mạch máu: ngày nay ít dùng, hình ảnh có thể thấy là sự đẩy lên đường đi của mạch máu và nếu chụp ở thì mao mạch thì thấy một vùng khuyết mao mạch.

154

- Phản ứng huyết thanh: như phản ứng miễn dịch huỳnh quang với amíp hoặc phản ứng miễn dịch hấp thụ gắn men (ELISA). Phản ứng được coi là dương tính khi dấu hiệu kháng thể là 1/160 đối với phản ứng miễn địch huỳnh quang và 1/200 đối với ELISA. Tuy nhiên phản ứng này không cho biết là amíp trong áp xe gan hay amíp trong ống tiêu hóa

5. CHẨN ĐOÁN


- Dựa vào tam chứng Fontan

- Có thể dựa vào các xét nghiệm như siêu âm, X quang, máu lắng, công thức bạch cầu, soi ổ bụng. Chẩn đoán chắc chắn nhất khi hút được mủ màu chocolate.

Với cơ sở chỉ cần thầy thuốc phát hiện tam chứng cổ điển, nghĩ tới bệnh áp xe gan là có thể chẩn đoán đúng. Trên lâm sàng có thể sử dụng điều trị thử khi không có khả năng làm các xét nghiệm như siêu âm, X quang...

5.2. Chẩn đoán nguyên nhân do amíp

- Tốt nhất tìm thấy amíp trong ổ mủ áp xe. Song thường là không có vì amíp chỉ có ở rìa ổ áp xe

- Hoặc dựa vào các phản ứng huyết thanh: miễn địch huỳnh quang hoặc ELISA với hiệu giá kháng thể cao.

Có thể dựa vào lâm sàng nếu:

- Không vàng da

- Mủ không mùi, màu chocolate, nuôi cấy vi khuẩn âm tính.

- Điều trị thử bằng thuốc đặc hiệu bệnh nhân khỏi.


5.3.1. Ung thư gan

Bệnh nhân ung thư gan thấy thay đổi ở da và niêm mạc: đa sạm, giãn mạch hình sao, lòng bàn tay son.

Cận lâm sàng:

- Rối loạn chức năng gan

- AFP tăng cao ở bệnh nhân ung thư gan.

- Hình ảnh siêu âm: ung thư gan thường là khối u đặc, áp xe gan thường có hình ảnh của tổ chức lỏng.

- Chọc hút dưới hướng dẫn của siêu âm

- Điều trị thử bằng thuốc chống amíp.

155

5.3.2. Áp xe gan đang mật do sỏi hoặc do giun

- Lâm sàng:

+ Thường có vàng da

+ Trong tiền sử của áp xe gan đường mật có nhiều lần đau hạ sườn phải.

- Cận lâm sàng: áp xe gan đường mật mủ màu sữa, có ánh vàng lẫn mật, mùi rất thối, nuôi cấy có vi khuẩn.

- Siêu âm thường thấy nhiều ổ áp xe nhỏ, thành mỏng, nhẵn, kích thước thường không quá to.

5.3.3. Viêm túi mật

- Bệnh xuất hiện đột ngột, đau dữ dội, sốt cao hơn áp xe. Đau có tính chất đau quặn.

- Có thể thấy túi mật to

- Nếu khó phân biệt có thể cho siêu âm thấy túi mật to, thành dày.

5.3.4. Tràn dịch màng phổi do trong phổi

5.3.5. Tràn dịch màng ngoài tim

6. ĐIỀU TRỊ

6.1. Dùng thuốc chống amíp

* Chỉ định:

- Thể nhẹ, vừa

- Ổ áp xe không quá lớn (<= 6cm).

- Bệnh nhân đến sớm dưới 1 tháng

* Các thuốc:

- Dehydro Emetin: liều 1-2 một kín ngày dùng từ 8- 10 ngày.

- 5 Metronidazol (Klion, Flagyl) liều 1,5- 2g/ ngày dùng từ 8- 10 ngày.

- Cloroquin (Delagyl) 0,4g/ ngày dùng từ 8- 10 ngày.

Tuỳ thể bệnh có thể dùng kết hợp cả 3 loại thuốc trên hoặc dùng 2 loại thuốc đầu, sau đó kết thúc bằng loại thứ 3.

Sau khi diệt amíp ở gan, dùng thuốc diệt amíp ở ruột

Các dẫn chất iode

Direxiod 0,22g mỗi lần uống 3 viên, dùng 3 lần trong ngày trong 20 ngày.

Metronidazol có khả năng diệt amíp thể hoạt động và thể kén, diệt amíp cả trong gan và trong ruột.

156

6.2. Chọc hút mủ ổ áp xe kết hợp với thuốc chống amíp

* Chỉ định

- Ổ áp xe quá to (trên 6cm)

- Bệnh nhân đến muộn (trên 1 tháng)

* Tiến hành vừa chọc hút mủ ổ áp xe dưới hướng dẫn của siêu âm, bơm rửa ổ áp xe kết hợp với đùng thuốc.

6.3. Mổ phối hợp với dùng thuốc

* Chỉ định:

- Có biến chứng nguy hiểm.

- Dọa có biến chứng (Nếu không chọc được thì mới mổ).

- Bệnh nhân đến muộn (trên 4 tháng)

- Dùng thuốc đúng, đủ liều kết hợp với chọc hút ổ áp xe mà không khỏi.

7. PHÒNG BỆNH

Phòng bệnh chung là các nguyên tắc vệ sinh thông thường như ăn chín, uống sôi, vệ sinh chân tay sạch sẽ. Chú ý kiểm tra sức khỏe cho các nhân viên bán hàng ăn uống nhất là những người lành mang amíp là nguồn lây nguy hiểm trong cộng đồng

Khi đã mắc bệnh điều trị triệt để tránh tái phát và điều trị phối hợp nội, ngoại khoa nếu cần để tránh các biến chứng vỡ vào các cơ quan khác.

Trong điều trị lưu ý một số thuốc có thể gây độc tính khi dùng quá liều như emêtin hoặc có giao thoa thuốc như hội chứng disulfriam khi dùng metronidazol với rượu.

157

CẤP CỨU NGỪNG TUẦN HOÀN

1. ĐẠI CƯƠNG

- Ngừng tuần hoàn có thể xảy ra bất cứ nơi nào trên đường phố, trong bệnh viện tại các khoa phòng. Nguyên nhân ngừng tuần hoàn rất nhiều, thậm chí có trường hợp không rõ nguyên nhân. Vì vậy bất cứ bác sĩ nào cũng phải biết tham gia cấp cứu ngừng tuần hoàn.

- Chết lâm sàng là tình trạng xảy ra ở bệnh nhân kể từ khi ngừng hoạt động của tuần hoàn cho tới khi những tổn thương cơ thể không hồi phục của não. Thời gian này kéo dài khoảng 5 phút. Quá thời gian này não sẽ xuất hiện những tổn thương không hồi phục, giai đoạn này được gọi là chết sinh vật. Các biện pháp hồi sinh không mang lại kết quả.

2. NGUYÊN NHÂN NGỪNG TUẦN HOÀN

2.1. Ngoại khoa

- Ngừng tuần hoàn xảy ra lúc đang phẫu thuật do tai biến gây mê, do mất máu nhiều dẫn đến thiếu oxy tổ chức.

- Đa chấn thương gây chấn thương sọ não và sốc.

2.2. Do nội khoa

- Do tim:

+ Rối loạn nhịp (Blốc nhĩ thất như Blốc xoang nhĩ)

+ Kích thích trực tiếp vào tim luồn catheter hoặc dây điện cực vào tim.

+ Tắc động mạch vành: do khí, do cục máu, chụp động mạch vành bằng thuốc cản quang.

- Do dùng quá liều các thuốc chữa loạn nhịp tim không đúng quy cách: uống lợi tiểu, và dùng Digital không bù kim.

- Do tai biến mạch máu não: gây tăng áp lực nội sọ, tụt não gây ngừng thở, ngừng tim.

- Do tai nạn nhiễm độc.

+ Điện giật, sét đánh gây rung thất.

+ Ngộ độc Aconitin, nọc cóc làm chậm nhịp tim hoặc rung thất.

+ Tình trạng nhiễm toan trong các bệnh như đái đường do tuỵ, suy thận hoặc tuần hoàn ngoài cơ thể không đảm bảo kỹ thuật.

- Do suy hô hấp cấp: đây là nguyên nhân thường gặp nhất trong lâm sàng, cũng

158

như ở khoa hồi sức cấp cứu. Một bệnh nhân hôn mê, rối loạn nhịp thở mất phản xạ ho có thể ngừng tuần hoàn vì tụt lưỡi sặc gây suy hô hấp cấp.

3. SINH BỆNH HỌC

- Hoạt động của não phụ thuộc vào cung lượng máu lên não và sự cung cấp oxy và glucose cho cơ thể.

- Mỗi phút long não cần 3,5ml oxy, 5 mỏ glucose. Dự trữ glucose và oxy tiếp tục cung cấp cho tế bào não 2 phút sau khi ngừng tuần hoàn. Khi cung lượng máu lên não giảm xuống còn 25ml, bình thường là 75ml, tổn thương não sẽ không hồi phục sau 4-5 phút ngừng tuần hoàn, còn tim vẫn tiếp tục đập trong 2 - 3h trong tình trạng thiếu oxy.

- Hậu quả của ngừng tuần hoàn dẫn tới toan chuyển hóa, tăng acid lactic tăng kim máu.

4. PHÂN LOẠI NGỪNG TUẦN HOÀN

4.1. Ngừng tim (vô tâm thu)

- Ở thì tâm trương: tim giãn nhẽo, tím nếu thiếu oxy gây ngừng tim, nhạt màu nếu thiếu máu cấp.

- Ở thì tâm thu: hiếm hơn như trong ngộ độc các thuốc co mạch.

4.2. Rung thất

- Rung thất biên độ lớn: lớn hơn l,5mm gặp ở các bệnh nhân mới ngừng tuần hoàn chưa thiếu oxy nhiều.

- Rung thất sóng nhỏ: biên độ dưới l,5mm.

4.3. Tim không hiệu quả

Trên lâm sàng có ngừng tuần hoàn, tim vẫn hoạt động nhưng co bóp không hiệu quả.

- Không còn máu để tống ra ngoại biên như trong thiếu máu cấp.

- Rối loạn nhịp tim: nhịp tự thất.

- Phân ly điện cơ: điện tâm đồ gần như bình thường hoặc gần như bình thường nhưng tâm thất không co bóp chỉ còn vài nhóm cơ hoạt động trên mặt ngoài của tim.

Hậu quả của ngừng tuần hoàn gây thiếu oxy tổ chức. Các tổ chức muốn được hoạt động trở lại phải được cung cấp oxy đầy đủ. Điều này nói lên tầm quan trọng của việc thông khí nhân tạo trong hồi sinh tim - phổi - não.

Khi có rung thất dù sóng to, sóng nhỏ thì việc thông khí nhân tạo vẫn rất cần thiết

4.4. Nếu can thiệp sớm

Tim có thể đập trở lại, não có thể không hồi phục hoặc hồi phục chậm.

159

Hồi sinh não tiếp tục ngừng sau khi giải quyết tình trạng cấp cứu là một công việc rất phức tạp.

5. TRIỆU CHỨNG VÀ CHẨN ĐOÁN NGỪNG TUẦN HOÀN

- Hôn mê đột ngột.

- Không bắt được mạch ở các động mạch lớn như động mạch bẹn động mạch cảnh.

- Ngừng thở hoặc thở ngáp vì ngừng thở hẳn thường xảy ta sau ngừng tuần hoàn khoảng 45 -60 giây.

- Da xám, tím tái.

- Đồng tử giãn to, dấu hiệu này xảy ra sau khi ngừng tuần hoàn khoảng 30-40’ chứng tỏ não đã bắt đầu bị tổn thương.

- Thấy máu không chảy khi đang phẫu thuật.

+ Da nhợt nhạt nếu thiếu máu cấp.

+ Da tím ngắt nếu có suy hô hấp cấp.

- Hai triệu chứng cơ bản để xác định có ngừng tuần hoàn là:

+ Hôn mê đột ngột.

+ Không sờ thấy mạch đập ở các động mạch lớn.

6. XỬ TRÍ NGỪNG TUẦN HOÀN

- Mục đích hồi sinh là nhanh chóng phục hồi lại tuần hoàn và hô hấp hữu hiệu chống lại quá trình bệnh lý cơ bản thiếu oxy bảo vệ não, đồng thời phát hiện và giải quyết nguyên nhân cơ bản gây ra ngừng tuần hoàn.

- Nguyên tắc: nhanh chóng, khẩn trương tranh thủ từng phút để cứu bệnh nhân vì não chỉ chịu đựng quá trình thiếu oxy tối đa trong vòng 4-5 phút.

6.1. Tại y tế cơ sở

- Bệnh nhân nằm trên một mặt phẳng cứng, cổ ngửa tối đa.

- Ép tim ngoài lồng ngực.

- Hô hấp nhân tạo: hà hơi thổi ngạt, miệng miệng, miệng mũi

- Nếu ép tim có hiệu quả: môi bệnh nhân hồng trở lại, bắt được mạch bẹn.

6.2. Tại bệnh viện

Cấp cứu ngừng tuần hoàn có ba giai đoạn:

- Giai đoạn 1: hồi phục chức năng sống cơ bản gồm các ABC của công thức ban đầu.

160

* Kiểm soát đường thở (Airway control = A)

- Làm lưu thông đường hô hấp, đây là việc làm rất quan trọng, có ý nghĩa lớn tới kết quả hồi sức, nếu không thực hiện được tốt thì mọi biện pháp tiếp theo sẽ không có kết quả. Thời gian hoàn thành việc này càng nhanh thì khả năng thành công càng lớn.

- Có nhiều nguyên nhân làm cản trở lưu thông đường hô hấp, tụt lưỡi ra sau, đờm dãi, chất nôn, các dị vật rơi vào đường thở, co thắt thanh quản, co thắt phế quản. Làm lưu thông đường thở thật nhanh.

+ Đặt bệnh nhân trên nền cứng.

+ Ngửa đầu ra phía sau, đẩy hàm dưới bệnh nhân ra phía trước, mở mồm lau sạch đờm dãi.

+ Nghiệm pháp Heimlich nếu có dị vật đường thở.

* Hô hấp hỗ trợ (Berathing Support)

- Hô hấp miệng miệng, miệng mũi thổi 3-5 cái bắt mạch bẹn, mạch cảnh nếu còn mạch bẹn tiếp tục thổi 12 lần/ phút.

- Bóp bóng Ambu, thông khí nhân tạo bằng máy sau khi đặt ống nội khí quan.

* Hỗ trợ tuần hoàn (Circulation Suport = C)

- Dùng nắm đấm vào vùng giữa xương ức để kích thích tim đập trở lại.

- Trong một số trường hợp chỉ với động tác đơn giản này tim đã đập lại.

- Ép tim ngoài lồng ngực: phương pháp này đã được Kowenhoven, Jude và Knicherbocket áp dụng có hiệu quả trên lâm sàng từ năm 1960. Kỹ thuật: một lần thổi/5 lần ép tim. Nếu ép tim đúng kỹ thuật chỉ đảm bảo 20-40% mức bình thường của dòng máu. Chú ý khi ép tim cánh tay phải đặt trực tiếp thẳng góc với xương ức, không những chỉ dùng lực cánh tay mà phải dùng lực toàn thân.

- Tai biến của ép tim ngoài lồng ngực:

+ Gẫy xương sườn.

+ Tổn thương cơ quan bên trong

+ Rách màng phổi, tràn khí, tràn máu màng phổi.

+ Tổn thương cơ tim.

+ Gẫy xương mỡ đi vào tuần hoàn gây tắc mạch.

+ Dập gan.

- Với trẻ em 10 - 12 tuổi ép tim ngoài lồng ngực chỉ cần một tay, trẻ còn bú chỉ cần 2 ngón tay.

- Dấu hiệu chứng tỏ ép tim có tác dụng: sờ thấy động mạch bẹn, động mạch cảnh

161

đập thấy có xung động mỗi khi ép tim và đồng tử dần dần co lại.

- Giai đoạn II.

Từ D đến F hỗ trợ chức năng sống ở mức độ cao.

* Đặt kim tĩnh mạch để truyền dịch, tiêm thuốc (Drugs and fluids = D).

- Adrenalin 0,5 – 1mg tĩnh mạch.

- Natrthicarbonat lmEq/kg tĩnh mạch nếu ngừng tuần hoàn trên 2 phút.

- Tiêm lại 10 phút/ lần đến khi mạch trở lại.

+ Theo dõi bằng Monitor.

+ Truyền máu và truyền dịch nếu cần.

* Ghi điện em (EKG = E)

Có 3 hình thái: rung thất, vô tâm thu hoặc nhịp tự thất.

* Chứng rung thất (Fibrilation = F)

- Sốc điện ngoài lồng ngực 100 - 400w/s có thể sốc liền 2 cái.

- Xylocain 1-2 mg/kg trọng lượng cơ thể tiêm tĩnh mạch, nếu cần tiếp tục truyền xylocain.

- Nếu vô tâm thu:

+ Tiêm calciclorua 0,5 - là (tĩnh mạch)

+ Isuprel 1-2 ống (tiêm mạch)

+ Tiếp tục hồi sức cho tới khi mạch nảy tất.

+ Đặt máy tạo nhịp ngoài cơ thể kích thích qua catheter buồng tim.

- Giai đoạn III.

Từ G - I tiếp tục hỗ trợ các chức năng sống (Hồi sinh não)

* Ganging: suy nghĩ tìm nguyên nhân để điều trị nguyên nhân. Đánh giá khả năng hồi sinh.

* Human mentation: hồi sinh não.

+ Tiếp tục thông khí nhân tạo.

+ Chống phù não.

* Intnsive care.

Điều trị tích cực, hỗ trợ các chức năng sống ngay sau khi hồi phục tuần hoàn, khi bệnh nhân còn hôn mê phải cố gắng cải thiện não do thiếu oxy tổ chức chăm sóc tích cực, theo dõi mạch, HA, CVP, đặt ống thông bàng quang, điện tim duy trì huyết áp, thông khí nhân tạo, hút đờm, điều hoà thân nhiệt, bồi phụ nước điện giải, chống tăng

162

áp lực nội sọ.

7. KHI NÀO NGỪNG CẤP CỨU

Thời gian cấp cứu phụ thuộc vào.

- Tình trạng bệnh, nguyên nhân gây ngừng tuần hoàn.

- Diễn biến trong cấp cứu có ba tình huống xảy ra.

+ Tim đập trở lại, hô hấp tự nhiên trở lại cần phải sử dụng các biện pháp theo dõi điều trị tích cực để hồi phục chức năng hô hấp, tuần hoàn và rối loạn khác.

+ Mất não:

• Tim đập nhưng bệnh nhân hôn mê sâu đồng tử giãn to, truỵ mạch, không thở tự nhiên.

• Co cứng kiểu mất não: hai tay và hai chân duỗi cứng.

• Sau 24 giờ có thể ngừng cấp cứu.

• Nếu điện não đã là đường thẳng có thể ngừng hồi sức sau 8 giờ.

+ Tim không đập trở lại, mặc dù đã xử lý đúng cách, có thể ngừng cấp cứu sau 60 phút.

8. DỰ PHÒNG

- Phải điều trị tích cực các bệnh về tim.

- Khi sử dụng các thuốc điều trị loạn nhịp phải theo dõi sát và đặc biệt bồi phụ đầy đủ điện giải.

- Đề phòng để ngăn ngừa các tai nạn bất thường.

- Giáo dục cộng đồng biết chẩn đoán xác định và cấp cứu tại chỗ của ngừng tuần hoàn.

163

ĐIỆN GIẬT

1. DỊCH TỄ HỌC

- Cùng với sự phát triển của công nghiệp điện có sự gia tăng song song số người bị điện giật và tử vong.

- Ở Mỹ:

+ 1000 ca tử vong/l năm là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ 5 trong bệnh nghề nghiệp.

+ 0,54% dân số/ năm tử vong do điện giật

+ > 60% ca tử vong là nam giới, cao nhất ở tuổi 20-34.

+ 3-14% nạn nhân điện giật do điện thế cao tử vong sau khi nhập viện.

- Dòng điện thế cao: 1/3 trường hợp là thợ điện, 1/3 là công nhân xây dựng.

2. SINH LÝ BỆNH

2.1. Các yếu nhiên quan đến mức độ nặng

- Điện trở của cơ thể:

+ Từng loại mô cơ thể có sức cản khác nhau với dòng điện. Dòng điện sẽ dừng lại ở chỗ có điện trở cao.

- Ở địa điểm tiếp xúc da: còn tuỳ vào độ ẩm, độ dày và độ sạch của da. Lớp thượng bì không có mạch máu nên điện trở cao. Khi da ẩm mồ hôi điện trở giảm.

- Trong cơ thể: điện trở giảm theo thứ tự xương, mỡ, gân, cơ, niêm mạc, thần kinh

- Thời gian tiếp xúc điện.

- Càng lâu, điện năng biến thành nhiệt năng.

- Dòng điện xoay chiều nguy hiểm hơn dòng điện 1 chiều.

- Dòng xoay chiều 60HZ với độ Voltage thấp có độ an toàn rất hẹp ; ví dụ 1-5 mA chỉ thấy tê tê, nhưng với 10-20 mA cơ thể xảy ra kích thích các sợi cơ làm co cơ kiểu tetanie và cần đề phòng nạn nhân bị trữ chặt tay vào nguồn điện như thế sẽ kéo dài thời gian tiếp xúc với nguồn điện. Ngược lại dòng điện 1 chiều và xoay chiều có Voltage cao thường gây ra đau co cơ xương tự động và đẩy nạn nhân khỏi nguồn điện.

- Tổ chức nội tạng nằm trên đường trục dòng điện sẽ tăng yếu tố nguy cơ tổn thương và biến chứng mặc dù khoảng cách của các tạng nằm xa nguồn điện.

2.2. Tổn thương tế bào

- Thay đổi tính thấm màng.

164

- Vỡ tế bào.

Được chứng minh ở tế bào cơ xương và tế bào thần kinh cũng như ở tế bào cơ tim dẫn đến tăng kim và men tim, calci trong tế bào tăng lên đóng góp yếu tố dễ phát triển thành rung thất và rối loạn chức năng tim,

2.3. Phá huỷ tổ chức do dòng nhiệt điện gây ra cả nơi dẫn nhiệt lẫn chấn thương không dẫn điện

- Nơi tiếp xúc là nơi năng lượng điện lớn nhất.

- Vùng trục dòng điện đi qua.

- Tổ chức có sức cản điện nhỏ nhất, (thần kinh, mạch máu, cơ) thì mật độ điện và nhiệt điện ở đó sẽ lớn nhất. Tổ chức cơ và thần kinh bị phá huỷ (màng tế bào vỡ), gây ra phù, hoại tử đông vón và thiếu máu, thành mạch bị phá huỷ gây đông máu trong mạch, chảy máu, tổ chức cơ phá huỷ phóng thích ra các men myoglobin. Độ nóng của dòng điện qua các trục gây ra bỏng với nhiệt độ có khi 5000oC.

2.4. Ngừng tim

- Chết đột ngột do Shock điện gây co cứng cơ tim như trong tự nhiên gây ngừng tim ngay tức khắc hoặc do rối loạn nhịp chết người do tổn thương cơ tim.

- Dòng điện cơ thể thay đổi vận chuyển màng tế bào cơ tim phóng thích ra các catecholamin thần kinh ngừng hô hấp và cơ ngực dẫn đến ngạt và thiếu ôxy tổ chức. Rung thất sẽ xuất hiện với dòng nhỏ 50-100mA.

2.5. Hệ thần kinh

Thần kinh trung ương, não. Tuỷ sống bị trực tiếp của dòng điện, hoặc thứ phát sau hệ hô hấp và tuần hoàn, thiếu máu và thiếu ôxy não, co giật kéo dài, sặc ngừng hô hấp, ngừng tim, tắc mạch.

2.6. Suy thận

Thường là biến chứng sau tổn thương cơ do điện myoglobin, Nâng globin gây hoại từ tắc ống thận, tan máu, giảm thể tích máu kéo dài sẽ dẫn đến giảm mức lọc cầu thận, thiếu máu vỏ thận.

3. TRIỆU CHỨNG

- Chết đột ngột thường do ngừng tim, ngừng thở, dòng điện xoay chiều 50 - 100 mA gây rung thất và vô tâm thu ở cường độ dòng điện 10A: gây:

+ Vô tâm thu.

+ Nhịp nhanh thất

+ Ngoại tâm thu thất.

+ Nhịp chậm, rung như luốc nhánh

165

+ ST - T chênh.

- Da:

+ Bỏng da: đỏ nhạt → trắng xám và trắng ở giữa.

+ Bỏng nơi bên cạnh.

- Thần kinh:

+ Mất ý thức tạm thời.

+ Lẫn lộn hay kích thích đến ngủ sâu, hôn mê.

+ Đau đầu, ngủ vật, cấm khẩu, điếc.

+ Viêm dây thần kinh ngoại biên.

- Mạch: gây co thắt động mạch thứ phát, viêm tắc mạch, vỡ mạch, chảy máu.

- Chấn thương thứ phát: gẫy cột sống lồng ngực, bụng.

- Bỏng mồm.

- Khi có thai: vỡ ối, để non, thai chết lưu

- Biến chứng khác

+ Dạ dày ruột: loét, chảy máu.

+ Mắt: bỏng, chảy máu.

+ Tai: điếc


- Urê máu tăng, creatinin tăng

- Toan chuyển hóa, hạ kim máu.

- Hemoglobin, myoglobin niệu.

- CK - MB tăng

- CT - Scanner đánh giá tổn thương

- Điện tim ST - T chênh

5. ĐIỀU TRỊ

5.1. Cấp cứu tức thời tại nơi xảy ta tai nạn

- Tách nạn nhân ta khỏi nguồn điện: cắt điện, người cứu không được chạm tay trần vào nạn nhân, đứng trên ván khô và dùng cây khô đẩy dây điện khỏi nạn nhân.

- Ép tim ngoài lồng ngực, thổi miệng - miệng.

- Bất động, cố định tốt chi và cột sống.

- Sau khi tim đập trở lại- hít thở tự nhiên được chuyển đến bệnh viện.

166

5.2. Hồi sức tại bệnh viện

- Phòng ngừa suy thận: điều chỉnh nước, điện giải, kiềm toan.

- Chủ yếu theo dõi lượng nước tiểu: duy trì lượng nước tiểu 1-1,5 ml/kg/giờ nếu có hemoglobin và myoglobin

- Theo dõi điện tâm đồ ít nhất 24 - 72h theo dõi rối loạn nhịp tim.

- Đảm bảo thông khí thở oxy, thông khí nhân tạo.

- Truyền dịch 10 - 12 ml/kg/ giờ đảm bảo ổn định tuần hoàn (natriclorua 0,9%, natribicarbonat 1,4%)

- Đo CVP, khống chế truyền địch nhanh nhiều.

- Theo dõi XN máu, nước tiểu, CPK, LDH, SGOT, điện giải, hemoglobin triệu

- Phòng ngừa nhiễm trùng: nếu có tổn thương nặng tiêm SAT, kháng sinh liều cao.

- Chống phù não nếu hôn mê kéo dài.

6. PHÒNG NGỪA

- Lắp đặt đúng cách các đồ gia dụng bằng điện có dây đất.

- Giầy dép khô ráo khi tiếp xúc với điện.

- Bít các ổ điện, các đầu dây điện

- Ở bệnh viện cần kiểm tra định kỳ các thiết bị điện vì có thể gây rung thất do dòng điện nhỏ qua Pacemaker.

167

NGẠT NƯỚC

1. ĐẠI CƯƠNG

Hàng năm nhất là về mùa hè có nhiều người bị chết đuối không cứu được hoặc cứu không đúng cách.

Hoàn cảnh xảy ra chết đuối có thể gặp trong 4 trường hợp sau:

- Do ngạt nước: đó là trường hợp những người không biết bơi ngã xuống nước.

- Do ngất đột ngột khi tiếp xúc với nước.

- Lặn quá sâu dưới nước rồi ngất.

- Do bơi quá mệt, có thể gọi là đuối nước rồi ngất đi.

2. CƠ CHẾ BỆNH SINH

2.1. Thực nghiệm

- Trên chó chết đuối qua 4 giai đoạn:

+ Đóng thiệt hầu một cách đột ngột.

+ Hít phải nước.

+ Ngừng thở

+ Ngừng tim

2.2. Tình trạng nước giật hay sốc nước

- Là một rối loạn huyết động đột ngột do sự chênh lệch giữa nhiệt độ da và nước.

- Người bơi đang có tình trạng giãn mạch do phơi nắng, đang tiêu hóa (sau bữa ăn) đang vận động nhiều.

- Khi xuống nước, người đó đột nhiên bị co mạnh dữ dội làm tuần hoàn trở về tăng mạnh, gây ra ngất và bệnh nhân chìm luôn. Đó là ngất trắng một tai biến do không thích ứng.

Ngất trắng giống tình trạng sốc nặng không gây ngừng tim ngay. Nếu may mắn bệnh nhân lúc này được vớt ngay và được cấp cứu ngay thì dễ khả năng hồi phục vì phổi chưa bị sặc nước. Lartigue cho rằng trong ngất trắng còn có vai trò của sốc thanh quản. Sốc này gây ra một tình trạng ngất vì phản xạ Sinlera do tiếp xúc đột ngột với nước và dây thần kinh X. Giải phẫu bệnh cũng cho thấy tim phải giãn, tim trái co cứng.

2.3. Hội chứng sau ngạt nước

- Sau ngạt nước có hai rối loạn chính đe dọa tính mạng nạn nhân.

168

- Giảm ôxy máu do nhiều yếu tố.

+ Nước vào phế nang gây ra một màng nước ngăn cách sự khuếch tán ôxy qua màng phế nang vào mạch.

+ Co thắt phế quản, co thắt động mạch phổi.

+ Tăng sức cản phổi.

- Phù phổi cấp có các yếu tố tham gia:

+ Yếu tố thẩm thấu: nước mặn hay nước ngọt khi vào phổi đều có thể gây ra PPC.

+ Tăng gánh đột ngột thất phải, tăng gánh ở tuần hoàn máu, tăng thể tích máu trở về.

+ Giảm ôxy tổ chức ảnh hưởng đến thần kinh trung ương và cơ tim. Rối loạn ý thức, rối loạn dẫn truyền, kích thích cơ tim.

+ Niêm mạc phế quản, phế nang bị kích thích do nước bẩn, do nước có nhiều clo.

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng

- Sau ngạt nước: 3-4 phút vùng vẫy nạn nhân hít phải nước vào đường thở sẽ bị ngừng thở, sau đó ngừng tim.

- Nạn nhân xanh tím (ngất xỉu) bọt hồng đầy mũi mồm và trào ra.

- Sốc do ngạt nước: xuất hiện dưới 3 hình thức.

+ Trường hợp nhẹ:

• Cảm giác ớn lạnh, khó chịu

• Cảm giác co thắt bụng và ngực

• Buồn nôn, chóng mặt, nhức đầu, mạch nhanh, nổi mày đay kiểu dị ứng.

+ Bệnh có thể chuyển từ nhẹ sang nặng:

• Truỵ mạch, nổi mày đay, ngất.

+ Ngất đột ngột trong khi bơi

• Ngất trắng kiểu ức chế thần kinh, nạn nhân chìm xuống không giây giụa.

- Hội chứng sau khi ngạt nước:

+ Giảm thân nhiệt.

+ Rối loạn thần kinh do thiếu oxy não, hôn mê, hội chứng bó tháp.

+ Phù phổi cấp.

+ Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ARDS.

169

3.2. Xét nghiệm

- Máu: hematocrit tăng, hồng cầu tăng.

- Thay đổi các chất khí và kiềm toan: SaSO2 giảm, PaCO2 tăng, pH máu giảm.

- Rối loạn nước, điện giải: biểu hiện mất nước ngoài tế bào.

- Tan máu (ít gặp)

- Đường huyết tăng.

4. XỬ TRÍ

4.1. Hướng xử trí

- Hai phương châm cơ bản:

+ Sơ cứu tại chỗ, tích cực, đúng phương pháp.

+ Kiên trì cấp cứu trong nhiều giờ.

- Các biện pháp chủ yếu xử trí nhằm:

+ Giải phóng khai thông đường hô hấp.

+ Đem lại ô xy cho nạn nhân.

+ Chống lại những rối loạn ở tim, phổi và chuyển hóa.

4.2. Xử trí cụ thể

Các giai đoạn cấp cứu

- Xử trí tại chỗ:

+ Là quan trọng nhất quyết định tiên lượng.

- Cấp cứu ngạt nước: phải cấp cứu ngay khi còn ở dưới nước.

+ Nắm tóc nạn nhân để nhô đầu lên khỏi mặt nước.

+ Tát 3-4 cái thật mạnh vào má nạn nhân để gây phản ứng hồi tỉnh và nhịp thở trở lại.

+ Quàng tay qua nách rồi lôi lên bờ.

- Khi đã đưa nạn nhân lên bờ:

+ Vấn đề quan trọng vẫn là giải phóng hô hấp đem lại ôxy cho bệnh nhân.

+ Để nạn nhân nằm ưỡn cổ, lấy khăn lau sạch mũi, họng, miệng.

+ Tiến hành hô hấp miệng miệng.

+ Đấm mạnh vào vùng trước tim 5-6 cái.

+ Động tác dốc ngược nạn nhân có tác dụng khai thông vùng bụng và nước trong phổi chảy ra.

170

+ Cần hô hấp miệng miệng và ép tim ngoài lồng ngực cho đến khi tim đập, hô hấp hoạt động trở lại.

- Khi kíp cấp cứu đã đến.

+ Hô hấp nhân tạo bằng bóng Ambu

+ Đặt canun Guedel hay Mayo và hút đờm dãi, hút nước trong dạ dày.

+ Nếu tình trạng thiếu ôxy đã bớt thì có thể đặt nội khí quản, bóp bóng.

+ Chích máu tại chỗ: có tác dụng gây phản xạ kích thích hô hấp và giải quyết vấn đề huyết động.

Vấn đề chuyển bệnh nhân:

- Vấn đề chuyển đến đơn vị hồi sức có trang bị đầy đủ được đặt ra khi:

+ Nạn nhân đã thở trở lại, giãy giụa, kêu la.

+ Nạn nhân vẫn hôn mê, nhưng đã có mạch và nhịp thở.

- Tại trung tâm cấp cứu: có nhiều tình huống.

+ Nếu bệnh nhân vẫn chưa hồi tỉnh hẳn phải bóp bóng Ambu cho thở ôxy rồi tiến hành đặt nội khí quản hô hấp nhân tạo bằng máy.

+ Chống rung thất, trụy mạch và phù phổi cấp.

+ Điều chỉnh nước điện giải thăng bằng kiềm toan.

+ Cần chú ý đến tình trạng mất nước ngoài tế bào máu cô đặc sau ngạt nước phải truyền nhiều dịch và dựa vào áp lực tĩnh mạch trung tâm.

+ Chụp phổi theo dõi bội nhiễm.

+ Nếu bệnh nhân không tím, bắt đầu tỉnh: chỉ cần hút đờm dãi, thở ôxy qua mũi theo dõi 48h.

+ Nếu tình trạng suy hô hấp nặng lên, xanh tím phải đặt nội khí quản, hút đờm dãi, thở máy có PEEP.

5. DỰ PHÒNG

- Cần có sự phối hợp giữa gia đình, nhà trường và các đoàn thể trong việc tuyên truyền giáo dục, quản lý trẻ em về vấn đề bơi lội, tắm ao hồ, sông suối…

- Tổ chức các lớp dạy bơi phù hợp cho từng lứa tuổi.

- Tổ chức các lớp tập huấn xử trí ban đầu người ngạt nước.

171

RẮN ĐỘC CẮN

1. ĐẠI CƯƠNG

Các loại rắn độc thuộc hai họ:

- Họ có móc cố định, gồm các loại: Elapidae và Hyớrophidae

- Họ có móc di động gồm các loại: Crotalidae và Viperidae.

Các loài rắn độc chính:

1.1. Họ rắn biển

Hydrophidae (đầu tròn, đuôi dẹt ở Việt Nam có Hydrophis cyanocinctus).

1.2. Họ rắn hổ

Elapidae (đầu tròn, vẩy đầu rất to, không có vẩy móc ở trung gian vẩy mũi và vẩy trước ở mắt).

Ở Việt Nam có rắn cạp nong, cạp nia, rắn hổ chúa thấy ở cả 3 miền.

1.3. Họ rắn lục

Crotalidae: đầu nhọn, đuôi có bộ phận rắn như sừng khi quẫy có thể kêu thành tiếng.

1.4. Họ rắn lục

Viperidae: đầu nhọn, không có hõm nhỏ, đồng tử dài và đứng dọc, vẩy đầu nhỏ.

Rắn ở Việt Nam có khoảng 135 loài trong đó 25% là rắn độc.

2. ĐỘC TÍNH

Thành phần của nọc rắn rất phức tạp gồm các enzym, một số protein, muối vô cơ và một số chất hữu cơ.

Độc tố protein:

+ Neurotoxin (độc tố thần kinh) tác dụng lên synap thần kinh cơ và các dây thần kinh. Độc tố này có rất nhiều ở loại rắn hổ.

+ Cardiotoxin (độc tố độc với tim)

+ Hemolysin (gây tan huyết)

+ Hemorragin (gây chảy máu)

+ Coagulin (gây đông máu)

Các độc tố gây rối loạn đông máu có nhiều ở rắn lục. Các protein của nọc rắn còn có khả năng gây dị ứng, sốc phản vệ.

172

Độc tố của nọc rắn còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố, loài rắn, nơi cắn, rắn non hay rắn già, tình trạng nọc độc của rắn, sức khỏe và tuổi của nạn nhân.

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng

* Đối với rắn Elapidae và Hydrophidae.

- Dấu hiệu tại chỗ rất ít.

- Dấu hiệu toàn thân sốt nặng nề trong vài giờ đầu, bệnh nhân khó chịu, buồn nôn, vã mồ hôi, khó thở do liệt hô hấp, liệt dây thần kinh sọ não, rối loạn cơ tròn cuối cùng gây ngừng thở, ngừng tim.

* Đối với Viperidae và Crotalidae.

- Dấu hiệu tại chỗ của rắn dữ dội mặc dù vết cắn nhỏ, phù to, phù cứng, chảy thành dịch đỏ. Sau 6 giờ toàn chi sưng to, tím. Sau 12 giờ chi bị hoại tử, da phồng rộp lên chứa đầy dịch đỏ. Tổn thương nặng dần lên, 2-3 ngày sau có thể dẫn đến hoại thư, nhiễm khuẩn, loét mục.

- Dấu hiệu toàn thân: chóng mặt, lo lắng tình trạng sốc.

- Rối loạn đông máu, đông máu rải rác trong lòng mạch, tan máu, xuất huyết khắp mọi nơi.

- Rối loạn tiêu hóa.

- Rối loạn thân nhiệt.

- Suy gan, suy thận: vô niệu

3.2. Xét nghiệm

Công thức máu

- Tỷ lệ prothrombin giảm, flbrinogen giảm, máu chảy máu đông kéo dài, số lượng tiểu cầu giảm.

- Điện tim: rối loạn nhịp tim.

- Urê máu tăng, creatinin tăng

- SGOT, SGPT tăng

4. BIỂU HIỆN NHỮNG DẤU HIỆU NGUY KỊCH

- Bệnh nhân hôn mê, tổn thương dây thần kinh sọ não (sụp mi).

- Khó thở do liệt hô hấp.

- Tình trạng sốc: mạch nhanh, HA hạ chân tay lạnh, bệnh nhân vật vã, đái ít, vô niệu.

- Cuối cùng ngừng thở, ngừng tim

173

5. XỬ TRÍ

Không để bệnh nhân tự đi, không được uống rượu hoặc chất kích thích.

5.1. Tại chỗ

Loại trừ nọc ra khỏi cơ thể, cần được tiến hành càng sớm càng tốt, có thể tiến hành ngay tại chỗ, tại y tế cơ sở.

- Đặt garo: phải đặt ngay sau khi bị cắn và sau một vài giờ có thể bỏ ra. Đặt giữa quá chậm sau 30’ không còn kết quả nữa. Vì vậy khi bị rắn cắn vào chân nạn nhân không nên chạy vì nọc dễ khuếch tán vào cơ thể.

- Chườm đá vào chỗ cắn, rửa vết thương bằng nước javel 1/10 hay thuốc tím 1‰ rạch chỗ cắn bằng dao sạch đã khử khuẩn sâu 5mm, dài khám rồi hút máu bằng bơm tiêm 20ml.

5.2. Tiêm huyết thanh chống nọc rắn đặc hiệu

Thường được tiến hành ở chuyên khoa chống độc.

- Phải tiêm ngay sau khi bị cắn. Tiêm tĩnh mạch 80 - 200ml. Mỗi giờ tiêm loạn cho đến khi có tác dụng. Nếu nghi ngờ cơ địa quá mẫn, phải tiêm tĩnh mạch 40mg Solumedrol sau đó truyền tĩnh mạch 160mg.

- Phải chú ý đến phản ứng miễn dịch có thể xảy ra nếu nạn nhân đã được tiêm 1 lần trước loại huyết thanh trị liệu nào đó từ trước. Lúc đó phải dùng phương pháp giảm nhậy cảm Besredka liều đầu l/10 ml, liều thứ hai: 3 phút sau 1/4 ml, liều thứ ba 5 phút sau: toàn bộ huyết thanh.

5.3. Điều trị triệu chứng và hồi sức

Cần có sự phối kết hợp của các tuyến.

- Sát khuẩn tại chỗ tiêm SAT, cho kháng sinh có thể tiến hành tại y tế cơ sơ

- Chống phù: corticoid tại chỗ, chạy tia hồng ngoại.

- Chống loét mục: bằng dung dịch dakin pha loãng 1/3 nhỏ giọt vào vết thương.

- Chống sốc bằng corticoid tĩnh mạch, truyền dịch, truyền máu.

- Huyết tán: thay máu, truyền máu, lợi tiểu dung dịch Mannitol, Furosemid.

- Hôn mê, liệt hô hấp: đặt nội khí quản, mở khí quản, thở máy.

- Chống rối loạn nhịp tim: Isuprel, đặt máy tạo nhịp.

- Nếu có sốc phản vệ tiêm Adrenalin

174

NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC CẤP

1. MỞ ĐẦU

Ngộ độc cấp là khi có một lượng nhỏ hoặc rất nhỏ chất độc xâm nhập vào cơ thể gây nên những hội chứng lâm sàng và tổn thương các cơ quan, đe dọa tử vong. Chất độc bao gồm hóa chất, thuốc, độc tố vi khuẩn, nọc độc của động vật, độc tố có sẵn trong cây cỏ, môi trường. Chất độc vào cơ thể qua đường tiêu hóa, da, niêm mạc hay hít thở. Thời gian từ khi tiếp xúc với chất độc đến khi có triệu chứng ngộ độc tuỳ thuộc vào loại độc tố, tốc độ hấp thu cũng như các phương pháp loại bỏ chất độc. Sự chống đỡ của cơ thể với chất độc tuỳ thuộc vào tình trạng chức năng gan, thận của cơ thể còn tốt hay không cũng như tình trạng hồi sức đúng, kịp thời không. Khi vận chuyển bệnh nhân cần lưu ý thời gian tiềm tàng và thời gian tác dụng của độc chất

2. CÁC BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA NGỘ ĐỘC CẤP

2.1. Các biểu hiện cơ năng

- Bệnh nhân đột ngột hôn mê, co giật đau bụng, nôn mửa, ỉa chảy cấp.

- Có thể có suy hô hấp, suy tuần hoàn, suy thận, suy gan cấp, rối loạn thân nhiệt, đái ít, vô niệu.... Các triệu chứng trên xảy ra trên một bệnh nhân trước đó gần như bình thường.

- Phát hiện các dấu hiệu nghi ngờ thêm vào như bệnh nhân trẻ tuổi, có bằng chứng ngộ độc cấp, có mâu thuẫn gia đình, chấn thương tình cảm, nghiện hút, uống rượu, sống một mình, có tiền sử tâm thần, có bệnh mạn tính hoặc bệnh ác tính.

2.2. Thăm khám

* Hội chứng thần kinh giao cảm: mạch nhanh, huyết áp tăng, thân nhiệt tăng, thở nhanh, đồng tử giãn, da ẩm, niêm mạc khô, kích thích vật vã, hoang tưởng. Thường gặp trong ngộ độc các chất kích thích, các chất ma tuý như amphetamin, cocain, ephedrin, phencyclidin...

* Hội chứng thần kinh phó giao cảm: hạ huyết áp, thân nhiệt giảm, mạch chậm, đồng tử co, giảm vận động co bóp, phản xạ gân, xương, cơ giảm, bệnh nhân lơ mơ và hôn mê. Các triệu chứng trên thường gặp trong ngộ độc các thuốc an thần, thuốc ngủ: Seduxen, bacbiturat hoặc các thuốc hạ áp như clonidin, các alcohol, opium...

* Hội chứng cholinergic (kháng men cholinesterase)

- Dấu hiệu muscarine: giãn mạch, huyết áp thay đổi, đồng tử co nhỏ, tăng tiết dịch tiêu hóa, dịch phế quản, dịch phế nang, mồ hôi.

- Dấu hiệu nicotin: yếu cơ, rung cơ, sau cùng liệt cơ dẫn đến liệt hô hấp. Rối loạn nhịp tim, rung thấy ngừng tim

175

- Dấu hiệu thần kinh trung ương: hôn mê, ức chế hô hấp. ức chế trung tâm vận mạch gây suy tuần hoàn. Co giật dễ dẫn đến tử vong Hội chứng này thường gặp trong ngộ độc lân hữu cơ, carbamate, physosticmine, nicotin

* Hội chứng anh cholinergic: huyết áp tăng, thân nhiệt tăng, đồng tử giãn. da nóng đỏ, khô, giảm co bóp, vật vã kích thích, giảm co bóp, phản xạ gân xương tăng. Thường gặp ngộ độc cà độc dược, atropin...

3. CÁC XÉT NGHIỆM

3.1. Các xét nghiệm thông thường

- Máu: đường, điện giải, urê, creatinin, toan, kiềm

Công thức máu, CPK, hemoglobin

- Nước tiểu: đường, protein, điện giải

- Xquang: bụng, ngực, xương...

3.2. Các xét nghiệm tìm độc chất

- Lấy bệnh phẩm là các dịch nghi có độc chất như dịch rửa dạ dày, địch nôn (50ml), lấy nước tiểu (50ml), máu (10ml)

- Các kỹ thuật định tính, sắc ký lớp mỏng

- Các kỹ thuật định tính, định lượng: sắc ký lỏng quang phổ khối, quang phổ hấp thụ, miễn dịch phóng xạ

- Các kỹ thuật định tính thường thông dụng, rẻ tiền dễ sử dụng nhưng tính chính xác thấp. Các xét nghiệm định lượng thường có độ chính xác cao nhưng đắt tiền hơn.

- Tại các tuyến cơ sở chủ yếu dựa vào các xét nghiệm thông thường và tính chất các triệu chứng lâm sàng để chẩn đoán. Khi đã chẩn đoán là ngộ độc cấp cần được tiến hành cấp cứu ngay. Với các xét nghiệm đặc hiệu có thể gửi bệnh phẩm nếu có thắc mắc hoặc nghi ngờ. Tuyệt đối không chờ xét nghiệm chính xác mới xử trí vì như vậy sẽ lãng phí thời gian

4. CÁC NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC CẤP

4.1. Loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể

4.1.1. Chất độc qua đường tiêu hóa

- Phương pháp này phụ thuộc nhiều vào thời gian bệnh nhân uống độc chất và bản chất của chất độc

* Bệnh nhân tỉnh

- Gây nôn

Bằng cách kích thích họng như ngoáy họng bằng bút lông gà, bằng ngón tay có đeo găng

176

Uống bột Ipeca 1-2 g trong một cốc nước ấm

Tiêm apomorphine 0,005g dưới da

Tại cơ sở nếu không có các thuốc gây nôn dưới tay có thể cho uống 1,5 -2 lít nước trà ấm rồi kích thích họng cho nôn hết. Như vậy các chất độc đã uống có thể hoà tan trong nước chè và được nôn ra

- Rửa dạ dày

+ Luồn ống thông Faucher đến dạ dày. Bệnh nhân nằm nghiêng an toàn bên trái, đầu hơi thấp. Lấy 200 ml dịch dạ dày ban đầu hoặc dịch rửa lần đầu để gửi đi xét nghiệm độc chất. Rửa bằng nước ấm có pha muối 5-9 ‰ hoặc natribicarbonat hoặc thuốc tím 1/5000. Số lượng nước rửa dạ dày không cố định có thể 10-30 lít. Thường rửa đến khi dịch rửa ra không còn mùi độc chất, màu sắc trong

+ Không rửa dạ dày trong các trường hợp ngộ độc acid hoặc kiềm mạnh.

- Cho than hoạt 120g/24 giờ mục đích hấp phụ hầu hết các chất độc còn trong dạ dày, ruột. Than hoạt ngăn cản chất độc ngấm vào máu.

Cho các thuốc nhuận tràng: tăng cường tốc độ đào thải các chất độc còn trong ống tiêu hóa, hoặc đã ngấm vào than hoạt

* Bệnh nhân hôn mê

Đặt nội khí quản có bóng chèn rối mới tiến hành rửa dạ dày, rửa ít một hút hết dịch mới bơm dịch lần sau. Cũng rửa đến khi trong mới thôi

4.1.2. Chất độc thải trừ qua đường thận

- Tăng cường lợi tiểu để đào thải độc chất bằng dung dịch Mannitol 10% truyền tĩnh mạch hoặc thuốc lợi tiểu trofurit tiêm tĩnh mạch.

- Truyền natribicarbonate 14‰ hoặc dung dịch THAM 0,3 M nhằm kiềm hóa máu, kiềm hóa nước tiểu tạo điều kiện thuận lợi cho độc chất thoát ra ngoài theo đường niệu (trong ngộ độc bacbituric)

4.1.3. Lọc ngoài thận

- Lọc màng bụng hoặc thận nhân tạo khi nhiễm độc quá nặng thận không đủ sức để thải các chất độc nhanh chóng

- Lọc màng bụng thường đơn giản hơn không cần có các trang thiết bị đắt tiền, dễ thực hiện, chỉ định rộng rãi hơn. Tuy nhiên không phải chất độc nào cũng qua màng bụng được

4.1.4. Chất độc thải trừ qua phổi

- Một số chất bay hơi như benzen, rượu, aceton được thải trừ qua phổi.

- Để bệnh nhân thở máy, tăng thông khí với tần số cao và thể tích lưu thông lớn

177

có thể tăng thải trừ chất độc.

Tại các tuyến cơ sở không có điều kiện rửa dạ dày, nên áp dụng biện pháp gây nôn hoặc cho uống nước chè sau đó gây nôn là biện pháp hữu hiệu nhất trong loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể... Sau đó cho nhuận tràng để tăng đào thải chất độc. Nhanh chóng chuyển bệnh nhân lên tuyến trên. Với các trường hợp đã đánh giá đúng độc chất có thể dùng ngay các chất đối kháng để tranh thủ thời gian.

4.2. Trung hoà hoặc phá huỷ các chất độc bằng các chất đối kháng

- Kết hợp với chất độc thành chất không độc và được đào thải ra ngoài BAL gắp AS, Hg. EDTA gắp chì. PAM trung hoà lân hữu cơ...

- Tác dụng sinh lý ngược với chất độc, còn gọi là thuốc giải độc triệu chứng

Atropin với lân hữu cơ, atropin với Digoxin....

Một số thuốc giải độc chủ yếu

Chất độc Thuốc giải độc Acetaminophen (paracetamol) Antidepressants Arsenic, mercury Benzodiazepin Beta blocker Cyanide Heparine Chì Methemoglobine Narfarine Nacortics Metanol, etanol Nhiều chất khác

N- acetycystein Bicarbonat Dimercaprol (BAL) Anexat Glucagon Lilly cyanite kit Protamin EDTA Methylene bieu Vitamin K Naloxon 4 methylpyrazol Than hoạt

4.3. Duy trì các chức năng sống của cơ thể

- Duy trì hô hấp:

Đảm bảo thông khí tốt đề phòng tụt lưỡi, hút đờm dãi thường xuyên, để bệnh nhân nằm nghiêng an toàn. Nếu cần thiết đặt nội khí quản, mở khí quản thở máy áp lực cao, áp lực thở ra dương tính.

- Duy trì tuần hoàn

+ Đảm bảo bù đủ dịch 3-5 lít / ngày

+ Thuốc vận mạch khi đã đủ dịch mà có tụt huyết áp Noradrenalin: 2-4mg pha với glucose 5% 500ml truyền tĩnh mạch hoặc Dopamin 200mg trong 500ml glucose 5% truyền tĩnh mạch

178

+ Hồi sinh tim phổi nếu có ngừng tim

- Duy trì bài tiết thận

+ Bồi phụ đủ lượng dịch, thuốc vận mạch đảm bảo huyết áp trên 90mmHg

+ Theo dõi lượng nước tiểu cho lợi tiểu khi cần

- Duy trì thăng bằng kiềm toan

+ Theo dõi pH máu

+ Theo dõi dự trữ kiềm

+ PaCO2

+ Điều chỉnh toan kiềm bằng thông khí hoặc truyền dung dịch kiềm

4.5. Điều tra về nguyên nhân gây ngộ độc

- Điều tra tại chỗ

- Hỏi người xung quanh

- Gửi bệnh phẩm nghi ngờ đi giám định độc chất

- Báo cáo cơ quan có trách nhiệm

- Điều tra tình trạng tâm thần của bệnh nhân

5. DỰ PHÒNG


- Quản lý tốt các loại độc chất, không để rơi vào tay những người kém hiểu biết những người có thế năng tâm thần giảm sút

- Phòng hộ lao động tốt không để tiếp xúc với độc chất, sống trong môi trường có độc chất

- Khi có triệu chứng nhiễm độc cần được xem xét cẩn thận và đưa ngay tới cơ sở y tế gần nhất để xác định và sơ cấp cứu kịp thời

5.2. Dự phòng biến chứng nặng lên của các nhiễm độc

- Khẩn trương áp dụng các biện pháp cấp cứu hồi sức

- Thận trọng trong dùng thuốc, quản lý thuốc tại bệnh viện, các khoa phòng điều trị

- Trong cấp cứu ngộ độc cấp các thuốc đối kháng chất độc cũng có thể gây độc. Cần xem kỹ tên thuốc hàm lượng, đường dùng trước khi dùng cho bệnh nhân.

- Dùng đủ liều đủ ngày trong cấp cứu ngộ độc.

179

NGỘ ĐỘC BACBITURIC

1. MỞ ĐẦU

Trước đây ngộ độc bacbituric là ngộ độc thường gặp nhất trong ngộ độc các thuốc an thần, ngày nay đã ít gặp hơn song nó vẫn là một vấn đề thời sự vì tính chất nghiêm trọng của triệu chứng lâm sàng. Bên cạnh ngộ độc mạn tính do sử dụng kéo dài thuốc, chúng tôi đề cập đến ở đây là ngộ độc cấp điển hình của phenobacbital

2. CHUYỂN HÓA BACBITURIC TRONG CƠ THỂ

Bacbituric dễ dàng hấp thu trong môi trường toan nên thấm nhanh qua niêm mạc dạ dày. Bacbituric được chuyển hóa ở gan do tác dụng của các men có trong gan. Vì vậy người quen dùng thuốc liều ngộ độc cao hơn liều thường rất nhiều, trái lại người suy gan khả năng chống độc rất kém nên dễ bị ngộ độc. Sau khi hấp thu các bacbituric được thải trừ qua thận dưới dạng gần như nguyên vẹn, nó được lọc qua cầu thận và tái hấp thu ở ống lượn gần. Nước tiểu kiềm làm giảm tái hấp thu bacbituric do đó làm kiềm hóa nước tiểu là biện pháp tốt để giảm tái hấp thu và dùng lợi tiểu nhiều là biện pháp thích hợp để đào thải bacbitunc.

3. ĐỘC TÍNH SINH HỌC

Bacbituric tác động lên các ty lạp thể của các tế bào làm giảm tiêu thụ ôxy, giảm phát sinh nhiệt lượng và acid lactic. Với liều cao bacbituric ức chế thần kinh trung ương, ức chế hệ thống lưới ARAS và vùng não trung gian làm cho bệnh nhân bị hôn mê.

Bacbituric ức chế các trung tâm vận mạch, hô hấp, các thụ thể pH, pCO2, pO2 làm mất phản xạ ho. Các tác dụng này có tính chất tạm thời và khi mất đi không để lại di chứng sau khi đã đào thải hết bacbituric

4. TRIỆU CHỨNG

4.1. Lâm sàng

- Hôn mê sâu hoặc ngủ gà tuỳ theo lượng bacbituric đã uống. Các chi mềm nhũn, mất hết phản xạ gân xương, kể cả phản xạ giác mạc nhưng phản xạ đồng tử với ánh sáng vẫn còn và chỉ mất nếu bệnh nhân ngạt thở do tụt lưỡi ra sau trong hôn mê hoặc suy hô hấp quá nặng. Trong cấp cứu nếu thấy co cứng mất não thì đó không phải do ngộ độc bacbituric mà chính là tình trạng thiếu oxy tổ chức do ứ đờm dãi, tụt lưỡi Rối loạn thân nhiệt có thể sốt cao hoặc giảm thân nhiệt. Nhãn cầu ổn định không có hiện tượng rung, giật nhãn cầu

- Rối loạn hô hấp: biểu hiện giảm thông khí phế nang, tắc đường hô hấp do tụt lưỡi, do mất phản xạ ho, do hít phải dịch vị... đây là nguyên nhân chính dẫn đến tử vong.

180

- Rối loạn tuần hoàn: tê liệt thần kinh trung ương dẫn đến giảm trương lực thành mạch gây hạ huyết áp, thường kèm theo mất nước, mất muối tắc mạch phổi

- Suy thận cấp: thường suy thận cấp chức năng nhưng có khi và thực tổn do bệnh nhân có bệnh thận từ trước

- Bội nhiễm do viêm phổi, phế quản phế viêm, loét hoại tử do tỳ đè

- Các bệnh phối hợp như tai biến mạch máu não, tắc mạch phổi, viêm đa dây thần kinh, nhồi máu cơ tim...


- Tìm độc chất trong dịch dạ dày, nước tiểu

- Định lượng gacdenal máu để tiên lượng và chỉ định lọc màng bụng

- Định lượng men CK để đánh giá tình trạng tiêu cơ vân

- Xét nghiệm pH máu, pH niệu, điện giải máu


Tại cơ sở không cần có các xét nghiệm độc chất vẫn có thể chẩn đoán căn cứ vào lâm sàng

- Hỏi bệnh: có tiền sử điều trị bằng bacbituric, có thuốc rơi vãi trong nhà, quanh giương. Chú ý động tác đánh lạc hướng của bệnh nhân

- Khám thấy bệnh nhân hôn mê sâu hoặc ngủ gà

- Thở nông, suy hô hấp, huyết áp thấp, thân nhiệt giảm

- Người mềm nhũn, phản xạ gân xương mất, nhu động ruột mất - Có thể có các phỏng rộp ở phần tỳ đè.

5. XỬ TRÍ CẤP CỨU

5.1. Tại chỗ

- Mới uống, còn tỉnh: gây nôn bằng ngoáy họng, cho uống mùn thớt, uống nhiều nước...

- Hôn mê: không gây nôn vì dễ gây trào ngược, khi vận chuyển bệnh nhân đến tuyến trên phải đặt ở tư thế nằm nghiêng an toàn

- Ngừng thở, ngừng tim phải hồi sinh tim phổi, ép tim ngoài lồng ngực, hô hấp nhân tạo kiểu miệng- miệng

5.2. Trong khi vận chuyển

- Tư thế bệnh nhân: nằm nghiêng an toàn

- Theo dôi hô hấp sát sao nếu ngừng thở cần hô hấp hỗ trợ kịp thời

5.3. Tại khoa cấp cứu hồi sức

181

- Bệnh nhân tỉnh: gây nôn sau đó cho uống than hoạt, thuốc tẩy

- Bệnh nhân có suy hô hấp, hôn mê cần đặt nội khí quản thông khí nhân tạo tích cực. Rửa dạ dày sau khi đặt nội khí quản

- Giảm huyết áp cần truyền dịch, truyền dopamin 15 µg/kg/phút để duy trì huyết áp.

- Cho than hoạt 20g /2h cho đủ 120 g

- Thuốc nhuận tràng sothitol 5-20g/24 h chia nhỏ 5-6 lần cùng uống với than hoạt

- Lợi tiểu, kiềm hóa nước tiểu: natriclorua 0,9% 1000-2000ml truyền tĩnh mạch natribicacbonate 0,14% 500ml-1000ml, lợi tiều furosemid

- Lọc ngoài thận khi có suy thận, ngộ độc nặng hôn mê sâu, bệnh gan, bệnh thận có từ trước. Lọc màng bụng hoặc chạy thận nhân tạo.

- Chăm sóc và dinh dưỡng đảm bảo

6. DỰ PHÒNG


- Quản lý tốt thuốc nhất là các thuốc điều trị động kinh, tâm thần

- Nắm được tâm lý của người bệnh động kinh tâm thần thường hay chán cuộc sống, coi mình là gánh nặng cho gia đình.

- Khi có triệu chứng nhiễm độc cần được xem xét cẩn thận và đưa ngay tới cơ sở y tế gần nhất để xác định và sơ cấp cứu kịp thời.

6.2. Dự phòng biến chứng nặng lên

- Khẩn trương áp dụng các biện pháp cấp cứu hồi sức

- Trong cấp cứu ngộ độc bacbituric chú ý theo dõi sát tình trạng liệt cơ hô hấp, truyền dịch nhiều cần đánh giá buôn nước tránh tình trạng thừa nước gây phù não, phù phổi. Cần xem kỹ tên thuốc, hàm lượng, đường dùng trước khi dùng cho bệnh nhân

- Dùng thuốc đủ liều đủ ngày trong cấp cứu.

182

NGỘ ĐỘC LÂN HỮU CƠ

1. MỞ ĐẦU

Thuốc trừ sâu phospho hữu cơ (còn gọi là lân hữu cơ) được sử dụng rất rộng rãi trong sản xuất nông nghiệp ở nước ta. Thuốc có tác dụng tốt trong phòng trừ sâu bệnh góp phần nâng cao năng xuất cây trồng. Song hàng năm một số lượng lớn các bệnh nhân đã phải nhập viện vì ngộ độc lân hữu cơ Nguyên nhân ngộ độc thường là cố tình tự tử. Bệnh nhân đã uống một lượng lớn lân hữu cơ. Song hầu hết các ngộ độc này thường nhẹ. Chính vì vậy khi đến viện thường muộn. Các triệu chứng thường rầm rộ, có nhiều biểu hiện đe dọa tính mạng của bệnh nhân. Cũng có trường hợp ngộ độc do tiếp xúc trong lao động như phun thuốc, bán thuốc v.v... Trong xử trí cần khẩn trương thành thục trong đó chú ý việc hiểu và dùng atropin sớm và đúng liều.

2. ĐỘC TÍNH VÀ CHUYỂN HÓA LÂN HỮU CƠ

- Lân hữu cơ có cấu tạo một phân tử phospho hóa trị 5 với 2 gốc carbuthydro

(R1, R2), một nhóm chức X chứa S hoặc N và một nguyên tử oxy nối đôi. Khi thay thế các gốc R1, R2 hoặc nhóm chức ta được một chất mới có độc tính khác với chất ban đầu, vì vậy ngày nay đã tổng hợp được hơn 400 các lân hữu cơ khác nhau

- Cơ chế ngộ độc lân hữu cơ: Acetylcholin là chất trung gian hóa học ở hậu hạch phó giao cảm và hậu hạch giao cảm, chi phối tuyến ngoại tiết, chi phối hệ phó giao cảm một số nhánh giao cảm và tận cùng thần kinh vận động chi phối cơ vân. Sau khi tác động lên màng sau synap acetylcholin bị huỷ bởi men cholinesterase (ChE). Lân hữu cơ khi vào cơ thể được chuyển thành paraoxon gắn với ChE làm mất hoạt tính của ChE, từ đó acetylcholin không bị thuỷ phân nữa mà tích tụ lại các synap gây nên cường choán cấp. Đó chính là bệnh cảnh ngộ độc lân hữu cơ Lân hữu cơ được đào thải qua nước tiểu dưới dạng chuyển hóa para- nitrophenol không độc và có thể định lượng được. Định lượng para- nitroophenol cho phép chẩn đoán chắc chắn có ngộ độc lân hữu cơ hay không.

3. TRIỆU CHỨNG NGỘ ĐỘC

Ngộ độc lân hữu cơ được biểu hiện dưới ba hội chứng

- Hội chứng Muscarin: đây là hội chứng cường giao cảm bao gồm

+ Tăng tiết dịch tiêu hóa, nước bọt, mồ hôi

183

+ Đau bụng, nôn mửa, ỉa chảy

+ Mạch chậm, huyết áp hạ, có rối loạn dẫn truyền trong tim

+ Đồng tử co, màng tiếp hợp đỏ, chảy nước mắt, giảm thị lực, có lúc nhìn đôi

+ Co thanh quản đột ngột, tăng tiết đờm dãi rất mạnh

- Hội chứng nicotin:

+ Thường xuất hiện trong ngộ độc nặng

+ Yếu cơ, rung cơ, sau cùng liệt cơ dẫn đến liệt hô hấp

+ Rối loạn nhịp tim, rung thất, ngừng tim

- Hội chứng thần kinh trung ương

+ Hôn mê, ức chế hô hấp

+ Co giật

+ Ức chế trung tâm vận mạch gây suy tuần hoàn dẫn đến tử vong

4. CHẨN ĐOÁN

- Hỏi bệnh sử: có tiếp xúc với thuốc trừ sâu, nhiễm độc qua da qua đường hô hấp hay uống

- Định hướng thời gian, loại thuốc số lượng

- Lâm sàng thấy bệnh cảnh cường choán cấp: nhẹ chỉ thấy hội chứng muscann nặng hơn có thể thấy hai hội chứng hoặc đầy đủ cả ba hội chứng.

- Làm test atropin: tiêm tĩnh mạch 2mg atropin không thấy mạch nhanh, da đỏ, đồng tử giãn chứng tỏ có ngộ độc lân hữu cơ

- Đối với tuyến cơ sở chỉ cần khám lâm sàng tỷ mỉ như vậy cũng đủ chẩn đoán. Trường hợp các cơ sở hiện đại có thể làm thêm các xét nghiệm tìm độc chất trong dịch dạ dày, tìm chất chuyển hóa trong nước tiểu...

5. BIẾN CHỨNG

Trong cấp cứu ngộ độc lân hữu cơ nếu không kịp thời, không theo dõi sát có thể xảy ra nhiều biến chứng:

- Co giật toàn thân

- Phù phổi cấp tổn thương

- Khó thở chậm kiểu Cheyne- Stockes

6. ĐIỀU TRỊ

6.1. Loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể

- Gây nôn hoặc rửa dạ dày đối với các trường hợp uống lân hữu cơ. Rửa dạ dày

184

bằng nước chín có pha muối nồng độ 0,9%, có thể pha thêm than hoạt cho 20g mỗi 10 lít, nhưng cũng có thể không cho than hoạt vào nước rửa mà để bơm sau khi rửa xong. Rửa khoảng 20-30 lít nước tuỳ tình trạng uống nhiều hay ít. Rửa đến khi nước rửa trong, không còn mùi. Ba ngày sau nên rửa lại với ít nước hơn nhằm loại bỏ lượng lân hữu cơ ngoài ruột ngấm trở lại ruột. Sau khi rửa xong bơm 200ml dầu parafin vào dạ dày hoặc 12g than hoạt. Nếu bệnh nhân hôn mê phải đặt nội khí quản có bóng chèn. Cho bệnh nhân uống sorbitol 5- 10g/ ngày để tăng đào thải lân hữu cơ qua đường ruột. Dầu parafin có tác dụng trung hoà thuốc độc và thải trừ nhanh hơn

- Tắm rửa sạch bằng xà phòng, thay quần áo với các trường hợp ngộ độc do tiếp xúc

- Dùng thuốc lợi tiểu để tăng cường đào thải thuốc theo đường thận. Chạy thận nhân tạo nếu có vô niệu, thiểu niệu

6.2. Duy trì các chức năng sống của cơ thể

- Thở oxy qua ống thông mũi hoặc hô hấp hỗ trợ nếu không tự thở được.

- Các cơ sở có điều kiện cho thở máy, đặt nội khí quản hoặc mở khí quản khi cần

- Truyền dịch đẳng trương duy trì huyết áp, mức lọc cầu thận

- Nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch

6.3. Dùng các thuốc đối kháng đặc hiệu

- PAM: bản chất là một o xim (2-pyridin aldoxim methylcloride) còn có nhiều loại khác trên thị trường như praliđoxim, contrathion, obiđoxim... Dùng tiêm tĩnh mạch 200 - 500mg trong vòng 10 phút. Không tiêm trong vòng 5 phút vì cơ thể không chịu nổi dễ gây truỵ mạch. Thể nặng phải tiêm nhiều lần, sau liều đầu 1 giờ mới tiêm nhắc lại liều thứ hai và sau đó có thể tiêm 30 phút một lần. Thể nhẹ và trung bình 2 giờ 1 lần. Với bệnh nhân nặng phải thông khí trước, tiêm atropin trước rồi mới tiêm PAM.

- Atropin tiêm tĩnh mạch từ l-5mg trong vòng 5-10 phút. Tiêm liên tục cho đến khi nào có dấu hiệu ngấm atropin: da khô nóng đỏ, mạch nhanh 120 lần/1 phút, thần kinh hơi vật vã giẫy giụa. Nếu tiêm 5-10 mg trong 10 phút vài lần mà không thấy dấu hiệu ngấm thì phải tăng liều atropin hoặc rút ngắn thời gian dùng thuốc xuống còn 5 phút. Phải duy trì tình trạng thấm atropin suốt trong quá trình thông khí, sau khi ngừng thông khí nhân tạo, có khi đến ngày thứ 10. Muốn duy trì tình trạng này phải thăm dò lượng atropin cần thiết. Khi có PAM lượng atropin giảm đi rất nhiều có khi chỉ còn vài chục mg hoặc vài trăm mg.

- Khi đã có dấu hiệu ngấm atropin thì giảm liều PAM. Ngừng PAM sau 2-4 ngày điều trị.

6.4. Các sơ cứu ban đầu ở cơ sở

- Gây nôn, ngoáy họng. Chỉ làm sau 1-2 phút mới bị ngộ độc hoặc tắm rửa nếu

185

nhiễm độc qua da

- Tiêm atropin 0,5 mg tĩnh mạch 2-4 ống/ lần nhắc lại cho đến khi da hồng, ấm, hết khó thở, hết tăng tiết.

- Bằng mọi cách đưa bệnh nhân đến viện càng nhanh càng tốt trên đường đi vẫn phải tiêm duy trì atropin và hỗ trợ hô hấp nếu cần.

- Sau khi tới tuyến trên các bước tiếp theo mới được áp dụng.

7. DỰ PHÒNG


- Dự phòng ngay từ cơ sở, dự phòng ngay từ khi chưa ngộ độc

- Dự phòng ngộ độc thuốc trừ sâu lân hữu cơ biện pháp tốt nhất đó là quản lý tốt nguồn thuốc không để thuốc trong tay trẻ em hoặc những người kém hiểu biết

- Tuyên truyền cho nhân dân nắm được tác hại của thuốc khi bị ngộ độc hậu quả sử dụng không đúng mục đích

- Có biện pháp phòng hộ khi tiếp xúc với thuốc trừ sâu như đi găng, đi ủng...

7.2. Dự phòng các biến chứng trong điều trị

- Thầy thuốc phải thành thục trong việc sơ cứu, rửa dạ dày... dùng thuốc đúng, đủ liều lượng, đủ thời gian

- Đánh giá đúng dấu hiệu ngấm atropin để cho thuốc kịp thời

- Theo dõi sát bệnh nhân nhất là trong ngày thứ 3 thứ 4 khi các triệu chứng đã tạm ổn đề phòng ngộ độc lại

- Atropin và PAM là các thuốc có giá trị cao trong điều trị ngộ độc lân hữu cơ nhưng cũng là thuốc độc cần theo dõi sát để dùng đúng liều Trong điều trị ngộ độc lân hữu cơ phải dùng atropin đóng ống l-5mg hoặc dung dịch atropin 1% để tiêm tĩnh mạch. Không dùng atropin thông thường 0,25mg vì như vậy khi dùng liều cao phải đưa vào cơ thể quá nhiều dung dịch nhược trương sẽ dẫn đến phù tế bào. Chú ý khi dùng dung dịch đậm đặc cần xác định rõ mỗi mi có bao nhiêu mà tránh nhầm lẫn về nồng độ.

186

NGỘ ĐỘC THUỐC CHUỘT TỪ TRUNG QUỐC

1. MỞ ĐẦU

Ngộ độc thuốc chuột Tàu là một cấp cứu thường gặp trong những năm gần đây. Nếu trước đây là ngộ độc lân hữu cơ thì ngày nay đa số ngộ độc thuốc chuột Tầu, do việc sử dụng quá rộng rãi, quản lý quá lỏng lẻo loại độc dược này. Khi mới xuất hiện ở Việt Nam ngộ độc thuốc chuột tàu còn nhiều bí ẩn và là nỗi ám ảnh của các thầy thuốc cấp cứu hồi sức. Ngày nay bản chất của thuốc đã được làm sáng tỏ, song trong công tác cấp cứu không vì thế mà hết những khó khăn. Các cấp cứu hầu hết là điều trị triệu chứng chứ không có thuốc đối kháng.

2. BẢN CHẤT CỦA THUỐC CHUỘT TÀU

Loại thuốc trong ống thuỷ tinh hoặc tẩm vào các hạt gạo có màu đỏ có bản chất là Trinuoroacetamid và một số muối của flour. Nó gây độc tế bào do ức chế chu trình Krebs làm giảm chuyển hóa glucose giảm hấp thu tế bào và rỗng dự trữ năng lượng.

3. CÁC BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Sau khi uống xong chừng 5-10 phút các biểu hiện đã xuất hiện. Khởi đầu là các dấu hiệu đau bụng, buồn nôn và nôn, tiếp sau là các dấu hiệu lo lắng, kích động, cứng các cơ vân.

Co giật và hôn mê là các biểu hiện muộn của ngộ độc thuốc chuột Tầu. Ngoài cơn co giật bệnh nhân có biểu hiện co cứng cơ kiểu như uốn ván, phản xạ gân xương tăng.

Các triệu chứng lâm sàng diễn ra nhanh và rầm rộ nếu không xử lý nhanh bệnh nhân sẽ đi vào hôn mê và tử vong.

Khám tim mạch thấy nhịp tim nhanh, huyết áp tụt, mộc nhĩ thất.

Nặng hơn có thể rung thất, ngừng tim.

Thông khí kém do co cứng các cơ hô hấp. Đái ít, nước tiểu sẫm màu và có thể suy thận sau 3- 4 ngày.

4. CÁC XÉT NGHIỆM CẦN LÀM

Giống như các ngộ độc khác cần xác định lại loại độc chất mà bệnh nhân đã sử dụng bằng cách lấy bệnh phẩm là chất nôn, dịch dạ dày đi xét nghiệm. Trong những trường hợp có thể lấy được mẫu thuốc còn sót lại như bao bì, ống thuốc, hạt gạo mà BN ăn để làm xét nghiệm tìm độc chất.

Xét nghiệm máu đánh giá tình trạng gan, thận, men CK, urê, creatinin, đánh giá điện giải đồ.

Điện tâm đồ theo dõi tình trạng rối loạn nhịp. Có thể thấy thay đổi sóng T hoặc

187

ST, Block nhĩ thất cấp 1, block nhánh, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, rung thất...

Các xét nghiệm trên được làm trong điều kiện có đủ cơ sở vật chất. Mục đích của các xét nghiêm cận lâm sàng là giúp cho chẩn đoán thêm chính xác. Tuy nhiên không coi đây là những xét nghiệm hoàn toàn bắt buộc với tất cả bệnh nhân vì trong cấp cứu cần tranh thủ thời gian và chỉ cần thấy các triệu chứng lâm sàng đã cần xử trí bệnh nhân một cách tích cực.

5. CHẨN ĐOÁN

5.1. Tại cơ sở

Cần xấc định bệnh nhân có tiền sử sử dụng hoặc có tiếp xúc với thuốc chuột Tầu, hiện tại trong tình trạng co cứng, co giật. Lưu ý bệnh nhân có thể uống thuốc chuột tàu một cách không có ý thức (trẻ em vô tình tưởng là gạo không độc) nhưng cũng có thể cố ý dấu bản chất thuốc như khi bệnh nhân cố ý tự tử. Việc phát hiện phải nhờ vào gia đình, những người chứng kiến. Quan trọng hơn cả thầy thuốc tìm thấy các dấu hiệu ngộ độc như nôn, co giật hôn mê

5.2. Tại các trung tâm

Có điều kiện để làm xét nghiệm tìm độc chất, các xét nghiệm khác đánh giá tình trạng của người bệnh và khẳng định thêm chẩn đoán của cơ sở

6. XỨ TRÍ CẤP CỨU

6.1. Các trang bị cấp cứu

Cần có một số trang thiết bị thiết yếu như

- Diazepam (seduxen) ống 10 mg

- Thiopental lọ 1g (dùng tiêm tĩnh mạch)

- Than hoạt và thuốc tẩy

- Bộ mở khí quản, bóng Ambu, oxy, máy thở nếu có

- Dobutamin lọ 250mg

- Xylocain ống 100 mg

- Dopamin ống 200mg

- Thuốc giải độc đặc hiệu

+ Acetamid 10%

+ Glycerol monoacetate.

Hai thuốc giải độc vừa nêu cũng chưa phải đã được chấp nhận một cách rộng rãi và cũng đang trong giai đoạn thử nghiệm nên nhiều cơ sở chưa hề có. Các trang bị về thuốc men có thể trang bị cho tận các tuyến cơ sở. Các trang bị về phương tiện như máy thở, bộ mở khí quản... chỉ có thể đáp ứng ở các tuyến trên, không cầu kỳ đợi triển

188

khai đủ mới tiến hành cấp cứu.

6.2. Các bước xử trí

* Chưa có co giật:

- Loại chất độc ra khỏi cơ thể bằng:

- Rửa dạ dày bằng nước sạch pha muối 0,9% cho đến khi nước sạch (3-5 l)

+ Than hoạt: cho uống 20g than hoạt mỗi 2 giờ sau khi đã rửa dạ dày, tổng liều đạt 120g

+ Sorbitol: 1 -2g/ kg cân nặng

- Điều trị hỗ trợ các chức năng sống

+ Tiêm bắp Diazepam trung nếu có phản xạ gân xương tăng

+ Gacdenal viên 0,1g ngày 1-3 viên

+ Truyền các dịch đẳng trương đảm bảo lượng nước tiểu 100ml/h

* Nếu có co giật hoặc co cứng toàn thân

- Điều trị hỗ trợ các chức năng sống

+ Tiêm ngay Diazepam trung đường tĩnh mạch nếu chưa có hiệu quả có thể nhắc lại cho đến 30mg. Nếu vẫn không có kết quả cần tiêm thiopental 200mg tĩnh mạch sau độ truyền duy trì l-2mg/kg/giờ trong 24 giờ đầu

+ Đặt ống nội khí quản, thở máy với áp lực FiO2 = 1 trong 1 giờ, sau đó với áp lực FiO2 = 0,4 - 0,6. Chỉ ngừng thở máy khi đã hết cứng toàn thân và đã ngừng thuốc an thần.

- Loại chất độc ra khỏi cơ thể

+ Đặt ống thông dạ dày, rửa dạ dày, bơm than hoạt sau khi đã khống chế co giật

+ Truyền dịch đẳng trương để có nước tiểu 100 ml/ giờ

+ Theo dõi thể tích nước tiểu nếu thấy dưới 1 50ml/3h thì cần đặt catheter TMTT để theo dõi ALTMTT nếu áp lực này trên 10 cmH2O thì Cho đứng lợi tiểu trofurid 20-40mg tĩnh mạch.

- Dùng thuốc giải độc đặc hiệu và tiếp tục hỗ trợ các chức năng sống

+ Acetamit 10% truyền tĩnh mạch trong 30 phút / mỗi 4 giờ hoặc

+ Glycerol monoacetat 0,1-0,5 mg/kg cân nặng/30 phút

+ Nếu có tụt huyết áp cho Dopamin phối hợp dobutamin:

Dopamin: 5-20µg/kg/phút

Dobutamin: 5 - 10 µg/kg/phút. Duy trì liều dùng cho tới khi huyết áp tối đa đạt

189

được trên 90 mmHg

+ Nếu có ngoại tâm thu thất trên 10% tần số tim: Xylocain 50-100mg tiêm tĩnh mạch nhắc lại sau 15 phút nếu không hiệu quả thì dùng truyền liên tục TM 2mg/kg

+ Suy thận cấp nếu có sẽ được tiến hành lọc màng bụng, lọc thận nhân tạo

* Đối với tuyến cơ sở:

Quan trọng nhất là cắt cơn giật. Nếu có xanh tím, suy hô hấp khi đang co giật thì vẫn ưu tiên cắt cơn giật trước bằng thuốc tiêm tĩnh mạch rồi thông khí nhân tạo bằng bóp bóng. Nếu không trong cơn co giật có thông khí nhân tạo cũng không hiệu quả.

Đề phòng suy thận cấp do tiêu cơ vân ở các bệnh nhân có co giật và co cứng nhiều cần truyền đủ dịch, lợi tiểu để có nước tiểu trên 2000ml/24.

6. DỰ PHÒNG


- Quản lý tốt thuốc diệt chuột. Nên chăng có sự tham gia của chính quyền trong việc quản lý nhập lậu thuốc này trên thị trường

- Tuyên truyền, giáo dục nhân dân mức độ nguy hiểm của thuốc chuột Tàu. Tuyên truyền cách quản lý an toàn sử dụng thuốc chuột

- Trang bị kiến thức sơ cứu ngộ độc thuốc chuột tàu cho cán bộ y tế tuyến cơ sở để có thể xử trí ban đầu các trường hợp xảy ra tại địa phương, chuyển tuyến đúng và kịp thời cho bệnh nhân

6.2. Phòng đặc hiệu

Phòng các biến chứng nặng như suy hô hấp, suy thận, ngừng tim... của bệnh nhân bằng cách theo dõi diễn biến sát. Chủ động cho thuốc trước khi có những biến chứng xảy ra.

190

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bách khoa thư bệnh học, 1996.

2. Bài giảng bệnh học nội khoa, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội 1996.

3. Bệnh học nội khoa tập I, II - 1996.

4. Bệnh học nội tiêu hóa - Học viện Quân y- 1998

5. Bệnh thấp khớp Trần Ngọc Ân - Nhà xuất bảny học 1995.

6. Bệnh tuyến giáp và các rối loạn do thiếu iod, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 1996.

7. Các bệnh về máu, NXB Y học, 1996.

8. Các nhiễm độc cấp thường gặp. NXB Y học 1985.

9. Cấp cứu nội khoa - 2001.

10. Cấp cứu ngộ độc NXBYH 2001.

11. Chẩn đoán và điều trị học hiện đại - NXB Y học 2001.

12. Đặng Trần Duệ (1996), Bệnh tuyến giáp và các rối loạn do thiếu iod, NXB Y học.

13. Đỗ Trung Quân (1998), Bệnh đái tháo đường, Nhà xuất bản Y học Hà Nội.

14. Điều trị học nội khoa. tập 1, 2 NXB Y học 2002.

15. Hồi sức cấp cứu - Đại học y khoa Thái Nguyên 2001.

16. Hồi sức cấp cứu NXB Y học 1998.

17. Hướng dẫn đọc điện tâm đồ, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 2001.

18. Hướng dẫn quản lý và kiểm soát HQP - WHO 1998.

19. Huyết học trong lâm sàng, 1996.

20. Ký sinh trùng -NXB Y học.

21. Lâm sàng tim mạch, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 2001.

22. Nhiễm trùng tiết niệu PGS Trần Văn Chất.

23. Phạm Mạnh Hùng. Các biểu hiện tự miễn dịch trong các bệnh của tuyến giáp.

24. Tình hình bệnh thận, tiết niệu điều trị nội trú tại Bệnh viện Bạch Mai (1991 - 1995)

25. PGS. Trần Văn Chất - BS. Trần Thị Thịnh.

26. Tài liệu Đại hội hen toàn cầu lăn III (7/2001).

27. Tài liệu tập huấn HSCC - 2000 - BỘ môn HSCC ĐH Y Hà Nội

28. Thái Hồng Quang (2001), Bệnh nội tiết, Nhà xuất bản Y học Hà Nội.

29. Triệu chứng học nội khoa, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 2000.

NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC

BỆNH HỌC NỘI KHOA Tập 1

Chịu trách nhiệm xuất bản

HOÀNG TRỌNG QUANG

Biên tập: BS. VŨ THỊ BÌNH

Sửa bản in: VŨ THỊ BÌNH

Trình bày bìa: CHU HÙNG

Kì vi tính: BÙI THỊ THƯƠNG

In 1000 cuốn, khổ 19 x 27cm tại Xưởng in Nhà xuất bản Y học. Số đăng ký kế hoạch xuất bản: 23 - 2006/CXB/675 - 271/YH In xong và nộp lưu chiểu quý I năm 2006.

BỆNH HỌC NỘI KHOA -...

Documents

Transcript of BỆNH HỌC NỘI KHOA -...