Biología. 2º Bachillerato INMUNOLOGÍA MECANISMOS UNIVERSALES inespecíficos, siempre presentes...

Biología. 2º BachilleratoINMUNOLOGÍA

MECANISMOS UNIVERSALES

inespecíficos, siempre presentes

MECANISMOS INMUNOLÓGICOS

específicos, aparecen después de determinada

infección

dos estrategias

MEMORIA TOLERANCIA

adquiere

MECANISMOS DE DEFENSA DEL ORGANISMO ANTE MICROORGANISMOS Y SUSTANCIAS EXTRAÑAS

BARRERAS PRIMARIAS

piel, secreciones, cilios, flora bacteriana…...

BARRERAS SECUNDARIAS

células y moléculas sanguíneas inespecíficas

CÉLULAS y MOLÉCULAS ESPECÍFICAS

CÉLULAS y MOLÉCULAS ESPECÍFICAS

ESPECIFICIDAD


Secreciones de glándulas sebáceas y sudoríparas

Espermina en el semen

Flora bacteriana normal

Defensinas intestinales

Ácidos y enzimas digestivas

Lisozima ( lágrimas, saliva y mucosidad nasal)

Cerumen del oído

Epitelios de revestimiento (PIEL)

Epitelios ciliados

QUÍMICOS

FÍSICOS

MICROBIOLÓGICOS

BARRERAS PRIMARIAS


Neutrófilos (70%) en infecciones bact. Diapédesis.

Eosinófilos (4%) en estados alergicos e infercciones por parásitos

Monocitos (núcleo polimórfico)(5%) Linfocitos (20 %) específicos en el reconocimiento de agentes patógenos

GLÓBULOS BLANCOS (4.000-10.000 /mm3 de sangre)

GRANULOCITOS

AGRANULOCITOS

Basófilos (producen histamina) (1%)


Basófilo (1%)

Eosinófilo (4%) en estados alergicos e infercciones por parásitos

Macrófago (específico)

Mastocito (en tejidos)

Monocito (núcleo polimórfico)(5%)

Neutrófilo (70%) en infecciones bact. Diapédesis.

Célula NKDestruyen células del organismo que se han vuelto peliqrosas

FUNCIÓN ESPECÍFICA E INESPECÍFICA DE LOS GLÓBULOS BLANCOS EN LA DEFENSA ANTE MICROORGANISMOS Y SUSTANCIAS EXTRAÑAS

Fagocitan microorganismos, células alteradas y restos celulares.

FAGOCITOS

CÉLULAS CITOTÓXICAS

Intervienen en la inflamación y liberan aminas vasoactivas como la histamina.

CÉLULAS CEBADAS LINFOCITOS

Linfocitos (20 %) específicos en el reconocimiento de agentes patógenos


CITOCINAS

CÉLULAS Y MOLÉCULAS DEL SISTEMA DE DEFENSA

EOSINÓFILOS

NEUTRÓFILOS

FAGOCITOS

CÉLULAS CITOTÓXICAS

BASÓFILOS

MONOCITOS

MOLÉCULAS INESPECÍFICAS (barrera secundaria)

MOLÉCULAS INESPECÍFICAS (barrera secundaria)

CÉLULAS ESPECÍFICASCÉLULAS ESPECÍFICAS

MACRÓFAGOS

LINFOCITOS

LINFOCITOS B

LINFOCITOS T

T-HELPER

T-KILLER

T- SUPRESORES

PRODUCEN ANTICUERPOS

INMUNIDAD CELULAR

LISOZIMA

PROTEÍNAS DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO controlan la inflamación, producidas por hígado y macrófagos

CÉLULAS INESPECÍFICAS (barrera secundaria)

CÉLULAS INESPECÍFICAS (barrera secundaria)

MOLÉCULAS ESPECÍFICASMOLÉCULAS ESPECÍFICAS

De tipo inmunológico

De tipo universal

en lágrimas, saliva ..

interferones, linfocinas, monocinas, interleucinas y factores de necrosis tumoral


12

3

45

6

7COMPLEMENTO

Aumento de la permeabilidad

vascularContracción del

músculo liso

Desgranulación de mastocitos

Ayuda a la fagocitosis (opsonización)

Activación y quimiotaxis de

neutrófilos

Lisis de bacterias

Lisis de células extrañas

RESUMEN DE ACCIONES DEL COMPLEMENTO


C5b6789

C9

C8

C7

C6

C5

C3

C4

C1

C2

C3b

C3b

C5b

C5b67

C3a

C5a

C3b

LISIS

C3bBb

Factor B

C4b2b

VÍA ALTERNATIVA VÍA CLÁSICA

Microorganismos

Inmunocomplejos

Activación de macrófagos

Quimiotaxis

- Reacción inflamatoria- Contracción del músculo

liso- Aumento de la

permeabilidad vascular

Complejo de ataque a membrana (MAC)

La vía clásica no se desencadena sin una respuesta inmunitaria específica previa.

La vía alternativa no necesita la existencia de una inmunidad específica previa.

VÍAS CLÁSICAS Y ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO


Neutrófilo

Foco inflamatorio

con tejido dañado

Quimiotaxis

Capilar sanguíneo Medio extracelular

Células endoteliales (se retraen)

Diapédesis

Glucoproteínas de unión

1

2

3

4

Vasodilatación capilar, por la histamina que liberan los basófilos

Incremento de la permeabilidad, “edema” y “dolor”

Infiltración de células sanguíneasAdhesión, rodamiento y diapédesis sobre el endotelio de fagocitos granulocitos

Producción y liberación de sustancias quimitácticas que atraen a los neutrófilos

Retracción de las células endoteliales.

PAPEL DE LAS BARRERAS SECUNDARIAS EN UNA INFECCIÓN

neutrófilo

Mediador de la inflamaciónCAPILAR SANGUÍNEO

1


1. Tejido dañado

2. Activación del complemento

3. Mediadores de inflamación:

Histamina

Leucotrieno B MAC

4. Diapédesis5. Quimiotaxis

C5a

Opsonización(C3b)

6. Secreción:IL-IIL-6

TNF-7. Producción de proteínas de fase aguda (fiebre)

Vasodilatación capilar e incremento de la permeabilidad

Macrófago activado

Eosinófilos

Neutrófilos

Monocitos

Capilar sanguíneo

PAPEL DE LAS BARRERAS SECUNDARIAS EN UNA INFECCIÓN


El sistema inmunitario presenta tres niveles defensivos

SEGUNDO NIVEL

TERCER NIVEL

Innato e inmediato: estructuras y células inespecíficas siempre presentes

Inducido por un corto periodo de contacto

Inducido por un largo periodo de contacto con respuesta adaptativa e inmunológica (memoria y tolerancia)

PRIMER NIVEL

PIEL MUCOSASSISTEMA DEL

COMPLEMENTONEUTRÓFILOSMACRÓFAGOS

CÉLULAS NK INTERFERONES FAGOCITOSMEDIADORES DE LA

RESPUESTA INFLAMATORIA

LINFOCITOS T LINFOCITOS B

VISIÓN GLOBAL DE LA RESPUESTA INMUNITARIA


Amígdalas

Timo

Ganglios linfáticos

Bazo

Placas de Peyer

Apéndice

Placas de Peyer

Vasos linfáticosMédula ósea

Corte histológico del bazo

Corte histológico de un ganglio

Corte histológico del timo

EL SISTEMA INMUNOLOGICO: TEJIDOS, ÓRGANOS Y ESTRUCTURAS LINFOIDES DONDE SE ORIGINAN, MADURAN O ACUMULAN LINFOCITOS

LINFOCITOS

LINFOCITOS B

(inmunidad humoral, producen anticuerpos)

LINFOCITOS T

(inmunidad celular)

T-HELPER: activan macrófagos, linfocitos T-killer y B (lo ataca el SIDA)

T-KILLER: fagocitan virus, tumores e injertos

T- SUPRESORES: desaparecido el antígeno hacen lo contrario a los T-helpers


BCR

MHC clase IIB7

TCR+CD3 CD4

CD8CD28

Th

CTL

Todas las células T

LINFOCITOS BLINFOCITOS B LINFOCITOS TLINFOCITOS T

Poseen receptores de membrana específicos, que son inmunoglobulinas

Tras su activación producen inmunoglobulinas solubles que son anticuerpos específicos.

INMUNIDAD HUMORAL

Presentan en su membrana receptores TCR que reconocen péptidos antigénicos sobre células presentadoras de antígeno (APC).

INMUNIDAD CELULAR

LINFOCITOS


ARNm vírico

Proteínas víricas

Transcripción del ADN vírico

Integración en el genoma de la célula

ADN vírico

Receptor CD4

Proteína gp120

Interacción de la glucoproteína gp120 y el receptor CD4 del linfocito T. La glucoproteína gp41, media en la fusión de las membranas y la entrada del virus.

1

Transcripción inversa del ARN vírico.Se produce un ADN bicatenario vírico que se inserta en el genoma celular con la colaboración de la integrasa vírica. Se origina el provirus VIH-1

23 Se forman los ARN víricos y se

traducen para formar las proteínas enzimáticas y estructurales del virus.Se ensamblan los viriones y pueden liberarse, infectando nuevas células.

CICLO DE VIDA DEL VIRUS DEL SIDA EN LINFOCITOS T-HELPERS


gp120

p41

p17

p24

Transcriptasa inversa

Bicapa lipídica

ARN monocatenariop9

p7

Proteínas de la cápsida

Proteínas de la cubierta

Núcleoproteínas

ESTRUCTURA Y COMPONENTES DEL VIH


MACRÓFAGO (célula

presentadora de antígeno:

APC)

Péptido antigénico MHC-II

Producción de IL-1

IL-1

Activación del linfocito

LINFOCITO

Bacteria fagocitada

Digestión en fagolisosomas

MHC-II y antígeno

B.7

CD28

CD4

TCR

ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS T POR MACRÓFAGOS

MONOCITO

T-KILLER T-HELPER T-SUPRESORES


Lisosomas MACRÓFAGO

MHC-IIcon péptido bacteriano

TNF

IFN Receptor de TNF

Bacteria fagocitada

Activación y proliferación de Th I

IL-2 B.7

CD-28

Receptores de IL-2

LINFOCITO T-HELPER

TCR

CD4Receptor de IFN

Proliferación de lisosomas

Destrucción de la bacteria

ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS POR CÉLULAS T-HELPERS

ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS B


ComplejoMCH II-Antígeno-TCR

Linfocito B

Linfocito BTh2 activado

IL-5IL-6

IL-4IL-10

Activación y diferenciación de linfocitos B

Células plasmáticas

Células memoria

CD4

B.7CD-28

BCR

Bacterias

Inhibición de respuesta Th1

ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS B


Fase aguda inicial

Semanas

Fase asintomática

Años

Síntomas tempranos2-3 años

Síntomas Síntomas

Linfocitos T CD4

Carga vírica (ARN)

Antígenos

SIDA ¿?

Anticuerpos

El SIDA es la manifestación final de la infección por VIHEl SIDA es la manifestación final de la infección por VIH

Tras la infección el virus puede tardar entre 2 y 10 años en replicarse activamente.Tras la infección el virus puede tardar entre 2 y 10 años en replicarse activamente.

Las infecciones oportunistas debidas a las inmunodeficiencias son la causa del 90% de las muertes por sida.

Las infecciones oportunistas debidas a las inmunodeficiencias son la causa del 90% de las muertes por sida.

SIDA: EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD


IDIOTIPO

EPÍTOPOS

DETERMINANTE ANTIGÉNICO

IDIOTOPO

Epítopo

Idiotipo del anticuerpo I

Anticuerpo antiidiotipo del I

Reconoce el idiotopo de otro anticuerpo.

Reconoce el epítopo.

DEFINICIÓN Y CARACTERÍSTICAS DE LOS ANTÍGENOS


HOOC

HOOC

COOH

COOH

Modelo tridimensional

ParatopoParatopo

Paratopos

Bisagra

Fab Fab

Fc

Cadena ligera (L) Cadena ligera (L)

Cadenas pesadas (H)

VH

CH1VL

CL

CH2 CH2

CH3CH3

CH1

VH

VL

CL

H2N

H2N

NH2

NH2

La papaína hidroliza las Igs rompiéndolas en dos fragmentos

ESTRUCTURA DE UN ANTICUERPO TIPO IgG


C A D E N A L I G E R A

C A D E N A P E S A D A

Cadena ligera

Regiónes C Familia VFamilia DFamilia J

Recombinación somática

Recombinación somática

ANTICUERPO

Cadena ligera

Familia VFamilia JRegión C

ARNm

ARNm

ADN

ADN

Cadenas pesadas

REORDENACIÓN SOMÁTICA DEL ADN


IgG

IgM

IgE

IgA

IgD

80%

5-10%

< 1%

10-15%

Proporcionar resistencia a largo plazo. Facilitar la fagocitosis

Primer anticuerpo en sangre en la respuesta primaria. Actúa en los primeros

estados de la respuesta específica

Protección frente a parásitos metazoos

Inhibe la adhesión de parásitos y microorganismos a los tejidos

Poco conocida

Sangre y leche materna

Suero y membrana de linfocitos B (los

monómeros)

Piel

Secreciones corporales (IgA secretora) y suero

(IgA sérica)

Membrana de linfocitos B

ISOTIPO BÁSICO

% EN SUERO NORMAL

FUNCIÓN LOCALIZACIÓN

CLASES DE INMUNOGLOBULINAS


Cadena J Cadena J Componente secretor

Estructura pentamérica de una IgM Estructura dimérica de IgA secretora

Monómero

Monómero

ESTRUCTURAS DE LAS IgS E IgA


PARATOPOS tieneque reconocen

ANTIGENICIDAD

INMUNOGENICIDAD

tiene

tiene EPÍTOPOS

tienen capacidad de

ANTÍCUERPOANTÍGENO

COMPLEMENTARIEDAD GEOMÉTRICA

COMPLEMENTARIEDAD DE GRUPOS POLARES

dependen de

determinada por la

ESPECIFICIDADy

AFINIDAD

FUERZAS DÉBILESmediante

HAPTENOS

sólo poseen

UNIÓN

INTERACCIONES HIDROFÓBICAS

(APOLARES)

ESPECIFICIDAD ANTIGENO-ANTICUERPO


NEUTRALIZACIÓN AGLUTINACIÓNCITOLISIS

OPSONIZACIÓN

Fagocitosis

Opsonización

Anticuerpos

Frecuente en virus. Unión específica y temporal antígeno-

anticuerpo reversible.

Mediante la activación de las proteínas del complemento que

perforan la pared bacteriana produciendo su muerte

osmótica)

El antígeno se encuentra en las envolturas de bacterias o virus y se

forman complejos de aglutinación que son reconocidos y destruidos por el sistema de complemento y fagocitos

Recubrir los gérmenes

patógenos por anticuerpos

para facilitar su fagocitosis

Microorganismo patógeno

TIPOS DE REACCIONES ANTÍGENO-ANTICUERPO

PRECIPITACIÓN

Por unión de anticuerpos a toxínas solubles. El precipitado es luego fagocitado


ARTIFICIAL:

VACUNACIONNATURAL ARTIFICIAL:

SEROTERAPIA con antitoxinas

a través de la placenta, leche

NATURAL

tras superar una infección

El organismo adquiere anticuerpos específicos

por inoculación de antígenos

inmunogénicos

procedentes del suero de otros

organismos

El organismo genera anticuerpos específicos

PASIVA

Con memoria inmunológica

De efecto temporal

ACTIVA

INMUNIDAD

TIPOS DE INMUNIDAD


Tiempo

Res

pues

ta d

e a

ntic

uerp

osVacunación con antígenos del patógeno

Infección natural

Respuesta de anticuerpos primaria

Células memoria

- Se introducen deliberadamente en el organismo antígenos de agentes patógenos, con el propósito de inducir inmunidad específica frente a dichos patógenos

Inmunidad adquirida

- Los antígenos utilizados no pueden ser ni tóxicos ni patogénicos, aunque sí deben conservar su capacidad inmunogénica

- Se basa en dos aspectos claves de la inmunidad adaptativa : la especificidad y la memoria inmunológica

Respuesta de anticuerpos secundaria

PRINCIPIO DE LA VACUNACIÓN


LB

LB

M

M

M

Respuesta primaria IgG

IgM IgM

IgG

IgG

IgM

Células de memoria

LB

LB

LB

LB

LB

LB

LB

LB

LB

LB

LB

LB

LB

LB

LB

CP

CP

CP

CP

CP

CP

M

M

M

M

M

M

M

M

M M

M M

LB

LB

LBCP

CP

LB

TiempoTiempo

Células plasmáticas

Linfocitos B

Respuesta secundaria

IgMLB

LB

LB

LB

LB

LB

LBLB

LB

LB

LB

LB

LB

LB

LB

CP

CP

CP

CP

CP

CP

IgG

RESPUESTA HUMORAL Y MEMORIA INMUNOLÓGICA


Esferas

Filamentos

• VACUNAS DE MICROORGANISMOS ATENUADOS

• Se obtienen atenuando la virulencia de especies patógenas o expresando antígenos recombinantes en vectores vivos.

• Son muy inmunógenas.

• Pueden producir infecciones en personas inmunodeficientes.

• VACUNAS DE MICROORGANISMOS MUERTOS

• Son menos inmunógenas, precisan dosis de recuerdo.

• Son más seguras.

• Las vacunas subunidad contienen fracciones de microorganismos que contengan antígenos. Virus de la

hepatitis B

Partículas con antígenos de superficie del virus producidas por levaduras modificadas genéticamente

• VACUNAS ANTI-IDIOTIPO

• Se basan en la teoría de la red idiotípica.

• Carecen de toxicidad y patogenicidad.

ALGUNOS TIPOS DE VACUNAS


APC

Th

Alérgeno

Linfocito B

IL-4IL-6IL-10

Histamina, serotonina

Mastocito

IgE

• La célula presentadora de antígenos interacciona con el linfocito Th y este libera las interleucinas.

• Los linfocitos B activados liberan los anticuerpos (IgE) que se unen a los receptores de los mastocitos y basófilos.

• En posteriores contactos, el alérgeno se unirá a la IgE activando la liberación de mediadores de la respuesta inflamatoria (histamina y serotonina).

Fc

TIPOS DE REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD: TIPO I O INMEDIATA


Linfocinas

Célula diana

Complemento

Célula diana

Complemento

Granulocito

Linfocito T (activado)

antígenos

Macrófago inactivo

Macrófago activado

Tipo II ó citotóxica dependiente de anticuerpos

Tipo III ó inducida por inmunocomplejos

Tipo IV ó retardada mediada por células

Antígenos

El anticuerpo se une a un antígeno no presente en algunas células del organismo.

Anticuerpo

Fc

Cuando se forman inmunocomplejos en exceso y no son eliminados.

Inmunocomplejo

Cuando los antígenos atrapados en un macrófago no pueden ser eliminados.

NK

TIPO DE REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD: TIPO II, III, IV


Suprarrenal

Órgano - específicas No órgano - específicas

Tiroides

Estómago

Piel

Tiroiditis de Hashimoto

Mixedema primario

Tirotoxicosis

Anemia perniciosa

Enfermedad de Addison

Diabetes mellitus insulinodependiente

Dermatomiositis

Esclerodermia, LES

LES

Artritis reumatoide, LES

Páncreas

Músculo

Riñón

Articulaciones

CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES


Primera inyecciónPrimera inyección Segunda inyecciónSegunda inyección

Forma nativa

Forma desnaturalizada

B T

B T

B T

EXPERIMENTO DE GELL Y BENACERRAF


ANTÍGENO

CÉLULAS PRESENTADORAS

DE ANTÍGENOS

degradación

PROTEÍNAS DE LA CLASE I

PROTEÍNAS DE LA CLASE II

se asocian a las

codificadas por los genes del

POLIGÉNICO POLIMÓRFICO

que es

COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD

PROTEÍNAS DEL COMPLEJO PRINCIPAL DE

HISTOCOMPATIBILIDAD

se dividen

en

PÉPTIDOS SENCILLOS

EL COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOINCOMPATIBLIDAD (MHC)


Símbolo

HOOC COOH

Re

gió

n C

Re

gió

n V

NH2 NH2

TCR

Son proteínas heterodímeras

Las cadenas polipeptídicas tienen dos dominios, uno variable (V) y otro constante(C).

La porción fija de los TCR se asocia con proteínas de membrana llamadas complejo CD3

Complejo CD3

ESTRUCTURA DEL TCR


-2 microglobulina

Región de reconocimiento

Péptido antigénico

MHC de clase I

COMPLEJO MHC-ANTÍGENO-TCR


QuimiotaxisIL-8 IL-I

IL-6

TNF

Factor estimulador de colonias

Fiebre

Médula ósea

Diferenciación de macrófagos y granulocitos

ACTIVIDAD SECRETORA DE LOS MACRÓFAGOS


Célula NK

Proteínas citotóxicas

Destrucción de la envuelta

Proteínas virales

Virus con envuelta

Anticuerpos unidos a receptores Fc

RESPUESTA DE LAS CÉLULAS NK ANTE UNA INFECCIÓN VÍRICA


Alta afinidad para MHC-I propias

Baja afinidad para MHC-I propias

Falta de unión a las MHC propias

Baja afinidad para MHC-II propias

Alta afinidad para MHC-II propias

Timocito (CD4+ / CD8+)

Célula tímica presentadora de antígeno propio

Linfocito T CD8

S E

L E

C C

I Ó

N

Linfocito T CD4

SelecciónNEGATIVASelección

NEGATIVA

SelecciónPOSITIVASelecciónPOSITIVA

SelecciónPOSITIVASelecciónPOSITIVA


NEGATIVA


NEGATIVA

SELECCIÓN DE LINFOCITOS T FUNCIONALES


NORMAL ANEMIA PERNICIOSA

Célula plasmática

Vitamina B12

Portador de la vitamina B12

Vitamina B12

Inhibición del portador por

autoanticuerpos

La anemia perniciosa se produce por una falta de absorción de vitamina B12 en el intestino.

Absorción intestinal

El portador se une a la vitamina B12 y de ese modo se produce la absorción en el intestino.

Los anticuerpos inhiben al portador y la vitamina B12 continúa en el intestino sin ser absorbida

LA ANEMIA PERNICIOSA: UNA ENFERMEDAD ÓRGANO-ESPECÍFICA


SECUNDARIAS O ADQUIRIDAS

PRIMARIAS O CONGÉNITAS

Inmunodeficiencias de linfocitos T

Alteración del proceso de diferenciación de los prelinfocitos en linfocitos T maduros.25-35%

Inmunodeficiencias de linfocitos B

Falta total o parcial de los distintos isotipos de inmunoglobulinas.50-60%

Inmunodeficiencias de fagocitos

10-15% Puede afectar a macrófagos o a granulocitos y aumenta la sensibilidad frente a infecciones bacterianas y fúngicas.

Se deben a factores extrínsecos o medioambientales: fármacos como los utilizados en quimioterapia, radiaciones, malnutrición o infecciones.

Infección por el virus VIH

El virus infecta a linfocitos T CD4+ , monocitos y linfocitos B provocando inmunodeficiencia.

INMUNODEFICIENCIAS


Linfocitos T de paciente

Retrovirus con gen ADA incorporado

Infección de las células con el retrovirus

Cultivo y proliferación

Implante de las células

modificadas

Paciente con SCID

TERAPIA GÉNICA EN ENFERMOS DE ADA


CÓMO PUEDE TRANSMITIRSE EL SIDACÓMO PUEDE TRANSMITIRSE EL SIDA

SANGRE•Transfusiones con sangre contaminada.•Uso de material cortante o punzante contaminado.

RELACIONES SEXUALES

•A través del esperma.•A través de las secreciones vaginales.

PLACENTA•El virus es capaz de atravesar la placenta y la madre puede infectar al hijo.

LECHEMATERNA

•Durante la lactancia puede producirse el contagio.

FÁRMACOS MÁS EMPLEADOSFÁRMACOS MÁS EMPLEADOS

Inhibidores de la transcriptasa inversa: AZT, DDI, DDC, ACICLOVIR, ARA-A y BVDU.

Inhibidores de la proteasa: SAQUINAVIR, INDINAVIR y RITONAVIR.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS INFECCIÓNES POR VIH


CITÓLISIS POR ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO

Antígeno tumoral

IgG

Célula cancerosa presentando antígenos tumorales

Macrófago

NK

CITÓLISIS MEDIADA

VÍAS DE ELIMINACIÓN DE CÉLULAS HUMORALES


IL-2IL-2 IL-2

IL-2Linfocito T

APC del receptor

HLA del receptor con un

péptido HLA del donante

HLA del donante

Péptidos HLA del donante

APC donanteLinfocito T

HLA del donante

IL-2IL-2 IL-2

IL-2

RECONOCIMIENTO INDIRECTO RECONOCIMIENTO DIRECTO

Las proteínas de histocompatibilidad de los tejidos del donante son procesadas por las

células presentadoras de antígeno del receptor.

Los antígenos de histocompatibilidad del donante son reconocidos por los linfocitos T del

receptor como moléculas HLA propias modificadas por un péptido ajeno.

RECHAZO DE TRASPLANTES


Autoinjerto Isoinjerto

AloinjertoXenoinjerto

De una parte del cuerpo a otra

Entre dos individuos genéticamente idénticos

Entre miembros diferentes de la misma especie

Entre individuos de diferentes especies

No provocan rechazo

Provocan rechazo

TIPOS DE TRANSPLANTE

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