BIOKIMIAMetabolisme Karbohidrat Aerob dan Anaerob dan Perannya Dalam Tubuh Manusia BAB IPENDAHULUAN

Karbohidrat adalah komponen dalam makanan yang merupakan sumber energi utama bagi organisme hidup. Dalam makanan, karbohidrat terdapat sebagai polisakarida yang dibuat dalam tumbuhan dengan cara fotosintesis. Disamping dalam tumbuhan, dalam tubuh hewan dan manusia juga terdapat karbohidrat yang merupakan sumber energi yaitu glikogen.Hidrolisis karbohidrat dalam pencernaan makanan berlangsung dalam mulut, lambung maupun usus. Hasil dari proses ini adalah glukosa, fruktosa, galaktosa, manosa dan monosakarida lainnya dimana senyawa-senyawa tersebut akan diabsorpsi melalui dinding usus dan dibawa ke hati oleh darah.Dalam sel-sel tubuh, karbohidrat mengalami berbagai proses kimia yang memiliki peranan penting. Reaksi-reaksi tersebut tidak dapat berdiri sendiri tetapi saling berhubungan dan saling mempengaruhi. Sebagai contoh, apabila banyak glukosa yang teroksidasi untuk memproduksi energi maka glikogen dalam hati akan terhidrolisis untuk membentuk glukosa. Sebaliknya, apabila suatu reaksi tertentu menghasilkan zat yang berlebihan maka ada reaksi lain yang dapat menghambat produksi tersebut. Dalam hubungan antar-reaksi ini enzim mempunyai peranan sebagai pengatur atau pengendali. Proses kimia yang terjadi dalam sel ini disebut metabolisme. Jadi metabolisme karbohidrat mencakup reaksi-reaksi monosakarida terutama glukosa.Proses-proses metabolisme karbohidrat adalah sebagai berikut :1. Glikolisis2. Oksidasi Piruvat3. Siklus asam sitrat4. Glikogenesis5. Glikogenolisis6. Glukoneogenesis

1. GlikolisisMetabolisme glukosa dibagi dalam dua bagian yaitu anaerob dan aeorb, anaerob yang tidak menggunakan oksigen dan aerob yang menggunakan oksigen. Reaksi anaerob terdiri atas serangkaian reaksi yang mengubah glukosa menjadi asam laktat sedangkan pada aerob menjadi asam piruvat yang berlangsung di dalam sitosol sel. Proses ini disebut glikolisis atau EMBDEN MEYER HOFF PATHWAY.Secara rinci, tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut :HeksokinasePengubahan glukosa menjadi glukosa-6-fosfat dengan reaksi fosforilasi dengan katalis enzim heksokinase atau glukokinase dan dibantu oleh ion Mg2+ sebagai kofaktor pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pankreas. ATP sebagai donor fosfat dan bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP. Satu fosfat berenergi tinggi digunakan, sehingga hasilnya adalah ADP. (-1P) Glukosa + ATPMg2+ glukosa 6-fosfat + ADP

Fosfoheksoisomerase

Tahap kedua adalah reaksi isomerisasi yaitu pengubahan glukosa-6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoglukoisomerase dan tidak memerlukan kofaktor. Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa-6-fosfat.-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat

FosfofruktokinaseFruktosa-6-fosfat diubah menjadi fruktosa-1,6-difosfat oleh enzim fosfofruktokinase dibantu oleh ion Mg2+ sebagai kofaktor. Dalam reaksi ini gugus fosfat dipindahkan dari ATP ke fruktosa-6-fosfat dan ATP berubah menjadi ADP. Fosfofruktokinase dihambat atau dirangsang oleh beberapa metabolit yaitu senyawa dalam reaksi ini. Sebagai contoh, ATP yang berlebihan dapat dihambat oleh asam sitrat sedangkan adanya ADP, AMP dan fruktosa-6-fosfat dapat menjadi elektron positif yang merangsang enzim fosfofruktokinase. -D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 1,6-difosfat

AldolasePenguraian fruktosa-1,6-difosfat membentuk dua molekul triosa fosfat yaitu dihidroksi aseton fosfat dan D-gliseraldehida-3-fosfat dengan bantuan enzim aldolase sebagai katalis.D-fruktosa 1,6-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

Triosafosfat IsomeraseGliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi) dengan bantuan enzim triosafosfat isomerase.D-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat.

Gliseraldehida-3-fosfat DehidrogenaseReaksi oksidasi gliseraldehida-3-fosfat menjadi asam 1,3-difosfogliserat dengan bantuan enzim gliseraldehida-3-fosfat dehidrogenase. Dalam reaksi ini digunakan koenzim NAD+, sedangkan gugus fosfat diperoleh dari asam fosfat. Dihidroksi aseton fosfat bisa diubah menjadi gliseraldehid 3-fosfat maka juga dioksidasi menjadi 1,3-bifosfogliserat.D-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 1,3-bifosfogliserat + NADH + H+Enzim gliseraldehida-3-difosfat dehidrogenase adalah suatu tetramer yang terdiri atas empat subunit yang masing-masing mengikat satu molekul NAD+. Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan ke NAD+ yang terikat pada enzim. Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi. (+3P)Karena fruktosa 1,6-bifosfat memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C, sehingga terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa). Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 1,3-bifosfogliserat, maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal, sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P. (+6P)Fosfogliseril kinase

Tahap ketujuh, reaksi pengubahan asam 1,3-difosfogliserat menjadi asam 3-fosfogliserat dengan bantuan enzim fosfogliseril kinase sebagai katalisnya. Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat. 1,3-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATPDalam reaksi ini terbentuk satu molekul ATP dan ADP dan ion Mg++ sebagai kofaktor. ADP adalah senyawa fosfat berenergi tinggi maka reaksi ini mempunyai fungsi untuk menyimpan energi yang dihasilkan oleh proses glikolisis dalam bentuk ATP. Karena ada dua molekul 1,3-bifosfogliserat, maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P. (+2P)

Fosfogliseril MutaseFosfogliseril mutase bekerja sebagai katalis pada reaksi pengubahan asam 3-fosfogliserat menjadi asam 2-fosfogliserat.3-fosfogliserat 2-fosfogliseratEnzim ini berfungsi memindahkan gugus fosfat dari satu atom C ke atom C lain dalam satu molekul.

Enolase

Reaksi pembentukan asam fosfoenol-piruvat dari asam 2-fosfogliserat dengan katalis enzim enolase dan ion Mg++ sebagai kofaktor. Reaksi pembentukan asam fosfoenol piruvat ini ialah reaksi dehidrasi. Adanya ion F- dapat menghambat kerja enzim enolase sebab ion F- dengan ion Mg++ dan fosfat dapat membentuk kompleks magnesium fluoro fosfat yang menyebabkan berkurangnya jumlah ion Mg++ dalam campuran reaksi, akibatnya efektivitas reaksi berkurang.2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

Piruvat kinase

Merupakan katalis pada reaksi pemindahan gugus fosfat dari asam fosfoenol piruvat ke ADP sehingga terbentuk molekul ATP dan molekul asam piruvat. Reaksi ini memerlukan Mg++ dan K+ sebagai aktivator.

Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATPKarena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P. (+2P)Laktat DehidrogenaseEnzim laktat dehidrogenase digunakan pada tahap akhir glikolisis yaitu pembenttukan asam laktat dengan cara reduksi asam piruvat. Dalam reaksi ini digunakan NADH sebagai koenzim. Jika tak tersedia oksigen (anaerob), tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen pereduksi. Piruvat + NADH + H+ L(+)-Laktat + NAD+Dalam keadaan aerob, piruvat masuk mitokondria, lalu dikonversi menjadi asetil-KoA, selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2. Kesimpulan:Pada glikolisis aerob, energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut:- hasil tingkat substrat:+ 4P- hasil oksidasi respirasi:+ 6P- jumlah:+10P- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P: - 2P + 8PPada glikolisis anaerob, energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut:- hasil tingkat substrat :+ 4P- hasil oksidasi respirasi:+ 0P- jumlah:+ 4P- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P: - 2P + 2P2. Oksidasi piruvatLintasan oksidasi piruvat (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

Dalam mitokondria sel, piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA. Selain sebagai penghubung antara glikolisis dengan siklus Krebs, jalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak. sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat. Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut: 1. Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate), piruvat didekarboksilasi menjadi hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase. Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2.2. Hidroksietil TDP bertemu dengan lipoamid teroksidasi, suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid, selanjutnya TDP lepas.3. Selanjutnya dengan adanya KoA-SH, asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA, dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi.4. Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD, dengan adanya dihidrolipoil dehidrogenase. Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+, sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi.Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

3. Siklus asam sitratDisebut juga sebagai siklus Krebs atau siklus asam trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondria. Siklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat, lipid dan protein. Siklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATP.Selama proses oksidasi asetil KoA, terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektron. Unsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP. Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebut.

Reaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut:1. Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat, dikatalisir sitrat sintase.

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2. Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang mengandung besi Fe2+. Konversi berlangsung dalam 2 tahap, yaitu: dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat.

H2O

H2O

Sitrat

Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

3. Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase, yang bergantung NAD+.

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ketoglutarat + CO2 + NADH + H+ (terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenase. Mn2+ atau Mg2+ berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi. 4. ketoglutarat mengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoA dengan bantuan kompleks ketoglutarat dehidrogenase, dengan kofaktor misalnya TDP, lipoat, NAD+, FAD serta KoA.

ketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+5. Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase).Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA6. Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenase yang mengandung FAD.

Suksinat + FAD Fumarat + FADH27. Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat8. Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase, suatu reaksi yang memerlukan NAD+.

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitratPada proses oksidasi asetil KoA, dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2. Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondria. Ekuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP). FADH2 menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggi. Fosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinat.Dengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah:1. Tiga molekul NADH, menghasilkan : 3 X 3P= 9P2. Satu molekul FADH2, menghasilkan: 1 x 2P= 2P3. Pada tingkat substrat = 1PJumlah= 12P

Satu siklus Krebs akan menghasilkan energi 3P + 3P + 1P + 2P + 3P = 12P.Kalau kita hubungkan jalur glikolisis, oksidasi piruvat dan siklus Krebs, akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut:1. Glikolisis : 8P2. Oksidasi piruvat (2 x 3P): 6P3. Siklus Krebs (2 x 12P): 24PJumlah: 38P

4. Glikogenesis Tahap pertama metabolisme karbohidrat adalah pemecahan glukosa (glikolisis) menjadi piruvat. Selanjutnya piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Akhirnya asetil KoA masuk ke dalam rangkaian siklus asam sitrat untuk dikatabolisir menjadi energi.Proses di atas terjadi jika kita membutuhkan energi, misalnya untuk berpikir, mencerna makanan, bekerja dan sebagainya. Jika jumlah glukosa melampaui kebutuhan, maka dirangkai menjadi glikogen untuk cadangan makanan melalui proses glikogenesis. Glikogen merupakan simpanan karbohidrat dalam tubuh dan analog dengan amilum pada tumbuhan. Glikogen terdapat didalam hati (sampai 6%) dan otot jarang melampaui jumlah 1%. Tetapi karena massa otot jauh lebih besar daripada hati, maka besarnya simpanan glikogen di otot bisa mencapai tiga sampai empat kali lebih banyak. Seperti amilum, glikogen merupakan polimer -D-Glukosa yang bercabang.Glikogen otot adalah sumber heksosa untuk proses glikolisis di dalam otot itu sendiri. Sedangkan glikogen hati adalah simpanan sumber heksosa untuk dikirim keluar guna mempertahankan kadar glukosa darah, khususnya di antara waktu makan. Setelah 12-18 jam puasa, hampir semua simpanan glikogen hati terkuras. Tetapi glikogen otot hanya terkuras setelah seseorang melakukan olahraga yang berat dan lama.Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut:1. Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi juga pada lintasan glikolisis). Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase.2. Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase. Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 1,6-bifosfat.

Enz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 1,6-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3. Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc). Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase.UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

Uridin difosfat glukosa (UDPGlc) (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)4. Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi5. Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4 pada residu glukosa terminal glikogen, sehingga membebaskan uridin difosfat. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase. Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini. Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogenin.

UDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1 Glikogen Glikogen

Residu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintase. Pada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen, sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin.6. Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa, maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang pada molekul tersebut. Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya. Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah, jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis.

5. GlikogenolisisJika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan, maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi. Proses ini dinamakan glikogenolisis. Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis, akan tetapi sebenarnya tidak demikian. Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase. Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat. Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16.(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat Glikogen Glikogen

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajan. Hidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifik. Dengan pemutusan cabang tersebut, maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung.Tahap-tahap glikogenolisis (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

GlukoneogenesisGlukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagi. Maka tubuh akan menggunakan lemak sebagai sumber energi. Jika lemak juga tak tersedia, barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh.Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat, bisa dari lipid maupun protein.Secara ringkas, jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut:1. Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol. Asam lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA. Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebs. Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis. 2. Untuk protein, asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus Krebs.

Ringkasan jalur glukoneogenesis (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

BAB IIPEMBAHASANA. HUBUNGAN METABOLISME KARBOHIDRAT DENGAN PENYAKITSalah satu penyakit yang berhubungan dengan metabolisme karbohidrat adalah iskemia, iskemia adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan suplai oksigen terhadap suatu jaringan atau organ tertentu, dan hal tersebut akan mengganggu proses metabolisme karbohidrat tepatnya karbohidrat dalam bentuk glukosa, yang kemudian akan menyebabkan terjadinya hipoksia pada sel selnya.Gejala iskemia:- Kehilangan penglihatan- Kesulitan berbicara- Kelemahan pada satu sisi tubuh- Mata rasa / kesemutanHubungan iskemia dengan metabolisme karbohidrata. AnaerobPada proses anaerob, glukosa akan dicerna dalam tubuh dalam reaksi respirasi. Tahapan pertama dalam reaksi respirasi adalah glikolisis. Tahapan glikolisis dimulai dari satu molekul glukosa sampai tahap akhirnya akan dihasilkan 2 molekul piruvat. Tahap ini juga akan menghasilkan 2 ATP dan memberikan dua elektron dan satu hidrogen pada NAD+ sehingga menjadi NADH. Tahap ini tidak membutuhkan oksigen. Jika persediaan oksigen dalam tubuh tidak cukup, maka NADH akan digunakan untuk mengubah piruvat menjadi asam laktat (dalam tubuh manusia) atau menjadi etanol dan karbon dioksida.Dan apabila kadar glukosa pada tempat gangguan semakin banyak maka pembentukan asam laktat juga akan meningkat. Dalam hal ini asam laktat bersifat merusak. Pada manusia matebolisme karbohidrat anaerob terjadi dalam hati,darah dan otot. Iskhemia bisa terjadi bila asam laktat yang dihasilkan dalam tubuh berlebihan. Berikut ini skema metabolisme karbohidrat yang berhubungan dengan iskemia.

Laktat berlebih akan merusak selKeterangan gambar : Setelah melalui dinding usus halus sebagian besar monosakarida dibawa oleh aliran darah ke hati. Di dalam hati, monosakarida mengalami sintesis menghasilkan glikogen, oksidasi menjadi CO2 dan H2O atau dilepaskan untuk dibawa dengan aliran darah kebagian tubuh yang memerlukannya. Sebagian lain monosakarida dibawa langsung ke sel jaringan organ tertentu dan mengalami proses metabolisme lebih lanjut. Karena pengaruh berbagai faktor dan hormon insulin yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas, maka hati dapat mengatur kadar glukosa dalam darah. Bila kadar glukosa dalam darah meningkat sebagai akibat naiknya proses pencernaan dan penyerapan karbohidrat, sintesis glikogen dari glukosa oleh hati akan naik. Sebaliknya bila kadar glukosa menurun, misalnya akibat latihan olahraga, glikogern diuraikan menjadi glukosa yang selanjutnya mengalami proses katabolisme menghasilkan energi (dalam bentuk energi kimia, ATP) yang dibutuhkan oleh kegiatan olahraga Kadar glukosa dalam darah diatur oleh beberapa hormon. Insulin dihasilkan oleh kelenjar pankreas menurunkan kadar glukosa dengan menaikkan pembentukan glikogen dari glukosa. Adrenalin (epineprin) yang juga dihasilkan oleh pankreas, dan glukagon berperan dalam menaikkan kadar glukosa dalam darah. Semua faktor ini bekerjasama secara terkoordinasi mempertahankan kadar glukosa tetap normal untuk menunjang berlangsungnya proses metabolisme secara optimum. Pada proses anaerob, piruvat akan diubah menjadi laktat karena tidak ada oksigen untuk mmbentuk fosfat. Dalam otot,darah dan hati terdapat asam laktat yang banyak. Sehingga metabolisme tidak berjalan sempurna dan menjadi salah satu penyebab ischemia.b. AerobSel Oksigen (kurang) ATP (kurang) Transpor aktif (terganggu) Na+ (dalam sel berlebih) H2O masuk terjadi penimbunan cairan dalam selSel mengalami kekurangan oksigen, sehingga dalam proses aerob metabolismenya mengalami penurunan, hal tersebut akan mengakibatkan terjadinya penurunan produksi ATP sebagai sumber energy terhadap berbagai aktivitas sel, termasuk didalamnya adalah penurunan energy untuk aktivitas transport aktif. Transport aktif menggerakkan pompa natrium memompa natrium dari intra sel keluar sel, karena adanya penurunan sumber energy untuk menggerakkan pompa natrium maka terjadi kelebihan ion natrium di dalam sel . Sebagai dampak kelebihan ion natrium intraselular ini terjadi pemindahan air dari ekstra sel ke dalam intrasel sehingga terjadilah penumpukan cairan dalam sel atau oedem sel (pembengkakan seluler) pada kondisi ini sitoplasma secara mikroskopik akan tampak pucat. Apabila kondisi berlangsung terus menerus organela organela dapat mengalami pembengkakan. Kalau penyebab keadaan ini segera teratasi maka sel akan berangsur pada fungsi dan struktur semula, akan tetapi kalau factor penyebabnya tidak hilang dan terus menerus terjadi kondisi yang kekurangan oksigen maka terjadi penurunan fungsi mitokondria dan organel lain seperti reticulum endoplasma yang mensintesa protein dan lipid untuk regenerasi membran sel, akibatnya membran sel mengalami kebocoran dan isi sitoplasma keluar dari sel maka terjadi kematian sel.

BAB VIDAFTAR PUSTAKA

1. http://arifwr.wordpress.com/2009/06/09/mekanisme-cedera-sel-akibat-iskemia/2. http://www.reocities.com/HotSprings/4530/neuroemerg.html3. Anna poedjiadi.1994.Dasar-dasar biokimia.jakarta.UIPRESS4. Syamsuri,istamar,dkk.2007.Biologi untuk SMA kelas XII 3A.jakarta:erlangga.5. Detik-detik biologi SMA / MA 6. Priadi, arif.2006.Biology 3 for senior high school year XII.Jakarta: Yudistira7. F.Ross lynne and p.shaffer gary.1989.Fermentation of carbohydrate under aerobic and anaerobic condition by intestinal microflora from infants.journal of clinical microbiologi8. Berlian Idriansyah Idris, Yoga Yuniadi. 2011. Gap Junctions pada Ischemia-Related Ventrikel Aritmia. Jurnal Kardiologi Indonesia.