METABOLISME KARBOHIDRAT(dr. Fen Tih,M.Kes)

Karbohidrat adalah turunan aldehida atau keton dari alkohol polihidrat yang memiliki peran struktural dan metabolik yang penting.

Klasifikasi karbohidrat:

Berdasarkan jumlah atom karbon:1. Monosakarida: triosa, tetrosa, pentosa, heksosa, heptosa2. Disakarida: maltosa, sukrosa, laktosa3. Oligosakarida: 3-10 monosakarida4. Polisakarida: >10 monosakarida

Berdasarkan gugus yang dimiliki:1. Aldosa2. Ketosa

Glukosa adalah karbohidrat terpenting, kebanyakan karbohidrat dalam makanan diserap ke dalam aliran darah sebagai glukosa dan gula lain diubah menjadi glukosa di hati. Glukosa adalah bahan bakar metabolik utama bagi kebanyakan jaringan. Glukosa dimetabolisme menjadi piruvat melalui jalur glikolisis. Jaringan aerob memetabolisme piruvat menjadi asetil-KoA yang dapat memasuki siklus asam sitrat untuk dioksidasi sempurna menjadi CO2 dan H2O, yang berkaitan dengan pembentukan ATP dalam proses fosforilasi oksidatif. Glikolisis juga dapat berlangsung secara anaerob dengan produk akhir berupa laktat.

Glukosa dan metabolitnya juga ikut serta dalam proses lain, misalnya:

1. Sintesis polimer simpanan glikogen di otot rangka dan hati.2. Jalur pentosa fosfat: sumber ekivalen pereduksi (NADPH) untuk sintesis asam

lemak dan sumber ribosa untuk membentuk nukleotida dan asam nukleat.3. Triosa fosfat membentuk gugus gliserol triasilgliserol.4. Piruvat dan zat antara siklus asam sitrat menyediakan kerangka karbon untuk sintesis

asam amino, dan asetil-KoA adalah prekursor asam lemak dan kolesterol.

GLIKOLISIS (EMBDEN-MEYERHOF PATHWAY)

Glikolisis merupakan rute utama metabolisme glukosa, fruktosa, galaktosa, dan karbohidrat lain yang berasal dari makanan. Terjadi di sitosol semua sel, dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob maupun anaerob, bergantung pada ketersediaan oksigen dan rantai transpor elektron.

Tahap-tahap glikolisis:

1. Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6-fosfat yang dikatalisis oleh heksokinase dengan menggunakan ATP sebagai donor fosfat. Pada sel hepar dibantu enzim glukokinase.

2. Glukosa-6-fosfat diubah menjadi fruktosa-6-fosfat oleh fosfoheksosa isomerase.3. Fosforilasi oleh enzim fosfofruktokinase (fosfofruktokinase-1) membentuk fruktosa

1,6-bisfosfat.

4. Pemecahan oleh aldolase (fruktosa 1,6-bisfosfat aldolase) menjadi 2 triosa fosfat: gliseraldehida 3-fosfat dan dihidroksiaseton fosfat, keduanya dapat saling terkonversi oleh enzim fosfotriosa isomerase.

5. Oksidasi gliseraldehida-3-fosfat menjadi 1,3-bisfosfogliserat oleh enzim gliseraldehida-3-fosfat dehidrogenase, bersifat dependen-NAD.

6. Oleh fosfogliserat kinase, fosfat dipindahkan dari 1,3-bisfosfogliserat ke ADP membentuk ATP (fosforilasi tingkat substrat) dan 3-fosfogliserat. Setiap molekul glukosa menghasilkan 2 molekul triosa fosfat sehingga pada tahap ini dihasilkan 2 molekul ATP per molekul glukosa yang mengalami glikolisis.

7. Dehidrasi oleh enolase membentuk fosfoenolpiruvat.8. Fosfat pada fosfoenolpiruvat dipindahkan ke ADP oleh piruvat kinase untuk

membentuk 2 molekul ATP per molekul glukosa yang dioksidasi.9. Keadaan redoks jaringan menentukan jalur yang akan diikuti:

A. Kondisi anaerob NADH tidak dapat direoksidasi melalui rantai respiratorik menjadi oksigen.

Piruvat direduksi oleh NADH menjadi laktat yang dikatalisis oleh laktat dehidrogenase.

Reoksidasi NADH melalui pembentukan laktat memungkinkan glikolisis berlangsung tanpa oksigen dengan menghasilkan cukup NAD+ untuk siklus berikutnya dari reaksi yang dikatalisis oleh gliseraldehida-3-fosfat dehidrogenase.

Glukosa + 2 ADP + 2 Pi 2 Laktat + 2 ATP + 2 H2O

B. Kondisi aerob1) Piruvat diangkut ke dalam mitokondria oleh suatu simporter proton.2) Dekarboksilasi oksidatif menjadi asetil-KoA oleh kompleks piruvat

dehidrogenase yang terdapat di membran mitokondria.a) Piruvat menjadi tiamin difosfat (terikat enzim)b) Bereaksi dengan lipoamida teroksidasi (gugus prostetik pada dihidrolipoil

transasetilase) membentuk asetil lipoamida.c) Asetil lipoamida bereaksi dengan koenzim A membentuk asetil-KoA dan

lipoamida tereduksi.d) Lipoamida tereduksi direoksidasi oleh suatu flavoprotein, yaitu

dihidrolipoil dehidrogenase yang mengandung FAD.e) Flavoprotein tereduksi mengalami oksidasi oleh NAD+ yang kemudian

memindahkan ekuivalen pereduksi ke rantai respiratorik.

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil-KoA + NADH + H++ CO2

3) Oksidasi menjadi CO2 oleh siklus asam sitrat.

Kebanyakan reaksi glikolisis bersifat reversibel, namun 3 reaksi yang bersifat eksergonik ireversibel secara fisiologis, yaitu yang dikatalisis oleh heksokinase (dan glukokinase), fosfofruktokinase, dan piruvat kinase, yang merupakan tempat utama pengendalian glikolisis. Fosfofruktokinase dihambat oleh konsentrasi normal ATP intrasel, hambatan ini dapat cepat dihilangkan oleh 5’AMP yang terbentuk sewaktu ADP mulai membentuk, yang memberi sinyal untuk peningkatan laju glikolisis.

SIKLUS ASAM SITRAT (Siklus Krebs, Siklus Asam Trikarboksilat)

Siklus asam sitrat adalah serangkaian reaksi di mitokondria yang mengoksidasi gugus asetil pada asetil-KoA dan mereduksi koenzim yang ter-reoksidasi melalui rantai transpor elektron yang berhubungan dengan pembentukan ATP. Merupakan jalur bersama terakhir untuk oksidasi karbohidrat, lipid, dan protein karena glukosa, asam lemak, dan sebagian besar asam amino dimetabolisme menjadi asetil Ko-A atau zat-zat antara siklus ini, sehingga siklus ini berperan sentral dalam glukoneogenesis, lipogenesis, dan interkonversi asam-asam amino. Proses ini berlangsung di sebagian besar jaringan, tetapi dalam hepar berlangsung dalam tingkat yang signifikan.

Siklus ini merupakan bagian integral dari proses penyediaan energi dalam jumlah besar yang dibebaskan selama oksidasi bahan bakar terjadi. Selama oksidasi asetil Ko-A, koenzim-koenzim mengalami reduksi dan kemudian direoksidasi di rantai respiratorik yang dikaitkan dengan pembentukan ATP (fosforilasi oksidatif). Proses ini bersifat aerob yang memerlukan oksigen sebagai oksidan terakhir dari koenzim-koenzim yang tereduksi. Enzim-enzimnya terletak di matriks mitokondria, baik bebas maupun terikat pada membran dalam mitokondria serta membran krista, tempat enzim-enzim respiratorik berada.

Tahap-tahap siklus asam sitrat:

1. Reaksi antara gugus asetil pada asetil Ko-A dan asam dikarboksilat 4-karbon oksaloasetat yang membentuk asam trikarboksilat enam-karbon, yaitu sitrat. Reaksi ini dikatalisis oleh sitrat sintase, yang membentuk ikatan C-ke-C antara karbon metil pada asetil Ko-A dan karbon karbonil pada oksaloasetat.

2. Sitrat mengalami isomerisasi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase). Reaksi ini terjadi dalam 2 tahap : dehidrasi menjadi cis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat.

3. Isositrat mengalami dehidrogenasi yang dikatalisis oleh isositrat dehidrogenase untuk membentuk oksalosuksinat, yang mengalami dekarboksilasi menjadi α-ketoglutarat. Dekarboksilasi ini memerlukan ion Mg++ atau Mn++.

4. α-ketoglutarat mengalami dekarboksilasi oksidatif dalam suatu reaksi yang dikatalisis suatu kompleks multi enzim α-ketoglutarat dehidrogenase, sehingga terbentuk suksinil-KoA.

5. Suksinil-KoA diubah menjadi suksinat oleh enzim suksinat tiokinase (suksinil Ko-A sintetase). Reaksi ini satu-satunya contoh fosforilasi tingkat substrat dalam siklus asam sitrat. GTP yang terbentuk digunakan untuk dekarboksilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat dalam glukoneogenesis.

6. Suksinat mengalami dehidrogenasi oleh suksinat dehidrogenase membentuk fumarat. Enzim ini mengandung FAD dan protein Fe-S.

7. Fumarase (fumarat hidratase) mengatalisis penambahan air pada ikatan rangkap fumarat sehingga menghasilkan malat.

8. Malat diubah menjadi oksaloasetat oleh malat dehidrogenase. Reaksi ini memerlukan NAD+.

Satu putaran siklus asam sitrat menghasilkan 12 ATP. Faktor esensial dalam siklus asam sitrat adalah 4 vitamin B yaitu: riboflavin, niasin, tiamin, dan asam pantotenat. Siklus asam sitrat juga merupakan jalur utama untuk pertukaran berbagai metabolit yang berasal dari transaminasi dan deaminasi asam amino, serta menghasilkan substrat untuk sintesis asam amino melalui transaminasi, serta untuk glukoneogenesis dan sintesis asam lemak. Siklus ini bersifat amfibolik karena berfungsi dalam proses oksidatif dan sintesis.

Semua zat antara pada siklus asam sitrat berpotensi glukogenik karena dapat menghasilkan oksaloasetat sehingga mampu menghasilkan glukosa, enzim kuncinya adalah fosfoenolpiruvat karboksikinase yang mengatalisis dekarboksilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat dengan GTP yang bekerja sebagai donor fosfat.

Reaksi-reaksi amiotransferase (transaminase) membentuk piruvat dari alanin, oksaloasetat dari aspartat, dan α-ketoglutarat dari glutamat. Karena reaksi ini bersifat reversibel, siklus asam sitrat juga berfungsi sebagai sumber rangka karbon untuk membentuk asam-asam amino ini. Asam amino lain berperan dalam glukoneogenesis karena rangka karbonnya menghasilkan zat antara siklus asam sitrat. Alanin, sistein, glisin, hidroksiprolin, serin, treonin, dan triptofan menghasilkan piruvat; arginin, histidin, glutamin, dan prolin menghasilkan α-ketoglutarat; isoleusin, metionin, dan valin menghasilkan suksinil Ko-A; tirosin dan fenilalanin menghasilkan fumarat.

Asetil Ko-A yang dibentuk dari piruvat oleh kerja piruvat dehidrogenase adalah substrat utama untuk sintesis asam lemak rantai panjang. Asetil Ko-A disediakan di sitosol dari sitrat yang disintesis di mitokondria, dipindahkan ke sitosol dan dipecah dalam suatu reaksi yang dikatalisis oleh ATP-sitrat liase.

Aktivitas siklus asam sitrat diatur oleh kontrol respiratorik melalui rantai respiratorik dan fosforilasi oksidatif. Karena itu aktivitas bergantung langsung pada pasokan NAD+ , ketersediaan ADP dan kecepatan pemakaian ATP dalam reaksi kimia dan kerja fisik.

Pembentukan ATP dalam katabolisme glukosa

Jalur Reaksi dikatalisis oleh Metode pembentukan ATP ATP per mol glukosa

Glikolisis Gliseraldehida 3-fosfat dehidrogenase Oksidasi 2 NADH di rantai respiratorik 5Fosfogliserat kinase Fosforilasi tingkat substrat 2Piruvat kinase Fosforilasi tingkat substrat 2Konsumsi ATP untuk reaksi heksokinase dan fosfofruktokinase -2

Net 7Siklus asam sitrat

Piruvat dehidrogenase Oksidasi 2 NADH di rantai respiratorik 5Isositrat dehidrogenase Oksidasi 2 NADH di rantai respiratorik 5α-ketoglutarat dehidrogenase Oksidasi 2 NADH di rantai respiratorik 5Suksinat tiokinase Fosforilasi tingkat substrat 2Suksinat dehidrogenase Oksidasi 2 FADH2 di rantai respiratorik 3Malat dehidrogenase Oksidasi 2 NADH di rantai respiratorik 5

Net 25Total per mol glukosa pada kondisi aerob

32

Total per mol glukosa pada kondisi anaerob

2

METABOLISME GLIKOGEN Glikogen adalah karbohidrat simpanan utama di hati dan otot. Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri. Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan. Setelah 12-18 jam berpuasa, glikogen hati hampir seluruhnya terkuras. Glikogen otot tidak secara langsung menghasilkan glukosa bebas (karena otot tidak memiliki glukosa 6-fosfatase), namun piruvat yang terbentuk oleh glikolisis di otot dapat mengalami transaminasi menjadi alanin yang dikeluarkan dari otot dan digunakan untuk glukoneogenesis di hati.

Glikogenesis

1. Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat yang dikatalisis oleh heksokinase di otot dan glukokinase di hati.

2. Glukosa 6-fosfat mengalami isomerisasi menjadi glukosa 1-fosfat oleh fosfoglukomutase.

3. Glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) membentuk nukleotida aktif uridin difosfat glukosa (UDPGlc) dan pirofosfat yang dikatalisis oleh UDPGlc pirofosforilase.

4. Glikogen sintase mengatalisis pembentukan sebuah ikatan glikosida antara C1 glukosa UDPGlc dan C4 residu glukosa terminal glikogen yang membebaskan UDP.

5. Penambahan residu glukosa ke rantai glikogen primer terjadi di ujung luar molekul sehingga cabang-cabang molekul nonpereduksi glikogen memanjang.

6. Branching enzim membentuk titik percabangan pada molekul glikogen.

Glikogenolisis

1. Glikogen fosforilase mengatalisis pemecahan fosforoilitik ikatan glikogen menghasilkan glukosa 1-fosfat.

2. Debranching enzim menyebabkan terjadinya hidrolisis ikatan 16.3. Fosforilase selanjutnya berlangsung sehingga glikogen terurai sempurna, dikatalisis

oleh fosfoglukomutase. Reaksi ini bersifat reversibel sehingga glukosa-6-fosfat dapat dibentuk dari glukosa-1-fosfat.

4. Di hati dan ginjal, tetapi tidak di otot, glukosa 6-fosfatase menghidrolisis glukosa 6-fosfat menghasilkan glukosa yang diekspor sehingga kadar glukosa darah meningkat.

Kontrol fosforilase berbeda antara hati dan otot. Di hati peran glikogen adalah menyediakan glukosa bebas untuk diekspor guna mempertahankan kadar glukosa dalam darah. Di otot peran glikogen adalah sebagai sumber glukosa 6-fosfat untuk glikolisis sebagai respon terhadap kebutuhan akan ATP untuk kontraksi otot.

cAMP mengintegrasikan regulasi glikogenolisis dan glikogenesis dengan memacu pengaktifan fosforilase secara bersamaan dan penghambatan glikogen sintase. Insulin bekerja secara timbal balik dengan menghambat glikogenolisis dan merangsang glikogenesis.

GLUKONEOGENESIS

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen. Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik, laktat, gliserol, dan propionat. Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama. Glukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan atau cadangan glikogen kurang memadai. Pasokan glukosa merupakan hal yang esensial terutama bagi sistem saraf dan eritrosit. Glukosa penting dalam mempertahankan kadar zat-zat antara siklus asam sitrat meskipun asam lemak adalah sumber utama asetil Ko-A di jaringan. Glukoneogenesis juga membersihkan laktat yang dihasilkan oleh otot dan eritrosit serta gliserol yang dihasilkan oleh jaringan adiposa. Glukoneogenesis melibatkan glikolisis, siklus asam sitrat, serta beberapa reaksi khusus. Tiga reaksi tidak setimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase, fosfofruktokinase, dan piruvat menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa. Reaksi-reaksi ini terjadi sebagai berikut:

1. Piruvat dan fosfoenolpiruvat- Piruvat karboksilase mitokondria mengatalisis karboksilasi piruvat menjadi

oksaloasetat, suatu reaksi yang membutuhkan ATP dengan vitamin biotin sebagai koenzim.

- Fosfoenolpiruvat karboksikinase mengatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat dengan menggunakan GTP sebagai donor fosfat.

2. Fruktosa 1,6-bisfosfat & fruktosa 6-fosfat- Perubahan fruktosa 1,6-bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan

glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 1,6-bisfosfatase. Enzim ini terdapat di hati, ginjal, dan otot rangka, tapi tidak ditemukan di otot jantung dan otot polos.

3. Glukosa 6-fosfat dan glukosa- Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-

fosfatase. Enzim ini terdapat di hati dan ginjal, tetapi tidak di otot dan jaringan adiposa.

4. Glukosa 1-fosfat dan glikogen- Pemecahan glikogen menjadi glukosa 1-fosfat dikatalisis oleh fosforilase.

Sintesis glikogen melalui uridin difosfat glukosa dan glikogen sintase.

Setelah transaminasi atau deaminasi, asam-asam amino glukogenik menghasilkan piruvat atau zat-zat antara siklus asam sitrat. Gliserol dibebaskan dari jaringan adiposa melalui lipolisis lipoprotein triasilgliserol dalam keadaan kenyang, gliserol dapat digunakan untuk re-esterifikasi asam lemak bebas menjadi triasilgliserol di jaringan adiposa atau hati, atau menjadi substrat untuk glukoneogenesis di hati. Dalam keadaan puasa, gliserol yang dibebaskan dari lipolisis teriasilgliserol jaringan adiposa digunakan semata-mata sebagai substrat untuk glukoneogenesis di hati dan ginjal.

Glukosa terbentuk dari 2 kelompok senyawa yang menjalani glukoneogenesis:

1. Kelompok yang terlibat dalam perubahan netto langsung menjadi glukosa, termasuk sebagian besar asam amino dan propionat.Asam amino glikogenik: glisin, serin, valin, histidin, arginin, sistein, prolin, hidroksiprolin, alanin, glutamat, glutamin, aspartat, asparagin, metionin. Asam amino glikogenik dan ketogenik: treonin, isoleusin, fenilalanin, tirosin, triptofan.

2. Kelompok yang merupakan produk metabolisme glukosa di jaringan. - Laktat yang dibentuk melalui glikolisis di otot rangka dan eritrosit diangkut ke

hati dan ginjal tempat zat ini diubah kembali menjadi glukosa, kemudian masuk ke sirkulasi (Siklus Cori atau siklus asam laktat). 2 L-laktat- + 6 ATP4- + 6 H2O glukosa + 6 ADP3- + 6 Pi

2- + 4 H+

- Pada keadaan puasa, terjadi pengeluaran alanin yang banyak di otot rangka. Alanin dibentuk melalui transaminasi piruvat yang dihasilkan oleh glikolisis glikogen otot dan diangkut ke hati untuk menjadi substrat glukoneogenesis setelah transaminasi kembali menjadi piruvat. 2 alanin + 10 ATP + CO2 glukosa + urea + 10 ADP + 10 Pi

JALUR PENTOSA FOSFAT

Merupakan rute alternatif untuk metabolisme glukosa tapi tidak menyebabkan terbentuknya ATP. Fungsi utama jalur ini adalah:

1. Pembentukan NADPH untuk sintesis asam lemak dan steroid2. Sintesis ribosa untuk membentuk nukleotida dan asam nukleat

Tiga molekul glukosa 6-fosfat menghasilkan 3 molekul CO2 dan 3 gula lima-karbon, zat-zat ini disusun kembali untuk menghasilkan 2 molekul glukosa 6-fosfat dan 1 molekul zat antara glikolitik, yaitu gliseraldehida 3-fosfat. Karena 2 molekul gliseraldehida 3-fosfat dapat menghasilkan glukosa 6-fosfat, jalur ini dapat mengoksidasi glukosa secara tuntas, melibatkan pembalikan glikolisis dan enzim glukoneogenik, yakni fruktosa 1,6-bisfosfatase.

Enzim-enzimnya terdapat di sitosol. Oksidasi terjadi melalui dehidrogenasi dengan menggunakan NADP+, bukan NAD+, sebagai penerima hidrogen. Rangkaian reaksi di jalur ini dapat dibagi menjadi 2 fase:

(1) Fase oksidatif nonreversibelGlukosa 6-fosfat mengalami dehidrogenasi dan dekarboksilasi untuk menghasilkan suatu pentosa, ribulosa 5-fosfat.

(2) Fase nonoksidatif reversibelRibulosa 5-fosfat diubah kembali menjadi glukosa 6-fosfat melalui serangkaian reaksi yang terutama melibatkan 2 enzim: transketolase dan transaldolase.Ribulosa 5-fosfat adalah substrat untuk 2 enzim:- Ribulosa 5-fosfat 3-epimerase: membentuk epimer xilulosa 5-fosfat

- Ribosa 5-fosfat ketoisomerase: membentuk isomer ribosa 5-fosfat, yaitu prekursor untuk ribosa yang diperlukan untuk sintesis nukleotida dan asam nukleat.

Jalur pentosa fosfat bekerja aktif di hati, jaringan adiposa, korteks adrenal, tiroid, eritrosit, testis, dan kelenjar mamaria dalam keadaan laktasi.

JALUR LAIN METABOLISME HEKSOSA

1. Jalur asam uronat`di hati- Jalur ini mengatalisis perubahan glukosa menjadi asam glukoronat dan

pentosa. - Tidak menghasilkan ATP.- Glukosa 6-fosfat mengalami isomerisasi menjadi glukosa 1-fosfat, yang

bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) membentuk uridin difosfat glukosa (UDPG1c), dikatalisis oleh UDPG1c pirofosforilase. UDPG1c dioksidasi oleh UDPG1c dehidrogenase membentuk UDP-glukoronat.

- UDP-glukoronat merupakan sumber glukoronat untuk reaksi yang melibatkan proteoglikan atau untuk reaksi substrat, misalnya hormon steroid, bilirubin, dan obat yang dieksresikan sebagai konjugat glukoronida.

2. Glikolisis fruktosa- Fruktosa mengalami glikolisis lebih cepat karena memintas tahap regulatorik

yang dikatalisis fosfofruktokinase, sehingga fruktosa memenuhi jalur metabolik di hati, akibatnya terjadi peningkatan sintesis asam lemak, esterifikasi asam lemak, dan sekresi VLDL yang dapat meningkatkan triasilgliserol serum, dan akhirnya kadar kolesterol LDL.

- Fruktokinase di hati, ginjal dan usus mengatalisis fosforilasi fruktosa menjadi fruktosa 1-fosfat. Enzim ini tidak bekerja pada glukosa dan aktivitasnya tidak dipengaruhi oleh puasa atau insulin, sehingga pada orang diabetes mellitus fruktosa disingkirkan dari darah dengan kecepatan normal.

3. Metabolisme galaktosa- Galaktosa berasal dari hidrolisis laktosa di usus, mudah diubah menjadi

glukosa di hati.- Galaktokinase memfosforilasi galaktosa dengan menggunakan ATP sebaai

donor fosfat.- Galaktosa 1-fosfat bereaksi dengan UDPG1c membentuk uridin difosfat

galaktosa (UDPGal) dan glukosa 1-fosfat, dikatalisis oleh galaktosa 1-fosfat uridil transferase.

- Glukosa dapat diubah menjadi galaktosa.- Galaktosa digunakan untuk membentuk laktosa (dikatalisis laktosa sintase),

konstituen glikolipid (serebrosida), proteoglikan dan glikoprotein.4. Heksosamin

- Gula amino adalah komponen penting glikoprotein, glikosfingolipid dan glikosaminoglikan.

- Gula amino yang utama adalah heksosamin glukosamin, galatosamin dan manosamin, serta asam sialat (9 C).

REFERENSI

1. Bender DA, Mayes PA. Carbohydrates of Physiologic Significance. In: Murray RK,

Bender DA, Botham KM, Kennelly PJ, Rodwell VW, Weil PA (eds.). Harper’s

Illustrated Biochemistry. 28th ed. New York: McGraw Hill; 2009. pp.113-119.

2. Bender DA, Mayes PA. Gluconeogenesis & the Control of Blood Glucose. In: Murray

RK, Bender DA, Botham KM, Kennelly PJ, Rodwell VW, Weil PA (eds.). Harper’s

Illustrated Biochemistry. 28th ed. New York: McGraw Hill; 2009. pp.165-171.

3. Bender DA, Mayes PA. Glycolysis 7 the Oxidation of Pyruvate. In: Murray RK, Bender

DA, Botham KM, Kennelly PJ, Rodwell VW, Weil PA (eds.). Harper’s Illustrated

Biochemistry. 28th ed. New York: McGraw Hill; 2009. pp.149-155.

4. Bender DA, Mayes PA. Metabolism of Glycogen. In: Murray RK, Bender DA, Botham

KM, Kennelly PJ, Rodwell VW, Weil PA (eds.). Harper’s Illustrated Biochemistry. 28th

ed. New York: McGraw Hill; 2009. pp.157-163.

5. Bender DA, Mayes PA. Overview of Metabolism & the Provision of Metabolic Fuels. In:

Murray RK, Bender DA, Botham KM, Kennelly PJ, Rodwell VW, Weil PA (eds.).

Harper’s Illustrated Biochemistry. 28th ed. New York: McGraw Hill; 2009. pp.131-135.

6. Bender DA, Mayes PA. The Citric Acid Cycle: The Catabolism of Acetyl-CoA. In:

Murray RK, Bender DA, Botham KM, Kennelly PJ, Rodwell VW, Weil PA (eds.).

Harper’s Illustrated Biochemistry. 28th ed. New York: McGraw Hill; 2009. pp.143-147.

7. Bender DA, Mayes PA. The Pentose Phosphate Pathway & Other Pathways of Hexose

Metabolism. In: Murray RK, Bender DA, Botham KM, Kennelly PJ, Rodwell VW, Weil

PA (eds.). Harper’s Illustrated Biochemistry. 28th ed. New York: McGraw Hill; 2009.

pp.174-180.

8. Harris RA. Carbohydrate Metabolism I: Major Metabolic Pathways and Their Control.

In: Devlin TM (ed.). Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations. 7th ed. USA:

MPS Limited; 2011. pp.591-642.

9. Schwartz NB. Carbohydrate Metabolism II: Special Pathways and Glycoconjugates. In:

Devlin TM (ed.). Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations. 7th ed. USA: MPS

Limited; 2011. pp.647-667.