Prof. Juan Carlos Velásquez M.

Prof. Enrique Vinés V.

Facultad de Ciencias Biológicas

BIO150

Odontología

Gram negativos

Diplococos Bacilos

Microorganismos Gram negativo

Microorganismos Gram negativo

Familia Vibrionaceae

Familia Enterobacteriaceae

Familia Aeromonaceae

Familia Campylobacteriaceae

Familia Helicobacteriaceae

Familia Pseudomonaceae

Familia Pasteurellaceae

Bacilos Gram Negativo.

Aerobios o facultativos

Familia Enterobacteriaceae

Es el grupo más grande y heterogéneo de

bacilos Gram negativo con importancia clínica

Estos géneros se han clasificado según:

•propiedades bioquímicas

(baterías bioquímicas)

•estructura antigénica (serotipificación)

•hibridación y secuenciación de su material

genético

A pesar de la complejidad de la familia menos de

20 especies son responsables de más del 95%

de las infecciones

Género Escherichia

Género Klebsiella

Género Salmonella

Género Shigella

Género Citrobacter

Género Enterobacter

Género Morganella

Género Proteus

Género Serratia

Género Yersinia

Bacilos Gram Negativo

No esporulados.

Anaerobios facultativos.

Fermentadores.

Móviles.

Agente etiológico de

• Septicemia,

• Infecciones del tracto urinario,

• Meningitis neonatal

• Gastroenteritis.

Las infecciones son endógenas,

mientras que las gastroenteritis son

exógenas.

Familia Enterobacteriaceae

Género Escherichia

Coliformes y coliformes de origen fecal

Son un grupo de especies bacterianas que tienen algunas características

bioquímicas en común y relevancia como indicadores de contaminación del

agua y los alimentos.

• Gram negativo.

• Bacilos cortos.

• Aeróbicos o anaeróbicos facultativos.

• No esporulados.

• Fermentadores de lactosa con producción

de gas.

Las principales especies de importancia son las Escherichia coli y Enterobacter

aerogenes, sin embargo varias especies de la familia Enterobacteriaceae y Aeromonas

pueden formar parte de este criterio.

Escherichia coli

Coliformes

Características de bacterias coliformes que dañan alimentos:

1. Habilidad para crecer en una variedad de sustratos y para utilizar

algunos hidratos de carbono para obtención de energía y algunos

compuestos nitrogenados simples como fuentes de nitrógeno.

2. Habilidad para sintetizar la mayoría de las vitaminas necesarias para su

subsistencia.

3. Habilidad para sobrevivir y multiplicarse en un amplio rango de

temperaturas, especialmente entre 10 – 46ºC.

4. Habilidad para producir gases y ácidos a partir de azúcares.

5. Habilidad para producir mal sabor.

6. Habilidad de E. aerogenes para causar que los alimentos adquieran una

consistencia “viscosa” o “mocosa”.

EAEC: enteroagregativa

EIEC: enteroinvasiva

DAEC: difusamente adherente

EPEC: enteropatógena

EHEC: enterohemorrágica

ETEC: enterotoxígena

Escherichia coli

Causante de la “diarrea del viajero”

Agente causal de diarreas acuosas muy voluminosas sin sangre ni material

purulento muy similar a la diarrea producida por V. cholerae. Los vómitos y la fiebre

son raros.

Sus principales reservorios son aguas y alimentos contaminados.

Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC)

Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC)

Toxinas termolábiles (LT): Producen una desregulación de la movilidad intestinal y la

disminución de la absorción de fluidos y electrolitos a partir de lumen intestinal.

Estructural y funcional muy similar a la toxina del cólera.

Existen la LT-I y la LT-II, de los cuáles sólo el primera predomina en humanos.

Toxinas termoestables (ST): Existen dos clases, STa y STb.

STa: Principal causante de la diarrea en humanos (es más rápida que la LT).

STb: asociada principalmente a cuadros infecciosos en porcinos, produce pérdida

de la células epiteliales.

Escherichia coli enteropatogénica (EPEC)

Induce una diarrea acuosa similar a la ETEC pero no tiene los mismos factores de

colonización y no produce las toxinas ST y LT.

Las EPEC producen adhesinas tipo fimbrias (BFP) que le permite formar

microcolonias en la superficie del enterocito y adhesinas no-fimbriales denominadas

Intiminas que gatillan, entre otros fenómenos, la formación de los pedestales.

Produce lesiones intestinales que se caracterizan por contacto íntimos de los

enterocitos, alteración del citoesqueleto, eliminación de las microvellosidades con

formación de pedestales y modificación de los flujos de agua.

Los genes necesarios para producir las lesiones se encuentran codificados en una

Isla de Patogenicidad denominada LEE (Locus of Enterocyte Effacement).

Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC)

Produce un cuadro muy similar al producido por Shigella spp denominado

disentería bacilar.

La enfermedad se caracteriza por la aparición de sangre y mucosidad en las

deposiciones de los individuos infectados.

Los síntomas son dolores abdominales, diarrea, vómitos y fiebre.

Hsta el momento no es claro que alimento es el portador, pero se ha visto que

cualquier alimento que ha tenido contacto con heces de personas enfermas puede

transmitirla.

Bastan 10 bacterias para provocar el cuadro infeccioso.

Escherichia coli enterohemorrágica

Representada por (O157:H7) y otras no-O157:H7 causa una copiosa diarrea

sanguinolenta, sin fiebre.

Una toxina similar a la de Shigella (Shiga toxin), produce insuficiencia renal agudo

y el Síndrome hemolítico urémico (SHU) caracterizado por la presencia de sangre

en la orina, que se gatilla principalmente en niños y ancianos.

Los alimentos asociados son las carnes, la leche cruda, queso, yogurt, zumo de

manzana y lechuga.

Factores de virulencia: Shiga-like toxins (STEC) y Verocitotoxinas (VTEC), Intimina,

entre otros.

Escherichia coli enteroagregativa (EAEC)

Es capaz de adherirse al epitelio formando agregados bacterianos mediado por

fimbrias llamadas AAF (Aggregative adherence fimbriae).

La patogénesis de E. coli EAEC involucra 3 etapas:

I. Adherencia mediada por fimbrias.

II. Aumento en la producción de mucus por consecuencia de la delgada

biopelícula formada sobre el epitelio. Esta “capa” promueve la persistencia de

la colonización y mala absorción de nutrientes.

III. Inflamación, daño a la mucosa y al proceso de secreción intestinal.

Si no se repara el daño intestinal, se produce diarrea persistente.

Escherichia coli de adherencia difusa (DAEC)

La mayoría de las DAEC expresan una fimbria que induce prolongaciones en el

epitelio al que están adheridos.

Es controversial si E.coli DAEC produce o no un cuadro diarreico.

Bacilos.

No esporulados.

Fermentadores.

Móviles.

Anaerobio facultativos.

Agente etiológico de

• fiebre entérica (S. typhi),

• enteritis (S. cholerasuis, S. enteritidis)

• bacteremias

En la actualidad se han descrito mas de

2000 serotipos O diferentes.

Familia Enterobacteriaceae

Género Salmonella

Enfermedad Agente

Etiológico

Naturaleza

del

organismo

Tiempo de incubación,

señales y síntomas Reservorio

Salmonellosis

S. cholerasuis,

S. enteritidis,

S. typhimurium,

etc

Amplio rango

de hospedero

Comúnmente 12-36 h; diarrea,

dolor abdominal, fiebre,

vómitos, deshidratación,

dolor de cabeza, etc

Heces de

animales

domésticos,

animales de vida

libre y humanos

Fiebre Tifoidea

(Fiebre entérica)

Salmonella

typhi

Adaptada al

hospedero

humano

En promedio 14 días;

Septicemia, dolor de cabeza,

fiebre alta y continua.

Esplenomegalia y

hepatomegalia.

Dolor abdominal.

Heces de

personas

infectadas.

Agua

contaminada

Fiebre

Paratifoidea

(Fiebre entérica)

Salmonella

paratyphi

Adaptada al

hospedero

humano

1-15 días; Bacteremia, dolor

de cabeza, fiebre contínua,

dolor abdominal.

Convalecencia menor a la

tifoidea

Heces de

personas

infectadas

Enfermedades causadas por Salmonella

Tratamiento: Ciprofloxacino

Fiebre tifoidea

i. Ingestión de alimentos contaminados.

ii. Invasión del epitelio intestinal en el íleon

distal y paso a la lámina propia.

iii. Fagocitosis por macrófagos (la bacteria

sobrevive en el macrófago).

iv. La bacteria se aloja en el hígado, vesícula

biliar, bazo y médula ósea.

v. Desde el hígado y vesícula biliar, la

bacteria puede volver al intestino

Fiebre tifoidea

Bacilos.

No esporulados.

Anaerobio facultativos.

Fermentadores.

Móviles.

Agente etiológico de

• gastroenteritis (shigelosis)

• disentería (S. dysenteriae)

Se asocia además a

• colitis hemorrágica (CH)

• síndrome hemolítico urémico (SHU)

Invade y se replica intracelularmente.

Shiga toxina tipo A-B5 (S. dysenteriae).

S. sonnei países desarrollados

S. flexneri países en desarrollo

S. dysenteriae infecciones más graves

S. boydii

Familia Enterobacteriaceae

Género Shigella

Familia Enterobacteriaceae

Género Shigella

Producida por S. sonnei, S. flexneri, S. dysenteriae y S. boydii

El tiempo de incubación varía entre 1-7 días.

Los síntomas son preferentemente fuertes dolores abdominales, fiebre, diarrea

(conteniendo frecuentemente sangre, mucus y/o pus) y dolor de cabeza, entre otros.

Factores de Virulencia:

LPS (Endotoxina)

Shiga Toxina: Existen dos grupos, Stx1 y Stx2 y afecta la síntesis de proteínas de la

célula hospedera.

Alimentos involucrados:

Leche, legumbres, papas, camarones y pavo.

Shigelosis en humanos (Disentería bacilar)

Bacilos

No esporulados

Anaerobio facultativos

Fermentadores

Inmóviles a 37º, móviles a 22º

Y. pestis posee una cápsula proteica

Agente etiológico de

• peste bubónica (Y. pestis)

• diarreas acuosas agudas (otras

especies)

Y. pestis

Y. enterocolitica

Y. pseudotuberculosis

Familia Enterobacteriaceae

Género Yersinia

Familia Enterobacteriaceae

Género Yersinia

Causa gastroenteritis en humanos.

Se puede aislar desde tractos intestinales y heces de varios animales,

incluyendo gatos, cerdos, perros, ciervos, mapaches y caballos.

El cerdo es el principal reservorio de cepas que causan enfermedad en

humanos.

Y. enterocolitica puede aislarse de varios alimentos que incluyen carne de

vacuno, carne de cerdo, huevos, queso, leche, pescado, pavo, etc.

Yersinia enterocolitica

Los síntomas incluyen dolor abdominal intenso, fiebre y diarrea dentro

de las 24-36 h.

Tiene la capacidad de crecer a temperaturas de refrigeración

características (5ºC).

Yersinia pseudotuberculosis también produce un cuadro

gastrointestinal similar.

Gastroenteritis por Yersinia

Agente etiológico de la peste bubónica o “Peste negra”, también causa

septicemia y pneumonía.

Es un patógeno de roedor, pero puede transportarse al humano a través

de la picadura de una pulga del ratón.

Las bacterias son capsuladas lo que les otorga una gran resistencia a la

fagocitosis.

Yersinia pestis

Bacilos curvos

No esporulados

Anaerobio facultativos

Fermentadores

Móviles

Agente etiológico de:

• cólera (V. cholerae)

• diarreas acuosas. V. cholerae

V. vulnificus

V. parahaemolyticus

Familia Vibrionaceae

Género Vibrio

Patógenos humanos, producen cuadros diarreicos de distintas

características. Vibrio vulnificus, es un patógeno humano emergente, es

altamente invasivo y libera tanto una hemolisina como una citotoxina.

Vibrio cholerae (Cólera)

El cólera es una enfermedad donde se produce una diarrea severa (causada

por una toxina diarreica) y está asociada a agua contaminada. La

contaminación de los alimentos ocurre principalmente cuando estos toman

contacto con el agua, por ejemplo, en canales de regadío.

Vibrio parahaemolyticus

El cuadro se desencadena usualmente 12 h después de la ingestión. Los

síntomas son dolor abdominal, diarrea acuosa sanguinolenta y mucosa,

frecuentemente acompañada de náuseas, vómitos, fiebre y dolor de cabeza.

La principal fuente de infección son productos marinos crudos: moluscos,

crustáceos y pescados.

Familia Vibrionaceae

Género Vibrio

Bacilos pequeños y ondulados

No esporulados

Microaerofílicos

Fermentadores

Móviles (flagelo polar)

Agente etiológico de

• gastroenteritis

• septicemias

• Meningitis

• Aborto espontáneo

C. jejuni

C. consisus

C. curvus

C. rectus

C. showae

C. coli

Familia Campylobacteriaceae

Género Campylobacter

Sus características más distinguibles son: ausencia de crecimiento a 25ºC,

sensibilidad al oxígeno, sensibilidad a la desecación, sensibilidad al pH

ácido e incapacidad de utilizar hidratos de carbono.

C. jejuni está asociado a animales de sangre caliente, productos para

animales y forraje para animales.

Varias cepas han sido aisladas de esqueletos y heces de pollos, cerdos,

ovejas así como en pavos, carne de cerdo y carnes rojas en general.

Los síntomas incluyen dolor abdominal, calambres, diarrea, dolor de

cabeza y fiebre.

Familia Campylobacteriaceae

Género Campylobacter

Bacilos pequeños y con forma de

coma.

No esporulados

Microaerofílicos

Producción elevada de ureasa (H.

pylori)

Móviles (flagelo lofótrico)

Agente etiológico de

• gastritis,

• úlceras

• adenocarcinoma gástrico

• H. pylori

• H. cinaedi

• H. fennelliae

Familia Helicobacteriaceae

Género Helicobacter

Úlcera gástrica Úlcera duodenal

Familia Helicobacteriaceae

Género Helicobacter

Bacilos pequeños

Cápsula mucoide de exopolisacáridos

Aerobios estrictos

Móviles

No fermentadores

Agente etiológico de

• Infecciones pulmonares.

• Infecciones post-quemaduras.

• Infecciones del tracto urinario.

• Infecciones oculares.

Uno de los principales patógenos de

infecciones intrahospitalarias o

nosocomiales.

• P. aeruginosa

• P. fluorescens

• P. putida

Familia Pseudomonaceae

Género Pseudomonas

Pseudomonas fluorescens causa la denominada “pudrición verde” en los huevos.

Distintas especies de Pseudomonas causan pudrición roja, pudrición negra y

pudrición parda en los huevos.

El sabor de los huevos varía en presencia de Pseudomonas graveolens.

Asimismo, la mantequilla puede adquirir una apariencia café-rojiza por

Pseudomonas nigrifaciens y manchas de podredumbre en la superficie por

Pseudomonas putrefaciens.

Con respecto a la leche, el color puede verse afectado por:

• Pseudomonas syncyanea, provoca que tome un color azul-grisáceo.

• Pseudomonas synxantha, provoca un color amarillento.

• Pseudomonas putrefaciens y Pseudomonas fluorescens

provocan un color café.

Pseudomonas fluorescens

Familia Pseudomonaceae

Género Pseudomonas

Coco- Bacilos.

No Móviles

Anaerobios facultativos.

No fermentadores.

Crecen mejor en presencia de CO2

Agente etiológico de

• Meningitis,

• Septicemia,

• Gingivitis.

Género Haemophilus

Género Pasteurella

Género Actinobacillus

Haemophilus influenzae

Bacilos Gram negativos, nutricionalmente exigentes

Familia Pasteurellaceae

Familia Pasteurellaceae

Cocobacilos Gram – pleomórficos, anaerobios facultativos Requiere factores V y

X (crecimiento en agar chocolate).

Las cepas invasivas de H. influenzae tienen cápsula polisacárida, según su

composición se conocen varios serotipos, de los cuales el más importante en el

ser humano es el serotipo b.

Uso masivo de Vacuna de polisacárido capsular durante el primer año de vida ha

reducido en forma drástica la incidencia de enfermedades invasivas, en especial

meningitis, en lactantes.

Género Haemophilus

Familia Pasteurellaceae

Género Haemophilus

Pasteurella multocida: Coloniza tracto gastrointestinal y respiratorio de la

mayoría de los mamíferos.

• El reservorio más frecuente son gatos y perros. La bacteria puede

colonizar la faringe humana pero lo causas son muy infrecuentes (2-

3%)

• Sensibles a Penicilina, Cefalosporinas, Tetraciclina, Quinolonas y

Trimetropin-Sulfametazona.

Género Actinobacillus:

Aggregatibacter actinomycetemcomitans:

• Agente causal de la enfermedad periodontal humana, es una

bacteria localizada en la placa subgingival. Su LPS, similar al de E.

coli, induce respuestas inflamatorias a nivel de epitelio.

• Sensibles a cefalosporinas, Ampicilina y aminoglicosidos.

Familia Pasteurellaceae

Género Pasteurella

Bacilos Gram negativos, nutricionalmente exigentes

Género Bordetella

Bacilos Gram – pequeños, aerobios estrictos. Requiere medios

enriquecidos con fuentes de carbono, almidón y albúmina.

B. pertussis

B. parapertussis

B. bronchiseptica

B. pertussis es el agente causal de

coqueluche o tos convulsiva. Tiene varias

proteínas de unión a las células ciliadas de la

mucosa respiratoria, fimbrias y toxinas.

Bacilos Gram negativos, nutricionalmente exigentes

Género Brucella

Cocobacilos Gram – pequeños, aerobios estrictos. Requiere medios

enriquecidods con aa, vitaminas, sales, glucosa, etc. Son bacterias

intracelulares cuyo reservorio son animales: zoonosis.

B. melitensis

B. abortus

B. suis

B. canis

La vía de infección es la ingesta de leche y

el contacto con tejido de animales

enfermos.

El diagnóstico se realiza

principalmente por

detección de

anticuerpos en la etapa

aguda de la enfermedad

Bacilos Gram negativos, nutricionalmente exigentes

Género Bartonella

Bacilos Gram – intracelular, de desarrollo lento. Requiere medios

enriquecidos y ambiente con CO2.

B. henselae

B. quintana

B. bacilliforme

B. henselae es el agente causal de la

enfermedad por rasguño de gato,

caracterizada por una lesión cutánea y

linfadenopatía regional de curso subagudo.

Bacilos Gram negativos, nutricionalmente exigentes

Género Legionella

Bacilos Gram – intracelular, pleomórfico. Requiere medios enriquecidos

con L-cisteína y fierro. Son bacterias que viven en ambientes acuáticos.

L. pneumophila es el agente

causal de enfermedad del

Legionario

Orden Spirochaetales

Género Borrelia

Características:

Espiroquetas

microaerofílicos

móviles

fastidiosos

agente etiológico de fiebre

recurrente epidémica y

endémica y enfermedad de

Lyme.

B. recurrentis

B. burgdorferi

Borrelia

Tinción de Giemsa

Borrelia bugdorferi

Enfermedades de transmisión sexual

Orden Spirochaetales

Bacterias Gram negativas delgadas, en forma de hélice

PF=Flagelo periplásmico

OS=membrana externa

Son Gram-negativas, pero

algunas son tan delgadas que

no se observan al microscopio

de luz: Microscopía de campo

oscuro.

Género Treponema

Son dos las especies de treponemas que producen

enfermedad en humanos

Treponema pallidum (con 4 subespecies)

Treponema carateum

Treponema pallidum

- T. pallidum (sífilis venérea)

- T. endemicum (sífilis endémica o bejel)

- T. pertenue (frambesia)

- T. carateum (pinta)

Chancro Placas sifíliticas Goma sifílitico

T. pallidum subsp pallidum: sífilis venérea.

T. pallidum subsp endemicum: sífilis endémica.

T. pallidum subsp pertenue: frambesia

Género Treponema

Treponema pallidum

Los seres humanos son el único hospedero natural de Treponema

La sífilis venérea se transmite por contacto sexual directo o de

manera congénita

Los pacientes de riesgo son adolescentes o adultos sexualmente

activos, y los hijos de madres con enfermedad activa

La sífilis venérea tiene una distribución universal

Otras infecciones por Treponema se transmiten por el contacto de

las membranas mucosas con las lesiones infectadas

Epidemiología:

Treponema pallidum

Las proteínas de la membrana externa facilitan la

adherencia a las células del hospedero

La hialuronidasa puede facilitar la infiltración perivascular

La capa de fibronectina protege frente a la fagocitosis

La destrucción tisular resulta fundamentalmente de la

respuesta inmune del hospedero a la infección

Principales factores de virulencia:

Sífilis primaria: 1 a 2 meses aproximadamente

El chancro sifilítico inicial se desarrolla en el sitio en el que se inoculan

las espiroqueta.

Las lesiones comienzan como una

pápula, pero después se erosionan para

convertirse en una úlcera indolora con

bordes elevados

En el chancro están presentes numerosas espiroquetas que se pueden

diseminar por el paciente a través del sistema linfático y el torrente

sanguíneo

El hecho que la úlcera se cure de manera espontánea proporciona al

paciente una sensación de falso alivio.

Manifestaciones clínicas:

Treponema palliudum

La evidencia clínica de la enfermedad diseminada marca el comienzo de

la segunda fase de la sífilis

Los pacientes presentan de forma característica un síndrome

pseudogripal con:

- Dolor de garganta - Cefalea

- Fiebre - Mialgias

- Anorexia - Exantema mucocutáneo generalizado

El exantema puede ser variable:

- Macular (planas)

- Papular (pequeña, sólida y

abultada)

- Pustular (inflamadas, llenas de

pus y similares a una ampolla)

Sífilis secundaria: duración de semanas a meses

Manifestaciones clínicas:

Treponema palliudum

Sífilis terciaria o tardía (años más tarde)

Una pequeña proporción de los casos puede progresar a una sífilis terciaria.

La inflamación difusa y crónica que caracteriza a la sífilis tardía puede

producir una gran destrucción de casi cualquier órgano o tejido.

Las lesiones granulomatosas se pueden encontrar en el hueso, la piel y en

otros tejidos.

Goma sifilítico. Una masa de tejido edematizado y muerto, con apariencia

fibrosa.

Treponema palliudum

Manifestaciones clínicas:

Treponema palliudum

La penicilina es el fármaco de elección para tratar las

infecciones por T. pallidum

Penicilina/benzatina

de acción prolongada Fase inicial de Sífilis

Penicilina G Sífilis congénita y tardía

En pacientes alérgicos a la penicilina se pueden usar como

alternativas doxiciclina

Tratamiento:

Diplococos.

Aerobios.

No motiles.

No formadores de esporas.

Todas las especies son oxidasa-

positivas (método de identificación).

Formado por 10 especies de las

cuales 2 son patógenos humanos

estrictos:

• Neisseria gonorrhoeae

• Neisseria meningitidis

Género Neisseria

Test de oxidasa

Test de catalasa

Neisseria gonorrhoeae

Pili: compuestos por subunidades proteicas repetidas (pilinas),

tienen función en adherencia, resistencia ante la muerte mediada

por neutrófilos.

Además las pilinas pueden sufrir variación de fase y antigénica.

Proteína Por (proteína I): porina que

facilita la supervivencia intracelular al

evitar la fusión de los fagolisosomas en

los neutrófilos.

Proteína Opa (proteína II): proteína de opacidad que interviene

en la adhesión firme a las células eucariontes.

Principales factores de virulencia:

Neisseria gonorrhoeae

Principales factores de virulencia:

Proteína Rmp (proteína III): proteína de reducción modificable

que protege a otros antígenos de superficie de los anticuerpos.

LOS: lipooligosacárido que tiene actividad de

endotoxina.

-lactamasa: hidroliza el anillo -lactámico de la penicilina.

Neisseria gonorrhoeae

Ciclo infectivo

Gonorrea: La manifestación inicial más frecuente es la secreción

uretral mucosa (secreción clara o blancuzca) o purulenta (secreción

gruesa, amarillosa y con pus.

Uretritis: inflamación (irritación con presencia de células inmunes

adicionales) de la uretra.

Cervicitis: inflamación del cuello uterino acompañada de

enrojecimiento y una secreción inusual.

Salpingitis: Es un término general que hace referencia a la infección

que compromete el revestimiento del útero, las trompas de Falopio o

los ovarios.

Bacteriemia

Faringitis

Conjuntivitis

Neisseria gonorrhoeae

Manifestaciones clínicas

Neisseria gonorrhoeae

Epidemiología

Los seres humanos son los únicos hospederos naturales

El mayor reservorio es el portador asintomático

Transmisión fundamentalmente por contacto sexual

Dentro de los exámenes que se realizan están:

Tinción de Gram de la secreción uretral

Cultivo de secreción uretral para gonorrea

Cultivo rectal

Cultivo de garganta

Diagnóstico:

Bacterias deficitarias

Bacterias deficitarias

Parásitos intracelulares obligados:

Bacterias que tiene un sistema metabólico limitado: Parásitos

intracelulares obligados

• Chlamydia

• Rickettsia

Bacterias que carecen de pared celular

• Mycoplasma

Parásito extracelular:

Género Chlamydia

Bacteria Gram negativa, cocácea, no mótil, patógeno humano y de

otros animales

Ciclo de vida intracelular obligado, ya que carecen del sistema de

síntesis de ATP, entre otros

3 especies:

Chlamydia trachomatis

Chlamydia psittaci

Chlamydia pneumoniae

Género Chlamydia

Ciclo de vida

EB: cuerpo elemental

RB: cuerpo reticulado

Chlamydia trachomatis

Patologías producidas por Chlamydia spp

C. psittaci y

C. pneumoniae

Bronquitis

Neumonía

Tracoma ocular RN

Neumonía en RN

Conjuntivitis por inclusión

Uretritis no gonocócica

Linfogranuloma venéreo

1

2

3

RUTAS DE TRANSMISION

1.Transmisión perinatal y

por contacto directo

2. Transmisión sexual

3. Transmisión aérea

C. trachomatis

Género Mycoplasma

Bacterias esféricas que carecen de pared celular

Son las bacterias más pequeñas: Tiempo de generación: 6

horas

Son facultativas o anaerobias estrictas.

Quimiorganoheterotrofas, crecen en medios complejos y todas

las especies necesitan colesterol o esteroles relacionados

3 especies patógenas para el hombre: - -

- Mycoplasma pneumoniae

- Mycoplasma hominis

- Mycoplasma genitalium

Género Mycoplasma

Se encuentran como parásitos/patógenos en los tractos

respiratorio y urogenital del hombre y otros animales

Estructura de Mycoplasma

Género Mycoplasma

Mycoplasma pneumoniae

Mycoplasma hominis

- Produce traqueobronquitis y neumonía atípica primaria

- El contagio es a través del contacto persona-persona vía polución

respiratoria

- Es uno de los organismos que produce enfermedades pélvicas

inflamatorias (EPI) en mujeres

- Junto con Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis es uno

de los microorganismos sexualmente transmitidos más comunes

que causan enfermedad

Mycoplasma genitalium

- Microorganismo involucrado en enfermedades pélvicas inflamatorias

del hombre

- Produce uretritis, una enfermedad distinta a la producida por

gonococos

Género Mycoplasma

Factores de adherencia:

Mycoplasma es un patógeno extracelular que se adhiere a la superficie de las

células epiteliales, es por esto que las proteínas de adherencia son uno de

los mayores factores de virulencia, como la adhesina P1

Productos metabólicos tóxicos:

Mycoplasma como parte de su metabolismo produce peróxido de hidrógeno

y superóxidos los cuales dañan las células del hospedero, además inhibe la

enzima catalasa del hospedero aumentando la concentración de peróxido

Patogénesis

Inmunopatogénesis:

Mycoplasma puede activar macrófagos y estimular la producción de

citoquinas y la activación de linfocitos que contribuirían a la patogénesis de

este microorganismo

Alcohol-ácido resistentes

Género Mycobacterium

M. tuberculosis

M. leprae

Colonias de Mycobacterium

Tinción alcohol-ácido resistente

Baciloscopía

Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch)

Observación de cavernas tuberculosas

Examen radiográfico

Granuloma tuberculoso que

contiene células de Langhan

(células gigantes multinucleadas) y

monocitos

Está rodeado por tejido fibroso y

linfocitos

Mycobacterium tuberculosis

Prueba de Tuberculina (PPD) >10mm

Mycobacterium tuberculosis

Diagnóstico

i) Baciloscopía

ii) Examen radiográfico

iii) Prueba de Tuberculina (PPD)

Tratamiento

i) Múltiples fármacos de tratamiento prolongado

ii) Isoniazida y Rifampicina (9 meses) además y etambutol o

estreptomicina

iii) Existe vigilancia activa de la enfermedad

iv) En países endémicos vacunación con BCG

Mycobacterium leprae

Lepra tuberculoide

Lepra lepromatosa

Necrosis y destrucción de tejido que

afecta a nervios periféricos, piel y

membranas mucosas

Mycobacterium leprae

Diagnóstico

Baciloscopía y cultivo

Tratamiento

Tratamiento prolongado con

claritromicina o azitromicina

combinadas con etambutol y

rifabutina