Bhn Gastritis,Tukak Peptik,CA Gaster

Asuhan Keperawatan pada Gangguan Gastrointestine : Gastritis, Ulkus Peptikum, dan Kanker GasterMakalah ini disusun untuk memenuhi mata ajaran Keperawatan Medikal Bedah

Dosen : Ns. Elizabeth Ari .,S.Kep

Disusun Oleh : KELAS SANTA TERESA

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Santo Borromeus Program Studi DIII Keperawatan Bandung 2009

Keperawatan Medikal Bedah :Askep pada Klien dengan Gangguan Lambung

1

BAB II TINJAUAN TEORITIS GASTRITIS 2.1 A.a. b. c. d.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA GASTRITIS Konsep Dasar Penyakit1. Definisi Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung.( Kapita Selecta Kedokteran, Edisi Gastritis adalah segala radang mukosa lambung.( Buku Ajar Ilmu Bedah ,Edisi Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa

Ketiga hal 492) Revisi hal 749) yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local.(Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422) lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut.( Imu Penyakit Dalam Jilid II) Kesimpulan : Gastritis adalah inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan dapat dibuktikan dengan adanya infltrasi sel-sel radang. 2. Anatomi dan Fisiologi Lambung


2

Lambung merupakan sebuah kantung muskuler yang letaknya antara esophagus dan usus halus, sebelah kiri abdomen di bawah diafragma. Lambung merupakan saluran yang dapat mengembang karena adanya gerakan peristaltik, tekanan organ lain, dan postur tubuh. Struktur lambung : a. Fundus ventrikuli Bagian ini menonjol ke atas, terletak di sebelah kiri osteum kardiakum dan biasanya berisi gas. Pada batas dengan esophagus terdapat katup sfingter kardiak. b. Korpus ventrikuli Bagian ini merupakan bagian lambung yang berbentuk tabung dan mempunyai otot yang tebal membentuk sfincter pylorus. Antrum pylorus merupakan muara bagian distal dan berlanjut ke duodenum. c. Antrum pylorus Merupakan bagian lambung yang berbentuk tabung dan mempunyai otot yang tebal membentuk sfincter pylorus. Antrum pylorus merupakan muara distal yang berlanjut ke duodenum. d. Kurvantura minor. Terletak di sebelah kanan lambung dan terbentang dari osteum kardiak sampai ke pylorus. Kurvantura minor dihubungkan ke hepar oleh omentum minor. Suatu lipatan ganda dari peritoneum. e. Oesteum kariakum Merupakan tempat esophagus bagian abdomen masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pylorus yang tidak mempunyai sfincter khusus, hanya berbentuk cincin yang membuka dan menutup osteum dengan kontraksi dan relaksasi. Osteum dapat tertutup oleh lipatan membran mukosa dan serta otot pada dasar esophagus. Fungsi lambung: Lambung menampung makanan yang masuk melalui esophagus, menghancurkan makanan dengan gerakan peristaltik lambung dan getah lambung. Penghancuran makanan dilakukan dengan dua cara: a. Mekanis : menyimpan, mencampur dengan sekret lambung dan mengeluarkan kimus ke dalam usus. Pendorongan makanan terjadi secara gerakan peristaltik setiap 20 detik. b. Kimiawi : bolus dalam lambung akan dicampur dengan asam lambung dan enzim-enzim tergantung jenis makanan enzim yang dihasilkan antara lain pepsin asam garam, renin dan lapisan lambung.


3

1. Pepsin, memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton) agar dapat diabsorbsi di intestinum minor. 2. Asam garam (HCl) mengasamkan makanan sebagai antiseptik dan desinfektan yang masuk ke dalam makanan. Disamping itu mengubah pepsinogen menjadi pepsin dalam suasana asam. 3. Renin, sebagai ragi pembekuan susu dan membentuk kasein dan kaseinogen dari protein. 4. Lapisan lambung memecah lemak menjadi asam lemak untuk merangsang sekresi getah lambung.

Sekresi getah lambung Sekresi getah lambung mulai terjadi pada awal orang makan apabila melihat, mencium, dan merasakan makanan maka sekresi lambung akan terangsang, karena pengaruh saraf sehingga menimbulkan rangsang kimiawi yang menyebabkan dinding lambung melepaskan hormon yang disebut sekresi getah lambung. Sekresi getah lambung mengalami 3 fase yaitu: Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa : 1. Fase Sefalik Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan. 2.Fase Lambung Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.


4

3.Fase usus Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin 3. Klasifikasi Secara garis besar, gastritis dapat dibagi menjadi beberapa bagian berdasarkan : a. b. c. a. Manifestasi klinis Gambaran hispatologi Distribusi anatomi

Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan : Gambaran Hispatology Gastritis kronik superficial Gastritis kronik atropik Atrofi lambung Metaplasia intestinal

Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.


5

b.

Distribusi Anatomi Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe A) Sering dihubungkan dengan proses autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa

karena terjadi gangguan absorpsi vitamin B12 dimana gangguan absorpsi tersebut disebabkan oleh kerusakan sel parietal yang menyebabkan sekresi asam lambung menurun. Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B) Paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori Gastritis tipe AB Anatominya menyebar keseluruh gaster dan penyebarannya meningkat seiring bertambahnya usia 4. Patofisiologi Terjadinya Penyakit 1. Gastritis Akut Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.


6

2. Gastritis Kronis Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999: 162).

5. Penyebab / Factor predisposisiGastritis akut o o o Dapat terjadi tanpa diketahui Gastritis erosive merupakan salah satu gastritis akut yang disebabkan oleh: Trauma yang luas, luka bakar luas, septicemia Operasi besar, gagal ginjal, gagal nafas, penyakit hati berat, renjatan, trauma kepala. Obat-obatan seperti aspirin, obat antiinflamasi, nonsteroid, kafein, alcohol, lada, cuka. Aspek imunologis Dapat dilihat dari ditemukannya autoantibody terhadap factor intrinsik lambung dan sel partial pada pasien dengan anemia pernisiosa. Kasus ini jarang ditemukan. Aspek bakteriologi

Gastritis kronik

Salah satu bakteri penyebab gastritis adalah Helicobacter pylori dan sering dijumpai berbentuk gastritis kronis aktif autrum. Factor lain yang juga dapat menyebabkan gastritis kronis adalah refluk kronik cairan pankreatobilier, asam empedu dan lisosetin, alcohol berlebih, teh panas dan merokok.


7

Patoflow : Gastritis Akut

Stres (Obat-obatan, makanan panas, makanan pedas, dingin, asam)

perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus)

meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.

sel epitel kolumner mengurangi produksinya

vasodilatasi sel mukosa gaster Dx.4 Nyeri (akut / kronis) b.d luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral, iritasi lambung.

produksi HCl meningkat

Nyeri

Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan)

erosi pada sel mukosa

pendarahanDx1. Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) b .d perdarahan, mual, muntah dan anoreksia.


8

Gastritis Kronis Infeksi oleh Helicobacter Pilory

Menyerang sel permukaan gaster

timbulnya desquamasi sel

Respon radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia

Metaplasia mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat

Elastisitas sel mukosa gaster(sel pengganti) berkurang

hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung

timbul kekakuan ketika lambung melakukan gerakan peristaltik

kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa Dx.4 Nyeri (akut / kronis) b.d luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral, iritasi lambung. pendarahan

Dx1. Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) b .d perdarahan, mual, muntah dan anoreksia. Dx2. Risiko tinggi kerusakan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia Dx3. Ansietas / ketakutan b.d perubahan status kesehatan, ancaman kematian, nyeri.


9

6. Gejala klinis a. Gastritis akut erosive sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah : 1) 2) Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. terjadi renjatan karena kehilangan darah. Keluhan keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya. 3) 4) 5) Kadang kadang disertai dengan mual- mual dan muntah. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah

samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda tanda anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas. 6) Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran. b. Gastritis kronis 1. 2. 3. 4. Bervariasi dan tidak jelas Perasaan penuh, anoreksia Distress epigastrik yang tidak nyata Cepat kenyang

7. Epidemiologi / Insiden Kasus Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai di klinik Penyakit Dalam.Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri dan 80 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis akut.


10

8. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang a. b. Pemeriksaan laboratorium Kultur : untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori CLO ( Rapid ureum test) : untuk menegakkan diagnosis H.pylori Pemeriksaan serologi untuk H.pylori : sebagai diagnosis awal Analisis cairan lambung : untuk memperjelas diagnosis Pemeriksaan radiologi Endoskopi : meliputi topografi dan gambaran endoskopinya dimana gambaran Etiologi Topografi Morfologi Eritematous / eksudatif Erosi flat, erosi raised, atrofi, hemoragik, hyperplasia rugae. Hispatologi dengan melakukan biopsy pada semua segmen lambung dimana

endoskopinya meliputi :

hasilnya meliputi : Menyebutkan ada tidaknya bakteri Helicobacter Pylori Meliputi gastritis kronis antrum, korpus atau gastritis dengan predomonasi antrum atau korpus. Menerangkan tentang inflamasinya, aktivitas radang, metaplasia intestinal, Helicobacter pylori.

9. Diagnosis / Kriteria Diagnosisa. Gastritis akut Tiga cara dalam menegakkan diagnosis yaitu gambaran klinis, gambaran lesi mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata pada endoskopi dan gambaran radiologi. Dengan kontras tunggal sukar untuk melihat lesi permukaan yang superficial, karena itu sebaiknya digunakan kontras ganda. Secara umum peranan endoskopi saluran cerna bagian atas lebih sensitive dan spesifik untuk diagnosis kelainan akut lambung.


11

b. Gastritis kronis Diagnosis gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan hispatologi biopsy mukosa lambung. Perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter Pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum, mengingat angka kejadian yang cukup tinggi yaitu hampir mencapai 100%. Dilakukan pula rapid ureum test (CLO). Kriteria minimal untuk menegakkan diagnosis H.pylori jika hasil CLO dan atau PA positif. Dilakukan pula pemeriksaan serologi untuk H.pylori sebagai diagnosis awal.

10. Penatalaksanaan MedisGastritis akut Factor utamanya adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung dengan porsi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H2 , inhibitor pompa proton, antikolinergik dan antacid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan prostaglandin. Keluhan akan mereda bila agen-agen penyebab dapat dihilangkan. Obat antimuntah dapat diberikan untuk meringankan mual dan muntah, jika keluhan diatas tidak mereda maka koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit dengan IVFD. Pemberian penghambat H2 ( ranitidine), antacid dapat berfungsi untuk mengurangi sekresi asam. b. Gastritis kronis Pemberian vitamin B12 dengan cara parenteral pada kasus anemia pernisiosa Eradikasi Helicobacter pylori pada gastritis tipe B dengan pemberian kombinasi

Pengobatannya bervariasi tergantung pada penyebab yang dicurigai

penghambat pompa proton dan antibiotic ( tetrasiklin, metronidasol, kolitromisin, amoxicillin).

B.

Proses Keperawatan

1. Pengkajian1. Aktivitas / Istirahat Gejala : kelemahan, kelelahan Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)


12

2. Sirkulasi Gejala : - hipotensi (termasuk postural) - takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia) - kelemahan / nadi perifer lemah - pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi) - warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah) - kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respons psikologik) 3. Integritas ego Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya. Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara gemetar. 4. Eliminasi Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal: luka peptik / gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses. Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan. Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida). Haluaran urine : menurun, pekat.

merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea).

5. Makanan / Cairan Gejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal). Masalah menelan : cegukan Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah Tanda : muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah.Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).


13

6. Neurosensi Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan. Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi). 7. Nyeri / Kenyamanan Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi.

Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal). Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).

Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis. Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian menyempit. 8. Keamanan Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA Tanda : peningkatan suhu, Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi portal) 9. Penyuluhan / Pembelajaran Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes, 1999, hal: 455).


14

2. Diagnosa KeperawatanMenurut Doengoes (1999: 458-466) pada pasien gastritis ditemukan diagnosa keperawatan: 1. Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) berhubungan dengan perdarahan, mual, muntah dan anoreksia. Intervensi Catat karakteristik muntah dan / atau drainase Rasional : membantu dalam membedakan penyebab distres gaster. Kandungan empedu kuning kehijauan menunjukkan bahwa pilorus terbuka. Kandungan fekal menunjukkan obstruksi usus. Darah merah cerah menandakan adanya atau perdarahan arterial akut. Awasi tanda vital Rasional: perubahan tekanan darah dan nadi dapat digunakan perkiraan kasar kehilangan darah (misal: TD 110 diduga 25% penurunan volume atau kurang lebih 1000 ml). Awasi masukan dan haluaran dihubungkan dengan perubahan berat badan. Ukur kehilangan darah / cairan melalui muntah, penghisapan gaster / lavase, dan defekasi. Rasional: memberikan pedoman untuk penggantian cairan. Pertahankan tirah baring, mencegah muntah dan tegangan pada saat defekasi. Jadwalkan aktivitas untuk memberikan periode istirahat tanpa gangguan. Rasional: aktivitas / muntah meningkatkan tekanan intra-abdominal dan dapat mencetuskan perdarahan lanjut. Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida Rasional: mencegah refleks gaster pada aspirasi antasida dimana dapat menyebabkan komplikasi paru serius.

Kolaborasi Berikan cairan / darah sesuai indikasi Rasional: penggantian cairan tergantung pada derajat hipovolemia dan lamanya perdarahan (akut atau kronis)


15

Berikan obat sesuai indikasi: Ranitidin (zantac), nizatidin (acid). Rasional: penghambat histamin H2 menurunkan produksi asam gaster. Antasida (misal: Amphojel, Maalox, Mylanta, Riopan) Rasional: dapat digunakan untuk mempertahankan pH gaster pada tingkat 4,5 atau lebih tinggi untuk menurunkan risiko perdarahan ulang. Antiemetik (misal: metoklopramid / reglan, proklorperazine / campazine) Rasional: menghilangkan mual dan mencegah muntah. 2. Risiko tinggi kerusakan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia Intervensi Selidiki perubahan tingkat kesadaran, keluhan pusing / sakit kepala Rasional: perubahan dapat menunjukkan ketidakadekuatan perfusi serebral sebagai akibat tekanan darah arteria. Selidiki keluhan nyeri dada Rasional: dapat menunjukkan iskemia jantung sehubungan dengan penurunan perfusi. Kaji kulit terhadap dingin, pucat, berkeringat, pengisian kapiler lambat dan nadi perifer lemah. Rasional: vasokonstriksi adalah respons simpatis terhadap penurunan volume sirkulasi dan / atau dapat terjadi sebagai efek samping pemberian vasopresin. Catat haluaran dan berat jenis urine Rasional: penurunan perfusi sistemik dapat menyebabkan iskemia / gagal ginjal dimanifestasikan dengan penurunan keluaran urine. Catat laporan nyeri abdomen, khususnya tiba-tiba, nyeri hebat atau nyeri menyebar ke bahu


16

Rasional: nyeri disebabkan oleh ulkus gaster sering hilang setelah perdarahan akut karena efek bufer darah. Nyeri berat berlanjut atau tiba-tiba dapat menunjukkan iskemia sehubungan dengan terapi vasokinstriksi. Observasi kulit untuk pucat, kemerahan, pijat dengan minyak. Ubah posisi dengan sering Rasional: gangguan pada sirkulasi perifer meningkatkan risiko kerusakan kulit.

Kolaborasi Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi Rasional: mengobati hipoksemia dan asidosis laktat selama perdarahan akut. Berikan cairan IV sesuai indikasi Rasional: mempertahankan volume sirkulasi dan perfusi 3. Ansietas / ketakutan berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian, nyeri. Intervensi Awasi respons fisiologi misal: takipnea, palpitasi, pusing, sakit kepala, sensasi kesemutan. Rasional: dapat menjadi indikatif derajat takut yang dialami pasien tetapi dapat juga berhubungan dengan kondisi fisik / status syok. Dorong pernyataan takut dan ansietas, berikan umpan balik. Rasional: membuat hubungan terapeutik. Berikan informasi akurat Rasional: melibatkan pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan ansietas yang tak perlu tentang ketidaktahuan. Berikan lingkungan tenang untuk istirahat Rasional: memindahkan pasien dari stresor luar meningkatkan relaksasi, dapat meningkatkan ketrampilan koping.


17

Dorong orang terdekat tinggal dengan pasienRasional: membantu menurunkan takut melalui pengalaman menakutkan menjadi seorang diri. Tunjukkan teknik relaksasi Rasional: belajar cara untuk rileks dapat membantu menurunkan takut dan ansietas. 4. Nyeri (akut / kronis) berhubungan dengan luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral, iritasi lambung. Intervensi Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10) Rasional: nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien sebelumnya, dimana dapat membantu mendiagnosa etiologi perdarahan dan terjadinya komplikasi. Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri

Rasional: membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi. Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien

Rasional: makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin. Bantu latihan rentang gerak aktif / pasif

Rasional: menurunkan kekakuan sendi, meminimalkan nyeri / ketidaknyamanan.

Berikan perawatan oral sering dan tindakan kenyamanan, misal: pijatan punggung, perubahan posisi

Rasional: nafas bau karena tertahannya sekret mulut menimbulkan tak nafsu makan dan dapat meningkatkan mual.

Kolaborasi Antasida Rasional: menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir kimia. Berikan obat sesuai indikasi, misal:


18

Antikolinergik (misal : belladonna, atropin)

Rasional: diberikan pada waktu tidur untuk menurunkan motilitas gaster, menekan produksi asam, memperlambat pengosongan gaster, dan menghilangkan nyeri nokturnal.


19

ULKUS PEPTIKUM 2.2 Ulkus Peptikum 1. Pengertian

Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel.

Adanya lesi pada lambung. Ulkus peptikum juga dapat timbul pada esophagus bawah, gaster,pylorus, duodenum, atau jejunum.

Kesimpulan : Ulkus peptikum adalah ekskavasi ( area berlubang ) yang terbentuk dalam dinding mukosa lambung, pylorus, duodenum, atau esophagus. Ulkus peptikum sering disebut sebagai ulkus lambung, duodenal atau esophageal, tergantung pada lokasinya. Ulkus ini di sebabkan oleh erosi area terbatas dari membran mukosa. Erosi ini dapat meluas sedalam lapisan otot atau seluruh otot diperineum. Ulkus peptikum ini lebih mungkin terjadi pada duodenum dari pada lambung. Biasanya, ini terjadi secara tunggal, tetapi terjadi dalam bentuk multiple. Ulkus peptikum kronis cenderung terjadi pada kurvatura minor dari lambung, dekat pylorus. 2. Patofisiologi

Penyebab ulkus peptikum duodenum dan gaster saat ini diperberat oleh H. pylori.pemberantasan organisme ini selalu menimbulkan resolusi gastritis dan akhirnya penyembuhan ulkus . selain H. pylori, dua mekanisme berbeda pada terjadinya penyakit ulkus peptikum di lambung dan duodenum telah diusulkan. Di lambung, diperkirakan terjadi kerusakan perlindungan lapisan epitel secara normal dan menyebabkan ulkus gaster. Pada situasi normal, aliran asam hidroklorida dari lumen lambung dicegah oleh adanya hubungan yang sangat erat dan nonpermeabel antara sel-sel epitel dan lapisan alkalin mukus yang menyelimuti permukaan epitel lambung.


20

Pada pembentukan ulkus peptikum gaster, barier difusi ini dapat dirusak oleh adanya cedera kronis oleh aspirin, NSAID, kortison, hormon adrenokortikosteroid ( ACTH ), kafein, fenilbutason ( butazolidin ), alkohol, dan agen kemoterapi. Zat-zat ini dapat merangsang produksi asam, menyebabkan kerusakan mukosa lokl dan/atau menekan sekresi mukus. Zat-zat ini melepas lapisan permukaan mukus dan menyebabkan degenerasi membran sel epitel, dan terjadi difusi masif asam kembali ke epitel dinding lambung. Faktor pertama terjadinya ulkus peptikum adalah kelebihan sekresi asam. Aktifitas saraf vagus meningkat pada individu dengan ulkus duodenum, terutama selama status puasa dan pada malam hari. Saraf vagus merangsang sel-sel antrum pilorik untuk melepaskan gastrin, yang pada waktunya berjalan melalui aliran darah dan bekerja di sel pariental lambung untuk merangsang pelepasan asam hidroklorida. Faktor lain pada penyakit ulkus peptikum adalah adanya sters emosi, yang menyebabkan peningkatan sekresi gastrin, suplai darah, dan motilitas lambung karena stimulasi thalamus melalui hipotalamus sepanjang rute simpati shipofisis. Bila klien menunjukkan reaksi stres, sistem saraf simpatis menyebabkan konstriksi pembuluh darah di duodenum, yang membuat mukosa makin rentan terhadap trauma karena asam lambung dan sekresi pepsin. Pada aktifitas korteks adrenal, produksi mukus berkurang, dan sekresi lambung meningkat. Bersama-sama faktor ini mengakibatkn peningkatan kerentanan klien terhadap ulserasi. Stres lama karena luka bakar, trauma berat, dan kondisi lain dapat menimbulkan ulkus sters atau gastritis erosif stress di dalam saluran gastrointestinal. Sindrom Zollinger-Ellison adalah kondisi yang di karakteristikkan oleh sekresi abnormal dari gastrin melalui tumor sel islet di pankreas. Perubahan patofisiologi yang di hubungkan dengan sindrom ini meliputi hipergastrinemia dan diare sekunder akibat malabsorpsi lemak karena penurunan lipase pankreas, inaktivasi duodenum, atau karena cedera akibat asam pada vili, disamping sekresi lambung, hyperplasia mukosa gaster diakibatkan oleh efek trifik dari gastrin. Pengobatan pada sindrom Zollinger-Ellison ditujukan pada supresi sekresi asam.


21

PATOFLOW ULKUS PEPTIKUMSyok Sepsis

Trauma

Sirkulasi Ekstrakorporal memanjang

ISKEMIA MUKOSA LAMBUNG Refluks empedu, kortikosteroid, alcohol, aspirin

Peningkatan permeabilitas mukosa

Peningkatan difusi balik H+

Pelepasan pepsin dari sel chief Pelepasan histamin lokal

Edema, peningkatan permeabilitas kapiler

Kerusakan mukosa dan pembentukan ulkus

Dx.1 Nyeri b.d efek sekresi asam lambung pada jaringan yang rusak. Dx.2 Ansietas b.d koping dengan penyakit akut. Dx.3 Kurang pengetahuan tentang pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi. Dx.4 Nyeri, abdomen penuh, kelemahan dan dieforesis setelah makan yang b.d sindrom dumping Keperawatan Medikal Bedah :Askep pada Klien dengan Gangguan Lambung 22

3. Manifestasi klinis Nyeri. Biasanya, pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tetusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau punggung. Nyeri biasa hilang dengan makan, karena makanan menetralisasi asam, atau dengan menggunakan alkali; namun, bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan, nyeri kembali timbul.Nyeri tekan lokal yang lembut pada epigastrium atau sedikit disebalah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dangan memberikan tekanan lokal pada epgastrium. Pirosis ( nyeri uluhati ) Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Erutasi, atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong. Muntah Meskipun jarang pada ulkus duodenal yang terkompliksi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Konstipasi dan perdarahan Konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan 4. Etiologi dan Insiden

Etiologi ulkus peptikum kurang di pahami, meskipun bakteri garam negative H. pylori telah sangat di yakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptikum terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidroklorida dan pepsin. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada induvidu antara usia 40 dan 60 tahun tetapi relative jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak anak dan bahkan pada bayi. Pria terkena tiga kali lebih sering dari wanita, tetapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada


23

wanita meningkat, Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan. Penyebab ulkus peptikum lainnya adalah sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetik dan sters, dan gangguan hipersekresi.

Faktor predisposisi untuk ulkus peptikum : Blood type ( ulkus gaster dan gologan darah A, ulkus duodenum dan golongan darah O). Sters emosi. Trauma fisik. Proses penuaan.

Ulkus Duodenal Insiden Usia 30-60 Pria:wanita 3:1 Terjadi lebih sering daripada uklus lambung Tanda dan gejala/temuan klinis Hiperseksi asam lambung Dapat mengalami penambahan berat badan Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering terbangun dari tidur antara jam 1dan 2 pagi Makan makanan menghilangkan nyeri Muntah tidak umum Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus lambung; tetapi, bila ada melena lebih umum daripada hematematis Lebih mungkin terjadi perforasi dari pada usus lambung Kemungkinan malignasi Jarang Faktor Risiko Golongan darah O, PPOM, gagal ginjal

Ulkus Lambung Insiden Biasanya 50 dan lebih Pria:wanita 2:1 Tanda dan gejala/temuan klinis Normal sampai hiposekresi asam lambung Penurunan berat badan dapat terjadi Nyeri terjadi sampai 1 jam setelah makan; jarang terjadi pada malam hari; dapat hilang dengan mudah Makan makanan tidak membantu dan kadang meningkatkan nyeri Muntah umum terjadi Hemoragi lebih mungkin tarjadi dibanding pada uklus duodenal, hematemesis lebih umum terjadi dari pada melena

Kemungkinan malignasi Kadang-kadang Faktor Risiko Gastritis, alkohol, merokok, NSAID, stres


24

kronis, alkohol, merokok, sirosis, stres 5. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik, atau distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus; namun endoskopi adalah prosedur diagnostik.

Endoskopi gastrointestinal atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus, dan lesi. Melalui endoskopi, mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsi didapatkan. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria ( tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah lambung ) dan sindrom zollingerellison. Nyeri yang hilang dengan makan makanan atau antasida dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidinfikasikan adanya ulkus. Adanya H.pylori dapat ditentukan dengan biopsi dan histologi melalaui kultur, meskipu hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Adanya juga tes pernapasan yang mendeteksi H.pylori, serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H.pylori.

6. Penatalaksanaan MedisTujuan utama intervensi pada ulkus peptikum adalah mengistirahatkan lambung. Ini dapat meliputi : Penetralan atau buffering asam hidroklorida Menghambat sekresi asam Penurunan aktifitas pepsin dan asam hidroklorida Membasmi H. pylori dari saluran gastrointestinal. Respon terhadap program terapeutik bervariasi sesuai dengan persepsi klien tentang status kesehatannya dan derajat gaya hidup yang dipengaruhi oleh penyakit ulkus. Berikut ini batasan dan dan keberhasilan intervensi :


25

1. Klien mengalami penurunan nyeri yang akhirnya hilang, juga manifestasi lainnya. 2. Klien makan nutrisi diet dan melaporkan peningkatan toleransi terhadap makanan. 3. Klien mematuhi jadwal pengibatan. 4. Klien mengidentifikasi stressor dan mengembangkan cara untuk menghadapi atau mengubahnya. Obat yang diresepkan pada klien dengan ulkus peptikum untuk empat alasan utama : 1) Untuk menghilangkan bakteri H. pylori dari saluran gasrointstinal ( antibiotika ). 2) Untuk menurunkan sekresi ( obat hiposekresi ([antagonis reseptor H2, analog prostaglandin, antikolonergik, inhibitor pompa proton, antasida] ). 3) Untuk menetralisasi asam ( antasida ) 4) Untuk melindungi barier mukosa ( sukrafal [carafate] ).

7. Penatalaksanaan Bedah Pembedahan lambung dilakukan untuk alasan berikut : Menurunkan kemampuan sekresi asam lambung. Mengangkat keganasan atau lesi potensial keganasan. Mengatasi kedaruratan bedah yang berkembang sebagai komplikasi penyakit ulkus peptikum. Mengatasi klien yang tidak berespons terhadap terapi medikal. Kebanyakan ulkus kronis dan berulang akhirnya diatasi melalui pembedahan.pembedahan untuk pencegahan kekambuhan ulkus dilakukan untuk alasan berikut :


26

Memudahkan regurtasi enterogastrik sekresi mukosa, empedu, dan getah pankreas. Menurunkan kapasitas sekretorius lambung dengan mengangkat sel parietal. Menghilangkan rangsang sekresi asam hidroklorida dan memotong saraf vagus. Menghilangkan mekanisme hormon gastrik dengan gastrektomi.

8.

Proses keperawatan pasien dengan ulkus peptikum

a.

Pengkajian: Kaji adanya mual dan muntah Kaji tanda-tanda vital Kaji apakah pasien merokok? Kaji adanya stres? Adanya riwayat keluarga dengan penyakit ulkus peptikum?

b.

Diagnosa Nyeri berhubungan dengan efek sekresi asam lambung pada jaringan yang rusak. Ansietas berhubungan dengan koping dengan penyakit akut. Kurang pengetahuan tentang pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi. Nyeri, abdomen penuh, kelemahan dan dieforesis setelah makan yang berhubungan

dengan sindrom dumping paska-gastrektomi.


27

c.

Masalah komplikasi/komplikasi potensial

Ulkus peptikum dapat menimbulkan komplikasi berikut: Hemoragi. Perforasi. Penetrasi. Obstruksi pilorik ( obstruksi jalan keluar lambung ).

d.

Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

rusak.

DK.1 : Nyeri berhubungan dengan efek sekresi asam lambung pada jaringan yang

Dalam 24 jam penerimaan, persepsi subjektif pasien tentang nyeri hilang, di buktikan dengan skala nyeri; pada saat pulang dari rumah sakit, nyeri tidak ada.indikator indikator objektif seperti meringis, tidak ada atau kurang. Intervensi keperawatan : 1. Kaji dan dokumentasikan nyeri : beratnya, karakter, lokasi, durasi, faktor pencetus,

metode menghilang. 2. Beri tahu pasien untuk menghindari makanan dan obat yang mengiritasi, khususnya yang

berkenaan dengan gejala-gejala. 3. Instruksikan pasien untuk makan tiga kali makanan seimbang tiap hari dan menghindari

kudapan pada waktu tidur. 4. Berikan metode -metode non-farmakologis untuk kontrol nyeri ( mis, distraksi, gosokan

punggung, bimbing imajinasi ). 5. Bantu pasien mencegah atau mengendalikan ansietas dengan mengajarkan tindakan

bantuan mandiri dan anjurkan mengekspresikan perasaan


28

6.

Anjurkan pasien untuk menggunakan teknik penurunan stress.

DK. 2 : Ansietas berhubungan dengan koping dengan penyakit akut. Perubahan perlindungan yang berhubungan dengan potensi terhadap perdarahan,

obstruksi, dan perforasi sekunder akibat proses ulseratif. Hasil yang di harapkan : Pasien bebas dari tanda dan gejala perdarahan, obstruksi, perforasi, dan peritonitis, dibuktikan dengan hasil negatif pada tes darah samar; pasase feses dan flatus; abdomen lunak dan tidak distensi; napsu makan baik; dan normotermia. Intervensi keperawatan : 1. Kaji terhadap indikator- indikator perdarahan (mis, hematemesis, melena). Periksa semua

fase terhadap darah samar. Konsul dokter tentang temuan positif. 2. Bila di indikasikan, pasang selang gastrik sesuai program. Jangan menggunakan selang

lambung pada pasien yang mengalami atau dicurigai mengalami varises esophagus. 3. Pantau dan perhatikan indikator-indikator obstruksi: nyeri abdomen, distensi, mual,

muntah, ketidakmampuan mengeluarkan feses atau flatus. 4. Waspadai terhadap indikator-indikator obstruksi perforasi dan peritonitis: nyeri abdomen atau hebat, distensi, dan kekauan abdomen;demam; mual; muntah. Konsul dokter

tiba-tiba

dengan segera tentang temuan bermakna. 5. Ajarkan pasien tanda dan gejala komplikas GI dan pentingnya melaporkan hal ini dengan

segera pada pemberi perawatan kesehatan bila ini terjadi.

DK. 3 : Kurang pengetahuan tentang pencegahan gejala dan penatalaksanaan

kondisi. Kerusakan integritas jaringan yang berhubungan dengan pemajanan pada iritan kimia (asam gaster dan pepsin). Hasil yang diharapkan :


29

Selama tinggal di rumah sakit, pasien memenuhi rekomendasi medis untuk mengatasi ulkus peptikum: dalam 24 jam sebelum pulang dari rumah sakit, pasien mengungkapkan pengetahuan perlunya perubahan gaya hidup. Jaringan mukosa gastrik dan duodenal sembuh dan tetap utuh, dibuktikan dengan tidak adanya atau penurunan nyeri dan tidak ada perdarahan.

Intervensi keperawatan : 1. Anjurkan pasien untuk menghindari makanan yang mungkin menyebabkan nyeri atau meningkatkan sekresi asam; respon ini sangat individual. 2. Instruksikan pasien untuk menghindari makanan dan obat berkenan dengan peningkatan

sekresi asan dan erosi GI: kopi, kafein, alcohol, aspirin ibuprofen, dan NSAID lain. 3. Bila dapat di terapkan, rekomendasikan strategis untuk membantu pasien berhenti

merokok. 4. Tekankan pentingnya menggunakan obat pada interval yang diprogramkan, tidak hanya

untuk penghilangnya nyeri simtomatik. 5. Bila dapat di terapkan, rujuk pasien pada sumber komunitas dan kelompok pendukung

untuk membantu pasien berhenti merokok dan minum.

DK. 4 :Nyeri, abdomen penuh, kelemahan dan dieforesis setelah makan yang berhubungan dengan sindrom dunping paska-gastrektomi. Hasil yang diharapkan : Dalam 24 jam sebelim pulang dari rumah sakit, pasien mengungkapkan tindakan untuk mencegah ketidaknyamanan setelah makan. Intervensi keperawatan : 1. Beri tahu pasien untuk menghindari makanan tinggi karbohidrat, yang mencetuskan rasa penuh osmotik dari cairan di dalam saluran GI dan menambah gejala. 2. Instruksikan pasien untuk menghindari makanan fibrosa dan mengunyah makanan secara

seksama. 3. Beri tahu pasien untuk menghindari minum cairan dengan makan dan berbaring setelah

makan untuk mencegah pengosongan gastrik cepat yang terjadi pada sindrom dumping.


30

PENYULUHAN PASIEN-KELUARGA DAN RENCANA PEMULANGANBeri pasien dan orang terdekat informasi verbal dan tertulis tentang hal berikut : 1. Pentingnya mengikuti diet yang di programkan untuk memfasilitasi penyembuhan ulkus, eksaserbasi atau kekambuhan, atau mengontrol sindrom dumping mencegah

pascapembedahan.Bila tepat, atur konsultasi dengan ahli diet. 2. Obat-obatan, termasuk nama, tujuan,dosis, jadwal, kewaspadaan, interaksi obat/obat dan

makanan/obat, dan potensil efek samping. 3. 4. Tanda dan gejala eksaserbasi dan kekambuhan, dan potensial komplikasi. Perawatan insisi dan teknik penggantian balutan, bila perlu. Ajarkan pasien tentang tanda

infeksi luka: kemerahan menetap, bengkak,drainase purulen, hangat lokal, demam, bau busuk. 5. Perubahan peran gaya hidup dalam mencegah eksaserbasi atau kekambuhan ulkus,

termasuk berhenti merokok dan mengurangi stress. 6. 7. Rujuk pada spesialis perawatan kesehatan untuk bantuan penurunan sters, bila perlu. Rujuk pada kelompok pendukung komunitas, bila ada.

CA GASTER 2.3 ASUHAN KEPERAWATAN PADA CA GASTER

A. Konsep Penyakit Ca Gaster a. Pengertian Karsinoma gaster merupakan tumor ganas lambung yang paling banyak Karsinoma gaster merupakan bentuk neoplasma gastrointestinal yang paling tergolong adenokarsinoma. (Soeparman & Sarwono Waspadji, 1990) sering terjadi dan menyebabkan sekitar 2,4 % kematian akibat kanker. (Price & Wilson, 1995) Karsinoma gaster adalah gangguan sel gaster yang dalam waktu lama terjadi Karsinoma gaster merupakan mutasi sel gaster yang kebanyakan menyerang mutasi sel gaster. (Sjamsuhidajat & Wim De Jong, 1997) antrum gaster dan merupakan kanker adenokarsinoma. (Baughmen & JoAnn, 2000)


31

Kesimpulan : karsinoma gaster adalah neoplasma gastrointestinal yang menyebabkan mutasi sel gaster. b. Klasifikasi Early gastric cancer (tumor ganas lambung dini). Berdasarkan hasil pemeriksaan radiologi, gastroskopi dan pemeriksaan histopatologis dapat dibagi atas : Tipe I (pritrured type) Tumor ganas yang menginvasi hanya terbatas pada mukosa dan sub mukosa yang berbentuk polipoid. Bentuknya ireguler permukaan tidak rata, perdarahan dengan atau tanpa ulserasi. Tipe II (superficial type) Dapat dibagi atas 3 sub tipe: II.a. (Elevated type) Tampaknya sedikit elevasi mukosa lambung. Hampir seperti tipe I, terdapat sedikit elevasi dan lebih meluas dan melebar. II.b. (Flat type) Tidak terlihat elevasi atau depresi pada mukosa dan hanya terlihat perubahan pada warna mukosa. II.c. (Depressed type) Didapatkan permukaan yang iregular dan pinggir tidak rata (iregular) hiperemik / perdarahan. Type III. (Excavated type) Menyerupai Bormann II (tumor ganas lanjut) dan sering disertai kombinasi seperti II c & III atau III & II c dan II a & II c. Advanced gastric cancer (tumor ganas lanjut).Menurut klasifikasi Bormann dapat dibagi atas : 1. Bormann I. Bentuknya berupa polipoid karsinoma yang sering juga disebut sebagai fungating dan mukosa di sekitar tumor atropik dan iregular. 2. Bormann II Merupakan Non Infiltrating Carsinomatous Ulcer dengan tepi ulkus serta mukosa sekitarnya menonjol dan disertai nodular. Dasar ulkus terlihat nekrotik dengan warna kecoklatan, keabuan dan merah kehitaman. Mukosa sekitar ulkus tampak sangat hiperemik. 3. Bormann III. Berupa infiltrating Carsinomatous type, tidak terlihat batas tegas pada dinding dan infiltrasi difus pada seluruh mukosa. 4. Bormann IV


32

Berupa bentuk diffuse Infiltrating type, tidak terlihat batas tegas pada dinding dan infiltrasi difus pada seluruh mukosa. c. Patofisiologi Seperti pada umumnya tumor ganas ditempat lain penyebab tumor gaster juga belum diketahui secara pasti. Faktor yang mempermudah timbulnya tumor ganas gaster adalah perubahan mukosa yang abnormal antara lain seperti gastritis atropik, polip di gaster, dan anemia pernisiosa. Di samping itu juga pengaruh keadaan lingkungan mungkin memegang peran penting terutama pada penyakit gaster seperti dinegara Jepang, Chili, Irlandia, Australia, Rusia dan Skandinavia. Ternyata pada orang Jepang yang telah lama meninggalkan Jepang, frekuensi tumor ganas gaster lebih rendah. Karsinoma gaster merupakan bentuk neoplasma lambung yang paling sering terjadi dan menyebabkan sekitar 2,6 % dari semua kematian akibat kanker. Laki-laki lebih sering terserang dan sebagian besar kasus timbul setelah usia 40 tahun. . Faktor genetik memegang peranan penting, dibuktikan karsinoma lambung lebih sering terjadi pada orang dengan golongan darah A. Selain itu faktor ulkus gastrikum adalah salah satu faktor pencetus terjadinya karsinoma gaster. Pada stadium awal, karsinoma gaster sering tanpa gejala karena lambung masih dapat berfungsi normal. Gejala biasanya timbul setelah massa tumor cukup membesar sehingga bisa menimbulkan gangguan anoreksia, dan gangguan penyerapan nutrisi di usus sehingga berpengaruh pada penurunan berat badan yang akhirnya menyebabkan kelemahan dan gangguan nutrisi. Bila kerja usus dalam menyerap nutrisi makanan terganggu maka akan berpengaruh pada zat besi yang akan mengalami penurunan yang akhirnya menimbulkan anemia dan hal inilah yang menyebabkan gangguan pada perfusi jaringan penurunan pemenuhan kebutuhan oksigen di otak sehingga efek pusing sering terjadi. Pada stadium lanjut bila sudah metastase ke hepar bisa mengakibatkan hepatomegali. Tumor yang sudah membesar akan menghimpit atau menekan saraf sekitar gaster sehingga impuls saraf akan terganggu, hal ini lah yang menyebabkan nyeri tekan epigastrik. Adanya nyeri perut, hepatomegali, asites, teraba massa pada rektum, dan kelenjar limfe supraklavikuler kiri (Limfonodi Virchow) yang membesar menunjukkan penyakit yang lanjut dan sudah menyebar. Bila terdapat ikterus obstruktiva harus dicurigai adanya penyebaran di porta hepatik.


33

Karsinoma gaster berasal dari pertumbuhan epitel pada membran mukosa gaster. Kabanyakan karsinoma gaster berkembang pada bagian bawah gaster. Sedangkan pada atrofi gaster disapatkan bagian atas gaster dan secara multicenter. Karsinoma gaster terlihat beberapa bentuk. 1. Seperempatnya berasal dari propria yang berbentuk fungating yang tumbuh ke lumen sebagai massa. 2. Seperempatnya berbentuk tumor yang berulserasi. 3. Massa yang tumbuh melalui dinding menginvasi lapisan otot. 4. Penyebarannya melalui dinding yang disemari penyebaran pada permukaan. 5. Bentuk linisplastika. 6. Sepertiganya karsinoma berbagai bentuk di atas. Prognosis yang baik berhubungan dengan bentuk polipoid dan kemudian berbentuk ulserasi dan yang paling jelek ada bentuk scirrhous dan bentuk infiltrasi. Penyebaran karsinoma gaster sering ke hati, arteri hepatika dan celiac, pankreas dan hilus selitar limpa. Dapat juga mengenai tulang, paru, otak dan bagian lain saluran cerna.


34

Karsinoma Gaster

Gastritis atropik, polip di gaster, anemia pernisiosa

Kebiasaan Hidup : Sering makanmakanan panas , pedas, makanan diasap, kurang serat.

Herediter

Infeksi H. Pilory

Keadaan Lingkungan

Perubahan mukosa yang abnormal

Pertumbuhan epitel pada membran mukosa gaster Dx 3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual, muntah dan tidak nafsu makan Massa tumor cukup membesar Gangguan anoreksia Gangguan penyerapan nutrisi pada usus Penurunan Fe Anemia Metastase Hepar Hepatomegali Impuls saraf terganggu Nyeri tekan epigastrik Asites Penurunan kebutuhan O2 di otak Teraba massa pada rectum Kelenjar limfe suprakalvikuler kiri (Limfonodi Virchow) membesar Stadium Lanjut Tumor membesar menekan saraf sekitar gaster Dx 1. Nyeri b.d proses pertumbuhan sel-sel kanker

Gangguan perfusi jaringan

Dx 4. Intoleransi beraktivitas b.d kelemahan fisik.

Penyebaran telah mencapai porta hepatika Dx 2. Kecemasan b.d rencana pembedahan

Ikterus Obstruktif


35

d. Tanda dan Gejala Tanda dan gejala karsinoma kolo-rektal tergantung dari lokasi dan besarnya tumor : a. Nyeri b. Penurunan Berat badan. c. Muntah d. Anoreksia. e. Disfagia. f. Nausea. g. Kelemahan. h. Hematemasis. i. Regurgitasi. j. Mudah kenyang. k. Asites ( perut membesar). l. Keram abdomen m. Darah yang nyata atau samar dalam tinja n. Pasien mengeluh rasa tidak enak pada perut terutama sehabis makan. e. Etiologi Penyebab dari karsinoma Gaster sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Namun para penyelidik berpendapat bahwa komposisi makanan merupakan salah satu faktor penting dalam kejadian karsinoma Gaster. Faktor faktor tersebut seperti : 1. Gastritis kronis. 2. Faktor infeksi (oleh kuman H. Pylory). 3. Herediter. 4. Sering makan daging hewan dengan cara dipanggang atau dibakar atau diasapkan. 5. Sering makan makanan yang terlalu pedas. 6. Kurang makanan yang mengandung serat. 7. Makan makanan yang memproduksi bahan karsinogenik dan ko-karsinogenik.


36

f. Epidemiologi Seperti halnya dengan penyakit kanker di tempat lain kanker lambung pada umumnya timbul pada usia lanjut. Lebih dari 60% kanker lambung ditemukan pada penderita di atas 65 tahun dengan dominasi kaum pria. Kanker lambung terbanyak didapatkan pada kelompok 60-69 tahun. g. Pemeriksaan Diagnosis 1. Pemeriksaan fisis. Pemeriksaan fisis dapat membantu diagnosis berupa berat badan menurun dan anemia. Didaerah epigastrium mungkin ditemukan suatu massa dan jika telah terjadi metastasis ke hati, teraba hati yang iregular, dan kadang-kadang kelenjar limfe klavikula teraba. 2. Radiologi. Pemeriksaan radiologi yang penting adalah pemeriksaan kontras ganda dengan berbagai posisi seperti telentang. Tengkurap, oblik yang disertai dengan komprsi. 3. Gastroskopi dan Biopsi. Pemeriksaan gastroskopi banyak sekali membantu diagnosis untuk melihat adanya tumor gaster. Pada pemeriksaan Okuda (1969) dengan biopsi ditemukan 94 % pasien dengan tumor ganas gaster sedangkan dengan sitologi lavse hanya didapatkan 50 %. 4. Pemeriksaan darah pada tinja. Pada tumor ganas sering didapatkan perdarahan dalam tinja (occult blood), untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan tes Benzidin. 5. Sitologi. Pemeriksaan Papanicolaou dari cairan lambung dapat memastikan tumor ganas lambung dengan hasil 80 90 %. Tentu pemeriksaan ini perlu dilengkapi dengan pemeriksaan gastroskopi dan biopsi. h. Komplikasi 1. Perforasi Dapat terjadi perforasi akut dan perforasi kronik. 2. Hematemesis. Hematemesis yang masif dan melena dapat terjadi pada tumor ganas lambung sehingga dapat menimbulkan anemia.


37

3. Obstruksi. Dapat terjadi pada bagian bawah lambung dekat daerah pilorus yang disertai keluhan mintah-muntah. 4. Adhesi. Jika tumor mengenai dinding lambung dapat terjadi perlengketan dan infiltrasi dengan organ sekitarnya dan menimbulkan keluhan nyeri perut

i. Penatalaksanaan Medis1. Bedah Jika penyakit belum menunjukkan tanda penyebaran, pilihan terbaik adalah pembedahan. Walaupun telah terdapat daerah sebar, pembedahan sudah dapat dilakukan sebagai tindakan paliatif. Reaksi kuratif akan berhsil bila tidak ada tanda metastasis di tempat lain, tidak ada sisa Ca pada irisan lambung, reseksi cairan sekitar yang terkena, dari pengambilan kelenjar limfa secukupnya. 2. Radiasi Pengobatan dengan radiasi memperlihatkan kurang berhasil. 3. Kemoterapi Pada tumor ganas dapat dilakukan pemberian obat secara tunggal atau kombinasi kemoterapi. Di antara obat yang di gunakan adalah 5 Fluoro Uracil, trimetrexote, mitonisin C, hidrourea, epirubisin dan karmisetin dengan hasil 18 30 %. B. Konsep Dasar Keperawatan A. Pengkajian o o o o Apakah ada riwayat kanker pada keluarga Status kesehatan dan penyakit yang diderita, upaya yang dilakukan Lingkungan tempat tinggal klien Tingkat pengetahuan dan kepedulian pasien a. Persepsi kesehatan-pemeliharaan kesehatan

Hal-hal yang membuat status kesehatan pasien berubah : merokok, alkohol, obat-obatan, polusi, lingkungan, ventilasi. b. Nutrisi metabolik


38

sehari nutrisi

Jenis, frekuensi dan jumlah makanan dan minuman yang dikonsumsi Adanya mual, muntah, anorexia, ketidakmampuan memenuhi kebutuhan Adanya kebiasaan merokok, alkohol dan mengkonsumsi obat-obatan Ketaatan terhadap diet, kaji diet khusus Jenis makanan yang disukai (pedas, asam, manis, panas, dingin) Adanya makanan tambahan Napsu makan berlebih/kurang Kebersihan makanan yang dikonsumsi

tertentu. c. Eliminasi Pola BAK dan BAB: frekuensi, karakteristik, ketidaknyamanan, masalah pengontrolan Adanya mencret bercampur darah Adanya Diare dan konstipasi Warna feses, bentuk feses, dan bau Adanya nyeri waktu BAB Kebiasaan aktivitas sehari hari Kebiasaan olah raga Rasa sakit saat melakukan aktivitas

d. Aktivitas dan latihan

e. Tidur dan Istirahato o Adanya gejala susah tidur/insomnia Kebiasaan tidur per 24 jam

f. Persepsi kognitif Gangguan pengenalan (orientasi) terhadap tempat, waktu dan orang Adanya gangguan proses pikir dan daya ingat Cara klien mengatasi rasa tidak nyaman(nyeri) Adanya kesulitan dalam mempelajari sesuatu


39

g. Persepsi dan konsep diri o o o Penilaian klien terhadap dirinya sendiri h. Peran dan hubungan dengan sesama Klien hidup sendiri/keluarga Klien merasa terisolasi Adanya gangguan klien dalam keluarga dan masyarakat i. Reproduksi dan seksualitas j. k. Sistem kepercayaan Agama yang dianut,apakah kegiatan ibadah terganggu B. 1. 2. 3. 4. C. Diagnosa Keperawatan Nyeri berhubungan dengan proses pertumbuhan sel-sel kanker Kecemasan berhubungan dengan rencana pembedahan Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan Intoleransi beraktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik. Rencana Keperawatan Adanya gangguan seksualitas dan penyimpangan seksualitas Pengaruh/hubungan penyakit terhadap seksualitas Adanya perasaan cemas,takut,tidak sabar ataupun marah Mekanisme koping yang biasa digunakan Respon emosional klien terhadap status saat ini Orang yang membantu dalam pemecahan masalah

Mekanisme koping dan toleransi terhadap stess

dengan mual, muntah dan tidak nafsu makan

Dx 1. Nyeri berhubungan dengan proses pertumbuhan sel-sel kanker Tujuan : Nyeri berkurang sampai hilang setelah dilakukan tindakan keperawatan Hasil yang diharapkan : Nyeri berkurang sampai dengan hilang Rencana Tindakan: 1. Kaji karakteristik nyeri, lokasi, frekfensi R/ mengtahui tingkat nyeri sebagai evaluasi untuk intervensi selanjutnya 2. Kaji faktor penyebab timbul nyeri (takut , marah, cemas)


40

R/ dengan mengetahui faktor penyebab nyeri menentukan tindakan untuk mengurangi nyeri 3. Ajarkan tehnik relaksasi tarik nafas dalam R/ tehnik relaksasi dapat mengatsi rasa nyeri 4. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgetik R/ analgetik efektif untuk mengatasi nyeri

Dx 2. Kecemasan berhubungan dengan rencana pembedahan Tujuan : Kecemasan dapat diminimalkan setelah dilakukan tindakan keperawatan Hasil yang diharapkan : Kecemasan pasien berkurang Rencana Tindakan: 1. Jelaskan setiap tindakan yang akan dilakukan terhadap pasien R/ pasien kooperatif dalam segala tindakan dan mengurangi kecemasan pasien 2. Beri kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan perasaan akan ketakutannya R/ untuk mengurangi kecemasan 3. Evaluasi tingkat pemahaman pasien / orang terdekat tentang diagnosa medik R/ memberikan informasi yang perlu untuk memilih intervensi yang tepat 4. Akui rasa takut/ masalah pasien dan dorong mengekspresikan perasaan R/ dukungan memampukan pasien memulai membuka/ menerima kenyataan penyakit dan pengobatan Dx 3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah dan tidak nafsu makan. Tujuan : Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi setelah dilakukan keperawatan Hasil yang diharapkan: - Nutrisi klien terpenuhi - Mual berkurang sampai dengan hilang. Rencana tindakan : 1. Hidangkan makanan dalam porsi kecil tapi sering dan hangat. R/ Makanan yang hangat menambah nafsu makan. 2. Kaji kebiasaan makan klien. R/ Jenis makanan yang disukai akan membantu meningkatkan nafsu makan klien. 3. Ajarkan teknik relaksasi yaitu tarik napas dalam.


41

R/ Tarik nafas dalam membantu untuk merelaksasikan dan mengurangi mual. 4. Timbang berat badan bila memungkinkan. R/ Untuk mengetahui kehilangan berat badan. 5. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian vitamin R/ Mencegah kekurangan karena penurunan absorsi vitamin larut dalam lemak

Dx 4. Intoleransi beraktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik. Tujuan : Intoleransi aktivitas teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan. Hasil yang diharapkan: Klien menunjukkan peningkatan toleransi dalam beraktivitas yang ditandai dengan: tidak mengeluh lemas, klien beraktivitas secara bertahap. Rencana Tindakan : 1. Sediakan waktu istirahat yang cukup. R/ Istirahat akan memberikan energi yang cukup dan membantu dalam proses penyembuhan. 2. Kaji keluhan klien saat beraktivitas. R/ Mengidentifikasi kelainan beraktivitas. 3. Kaji kemampuan klien dalam beraktivitas. R/ Menentukan aktivitas yang boleh dilakukan. 4. Bantu memenuhi kebutuhan klien. R/ Terpenuhinya kebutuhan klien.


42

BAB III PENUTUP 3.1 KesimpulanPenyakit gastritis, ulkus peptikum dan kanker gaster. Gastritis adalah inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan dapat dibuktikan dengan adanya infltrasi sel-sel radang. Ulkus peptikum adalah ekskavasi ( area berlubang ) yang terbentuk dalam dinding mukosa lambung, pylorus, duodenum, atau esophagus. karsinoma gaster adalah neoplasma gastrointestinal yang menyebabkan mutasi sel gaster. Ketiga penyakit ini dapat dicegah dengan mengatur pola makan yang baik dan mencegah faktor- faktor resiko lainnya.

3.2 SaranDiharapkan setelah membaca materi ini, pembaca dapat menghindari faktor- faktor resiko yang dapat menyebabkan penyakit tersebut. Serta dalam praktek asuhan keperawatan dapat membuat diagnosa keperawatan yang tepat atas penyakit dan mampu melakukan intervensi dan implementasi keperawatan yang tepat.


43

Daftar Pustaka

Brunner dan Suddart. 2002. Buku Ajaran Keperawatan Medikal Bedah. Ed 8 Vol 2. Jakarta: EGC Felix,Ferdynandus.2009.Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Kanker Lambung. [online]. Tersedia www.google.com [9 September 2009] Long, Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Bandung: YIPK Pajajaran. Mubin, Halim.2008. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi. Jakarta : EGC. Price, Sylvia Anderson.2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit.Jakarta : EGC, Soeparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

http://yan-nov.blogspot.com/2009/02/askep-gastritis.html http://wayanpuja.blinxer.com http://dezlicious.blogspot.com/2009/05/asuhan-keperawatan-pada-kliendengan_30.html


44

Bhn Gastritis,Tukak Peptik,CA Gaster

Documents

Transcript of Bhn Gastritis,Tukak Peptik,CA Gaster