Benh sinh benh nha chu

88
TARRSON FAMILY ENDOWED CHAIR IN PERIODONTICS

Transcript of Benh sinh benh nha chu

Page 1: Benh sinh benh nha chu

TARRSON FAMILY ENDOWED CHAIR IN

PERIODONTICS

Page 2: Benh sinh benh nha chu

UCLA SCHOOL OF DENTISTRY

Page 3: Benh sinh benh nha chu

PresentsDr. E. Barrie KenneyProfessor & ChairmanSection of Periodontics

Page 4: Benh sinh benh nha chu

E. Barrie Kenney B.D.Sc., D.D.S., M.S., F.R.A.C.D.S.

Tarrson Family Endowed Chair in Periodontics.

Professor and Chairman Division of Associated Clinical Specialties UCLA School of Dentistry

SINH BỆNH HỌC BỆNH NHA CHU

Page 5: Benh sinh benh nha chu

54% BN 13 tuổi hay lớn hơn có chảy máu nướu khi thăm dò. Loại viêm nướu thường gặp nhất là do các sản phẩm của mảng bám răng gây ra như ngoại độc tố và nội độc tố trong giai đoạn đầu của quá trình viêm.

VIÊM NƯỚU

Page 6: Benh sinh benh nha chu

Màng sinh học (mảng bám) dưới nướu bắt đầu quá trình viêm (viêm nướu). Tình trạng này ở một số BN có thể mở rộng về phía chóp để trở thành viêm nha chu.

Vai trò của mảng

bám

Page 7: Benh sinh benh nha chu

VK đầu tiên tạo ra màng sinh học (biofilm) trên bề mặt răng là Streptococci species (cầu khuẩn Gram(+)).

Mảng bám trên nướu là

chỗ cư trú của các VK Gr +

Page 8: Benh sinh benh nha chu

Trong vòng 2 ngày các VK Gram – cũng lại xuất hiện trong màng sinh học (biofilm) dưới nướu và quá trình viêm ở nướu bắt đầu.

Các VK Gr – không còn bị

loại bỏ bởi các thủ thuật VSRM

thông thường nữa

Page 9: Benh sinh benh nha chu

Ngoại độc tố được tiết ra bởi nhiều VN gram dương và gram âm. Nội độc tố thì chỉ thấy ở VK gram âm.

CÁC YẾU TỐ NHIỄM TRÙNG

- Ngoại độc tố (Exotoxins): một protein do tế bào VK sống tiết ra bên ngoài tế bào- Nội độc tố (Endotoxins): một lipopolysaccharide trong vách tế bào VK Gram âm được phóng thích ra khi VK chết.

Page 10: Benh sinh benh nha chu

Ngoại độc tố được tiết ra do các VK dưới nướu.

CÁC YẾU TỐ NHIỄM TRÙNG

- Enzyme: . Hyaluronidase. Collagenase . Protease.

- Tác dụng: . Tăng tính thấm của tổ chức. Phá hủy mô liên kết. Phá hủy màng tế bào.

Page 11: Benh sinh benh nha chu

Ngoại độc tố.

CÁC YẾU TỐ NHIỄM TRÙNG

- Enzyme: . Phospholipase A. Nuclease . Neuraminidase.

- Tác dụng: . Gây tiêu xương qua trung gian prostaglandin (nhiều bước).. Làm thoái hóa acid nucleic.. Tạo thuận lợi cho VK lan rộng trong tổ chức.

Page 12: Benh sinh benh nha chu

Một số ngoại độc tố trực tiếp ức chế các tác dụng bảo vệ của các tế bào viêm và quá trình lành thương.

CÁC YẾU TỐ NHIỄM TRÙNG

- Enzyme: . IgA/IgG proteases. Catalase . Fibrolysin.

- Tác dụng: . Làm thoái hóa các globulin MD.. Làm giảm khả năng giết của bạch cầu đa nhân TT - peroxidase.. Ức chế quá trình lành thương. Cho phép VK lan tràn trong mô.

Page 13: Benh sinh benh nha chu

Leukotoxin được sinh ra từ một số chủng Actinobaccilus actinomycetemcomitans (A.a) gây hoại tử và làm cho bạch cầu chết theo chương trình (apoptosis).

CÁC YẾU TỐ NHIỄM TRÙNG

- Các ngoại độc tố trong bệnh nha chu: . Độc tố bạch cầu (Leukotoxin). Được tiết ra bởi Aa. Liên quan đến bệnh nha chu thanh thiếu niên.

Page 14: Benh sinh benh nha chu

Nội độc tố là một nguyên nhân quan trọng gây phá hủy mô nướu của các VK gram âm trong màng sinh học dưới nướu.

CÁC YẾU TỐ NHIỄM TRÙNG

- Nội độc tố :. Có hoạt tính sinh học. . Đảm bảo tính toàn vẹn của màng tế bào tất cả VK gram âm.

Page 15: Benh sinh benh nha chu

Các nội độc tố phá hủy trực tiếp các tế bào nướu. Chúng làm tăng sự phá hủy tổ chức do kích thích các đáp ứng miễn dịch liên quan đến quá trình viêm.

CÁC YẾU TỐ NHIỄM TRÙNG

- Nội độc tố : tăng phá hủy mô do. Tính độc tế bào (Cytotoxicity). . Hoạt hóa bổ thể.. Tiêu xương .

Page 16: Benh sinh benh nha chu

SỰ KÍCH HOẠT CÁC ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH

Phản ứng viêm

Đáp ứng MD

Phá hủy mô nha

chu

Dịch viêm

Phá hủy DCNC

Page 17: Benh sinh benh nha chu

Viêm nướu vùng răng cửa hàm dưới.

Các dấu hiệu của viêm cấp: đỏ và sưng.

Page 18: Benh sinh benh nha chu

VK dưới nướu bắt đầu gây viêm nướu bằng các ngoại độc tố và nội độc tố của chúng, làm biến đổi các tế bào biểu mô lót khe nướu.

Page 19: Benh sinh benh nha chu

KHV điện tử quét: khe nướu khỏe mạnh.

Các tế bào biểu mô tạo thành một bề mặt toàn vẹn hoạt động như một hàng rào ngăn cản các VK dưới nướu và độc tố của chúng.

Page 20: Benh sinh benh nha chu

Các ngoại độc tố VK như Hyaluronidase phá hủy sự liên kết giữa các tế bào của các tế bào biểu mô khe nướu. Đây là một trong những giai đoạn đầu của viêm nướu.

Tác dụng của hàng rào biểu mô bị giảm do sự mở rộng của khoảng gian bào. Điều này cho phép các sản phẩm khác của VK thâm nhập qua lớp biểu mô đến mô liên kết nướu bên dưới.

Page 21: Benh sinh benh nha chu

KHV điện tử truyền qua (TEM): các tế bào biểu

mô khe nướu khỏe mạnh có khoảng gian bào hẹp.

Page 22: Benh sinh benh nha chu

KHV điện tử truyền qua:Một tế bào biểu mô của

nướu viêm giai đoạn sớm.

Các khoảng gian bào bị nới rộng và hàng rào biểu mô trở nên xốp hơn (có nhiều

lỗ).

Page 23: Benh sinh benh nha chu

KHV điện tử quét: biểu mô nướu viêm ở giai đoạn sớm. Các tế bào khe nướu cho thấy một số vùng bình thường, một số vùng khác có khoảng gian bào rộng với các bạch cầu từ mô liên kết đi ra ngoài.

A: vùng biểu mô bình thường. B: vi khuẩn.C: khoảng gian bào rộng.

A

C

B

C

C

Page 24: Benh sinh benh nha chu

Xem ở độ phóng đại lớn hơn: các khoảng gian

bào rộng được thấy rõ và các lỗ khắp biểu mô.

Page 25: Benh sinh benh nha chu

Các ngoại độc tố khác như collagenase có thể thâm nhập xuyên qua hàng rào biểu mô khe nướu.

Gây phá hủy màng đáy, làm mất lớp tế bào biểu mô ở một số vùng và tạo thành vết loét.

Page 26: Benh sinh benh nha chu

E: vùng các tế bào biểu mô nguyên vẹn bình thường.U: mất các tế bào biểu mô và loét. A: vùng loét.E: biểu mô bình thường.

Phơi nhiễm trực tiếp của sợi collagen/mô liên kết với VK dưới nướu ở đáy của lớp biểu mô bị loét. C: các sợi collagen của mô liên kết.

A E

E

C C

Page 27: Benh sinh benh nha chu

KHV điện tử truyền qua: viêm nướu

Các VK xâm nhập vào trong mô liên kết. E: biểu môBM: màng đáy .C: mô liên kết.B: vi khuẩn.

B

C

BM

Sự tiếp xúc đầu tiên của VK với hệ thống miễn dịch xảy ra ở biểu mô với các tế bào Langerhans làm nhiệm vụ xử lý kháng nguyên.

Page 28: Benh sinh benh nha chu

BM bị loét tạo ra một cửa ngõ cho VK dưới nướu và các sản phẩm của chúng đi vào mô liên kết nướu.

Hầu hết các VK dưới nướu xâm nhập vào trong mô liên kết nướu viêm thì không tăng sinh trong mô.

Vi khuẩn có thể vào mạch máu và gây nhiễm trùng huyết.

Do chúng là VK kỵ khí và mô liên kết có không khí.

Page 29: Benh sinh benh nha chu

Các sản phẩm của VK tiếp xúc với mô liên kết nướu khởi đầu đáp ứng viêm cấp tính với giãn mạch, phù và hoạt hóa các bạch cầu đa nhân trung tính (polymorphonuclear leukocyte- P.M.N).

Trên lâm sàng, viêm nướu cấp tính có biểu hiện: đỏ, phù, rỉ dịch viêm từ khe nướu.

Page 30: Benh sinh benh nha chu

Viêm nướu giai đoạn sớm. Chảy máu khe nướu khi thăm dò, khi chảy răng hay ăn nhai. Do biểu mô khe nướu bị loét trong khe nướu và viêm nhiễm cấp ở mô liên kết.

Page 31: Benh sinh benh nha chu

Chảy máu nướu khi thăm dò có thể thấy từ sớm, ngày thứ 2 từ khi có bắt đầu viêm nướu.

Chảy máu nướu là dấu hiệu của sự phá hủy mô đang hoạt động.

Nó có thể tồn tại đến giai đoạn muộn hơn của viêm nha chu.

Nếu viêm nướu được điều trị, biểu mô sẽ lành và chảy máu sẽ biến mất sau 7-10 ngày.

Page 32: Benh sinh benh nha chu

Một trong những tác động đầu tiên của vi khuẩn khi tiếp xúc với mô nướu là hoạt hóa các tế bào Mast (Dưỡng bào).

Tế bào Mast là các tế bào viêm của dòng bạch cầu hạt ưa base (Basophil).Tế bào Mast giữ vai trò khởi phát phản ứng viêm.

Page 33: Benh sinh benh nha chu
Page 34: Benh sinh benh nha chu

Tế bào Mast có các receptor Toll-like khởi phát sự sản xuất các amin hoạt mạch như Histamine gây tăng tính thấm thành mạch và giãn mạch. Sự giãn mạch và tăng tính thấm mao mạch có liên quan đến hiện tượng phù và quá trình các bạch cầu xuyên mạch từ mạch máu vào trong mô liên kết nướu.

Tế bào Mast còn sản xuất ra các hóa chất trung gian gây viêm khác như chất phản ứng phản vệ chậm (Slow- Reacting Substance: SRS-A) trong sốc phản vệ, Leukotriene C4, yếu tố hoại tử u alpha (TNF-) và interleukin-6 (IL6). Các chất này hoạt hóa đáp ứng viêm cấp.

Các mao mạch bị giãn cho phép dịch thoát vào trong mô liên kết xung quanh.

Page 35: Benh sinh benh nha chu

Hình ảnh mô liên kết trong viêm nướu: giãn mạch, phù, và các bạch cầu di chuyển.

Page 36: Benh sinh benh nha chu

Cây mạch máu (Vascular tree) của mô nướu bình thường.

Các mạch máu ngoại vi cho phép sự chuyển động nhanh của dòng máu từ các động mạch qua mao mạch đến các tiểu tĩnh mạch.

Màu sắc nướu khỏe mạnh là màu hồng nhạt.

Page 37: Benh sinh benh nha chu

Giãn mạch trong viêm nướu, các mạch máu tận cùng bị cuộn lại nhiều hơn vì vậy nướu có màu đỏ và thường hơi tím.

Page 38: Benh sinh benh nha chu

Giãn mạch làm cho tuần hoàn chậm lại khi vào tổ chức nướu. Nó làm nướu có màu đỏ cũng như tăng lượng Hemoglobin khử tạo nên màu hơi tím.

Page 39: Benh sinh benh nha chu

Bạch cầu đa nhân trung tính là các tế bào viêm chiếm ưu thế, đặc trưng của quá trình viêm cấp ở nướu.Là một tiểu thực bào.

Page 40: Benh sinh benh nha chu

Trong viêm nướu, PMNs và dịch phù xuất hiện trong mô liên kết, đi xuyên qua các tế bào biểu mô bị phá hủy vào trong khe nướu và sau đó vào miệng. PMNs di chuyển đến chất hấp dẫn bạch cầu IL8 tìm thấy trong BM kết nối, nó bám dính nhờ phân tử bám dính ICAM 1 (INTERCELLULAR ADHESION MOLECULE) từ tế bào Langerhans.Dịch nướu là một chỉ điểm của quá trình viêm nướu, nó mang các PMNs và kháng thể vào trong túi nha chu.

Có từ 1-2% PMNs đi qua biểu mô kết nối mỗi ngày.

Page 41: Benh sinh benh nha chu

KHV điện tử quét:PMN (L) đi từ mô liên kết (CT) qua biểu mô (E).

Ll L

CT

E

Page 42: Benh sinh benh nha chu

PMNs có thể di chuyển qua mô đến các chất hóa huớng động như mảnh peptides VK, nướu bọt, nội độc tố, IL8 và bổ thể đã được hoạt hóa.

PMNs có khả năng thực bào các VK.

Tính hóa hướng động làm các PMNs xuyên qua mạch máu, tích tụ trong mô liên kết và biểu mô, cuối cùng vào trong túi nha chu rồi theo dịch nướu vào trong miệng.

Các VK sau khi bị BC bắt giữ có thể bị tiêu diệt bởi sự sản xuất các chất chuyển hóa của oxy gây độc như anion superoxide. Các enzymes không oxi hóa của tiêu thể như defensins và proteases tìm thấy trong các hạt của tiêu thể cũng giết được VK. Tình trạng yếm khí tăng trong túi nha chu làm khả năng giết VK bằng phản ứng oxy hóa giảm.

Page 43: Benh sinh benh nha chu

Các hạt trong tiêu thể của PMNs có thể phá hủy

VK ngay trong tế bào.

Chúng có thể được phóng thích ra bên ngoài

tế bào và gây phá hủy VK và mô liên kết.

Page 44: Benh sinh benh nha chu

KHV: viêm nướu.

PMNs trong mô liên kết di chuyển qua lớp biểu

mô để vào khe nướu.

Page 45: Benh sinh benh nha chu

Ở độ phóng đại cao hơn, PMNs trong dịch khe

nướu.

Page 46: Benh sinh benh nha chu

KHV điện tử quét: PMNs đi qua lớp biểu mô.

VK dính với PMNs trong quá trình bị thực bào.

Page 47: Benh sinh benh nha chu

PMN và VK dính nhau trong quá trình thực bào.

B:VK

B

Page 48: Benh sinh benh nha chu

KHV:Quan sát PMNs trong dịch

nướu cho thấy bằng chứng của hiện tượng thực bào.

Thể hình cầu màu trắng bên trong PMN được bao bọc lại.

Page 49: Benh sinh benh nha chu

PMNs tạo thành lớp bảo vệ tại các vùng mà biểu mô khe nướu bị phá hủy

trong viêm nướu.

Page 50: Benh sinh benh nha chu

Viêm nướu cấp tính.

Page 51: Benh sinh benh nha chu

BC dòng Basophil được tìm thấy trong viêm

nướu là tế bào Mast, dòng Neutrophil là

PMNs. Eosinophils không là yếu tố góp phần quan trọng

đối với mảng bám gây viêm nướu.

Page 52: Benh sinh benh nha chu

Các tế bào viêm thuộc dòng BC không hạt cũng được tìm thấy

trong viêm nướu.

Page 53: Benh sinh benh nha chu

Monocytes trở thành đại thực bào (Macrophages) trong mô

nướu viêm. Chúng gây hóa hướng động, thực bào, tiết ra enzyme và giết VK tương tự như PMNs. Chúng được hoạt hóa bởi các sản phẩm của VK như lipopolysaccharide (LPS). Chúng cũng sản xuất ra cytokines như IL1 và TNF có ảnh hưởng lớn trong quá trình viêm cũng như kích thích sự tăng sinh, biệt hóa và hoạt hóa các hủy cốt bào (osteoclast). Prostaglandin E (PGE) là một chất gây viêm và hoạt hóa hủy cốt bào khác cũng được tiết ra trong đáp ứng với IL1,TNF và LPS.

ĐẠI THỰC BÀO SẢN XUẤT RA CÁC HÓA CHẤT CÓ TÁC DỤNG:

- Hoạt hóa các tế bào lymphô bằng interleukin-1.- Tăng quá trình viêm & sốt.- Tái tổ chức mô.- Hủy hoại mô.- Giết vi khuẩn.- Giết một số tế bào bướu.

Page 54: Benh sinh benh nha chu

Các đại thực bào tương tác với các Lympho bào bằng cách giúp đỡ trong quá trình trình diện kháng nguyên VK cho Lympho bào sau đó lymphô bào sẽ sản xuất ra các kháng thể đặc hiệu (tế bào B) hay các cytokines (tế bào T). Đại thực bào sau đó sẽ dọn sạch các mảnh VK bị diệt còn sót lại bằng cách thực bào.

Kháng nguyên

Page 55: Benh sinh benh nha chu

Khi viêm nướu phát triển, đáp ứng viêm cấp ban đầu vẫn tiếp tục và một đáp ứng viêm mạn

được thêm vào Sự tăng sinh Lymphô bào

và mao mạch là đặc trưng của quá trình viêm mạn

tính này.

CÁC TẾ BÀO KHÁC:

Lymphô bào (Lymphocytes)- Số lượng ít trong nướu bình thường.- Sản xuất ra kháng thể.- Phân biệt thành 2 loại:. Tế bào T. Tế bào B

Page 56: Benh sinh benh nha chu

Tế bào B được sinh ra ở tủy xương, đến các mô lympho ngoại vi, sau khi bị kích thích bởi kháng nguyên thì phân chia, biệt hoá thành các tương bào sản xuất các kháng thể IgG, IgM, IgE, IgA, IgD (MD dịch thể) và để lại các tế bào nhớ miễn dịch.Tế bào T:Các tế bào tiền thân dạng lympho từ tổ chức tạo máu đi đến tuyến ức (thymus), phân chia, biệt hóa thành các lympho bào chịu trách nhiệm đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào thông qua sản xuất các lymphokines.

Với các kháng nguyên không phụ thuộc tuyến ức thì các lympho bào B tự sản xuất kháng thể Ig, ngược lại các kháng nguyên phụ thuộc tuyến ức thì các lympho B phải cần có sự hỗ trợ của Th mới đáp ứng sản xuất kháng thể Ig.

Page 57: Benh sinh benh nha chu

Tế bào B tương tác với macrophages trong mô nướu và trở thành tương bào (plasma cells) có khả năng sản xuất KT.Cũng có tế bào B có khả năng ghi nhớ các KN đặc biệt và có thể sản xuất KT một cách nhanh chóng khi gặp KN đó lần sau, sự ghi nhớ này phụ thuộc vào sự tương tác với tế bào T.

Page 58: Benh sinh benh nha chu

Tính đặc hiệu: trí nhớ đối với VSV này không có tác dụng bảo vệ chống lại VSV khác không có liên quan.

Page 59: Benh sinh benh nha chu

Tương bào (Plasma cells) sản xuất các globulin miễn dịch (immunoglobulins -Ig) trong mô nướu, chúng gắn với các kháng nguyên vi khuẩn (bao gồm cả ngoại độc tố) và bất hoạt chúng.Phức hợp kháng nguyên- kháng thể cũng hoạt hóa bổ thể.

CÁC ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH:

- Tạo kháng thể.- Hoạt hóa bổ thể.- Tăng lưu lượng dịch nướu.- Bong biểu mô.

Page 60: Benh sinh benh nha chu

Tương bào sản xuất nhiều loại kháng thể, mỗi loại đặc hiệu cho một kháng nguyên VK riêng biệt và chúng có trí nhớ để được hoạt hóa một cách nhanh chóng. Trong bệnh nha chu, nồng độ IgG trong huyết thanh đặc hiệu với VK trong mảng bám tăng cao.

Page 61: Benh sinh benh nha chu

- Loại KT chủ yếu trong các dịch tiết (nước bọt).- Bảo vệ chống lại các VK tấn công các bề mặt của cơ thể.- Ngăn cản VK bám dính vào bề mặt niêm mạc.

- Chỉ lưu hành trong máu.- Tạo phản ứng ngưng kết và ly giải VK.- Có khả năng kết hợp bổ thể mạnh nhất.- Xuất hiện đầu tiên trong đáp ứng MD vì vậy nó có vai trò quan trọng trong giai đoạn đầu của nhiễm khuẩn.

Page 62: Benh sinh benh nha chu

- Là KT có nồng độ thấp.- Kích thích & ức chế các tế bào sản xuất kháng thể.-IgD có trên bề mặt Lympho B có vai trò như 1 thụ thể kháng nguyên của Lympho B.

- Nồng độ thấp.-Tăng trong phản ứng dị ứng.

Page 63: Benh sinh benh nha chu

BỔ THỂ

- Bổ thể là một hệ thống gồm ít nhất 20 loại protein trong huyết thanh, không chịu nhiệt, được sản xuất bởi tế bào gan, tế bào biểu bì ruột, đại thực bào, tế bào nội mô…, có tác dụng bổ sung và là tiềm năng cho bất cứ đáp ứng miễn dịch nào.- Sự hoạt hóa bổ thể là một phần khác của đáp ứng miễn dịch trong viêm nướu.

Page 64: Benh sinh benh nha chu

Quá trình hoạt hóa bổ thể sinh ra các phân tử như C2a, C5b có tính độc cho tế bào, tăng tính thấm thành mạch và hóa hướng động các PMNs và đại thực bào.

Hoạt hóa bổ thể có thể xảy ra:. Trực tiếp: do phức hợp KN-KT. . Gián tiếp: do nội độc tố, polysaccharides và các sản phẩm khác của VK.

Sự bất hoạt VK của kháng thể cũng được tăng cường bởi C3b-một chất opsonin bao lấy VK và làm tăng hiện tượng thực bào.

Tế bào Mast được hoạt hóa bởi C3a & C5a.

Page 65: Benh sinh benh nha chu

Tế bào T rất hay gặp trong viêm nướu. Chúng tương tác với các KN VK được đại thực bào xử lý. Sau đó sẽ tăng sinh và biệt hóa thành các dạng tế bào T khác nhau.

ThTm TDTHTcTs

-Tc (T độc tế bào): tham gia MD tế bào, tấn công trực tiếp tế bào có KN lạ trên bề mặt.-Th (T giúp đỡ): hoạt hóa và thúc đẩy hoạt động của các lympho T khác thông qua việc tiết ra Interleukin-2.-Ts (T ức chế): điều hòa đáp ứng miễn dịch, ức chế hoạt động của các loại lympho bào khác.-Te: T hiệu ứng.-Tm: T trí nhớ.-TDTH: T gây quá mẫn chậm.

T được cảm thụĐại thực bào trình diện KN

EffectorTe

Page 66: Benh sinh benh nha chu

Viêm nướu giai đoạn sớm, tế bào T chiếm ưu thế nhưng cuối cùng là tế bào B chiếm ưu thế. Tế bào T có nhân tròn đậm, rất ít bào tương. Tế bào B (tương bào) lớn hơn tế bào T, có nhân lệch tâm bắt màu sáng hơn, bào tương gần bằng với tế bào T.

Page 67: Benh sinh benh nha chu

KHV điện tử:Tương bào có nhân lệch tâm, lưới nội bào nhô lên để sản xuất kháng thể.

Page 68: Benh sinh benh nha chu

Các tế bào T hoạt hóa sản xuất ra các cytokines. Chúng là các phân tử có hoạt tính sinh học làm tăng phản ứng viêm và cũng gây phá hủy các tế bào nướu và nha chu.

2 loại cytokines quan trọng là Interleukin-1 (IL-1) và yếu tố hoại tử u (TNF-).

LYMPHOKINES:

Có liên quan với bệnh nha chu- IL-1: interleukin 1- TNF (Tumor necrosis factor): yếu tố hoại tử u.- MAF (Macrophage activating factor): yếu tố hoạt hóa đại thực bào.- MIF (Macrophage migration inhibitory factor): yếu tố ức chế đại thực bào di chuyển.- CTX: yếu tố hóa ứng động có nguồn gốc từ BC.

Page 69: Benh sinh benh nha chu

IL-1:

- Gây tiêu xương.

- Liên quan đến quá trình viêm ở nướu.

IL-1 kích thích các tế bào lymphô diệt VK cũng như phá hủy xương và mô mềm.

Page 70: Benh sinh benh nha chu

Trong viêm mạn tính: mạch máu nướu và các tế bào viêm tăng sinh vào trong các vùng mô liên kết bị phá hủy.

Page 71: Benh sinh benh nha chu

Viêm nướu quanh các răng cửa dưới.

Viêm cấp trên nền mạn.

Page 72: Benh sinh benh nha chu

Sự kết hợp viêm cấp và mạn trong viêm nướu và viêm nha chu là do sự phá hủy của VK.

Nó cũng làm phá hủy mô liên kết nướu và mô nha chu.

Page 73: Benh sinh benh nha chu

Cơ chế khác của sự phá hủy mô liên kết trong bệnh nha chu là Matrix Metalloproteinases (M.M.P). Chúng được sản xuất từ PMNs, đại thực bào ,nguyên bào sợi và các tế bào biểu mô.

MMP8: từ PMNsMMP1: từ các tế bào thường trú.

Metalloproteins nướu có thể bị giảm do dùng Doxycycline liều thấp đường toàn thân--20mg, mỗi 12h. Đây là cơ sở của việc dùng Periostat để điều trị bệnh nha chu.

Page 74: Benh sinh benh nha chu
Page 75: Benh sinh benh nha chu

MMP được hoạt hóa bởi kẽm & plasmin.Bị ức chế bởi α2 macroglobulin và các chất ức chế khác của MMP (TIMP) để đạt được cân bằng trong mô nha chu, cân bằng này có thể bị thay đổi do viêm.

Cytokines như IL-1B kích thích nguyên bào sợi sinh MMP 1+3.Trong viêm nha chu, có sự tăng MMP 1,2,3 & 9 trong mô nướu so với bình thường.

Page 76: Benh sinh benh nha chu

VK gây viêm trong viêm nướu có thể lan ra vùng quanh chóp và gây phá hủy mô liên kết của nha chu kể cả xương.

BM khe nướu bị phá hủy tăng sinh ở vùng quanh chóp.

Viêm nha chu

Do mất bám dính của sợi DCNC với xê măng xảy ra, BM túi nha chu phải di chuyển để nối liền bề mặt chân răng.

Page 77: Benh sinh benh nha chu

KHV:Viêm nha chu ở R cửa dưới

Viêm nướu lan đến vùng quanh chóp và gây phá hủy xương.

Sự di chuyển của BM về phiá chóp gây ra mất bám dính và làm tăng độ sâu của túi nha chu.

Page 78: Benh sinh benh nha chu

Biểu mô (E) di chuyển về phía chóp và quá trình viêm

gây tiêu xương.(B): mào xương ổ. B

E

Page 79: Benh sinh benh nha chu

TÁC ĐỘNG QUA LẠI GIỮA TẠO CỐT BÀO (OSTEOBLAST) - HỦY

CỐT BÀO (OSTEOCLAST)

Tiêu xương do sự ức chế các tạo cốt bào, kích hoạt các hủy cốt bào.

Page 80: Benh sinh benh nha chu

Hủy cốt bào gây tiêu xương trong viêm nha chu.

Page 81: Benh sinh benh nha chu

Đại thực bào sản xuất prostaglandin E (PGE) và IL-1, lymphô bào sản xuất Interleukin-1 (IL-1) hoạt hóa các hủy cốt bào bằng cách tương tác với tạo cốt bào.

Page 82: Benh sinh benh nha chu

Cơ chế gây tiêu xương trong viêm nha chu chưa được chứng minh rõ ràng.

Hủy cốt bào được hoạt hóa phá hủy thành phần vô cơ của xương bằng cách tiết ra hydrolases. Sự phá hủy xương là

do sự hoạt hóa các hủy cốt bào thông qua các cytokines như IL-1, TNF và Prostaglandin E (PGE).

MMPs từ tạo cốt bào phá hủy thành phần hữu cơ có chứa collagen.

Page 83: Benh sinh benh nha chu

Các cơ chế gây tiêu xương có thể xảy ra trong viêm nha chu:

Các cơ chế khác:

Ức chế các tạo cốt bào do quá trình viêm làm giảm tạo xương.

Tăng sản xuất cytokine và PGE bởi các tế bào viêm và tạo cốt bào. Mất sự bám dính của

collagen và giảm lực căng (tensile forces) trên xương. VK gây độc trực tiếp trên tạo cốt bào và collagen.

Tăng sản xuất MMPs từ các tế bào viêm và tế bào mô liên kết.

Page 84: Benh sinh benh nha chu

Viêm nha chu mạn.

Túi nha chu 7mm sau lần điều trị đầu tiên.

Page 85: Benh sinh benh nha chu

Một số trường hợp phải điều trị bằng phẫu thuật.

Chú ý dấu hiệu tiêu xương.

Page 86: Benh sinh benh nha chu

Viêm nha chu tiến triển: có tiêu xương

Page 87: Benh sinh benh nha chu

Phẫu thuật tạo vạt. Tiêu xương lan rộng

trong viêm nha chu do mảng bám.

Page 88: Benh sinh benh nha chu

For further information use the text Carranza’s Clinical Periodontology, 9th Edition, W B Saunders 10. 2002

Chapter 7: Immunity and Inflammation

Chapter 8: Microbial Interactions with the host in Periodontal Diseases

Chapter 9: Molecular Biology of the host-microbe interaction in Periodontal Diseases.

Chapter 16: Gingival Inflammation

Chapter 17: Clinical features of Gingivitis

Chapter 22: The Periodontal Pocket