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Beanie Medeiros
Tayane Miranda
Salvador
Abril de 2014
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Diabetes
Câncer
Fibromialgia
Lúpus
Sarcoidose
ICC
Depressão
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Caso clinico
QP:A Sra. M.L.S, 36 anos, procura ajuda médica porque está muito nervosa e
emagreceu muito nos últimos 3 meses.
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Caso clinico
HMA:
Ela sempre se considerou muito nervosa, mas desde a morte da mãe, se tornou ainda mais
ansiosa, chora facilmente, está inquieta e apreensiva e se sente trêmula. Ela sente calor o
tempo todo, e apesar de inverno mais rigoroso este ano, não usou nenhuma “blusinha de
manga”.
Seu apetite está bom e até um pouco exagerado, mas mesmo assim, perdendo peso (7 Kg
em 3 meses).
Está se cansando facilmente e sente palpitações com frequência.
Suas menstruações tornaram-se escassas e cessaram completamente há 3 meses.
Ela nega poliúria ou polidipsia, não apresenta febre ou quadro respiratório. Suas fezes
estão mais pastosas e ela passou a evacuar 3 a 4 vezes ao dia. Ela se sente deprimida, pois
não consegue fazer suas tarefas do trabalho por se sentir confusa e agitada. Não tem
dormido normalmente e passa a noite com medo de ter cardiopatia como a mãe.
Diz que a mãe morreu por insuficiência cardíaca.
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Qual sua suspeita diagnostica?
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Caso clinico
O exame físico revelou uma mulher magra, apreensiva e muito
nervosa. As mãos estão quentes e úmidas, a pele muito fina e
aveludada. Percebe-se um tremor fino nas mãos. A temperatura é
de 37°C, pulso de 120, frequência cardíaca de 120 bpm, PA de
150x60 mmHg.
A tireoide encontra-se difusa e moderadamente aumentada, sem
nódulos palpáveis. Há frêmito em toda a extensão da tireoide,
percebido pela palpação leve da mesma.
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AR: NDN
AC: Precordio ativo, impulsivo, palpável no 5º EIE na LMC,
bulhas arrítmicas, normofoneticas em 2 tempos, sem sopros
com presença de extrassístole em salva.
AB: Globoso sem outras alterações;
Pele e fâneros: Edema em região tibial e queda acentuado dos
cabelos;
Neurológico: Tremores finos, pares cranianos, marcha e
sensibilidade preservados.
Caso clinico
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Quais achados do exame clínico
corroboram sua hipótese
diagnóstica?
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Caso clinico
15-04-2014
4,1
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Caso clinico Colesterol total é de 98 mg/dl;
Eletrólitos normais
Ureia 20 mg/dl(15 a 39) e creatinina 0,9 mg/dl(<1,1)
AST/TGO 09 U/L(<35 U/L)
ALT/TGP 05 U/L( <32 U/L)
Y-GT 37 U/L(0,5 A 36 U/L)
T4 livre é de 3,5 ng/dl (VN 0,8 a 2,0)
TSH está suprimido (é < 0,01 mU/ml)
ECG revelou arritmia, sem ondas p detectáveis e grande variabilidade R-R.
BHCG- Positivo
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Glândula tireoide
• Abaixo da laringe
• Anteriormente a traqueia
• 15 a 20 gramas
• Secreta T3,T4 e calcitonina
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Eixo Hipotálamo-Hipófise-Tireoide
Primário
Secundário
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Hipertireoidismo
Hipertireoidismo
Liberação dos hormônios da
tireoidianos
Tireotoxicose
Síndrome clinica
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Causas de Tireotoxicose
Dependente da produção aumentada dos HT
1-Imunoglobulinas tireoestimulantes (TSI)
Doença de Grave
Hashitoxicose
2-Hormonios tireoestimulantes (TSH)
Tumor hipofisario produtor de TSH
Superprodução autônoma de hormônio tireoidiano
3-Adenoma toxico:
Bócio multinodular tóxico
Câncer folicular
Hipertireoidismo produzido pelo excesso de Iodo
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Causas de tireotoxicose
Independente da produção aumentada dos HT
1-Liberação aumentada de HT
Tireoidite granulomatosa subaguda(dolorosa)
Tireoidite Linfocitária subaguda(indolor)
2-Fonte não-tireoidiana de HT
Tireotoxicose factícia
3-Produção ectópica por:
Teratoma ovariano
Metástase de câncer
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Doença de Graves(BDT)
Doença autoimune
60 a 90% de todos os estados de tireotoxicose;
Mais comum em mulheres 9:1
Prevalência geral -0,5%
Maior incidência 20-50 anos
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Fisiopatogênica
Celular T reagem contra 4 antígenos Tiroideus :
1-Tireoglobulina(Tg)
2- Peroxidase tireoideia(TPO)
3-Co-transportador de sódio-iodo
4-Receptor de tireotropina(TSH)
As células T ativadas aumentam a secreção de anticorpos pelas células B.
C-T Multiplicação de
c-t
C-B
Anticorpos
anti-rTSH
Ginsberg JP- 2013
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1-Captação de iodeto;
2-Formação e secreção
de TG(tirosina);
3-Oxidação do
iodeto(TPO);
4-Organificação da
tireoglobulina(TPO)
5-Liberação de T3 e T4.
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Fisiopatogênica
Os anti rTSH ligam-se ao
receptor e activam-no,
estimulando a atividade da AMPc
tiroideia, levando à síntese e
secreção hormonais, ao
crescimento da glândula (bócio
difuso) e ao aumento da
sobrevivência celular.
Ginsberg JP- 2013
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Fisiopatogênia da
oftalmopatia
Anticorpos anti-rTSH
rTSH nos pré-
adipocitos e
fibroblastos da
órbita
glicosaminoglicanos
Ginsberg JP- 2013
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Fisiopatogênia da oftalmopatia
Inflamação
Edema dos músculos
extraoculares
Aumento do
tecido
conjuntivo e
adiposo
Ação hidrofílica dos
glicosaminoglicanos
Infiltrado por linfócitos e
macrófagos
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Fatores predisponente para
desenvolvimento da autoimunidade
Estrogênio
Stress
Infecção
Iodo
Trauma na glândula
Tabagismo
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Manifestações Clinicas de hipertireoidismo
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Manifestações Clinicas de hipertireoidismo
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Manifestações Clinicas da Doença de Graves
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Exame físico
• Peso e pressão arterial
• A taxa de pulso e ritmo
cardíaco
• palpação da tireóide
• O exame neuromuscular
• Exame dermatológico
• O exame cardiovascular
• exame linfática (gânglios e
baço)
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Diagnostico
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Concentração de hormônio no sangue
Função tireoidiana
TSH:
-Melhor teste de triagem
-Não é bom para
acompanhamento
T4 livre:
-Bom para acompanhamento
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Autoanticorpos antitireoidianos
Anti- TPO Anti-TG Anti-TRAB
Tireoidite de
Hashimoto
>80% 80 a 90% 20%
Doença de
Graves
75% 50 a 70% 95%
População
normal
15% 15% 0%
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Alterações hematológicas e bioquímicas
Leve anemia normocrômica normocitica;
Leucopenia;(Comum)
Hipercalciuria(ocasionais)
Hiperbilirrubinemia( Casos graves)
Aumento das transaminases,FA e yGT.
Obs: Sempre dosar transaminase durante o tratamento
por conta da hepatotoxidade dos medicamentos.
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Estratégias Terapêuticas
Drogas antitireoidianas até a remissão
Radioablação com iodo radioativo (I¹³¹)
Cirurgia (tireoidectomia subtotal)
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Betabloqueadores
Propanolol ( 20-40mg a cada 6 a 8 horas)
Atenolol (50-200mg/dia)
Por que não usar o metaprolol?
Efeito bloqueador das manifestações adrenérgicas da tireotoxicose
Propanolol inibe a conversão periférica T4 T3
Contraindicações de beta bloqueadores: antagonista de canal Ca²+
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Antitireoidianos
PTU (propiltiouracil) e MMI (metimazol)
Vantagens do MMI sobre o PTU: mais barato e uso em
dose única
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Mecanismo de ação PTU
Inibição da peroxidase tireoidiana (TPO): inibe a oxidação, organificação, formação de MIT e DIT e, por consequência T3 e T4
Em doses altas (>600mg/dia): inibe conversão periférica de T4 T3
Efeito imunossupressor na tireoide: redução da expressão de antígenos e da liberação dos mediadores inflamatórios
Dose de ataque: (4-8 semanas); 300-600mg/dia em 3 tomadas
para atuar no hormônio estocado
Manutenção: 100-400mg/dia em 2 tomadas
Meia vida: 1,5h
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Indicações PTU
Segunda linha
Gestantes
Crise tireotoxica devido a conversão periférica de T4 T3
Efeitos colaterais ao MMI
Contraindicação ao tratamento cirúrgico ou com radioiodo
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Mecanismo de ação MMI
Semelhante ao PTU porém não há inibição da conversão
periférica T4 T3
Equivalência: 100mg PTU: 10mg MMI
Contraindicado em gestantes
Droga de escolha
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Acompanhamento
TSH porém demora de meses a ano para se normalizar
T4 livre alvo: 0,9-2ng/dL
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Efeitos colaterais das tionamidas
Comuns: Rash cutâneo (5%), prurido, artralgias, doença do soro, alopecia, perda do paladar, sintomas gastrintestinais e sialoadenite
Graves: hepatite medicamentosa (PTU), colestase (MMI) e alterações hematológicas (leucopenia, trombocitopenia e agranulocitose
neutropenia grave < 500/mm³
Suspensão: febre, amigdalite (manifestação da agranulocitose), leucócitos < 1500 cels/mcl
Complicação: hipotireoidismo
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Uso de iodo
Efeito Wolff-Chaikoff
Indicada na crise tireotóxica
Dose: 6mg/dia (1/8 de gota de iodeto de potássio ou 1
gota de lugol)
Reações adversas: rash, febre, sialoadenite, conjuntivite,
rinite e granulocitose eosinofilica
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Carbonato de lítio
Inibe secreção dos hormônios tireoidianos
Doses: 300-450mg 8/8h
Efeito terapêutico se perde com o tempo
Efeitos colaterais: diabetes insipidus,nefrogenico,
hipercalcemia, distúrbios psiquiátricos etc.
Dexametasona: inibe secreção dos hormônios
tireoidianos, inibe conversão periférica T4 T3 e tem
efeito imunossupressor
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Radioablação com iodo¹³¹
indicações:
Idosos com hipertireoidismo moderado e aumento da glândula
Reações toxicas às drogas antitireoidianas
Recidiva
Dose média: 5-15mCi
Drogas antitireoidianas 1 mês antes e suspensão de 7 dias:
risco de crise tireotoxica por lesão actinica da glândula
Tratamento junto com AINE: pode provocar tireoidite
dolorosa
Contraindicação: gravidez e amamentação
Efeitos: hipotireoidismo (80%)
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Crise tireotóxica
Fatores precipitantes: Infecções
Cirurgia
Terapia com iodo radioativo
Suspensão de drogas antitireoidianas
Uso de amiodarona
Ingestão de hormônios tireoidianos dentre outros.
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Crise tireotóxica
Patogênese:
Aumento das catecolaminas e seus receptores
Aumento súbito nos níveis de T4 livre: diminuição da proteína carreadora,
formação de inibidores da ligação hormonal à proteína de transporte,
liberação excessiva de hormônio pela glândula
Manifestações clínicas: escala de Herman Estágio I: > 150bpm (taquicardia); arritmia, hipertermia, diarreia, tremor,
desidratação, agitação
Estagio II: E I + distúrbios de consciência ( estupor, sonolência, psicose,
desorientação)
Estagio III: coma
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Tratamento
Objetivo: inibir a desiodase tipo I, diminuir síntese, liberação,
atividade simpática (efeito)
Drogas: PTU: doses altas (ataque): 800mg e 200-300 a cada 8h
Objetivo: inibir conversão periférica, bloquei da D1, redução da produção dos
hormônios
IODO: após 1h da dose de PTU 5 gotas de iodato de K 8/8h ou lugol 10 gotas 8/8h
ou acido iopanoico 0,5mg 12h
Objetivo: efeito Wolff-Chaikoff
Propanolol: altas doses inibe a D1 (40-60mg a cada 6h)
Dexametasona: 2 mg IV a cada 6h; altas doses inibe a D1
Objetivo: impedir insuficiência adrenal
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Referencias Goldman L, Ausiello D. Cecil: Tratado de Medicina Interna. 22ªEdição. Rio de
Janeiro:ELSEVIER, 2005.
Ginsberg JP. Diagnosis and management of Graves’ disease. CMAJ, 4 de Março 2003; 168 (5);
Kasper, DL. et al. Harrison Medicina Interna, v.2. 16ª. Edição. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2006.
NEVES, Celestino et al . Doença de Graves. Arq Med, Porto, v. 22, n. 4-5, 2008 . Disponível em <http://www.scielo.gpeari.mctes.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0871-34132008000300007&lng=pt&nrm=iso>. acessos em 09 abr. 2014.
SGARBI, José Augusto; MACIEL, Rui M. B.. Pathogenesis of autoimmune thyroid diseases. Arq Bras Endocrinol Metab, São Paulo , v. 53, n. 1, Feb. 2009 . Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302009000100003&lng=en&nrm=iso>. access on 09 Apr. 2014. http://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302009000100003.
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Obrigado!!!