Diare

2. Sebutkan jenis-jenis diare?

Diare akut adalah buang air besar dengan frekuensi yang emningkat dan

konsistensi tinja yang lebih lembek atau cair dan bersifat mendadak dan

berlangsung dalam waktu kurang dari 2 minggu.

Diare kronis atau diare berulang adalah suatu keadaan meningkatnya frekuensi

buang air besar yang dapat berlangsung berminggu-minggu atau berbulan-bulan

baik secara terus menerus atau berulang, dapat berupa gejala fungsional atau

akibat suatu penyakit berat.

Berdasarka mekanisme patofisiologinya :

Diare sekretorik disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus.

Hal ini terjadi absorbs natrium oleh vili gagal sedangkan sekresi klorida di sel

epitel berlangsung terus meningkat. Hasil akhir dari sekresi cairan yang

mengakibatkan kehilangan air dan elektrolit dari tubuh sebagian tinja cair. Pada

diare sekretorik, toksin merangsang c-AMP untuk mensekresikan secara aktif air

dan elektrolit ke dalam lumen usus sehingga terjadi diare.

Diare osmotic : kenaikan tekanan osmotic dalam lumen usus akibat fermentasi

makanan yang tidak diserap akan menarik air sel kedalam lumen usus sehingga

terjadi diare. Disebabkan oleh malabsorbsi makanan, kekurangan kalori protein

dan BBLR dan bayi baru lahir.

3. Faktor-faktor apa saja yang bisa anda jelaskan dalam epidemiologi diare?

Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarkat di negara berkembang termasuk di Indonesia dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan tertinggi di anak terutama usia dibawah 5 tahun. Di dunia sebanyak 6 juta anak meninggal tiap tahunnya karena diare dan anak didunia disebabkan oleh diare sedangkan di indonesia, hasil Riskesdas 2007 diperoleh bahwa diare masih merupakan penyebab kematian bayi terbanyak yaitu 42% dibanding pneumonia 15,5%.

Diagram apple pie angka kematian bayi dan balita Rieskesdas 2007.

proporsi penyebab kematian umur 0-12 tahun

Diare 42 %Tetanus 3%Sepsis 4%Pneumonia 24%Meningitis/ Encephalitis 9%Kelainan saluran pencernaan 7%

proporsi penyebab kematian umur 1-4 tahun

Diare 28%Pneumonia 18%DBD 5%Campak 7%Tenggelam 6%Meningitis/ encephalitis 10%NEC 12%Lain-lain (TB, Malaria) 11%

4. Apa saja etiologi diare?- Infeksi : Bakteri -> E. Coli, shigella, salmonella, vibrio, yersinia, campylobacterVirus -> rotavirus, norwalk virus, adenovirusParasit -> enramoeba histolytica, giardia lamblia, crystosporadium parvum- Alergi : protein air susu sapi- Intoleransi : karbohidrat- Malabsorpsi : karbohidrat, lemak, protein- Keracunan makanan- Zat kimia beracun- Toksin mikroorganisme : clostridium perfingens, staphylococcus aureus

- Imunodefisiensi- Neoplasma- Defek anatomis1. Bagaimana patofisiologi terjadinya muntah?

Kemampuan untuk memuntahkan merupakan suatu keuntungan karena

memungkinkan pengeluaran toksin dari lambung. Muntah terjadi bila terdapat

rangsangan pada pusat muntah (Vomiting Centre), suatu pusat kendali di medulla

berdekatan dengan pusat pernapasan atau Chemoreceptor Trigger Zone (CTZ) di

area postrema pada lantai ventrikel keempat Susunan Saraf. Koordinasi pusat

muntah dapat diransang melalui berbagai jaras. Muntah dapat terjadi karena

tekanan psikologis melalui jaras yang kortek serebri dan system limbic menuju

pusat muntah (VC). Pencegahan muntah mungkin dapat melalui mekanisme ini.

Muntah terjadi jika pusat muntah terangsang melalui vestibular atau sistim

vestibuloserebella dari labirint di dalam telinga. Rangsangan bahan kimia melalui

darah atau cairan otak (LCS ) akan terdeteksi oleh CTZ.

Mekanisme ini menjadi target dari banyak obat anti emetik. Nervus vagal

dan visceral merupakan jaras keempat yang dapat menstimulasi muntah melalui

iritasi saluran cerna disertai saluran cerna dan pengosongan lambung yang

lambat. Sekali pusat muntah terangsang maka cascade ini akan berjalan dan akan

menyebabkan timbulnya muntah. Muntah merupakan perilaku yang komplek,

dimana pada manusia muntah terdiri dari 3 aktivitas yang terkait, nausea (mual),

retching dan pengeluaran isi lambung. Ada 2 regio anatomi di medulla yang

mengontrol muntah, chemoreceptor trigger zone (CTZ) dan central vomiting

centre (CVC). CTZ yang terletak di area postrema pada dasar ujung caudal

ventrikel IV di luar blood brain barrier (sawar otak). Reseptor didaerah ini

diaktivasi oleh bahan-bahan proemetik di dalam sirkulasi darah atau di cairan

cerebrospinal (CSF). Eferen dari CTZ dikirim ke CVC selanjutnya terjadi

serangkaian kejadian yang dimulai melalui vagal eferan spanchnic. CVC terletak

dinukleus tractus solitarius dan disekitar formation retikularis medulla tepat

dibawah CTZ. CTZ mengandung reseptor reseptor untuk bermacam-macam

sinyal neuroaktif yang dapat menyebabkan muntah. Reseptor untuk dopamine

titik tangkap kerja dari apomorphine acethylcholine, vasopressine, enkephalin,

angiotensin, insulin, endhorphine, substance P, dan mediator-mediator yang lain.

Mediator adenosine 3’,5’ cyclic monophosphate (cyclic AMP) mungkin terlibat

dalam respon eksitasi untuk semua peptide. Stimulator oleh theophyline dapat

menghambat aktivitas proemetik dari bahan neuropeptic tersebut.

Emesis sebagai respons terhadap gastrointestinal iritan misalnya sopper,

radiasi abdomen, dilatasi gastrointestinal adalah sebagai akibat dari signal aferan

vagal ke central patter generator yang dipicu oleh pelepasan local mediator

inflamasi, dari mukosa yang rusak, dengan pelepasan sekunder neurotransmitters

eksitasi yang paling penting adalah serotonin dari sel entrochromaffin mukosa.

Pada mabuk (motion sickness), signal aferen ke central patter generator berasal

dari organ vestibular, visual cortex, dan cortical centre yang lebih tinggi sabagai

sensory input yang terintegrasi lebih penting dari pada aferen dari gastrointestinal.

Rangsangan muntah berasal dari gastrointestinal, vestibule ocular, aferen cortical

yang lebih tinggi, yang menuju CVC dan kemudian dilmulai nausea, retching,

ekpulsi isi lambung. Gejala gastrointestinal meliputi peristaltik, salvias,

takhipnea, tachikardia.

2. apa saja penyebab muntah yang terbanyak pada neonatus, bayi dan anak?

No. Neonatus Bayi Anak1. Kolitis Alergika

(Alergi terhadap susu

sapi atau susu formula

berbahan dasar

kedelai. Biasanya

diikuti dengan diare,

perdarahan rektum,

dan rewel).

Tumor otak (terutama

jika ditemukan sakit

kepala yang progresif,

muntah-muntah,

ataksia, dan tanpa nyeri

perut).

Adhesi Terutama

setelah operasi

abdominal atau

peritonitis.

2. Kelainan anatomis

dari saluran

gastrointestinal

(Kelainan kongenital,

termasuk stenosis atau

atresia.

Manifestasinya berupa

intoleransi terhadap

Ketoasidosis

diabetikum

Dehidrasi sedang

hingga berat, riwayat

polidipsi, poliuri dan

polifagi.

Appendisitis

Manifestasi klinis

dan lokasi nyeri

bervariasi. Gejala

sering terjadi

termasuk nyeri yang

semakin meningkat,

menjalar ke kuadran

makanan pada

beberapa hari pertama

kehidupan)

kanan bawah,

muntah didahului

oleh nyeri,

anoreksia, demam

subfebril, dan

konstipasi.

3. Refluks Esofageal

(Regurgitasi yang

sering terjadi segera

setelah pemberian

susu. Sangat sering

terjadi pada neonatus;

secara klinis penting

bila keadaan ini

menyebabkan gagal

tumbuh kembang,

apneu, atau

bronkospasme)

Korpus alienum

Dihubungkan dengan

kejadian tersedak

berulang, batuk terjadi

tiba-tiba atau air liur

yang menetes.

Kolesistitis Lebih

sering terjadi pada

perempuan, terutama

dengan penyakit

hemolitik

(contohnya, anemia

sel sabit). Ditandai

dengan nyeri

epigastrium atau

kuadran kanan atas

yang terjadi secara

tiba-tiba setelah

makan.

4. Peningkatan tekanan

intrakranial Rewel

atau letargi disertai

dengan distensi

abdomen, trauma lahir

dan shaken baby

syndrome.

Gastroenteritis Sangat

sering terjadi; sering

adanya riwayat kontak

dengan orang yang

sakit, biasanya diikuti

oleh diare dan demam.

Hepatitis Terutama

disebabkan oleh

infeksi virus atau

akibat obat; pasien

mungkin mempunyai

riwayat buang air

besar berwarna

seperti dempul atau

urin berwarna seperti

teh pekat.

5. Malrotasi dengan

volvulus (80% dari

Trauma kepala Muntah

sering atau progresif

Inflammatory bowel

disease Berkaitan

kasus ini ditemukan

pada bulan pertama

kehidupan,

kebanyakan disertai

emesis biliaris)

menandakan konkusi

atau perdarahan

intrakranial.

dengan diare,

hematokezia, dan

nyeri perut. Striktura

bisa menyebabkan

terjadinya obstruksi.

6. Ileus mekonium

Inspissated meconium

Hernia inkarserasi

Onset dari menangis,

anoreksia dan

pembengkakan skrotum

yang terjadi tiba-tiba.

Intoksikasi Lebih

sering terjadi pada

anak yang sedang

belajar berjalan dan

remaja. Dicurigai

jika mempunyai

riwayat depresi. Bisa

juga disertai oleh

gangguan status

mental.

7. Necrotizing

Enterocolitis Sering

terjadi khususnya

pada bayi prematur

terutama jika

mengalami hipoksia

saat lahir. Dapat

disertai dengan

iritabilitas atau rewel,

distensi abdomen dan

hematokezia.

Intussusepsi

(Puncaknya terjadi pada

bulan ke 6-18

kehidupan; pasien

jarang mengalami diare

atau demam

dibandingkan dengan

anak yang mengidap

gastroenteritis)

Migrain Nyeri

kepala yang berat;

sering terdapatnya

aura sebelum

serangan seperti

skotoma. Pasien

mungkin mempunyai

riwayat nyeri kepala

kronis atau riwayat

keluarga dengan

migrain.

8. Overfeeding

Regurgitasi dari susu

yang tidak dapat

dicerna, wet-burps

sering pada bayi

Posttusive (Seringkali,

anak-anak akan muntah

setelah batuk berulang

atau batuk yang

dipaksakan).

Pankreatitis Faktor

resiko termasuk

trauma perut bagian

atas, riwayat infeksi

sebelumnya atau

dengan kelebihan

berat badan yang

diberi air susu secara

berlebihan.

sedang infeksi,

penggunaan

kortikosteroid,

alkohol dan

kolelitiasis.

9. Stenosis pylorus

Puncaknya pada usia

3-6 minggu

kehidupan. Rasio laki-

laki banding wanita

adalah 5:1 dan

keadaan ini sering

terjadi pada anak laki-

laki pertama.

Manifestasi klinisnya

secara progresif akan

semakin memburuk,

proyektil, dan emesis

nonbiliaris.

 Pielonefritis Demam

tinggi, tampak sakit,

disuria atau polakisuria.

Pasien mungkin

mempunyai riwayat

infeksi traktus urinarius

sebelumnya

Ulkus peptikum

Pada remaja, ratio

wanita:pria = 4:1.

Nyeri epigastrium

kronik atau berulang,

sering memburuk

pada waktu malam

5. jelaskan sistem vaskularisasi liver dan bilier?Vaskularisasi LiverSirkulasi darah pada hepar dibentuk oleh arteri hepatica, vena porta, dan vena hepatica, disebut sirkulasi portal. Arteri celiakus yang bercabang berasal dari aorta muncul dari hiatus diafragma, yang secara karakteristik sangat pendek dan bercabang menjadi arteri gastrika kiri, arteri lienalis dan arteri hepatika komunis.

Arteri hepatica communisMerupakan cabang dari arteri coeliaca, berjalan ke ventral agak ke kanan pada margo superior pancreas, di sebelah dorsal pars superior duodeni. Kemudian arteri itu membelok dan masuk ke dalam ligamentum hepatoduodenale di bagian caudal foramen epiploicum Winslowi; berjalan didalam ligamentum itu bersama-sama dengan duktus choledocus, vena portae, pembuluh limfe, dan serabut saraf menuju porta hepatis. Didalam ligamentum hepatoduodenale, arteri hepatis comunis berada disebelah anterior agak ke kiri dari duktus choledocus dan berada disebelah anterior

vena porta. Sampai pada porta hepatis, arteri hepatica communis bercabang menjadi 2 yaitu :a. Arteri hepatica propria dextrab. Berjalan di sebelah ventral vena porta, kemudian menyilang ductus

hepaticus communis, berjalan terus ke kanan dan sebelum masuk ke dalam lobus hepatis dextra memberi cabang arteri cystica, yang memberi suplai darah kepada vesica fellea.

c. Arteri hepatica propria sinistraBerjalan ke arah porta hepatis, berada disebelah kiri dari duktus hepaticus dextra dan sebelum masuk ke dalam lobus hepatis sinistra memberi cabang ke cranial dan caudal, serta memberi suplai darah untuk capsula hepatis glissoni dan lobus caudatus hepatis.

Vena portae hepatisDibentuk oleh gabungan antara vena mesenterica superior dan vena lienalis. Berjalan disebelah dorsal pars superior duodeni, lalu berjalan ascendens masuk ke dalam ligamentum hepatoduodenale. Didalam ligamentum hepatoduodenale, vena porta berada disebelah dorsal dari arteri hepatica communis, sampai pada porta hepatis, vena portae bercabang 2 membentuk ramus dextra dan sinistra, dan bersama-sama dengan arteri hepatica propria dextra dan sinistra masuk kedalam lobus hepatis dextra dan lobus hepatis sinistra.

Vena Hepatica Membawa darah dari hepar masuk kedalam vena cava inferior. Terdiri dari: a. Upper group, terdiri dari 3 vena yang besarb. Lower group, yang jumlah bervariasi dan ukurannya kebih kecil.

Arteri hepatika komunis, berjalan dalam jarak yang pendek di retroperitoneal kemudian melewati permukaan suprior dan sisi kiri dari duktus hepatika komunis. Arteri hepatika komunis mensuplai 25 % aliran darah ke hepar dan vena porta mensuplai sisanya yaitu 75 %. Dari aksis celiakus, arteri hepatika komunis menuju ke atas dan kelateral berdekatan dengan duktus biliaris komunis. Arteri gastroduodenal yang mensuplai proksimal duodenum dan pankreas adalah cabang pertama dari arteri hepatika komunis. Lalu arteri gastrika kanan sebagai cabangnya yang menuju ke kurvatura minor dalam omentum minus. Kemudian arteri hepatika melintas menuju hilus dan segera bercabang menjadi arteri hepatika kanan dan kiri. Saat melalui ligamentum hepatoduodenal arteri hepatika komunis, duktus

biliaris komunis dan vena porta dibungkus dengan ‘peritonel sheath’ dalam suatu ligamentum hepatoduodenal. Arteri hepatika kanan bercabang lebih dulu dari duktus biliaris komunis dan vena porta. 80 % kasus arteri hepatika kanan berada diposterior duktus hepatika komunis sebelum masuk parenkim hepar. 20% kasus, arteri hepatika kanan di anterior duktus hepatika komunis. Setelah mencapai parenkim hepar arteri hepatika kanan bercabang ke sektor anterior kanan (segmen V dan VIII) dan posterior kanan (segmen VI dan VII). Cabang ke sektor posterior awalnya melintas secara horizontal melalui ‘hilar tranverse fissure’ dari Banz yang secara normal berada pada basis segmen V dan bersebelahan dengan procesus kaudatus. Arteri hepatika kiri melintas secara vertikal menuju fisura umbilikalis dimana memberi cabang-cabang kecil (sering disebut middle hepatic artery) ke segmen IV, sebelum meneruskan mensuplai segmen II dan III. Tambahan cabang-cabang kecil dari arteri hepatika kiri mensuplai lobus kaudatus (segmen I) walau cabang-cabang arteri kaudatus dapat juga berasal dari arteri hepatika kanan. Vena porta dan duktus biliaris segmental dan sektoral mengikuti cabang-cabang arteri hepatica.Aliran darah hepar berasal dari 2 sumber yaitu vena portal dan arteri hepatika. Ini merupakan 25 % dari cardiac output (COP). Vena portal memberikan ¾ aliran darah dan sebagian darah vena portal telah melewati kapiler gastrointestinal; banyak oksigen telah terpakai. Darah yang dari arteri hepatika mengandung banyak oksigen dan ¾ oksigen digunakan oleh hepar berasal dari arteri hepatika. Cabang vena portal dan arteri hepatika, memberi cabang venula portal, arterial hepatika yang masuk ke acinus hepatika. Aliran darah dari pembuluh-pembuluh terminal ini ke sinusoid yang mana merupakan jaringan kapiler dari hepar. Sinusoid berhubungan dengan pembuluh hepatika terminal. Drainase venula-venula terminal ini di bentuk cabang-cabang besar vena hepatika yang merupakan tributaries vena cava inferior. Tekanan vena portal secara normal sekitar 10 mmHg pada manusia, dan aliran vena hepatika sekitar 5 mHg. Mean pressure pada cabang-cabang arteri hepatika yang membungkus sinusoid sekitar 90 mmHg. Komponen struktural dasar hepar adalah hepatosit atau sel hepar. Unit fungsional dasar hepar adalah lobulus hepar yang pada manusia ada beberapa juta jumlahnya. Pada beberapa daerah, lobulus di batasi oleh jaringan penghubung yang mengandung duktus biliaris, limfatik, saraf dan pembuluh-pembuluh darah. Daerah-daerah ini berlokasi pada sudut

lobulus dan ditempati oleh portal triad disebut portal spaces. Terdapat 3-6 portal triad perlobulus, masing-masing mengandung venula (cabang vena portal); arteriol (cabang arteri hepatika), duktus (bagian dari sistim biliaris) dan pembuluh limfatik. Hepatosit-hepatosit disusun seperti jeruji roda pada tiap lobule, membentuk sebuah lapisan dan terdiri dari 1 atau 2 sel tebalnya. Lempengan seluler ini arahnya dari perifer ke pusat lobulus. Ruang antara lempengan sel ini mengandung kapiler yang dikenal sebagai sinusoid hepar. Sinusoid ini adalah pembuluh yang berdilatasi yang mengandung sel-sel endotelial yang berpori. Sel endotelial dipisahkan dari hepatosit sebelahnya oleh ruang subendotelial yang dikenal dengan ruang dari Disse, dimana proyeksi hepatosit seperti serabut retikuler dan mikrovili dapat ditemukan. Permukaan hepatosit dalam hubungan yang erat/ rapat dengan dinding endotelial, dimana mudah bagi makromolekul untuk pertukaran dari lumen sinusoid ke sel hepar. Tipe-tipe lain sel yang dapat ditemukan pada lobulus hepar adalah makrofag dan fat-storing cell. Sel kupffer merupakan fagosit mononuklear dan ditemukan pada permukaan luminal sel endotelial. Fat- storing cell disebut sebagai Ito cell dan berada di ruang Disse.

6. Apa definisi jaundice, fisiologi jaundice dan patologi jaundice?

Kata ikterus (jaundice) berasal dari kata Perancis ‘jaune’ yang berarti kuning.

Jaundice adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran

mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat

kadarnya dalam sirkulasi darah.